ketoasidosis diabetik UGD

8/19/2019 ketoasidosis diabetik UGD

1/38

LAPORAN KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIK

DISUSUN OLEH:

LINALDI ANANTA

INDAH RAGIL

EMI TAMAROH

HAFIFA F. NISA

NI PUTU DIAN AYU P.

PROGRAM INTERNSHIP

INSTALANSI GAWAT DARURAT

RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

MALANG

2012


2/38

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr wb

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat

RahmatNya kami diberi kesehatan sehingga kami dapat menyelesaikan

tulisan ini. Tidak lupa sholawat serta salam kami hanturkan kepada idola

kami, perantara penunjuk jalan kebenaran yang telah memperjuangkan

kehidupan umat manusia menghantarkan manusia keaman yang penuh

dengan kemenangan Nabi !uhammad SAW. Semua ini tidak akan terjadi

ke"uali dengan kehendak Allah.

#alam kesempatan ini iinkanlah kami untuk mengu"apkan rasa

Terima $asih kepada%

1. #r. &enidi"tus S' selaku dokter pembimbing (nstalansi

)awat #arurat *()#+ dan rawat inap

2. #r. endryk $. selaku dokter pembimbing rawat jalan

3. #okter jaga - selaku pembimbing kami dalam menangani

pasien kegawat daruratan di ()#

4. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu

menangani pasienpasien ()# dan rawat inap

Semoga yang kami hormati diatas tidak akan pernah bosan dan

lelah untuk mengabdikan dirinya dalam membagi ilmunya kepada

mahasiswa, dan pahala kebaikan akan terus mengalir hingga kehidupan

dunia ini berganti menjadi kehidupan yang kekal.

Terakhir terimakasih untuk temanteman kelompok$egawatdaruratan dan $ritis yang telah bekerja keras berusaha

megerjakan makalah ini. Semoga ilmu yang kita dapatkan dapat

berman/aat untuk proses pembelajaran kita

!alang, 00 1uni -20-

Penyusun


3/38

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Data Diri Pai!"

Nama % Ny. S

'sia % 34 tahun

1enis kelamin % perempuan

Alamat % $epanjen, !alang

Status perkawinan % $awin

Pekerjaan % (bu Rumah Tangga

Pendidikan % S!P

Suku % 1awa

Agama % (slam

Tanggal !RS% 4545-20-

II. P!r#a$a"a" P!"%a&it

K!$'(a" 'ta)a :

luka di kaki kiri tidak sembuhsembuh sejak 0 minggu

Ri*a%at P!"%a&it S!&ara"+ :

0&S!RS pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas

Sebelumnya pasien sering merasa lapar dan haus, sering minum,

dan sering ken"ing terutama malam hari *6785malam+. Pasien tidak

merasa berat badannya menurun akhirakhir ini.

0!S!RS pasien mengeluhkan luka di jari manis kaki kiri yang tidak

sembuhsembuh setelah terkena bambu di halaman rumahnya.

Pasien mengatakan saat itu pasien tidak merasakan nyeri saat

terkena bambu Awalnya luka ke"il dan pasien tidak memeriksakan


4/38

ke dokter, namun semakin lama semakin membesar dan dalam,

nyeri, dan keluar darah serta nanah, namun tidak bau.

4S!RS pasien ke klinik pribadi untuk rawat luka tapi luka tetaptidak sembuh dan semakin memburuk.

!RS pasien merasa lemas, demam naik turun, pusing, sesak dan

mual,tetapi muntah

Pasien tidak pernah memeriksakan gula darahnya sebelumnya dan

tidak mengetahui bahwa ia menderita #!. Tidak ada riwayat

hipertensi. Riwayat #! dan hipertensi pada keluarga, pasien tidak

tahu.

