ASKEP DIABETIK KETOASIDOSIS ~ AmRiE ~

Embed Size (px)

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II dosen pengampu : Ns. Wantiah., M.Kep

oleh Riezky Dwi Eriawan Ardhini Fitrie Diana Rivanti Zumaro Ditha Ariesya Tutut Handayani M.Faisol Alfady 082310101011 082310101023 082310101037 082310101060 082310101073 082310101076

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa memberikan taufik dan hidayah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperatan Pada Klien Ketoasidosis Diabetikum guna memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal bedah di Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember. Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dosen pengampu yang telah dengan sabar menuntun kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Beliau telah meluangkan waktu dan tenaga untuk mem bimbing penyusun agar dapat menyelesaikan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Untuk itu, kritik dan saran dari berbagai pihak akan kami terima dengan baik untuk kesempurnaan makalah ini. Akhirnya penyusun berharap semoga makalah ini dapat memberi manfaat.

Jember, Mei 2011

Penyusun

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% 87% dari seluruh kematian akibat KAD. Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (?-hidroksibutirat dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Secara klinis, ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria, yaitu ringan, sedang, dan berat, yang dibedakan menurut pH serum.2 Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD. Terdapat lima penanganan prehospital yang penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan oksigen dan pemantauan jalan napas, monitoring, pemberian cairan isotonik intravena dan balance elektrolit, tes glukosa, dan pemeriksaan status mental (termasuk derajat kesadaran). Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana dalam menanganai ketoasidosis diabetik .

1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana konsep ketoasidosis diabetikum? 2. Bagaimana penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum? 3. Bagaimana asuhan keperawatan ketoasidosis diabetikum? 1.3 Tujuan 1. Memahami konsep ketoasidosis diabetikum. 2. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum. 3. Mengetahui asuhan keperawatan ketoasidosis diabetikum.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Merupakan gangguan metabolisme akut yang terjadi pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis dan tertangani dengan benar. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan

metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor: a. Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh b. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . c. Menolak terapi insulin.

2.3 Tanda dan Gejala Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan poliuria dan polidipsia (peningkatan rasa haus). Di samping itu, pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik ( penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata serta disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seprti anoreksia, mual, muntah, dan nyeri abdomen. Nyeri begitu berat sehingga tampaknya terjadi suatu proses intraabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Napas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu, hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/ sulit) dapat terjadi. Pernafasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. perubahan status mental pada ketoasidosis diabetic bervariasi antara pasien yang satu dengan yang lainnnya. Pasien dapat ter lihat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif osmotis).

2.4 Patofisiologi Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua factor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit seperti natrium dan kalium. Diuresis osmotic yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuria). Hal ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetic yang berat akan kehilangan ratarata 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. pada ketoasidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mence gah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi dara badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

2.5 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: a) Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. b) Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali c) Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya

terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. d) Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah. e) Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. f) Impotensi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang

mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi

sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. g) Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakankerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

2.6 Hasil Laboratorium Kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dL (16,6 hingga 44,4 mmol/L). Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar glukosa darah yang lebih rendah, dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa darah yang berkisar dari 100 hingga 200 mg/dL (5,5 hingga 11,1 mmol/L), sementara sebagiannya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetic sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400 hingga 500 mg/dl (22,2 hingga 27,7 mmol/L). Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah (0 hingga 15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8 hingga 7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10 hingga 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernafasan Kussmaul) terhadap asidosis metabolic. Akululasi badan keton yang mencetuskan asidosis dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut dan elektrolit lainnya yang tampak nyata dari tubuh. Akhirnya, elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti. Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN), hemoglobin, dan hematokrit juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2. 7 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. Hiperglikemia 2. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: a. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) b. Penglihatan yang kabur c. Kelemahan d. Sakit kepala 3. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 4. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. 5. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. 6. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. 7. Mengantuk (letargi) atau koma. 8. Glukosuria berat. 9. Asidosis metabolik. 10. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. 11. Hipotensi dan syok. 12. Koma atau penurunan kesadaran.

2.8 Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Laboratorium a. Glukosa Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat

disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. b. Natrium. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. c. Kalium. Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. d. Bikarbonat Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. e. Sel darah lengkap (CBC). Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. f. Gas darah arteri (ABG). pH sering