Ketoasidosis Diabetik Pada Anak

Reinhard Yefta GT 102011387Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6. Jakarta, 11510

PENDAHULUANKetoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.1 Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (?-hidroksibutirat dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Secara klinis, ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria, yaitu ringan, sedang, dan berat, yang dibedakan menurut pH serum.2 Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.3 Anak dengan tanda-tanda KAD berat (durasi gejala yang lama, gangguan sirkulasi, atau penurunan derajat kesadaran) atau adanya peningkatan risiko edema serebri (termasuk usia < 5 tahun dan onset baru) harus dipertimbangkan dirawat di unit perawatan intensif anak. Terdapat lima penanganan prehospital yang penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan oksigen dan pemantauan jalan napas, monitoring, pemberian cairan isotonik intravena dan balance elektrolit, tes glukosa, dan pemeriksaan status mental (termasuk derajat kesadaran).2,3

PEMBAHASANDefinisiDiabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler.Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II)1Anamnesispada kejadian ketoacidosis diabeikum dapat ditanyakan beberapa gejala khas yang mungkin timbul dalam perjalanan penyakit, diantaranya adalah4 Poliuria Polidipsia Penurunan BB Nyeri perut Lemas/lemah Muntah-muntah Pusing

Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.1Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :1.Infeksi2.Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

EpidemologiSecara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu pertahun yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi, terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa.1,2Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun berbagai ras dalam satu lingkungan belum tentu memiliki perbedaan. Orang-orang kulit putih cenderung memiliki insiden paling tinggi, sedangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah dengan insiden rendah cenderung akan lebih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih banyak pada daerah dengan insiden yang tinggi, sedangkan perempuan akan lebih berisiko pada daerah dengan insiden yang rendah.Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi.2Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Bisa dibayangkan betapa vitalnya peran insulin dalam metabolisme.2Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral.2

PatofisiologiKetoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.4Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).5Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.4,5Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 4,5Gejala Klinis dan DiagnosisGejala klinis KAD biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan seringkali disertai gejala mual, muntah dan nyeri perut.Adanya nyeri perut sering disalahartikan sebagai 'acute abdomen', dan dilaporkan dijumpai pada 40-75% kasus KAD. Walaupun penyebabnya belum diketahui secara pasti, asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen , gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.1,6,7.Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai penurunan kesadaran, dan bahkan koma (10% kasus), tanda-tanda dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda klinis lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya. Walaupun amat jarang terjadi, pada anak yang lebih besar (remaja) keadaan klinis di atas harus dibedakan dengan status hiperglikemi hiperosmolar (SHH) atau yang dahulu disebut sebagai hiperglikemi-hiperosmolar non-ketotik . Pada SHH sering didapatkan tanda klinis antara lain: hiperglikemia (sering melebihi 600 mg/dL), tanpa ketosis atau hanya ringan, asidosis non-ketotik, dehidrasi yang berat, gangguan kesadaran yang berat, kejang, hemiparesis, refleks Babinski positif, hipertemia, dan sering disertai napas Kussmaul (asidosis laktat). Osmolaritas serum sering melebihi 350 mOsm/kg.1,4KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, dan koma yang lain termasuk: hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, ensefalitis, dan lesi intrakranial.1Diagnosis KAD didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni: hiperglikemia,ketonemia, dan asidosis.. Kriteria diagnosis yang telah disepakati luas adalahsebagai berikut :4 Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL). Asidosis, bila pH darah < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mmol/L).Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut: Ringan : bila pH darah 7,25 7,3, bikarbonat 10 15 mmol/L. Sedang : bila pH darah 7,1 7,24, bikarbonat 5 10 mmol/L. Berat : bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan Diagnostik meliputi :51.Glukosa darah : meningkat 200 100 mg/dl atau lebih2.Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok3.Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat4.Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]5.Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun6.Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun7.Fosfor : lebih sering menurun8.Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir9.Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik10.Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi11.Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)12.Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA13.Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat14.Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka

KomplikasiFaktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:4,51.Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.2.Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.3.Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll.4.Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