Ri*a%at P!"%a&it Da('$' :

o Riwayat penyakit serupa *+

o Riwayat alergi *+

o Riwayat #! *+

o Riwayat Penggunaan obatobatan *9+ obat hipertensi,

namun saat ini pasien tidak meminumnya lagi

o Riwayat Penyakit 1antung *+

o Riwayat Penyakit )injal *+

o Riwayat ngamar sebelumnya *+

Ri*a%at P!"%a&it K!$'ar+a

o Riwayat Penyakit Serupa *+

o Riwayat Penyakit jantung *+

o Riwayat Penyakit #! *+

o Riwayat alergi obatobatan *+

Ri*a%at Pri,a-i:


5/38

Pasien adalah seorang wanita usia 34 tahun. Seorang istri dan ibu

dari - orang anak. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga

tamatan S!P dengan ekonomi "ukup.

A"a)"!i Sit!)

$epala % nyeri kepala *9+, pusing *9+, nggliyeng *+, pingsan *+

!ata % pandangan normal, pandangan dobel *+

Telinga % pendengaran normal.

idung % pilek *+, mimisan *+, hidung tersumbat *+

Tenggorok % nyeri telan *+, kelainan suara *+

:eher % perasaan seperti ter"ekik *9+

1antung % nyeri dada *+, berdebardebar *9+

Paru % sesak *9+, batuk dahak *+, batuk darah *+

Sal. ;erna % mual*9+,muntah*+,kembung *9+, makan turun*9+

Sal. $emih % anyanganyangan *+, pipis teh *+

Alat kelamin % /ungsi seks normal

Neurologi % pasien sadar penuh, kesemutan *+, kejang *+

Psikologik % orientasi normal

$ulit % gatal *+, ruam *+, in/eksi *9+ di jari manis kaki kiri.


6/38

RR % 7-85menit, teratur, , na/as bau keton

T % 74,> derajat menggunakan suhu aksila

$epala % (nsp % S( *+, ;A *9+

Palp % dbn

:eher %(nsp % dbn

Palp % dbn

Ausk % dbn

Thora8

1antung % (nsp % i"tus "ordis tidak terlihat

Palp % i"tus "ordis teraba di S(; > :!;S

Perk % kesan kardiomegali *+

Ausk % S0 S- murni, gallop S7 *+

Paru % (nsp % otot bantu na/as *+

Palp % nyeri tekan *+,$) *+, simetris *9+, taktil

/remitus * ka?ki +

Perk % sonor *959+

Ausk % @esi"ular *959+, wheeing *5+, ronki *5+

Abd. % (nsp % supel, /lat

Ausk % &' *9+ N, peristaltik *dbn+

Perk % tympani *9+,

Palp % NT *+, 5: *dbn+,


7/38

(nsp %tampak ulkus ukuran -82,>80"m, darah *9+, pus

*9+, bengkak kehitaman, abses *9+

Palp % nyeri *9+, dingin pada perabaan

III. P!)!ri&aa" P!"'"#a"+

La,/rat/ri') Ni$ai La,/rat/ri') Ni$ai

L!'&/it 0.442 Na 10

H!)/+$/,i" 0-,0 K

(!)at/&rit 07,0 3$ 110

Tr/),/it ->B.222 SGOT 2

GDS 3C4 SGPT 24

Ur!') -,

3r!ati"i" 2,3-

I. Dia+"/i

$risis iperglikemia e." $A#

#! type -

Diabetic foot ulcer

III. Tata La&a"a

$risis iperglikemia e." $A#


8/38

Diabetic foot ulcer :

Rawat luka

(njeksi ;e/ota8ime 780gr (= *skin test)

injeksi !etronidaole 78>oomg

(njeksi $etorola" 7872mg (=

(njeksi Ranitidin -80

$ultur pus dan sensiti/itas antibiotik

$onsul ke bagian bedah untuk dilakukan amputasi jika diperlukan.


9/38

BAB II

PENDAHULUAN

#iabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

)lukosa se"ara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.

(nsulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan

kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan

penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin

dapat menurun, atau pan"reas dapat menghentikan sama sekali produksi

insulin. al ini menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan

komplikasi metaboli" akut seperti diabetes ketoasidomsis dan sindrom

hiperglikemia hiperosmoler nonketotik *N$+. ipergllikemia jangka

panjang menyebabkan komplikasi mikro@askuler yang kronis *penyakit

ginjal dan mata+ dan komplikasi neuropati *penyakit pada sara/

#iabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan.

Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kun"i utama. #ata

menunjukkan lebih dari 2 juta diabetesi *orang dengan diabetes+ berada

di wilayah Pasi/ik &arat dan Asia Tenggara. #i seluruh dunia, diabetes

melitus *#!+ membunuh lebih banyak manusia dibanding (=5A(#S.

Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakitterkait kadar gula darah itu. Sejak -22B, badan dunia P&& menjadikan 03

No@ember sebagai ari P&& untuk #iabetes *'N World #iabetes #ay+. #i

(ndonesia, ari #iabetes Nasional diperingati 0- 1uli.

Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan ken"ing

manis itu memang "ukup /antastis, menempati urutan keempat terbesar di

dunia. Pada -224 ditemukan 03 juta diabetesi. #ari >2D yang sadar


10/38

mengidapnya,hanya 72D yang rutin berobat. WE memperkirakan, pada

-272 nanti sekitar -0,7 juta orang (ndonesia terkena diabetes.

Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 0,tipe -,tipe lain

*disebabkan adanya penyakit atau /aktor lain+,dan #! pada kehamilan

*gestasional+. #iabetes tipe 0 bisa dialami sejak kanakkanak atau remaja

dan harus mendapat asupan insulin rutin seumur .Sementara itu,diabetes

tipe - umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.


11/38

BAB III

PEMBAHASAN

I. P!"+!rtia"

#iabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek

melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan

berkembangnya komplikasi makro@askuler, mikro@askuler dan neurologis.

*&arbara ;. :ong, 0CC4+

#iabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone

insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa

dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa

manis *Ahmad Ramali, -222+

#iabetes mellitus adalah masalah yang mengan"am hidup atau

kasus darurat yang disebabkan oleh de/isiensi insulin relati/ atau absolute

*!ariyinn


12/38

III. K$ai5i&ai -ia,!t! )!$$it'

#iabetes mellitus diklasi/ikasikan menjadi 3 yaitu %

0. #iabetes mellitus tipe ( yang tergantung pada insulin 5 (nsulin

#ependent #iabetes !ellitus *(##!+ >D 02D dari seluruh

penderita diabetes mellitus Pada diabetes mellitus tipe ( "iri"iri

klinisnya antara lain % awitan terjadi pada segala usia, tetapi

biasanya usia muda *F -2 tahun+, biasanya bertubuh kurus pada

saaat diagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja

terjadi.


13/38

7. #iabetes mellitus dengan !alnutrisi *#!T!+ #iabetes mellitus jenis

ini biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh

adanya malnutrisi dan disertai kekurangan protein. #!T! ini

dimasa mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah

penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang

masih tinggi.

3. #iabetes )estasional

#iabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul

selama kehamilan. al ini sangat penting untuk diketahui karena

dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan

tepat.

I . Pr/! P!"%a&it Dia,!t! M!$$it'

#iabetes mellitus tipe ( *(##!+ disebabkan oleh genetik, /aktor

imunologi, lingkungan, @irus. Pada diabetes mellitus tipe ( terdapat

pankreas untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pankreas telah

dihan"urkan oleh proses autoimun. iperglikemia puasa terjadi akibat

produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. #isamping itu, glukosa dari

makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada

dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial *sesudah

makan+.

1ika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa

tersebut keluar dalam urine *glukosuria+. $etika glukosa yang berlebihan

diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran

"airan dan elektrolit yang berlebihan *diuresis osmotik+. Sebagai akibatdari kehilangan "airan yang berlebihan *polidipsi+. #e/isiensi insulin juga

mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera

makan *polig/agia+ akibat menurunannya simpanan kalori. )ejala lain dari

tipe diabetes mellitus men"akup kelelahan dan kelemahan. #iabetes

mellitus tipe (( *N##!+ belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun

ada beberapa /aktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak


14/38

rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. #iabetes mellitus tipe ((

terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan

terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes

mellitus tipe (( disertai penurunan reaksi intrasel. #engan demikian insulin

menjadi tidak e/ekti/ untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh

jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe (( dimana

produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami

kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah

sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring

oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga

mengakibatkan diuresis osmotik *pengeluaran "airan dan elektrolit+. 1ika

tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi

akan mengakibatkan syok hipo@olemik.