Tatalaksana4-6Semua kasus KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit, di ruang perawatan intensif untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium yang ketat serta dengan melihat respon penderita secara individual yang sangat penting untuk dapat memberikan penanganan yang optimal.Tujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut:11) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).2) Menghentikan ketogenesis (insulin).3) Koreksi gangguan elektrolit.4) Mencegah komplikasi.5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana Penilaian klinik awala. Riwayat polidipsi, poliuri (biasanya tidak didapatkan pada anak < 5 tahun).b. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi. 5% : turgor kulit menurun, mukosa kering. 10% : capillary refill > 3 detik, mata cowong. >10% : syok, nadi lembut, hipotensi.Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadarglukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.5 Resusitasia. Pertahankan jalan napas.b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.c. Jika syok berikan segera larutan isotonik (saline 0,9%) 20 cc/KgBB secarabolus, dan bisa diulang bila diperlukan.d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatric tube untukmenghindari aspirasi lambung.Pada kebanyakan protokol, perhitungan cairan resusitasi tidak dimasukkan kedalam perhitungan cairan rehidrasi defisit dari dehidrasinya.6 Pemeriksaan Dasar a. Kadar glukosa darah.b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,urinalisis (dan kultur urin bila ada indikasi).e. Foto polos dada.f. Keton urin (dan atau keton darah). Observasi KlinikPenanganan yang aman dari KAD pada anak-anak bergantung pada observasiklinik yang cermat dari waktu ke waktu. Pemeriksaan dan pencatatan harusdilakukan atas:a. Frekuensi nadi, frekuensi napas, dan tekanan darah setiap jam.b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.c. Pengukuran balans cairan setiap jam (pemasangan kateter urine mutlakdiperlukan pada kasus-kasus yang berat).d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam (kurang akurat pada perfusi periferyang jelek dan asidosis, perlu dikonfirmasi dengan darah vena setiap 2-4jam).e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri: Sakit kepala. Penurunan frekwensi denyut jantung. Perubahan status neurologis (gelisah, iritabel, drowsiness, kejanginkontinensia urine/alvi, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial) Peningkatan tekanan darah. Penurunan saturasi oksigen.Potensi terjadinya edema serebri terutama pada anak < 5 tahun, penderitabaru (new onset), kadar urea darah yang tinggi, dan pCO2 yang rendah.f. EKG: pada kasus-kasus berat akan sangat membantu untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (saat ini lebih dianjurkan). Rehidrasi4,5Walaupun patogenesis terjadinya edema serebri pada KAD masih belum jelas, namun penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Telah disepakati bahwa rehidrasi pada anak dengan KAD harus diberikan lebih lambat daripada rehidrasi oleh karena penyebab lain.Tujuan rehidrasi pada KAD adalah: 1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusijaringan, 2) Mengganti cairan dan elektrolit dalam 36-48 jam, 3) Memulihkan GFRdan meningkatkan klirens glukosa dan keton di dalam darah, 4) Menghindari edema serebri akibat pindahnya cairan ekstrasel kedalam intrasel.2,5Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.Interpretasi kadar keton darah: Normal : < 0,5 mmol/L. Hiperketonemia : > 1 mmol/L. KAD : > 3 mmol/L.Jumlah cairan yang dibutuhkan = defisit + rumatan (48 jam) Prakiraan defisit: % dehidrasi x 10 x berat badan (kg) = ml Prakiraan cairan rumatan per hari = 1500 ml/m2 atau dapat jugamenggunakan formula Holliday-Segar. Luas permukaan tubuh (m2) c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.d. 50 - 60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.f. Bila kadar gula darah mencapai < 250 mg/dL, ganti dengan D5 salin. Penggantian Natriuma. Koreksi Natrium dilakukan secara individual tergantung pengukuran serumelektrolit.b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4 6 jam.c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemiayang terjadid. Artinya adalah sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100mg/dL.e. Bila corrected Na > 150 mmol/L (hipernatremia), rehidrasi dilakukan dalam >48 jam.f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dgNaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.g. Kondisi hiponatremia merupakan indikasi overhidrasi dan meningkatkanresiko edema serebri.5

Penggantian KaliumPada saat asidosis akan terjadi kehilangan kalium dari dalam tubuh walaupunkonsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnyakalium intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum akan segera turun denganpemberian insulin dan asidosis teratasi.5 a. Pemberian kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian kalium harus ditunda.

Penggantian BikarbonatAsidosis yang berat pada KAD akan membaik dengan pemberian cairan daninsulin. Pemberian insulin akan mencegah produksi dan meningkatkanmetabolisme keton. Metabolisme anion keton akan memicu pembentukanbikarbonat yang dapat mengoreksi asidosis. Di samping itu terapi hipovolemiakan memperbaiki perfusi jaringan dan fungsi ginjal, sehingga meningkatkanekskresi asam organik dan mengurangi asidosis laktat. 4a. Tidak terdapat cukup bukti bahwa terapi bikarbonat diperlukan dan amanpada anak dengan KAD.b. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.c. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:a. Terjadinya asidosis cerebral.b. Hipokalemia.c. Excessive osmolar load.d. Hipoksia jaringan.d. Terapi bikarbonat hanya diindikasikan pada asidossis berat (pH < 6,9 denganbikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan padasyok yang persisten.e. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalamwaktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB), cukup diberikan dari kebutuhan. Pemberian Insulin3-6 a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.b. Insulin yang digunakan adalah jenis short acting/rapid insulin (RI).c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darahwalaupun insulin belum diberikan.d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jampada anak < 2 tahun.e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet(50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100mg/dL/jam.g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).i. Bila KGD