. Ma"i5!tai &$i"i&

Adapun mani/estasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu %

0. #iabetes mellitus tipe ( yaitu % hiperglikemia post prandial

*peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan,

glukosuria *glukosa mun"ul dalam urine+, diuretik osmosis

*pengeluaran "airan dan elektrolit yang berlebihan+, poliuria

*peningkatan rasa haus+, penurunan berat badan, kelelahan dan

kelemahan, na/as bau keton serta hiper@entilasi, nyeri abdomen,

mual, muntah, perubahan kesadaran, koma.-. #iabetes mellitus tipe (( yaitu % kelelahan, iritabilitas, poliuria

*peningkatan dalam berkemih+, polidipsi *peningkatan rasa haus+,

bila terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya

I. K/)$i&ai

$omplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu %


15/38

0. $omplikasi akut

$omplikasi akut antara lain hipoglikemia *kadar glukosa darah yang

abnormal rendah+, ketoasidosis diabetik, dan sindrom N$

*hiperosmolar non ketotik+

a. ipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah >2

hingga 42 mg5dl *-,B hingga 7,7 mmol50+ akibatnya karena

pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi

makanan yang terlalu sedikit atau karena akti@itas /isik yang

berlebihan.

b. $etoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak

"ukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan

pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

". Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis *N$+ yaitu

keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia

dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

-. $omplikasi jangka panjang

a. $omplikasi makro@askuler seperti penyakit arteri koroner 5 jantung

koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam

pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau

pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah

dan penyakit @askuler peri/er disebabkan perubahan aterosklerotik

dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.

b. $omplikasi mikro@askuler seperti retingpati diabeti" disebabkan

oleh perubahan pembuluhpembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 7 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non

proli/erati/ dan retinopati praproli/erati/ dan retinopati proli/erati/.

". $omplikasi o/talmologi antara lain % katarak dikarenakan opasitas

lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah

meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar

glukosa darah yang abnormal rendah dibawah >2 G 42 mg5dl *-,B G

7,7 mmol5:+. )lukoma terjadi dengan /rekuensi yang agak lebih


16/38

tinggi pada populer diabetik. $elumpuhan ekstra okuler jadi akibat

neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah

meninggi, maka mekanisme /iltrasi ginjal akan mengalami stres

terjadi kebo"oran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik

menyerang semua tipe sara/ termasuk sara/ peri/er *sensori motor+

otonom dan spinal.


17/38

BAB I

KETOASIDOSIS DIABETIK

I. D!5i"ii

$etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengan"am nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini

terjadi terutama pada mereka dengan #! tipe 0, tetapi bisa juga mereka

yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu. $ejadian $A#

*$etoasidosis #iabetik+ ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia

dengan #! tipe 0. $A# ini di sebabkan karena kekurangan insulin,

dimana yang dapat mengan"am kehidupan metabolism. #ikarenakan sel

beta dalam pan"reas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu

hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.

)angguan metabolisme glukosa mempunyai tandatanda%

• iperglikemia *$)# sewaktu 6 722 mg5d:+,

• iperketonemia5 ketonuria dan asidosis metabolik *p

darah F B,7 dan bikarbonat darah F 0> m m


18/38

II. Pat/+!"!i Dia,!ti& K!t/ai-/i

Iaktor /aktor pemi"u yang paling umum dalam perkembangan

#iabeti" $etoa"idosis *#$A+ adalah in/eksi, in/ark miokardial, trauma,

ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang

ditemukan pada #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah tergolong

konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

!enurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh

akan menimbulkan hypergly"aemia yang meningkatkan gly"osuria.

!eningkatnya lipolysis akan menyebabkan o@erproduksi asam asam

lemak, yang sebagian diantaranya akan dikon@ersi *dirubah+ menjadi

ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.

)ly"osuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkankehilangan air dan elektroliteseperti sodium, potassium, kalsium,

magnesium, /os/at dan klorida. #ehidrasi, bila terjadi se"ara hebat, akan

menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan sho"k

hypo/olemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi

oleh peningkatan derajat @entilasi *peran/asan $ussmaul+. !untahmuntah

juga biasanya sering terjadi dan akan memper"epat kehilangan air dan

elektrolite. Sehingga, perkembangan #$A adalah merupakan rangkaian


19/38

dari iklus interlo"king @i"ious yang seluruhnya harus diputuskan untuk

membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal

III. Ma"i5!tai K$i"i KAD

0. Dehydration

-. Progressive obtundation and loss of consciousness

7. Increased leukocyte count with left shift

4. Non-specific elevation of seru aylase

>. !ever only when infection is present

4. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering

yang ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari

beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit.

B. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut *lebih sering pada anak

anak+ dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen.

$etonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar

gejala ini. &eberapa penderita diabetes bahkan sangat peka

dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang

berlangsung dalam beberapa jam sampai terjadi $A#.


20/38

. (leus *sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik+

dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi

terjadinya aspirasi.

C. Pernapasan kussmaul *pernapasan "epat dan dalam+ sebagai

kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila p F B,-.

02. Se"ara neurologis, -2D penderita tanpa perubahan sensoris,

sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 02D

penderita bahkan sampai koma.

I. Eti/$/+i KAD

$A# biasanya di"etuskan oleh suatu /aktor yang mempengaruhi

/ungsi insulin. !engatasi pengaruh /aktor ini penting dalam pengobatan

dan pen"egahan $A# selanjutnya. &erikut ini merupakan /aktor/aktor

pen"etus yang penting %

0. (n/eksi

(n/eksi merupakan /aktor pen"etus yang paling sering. Pada keadaanin/eksi kebutuhan tubuh akan insulin tibatiba meningkat. (n/eksi yang

biasa dijumpai adalah in/eksi saluran kemih dan pneumonia. 1ika ada

keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia

usus, apendisitis, di@ertikulitis, atau per/orasi usus. &ila pasien tidak

menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan $A#, maka perlu

di"ari in/eksi yang tersembunyi *misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses

perirektal+.

-. (n/ark !iokard Akut *(!A+

Pada (!A terjadi peningkatan kadar hormon epine/rin yang "ukup untuk

menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.

7. Pengobatan insulin dihentikan


21/38

Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis

osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit.

3. Stres

Stres jasmani, kadangkadang stres kejiwaan dapat menyebabkan $A#,

kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.

>. ipokalemia.

Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya

kepekaan insulin. (ni dapat terjadi pada penggunaan diuretik.

4. Ebat

&anyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah

resistensi insulin. Ebatobatan yang sering digunakan dan harus

dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain%

hidroklortiaid, Jblo"ker, ;a"hannel blo"ker, dilantin, dan kortisol.

Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan

pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel .

. Ni$ai La,/rat/ri') KAD

0. )lukosa

)lukosa serum biasanya 6 ->2 mg5dl. $adar glukosa

men"erminkan derajat kehilangan "airan ekstraseluler. $ehilangan "airan

yang berat menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnyaekskresi glukosa. #iuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan

hilangnya "airan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas *umumnya

sampai 732 mEsm5kg+.

-. $eton

Tiga benda keton utama adalah % betahidroksibutirat, asetoasetat,

dan aseton. $adar keton total umumnya melebihi 7 m!5: dan dapat

meningkat sampai 72 m!5: *nilai normal adalah sampai 2,0> m!5:+.


22/38

$adar aseton serum meningkat 73 kali dari kadar asetoasetat, namun

berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya

asidosis. &etahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum

dengan perbandingan 7%0 *$A# ringan+ sampai 0>%0 *$A# berat+.

7. Asidosis.

Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di

bawah 0> m


23/38

dari pankreas *namun tidak terbukti ada pankreatitis+ atau kelenjar ludah.

Transaminase juga meningkat.

I. Krit!ria Dia+"/i

Penderita dapat didiagnosis sebagai $A# bila terdapat tanda dan

gejala seperti pada kriteria berikut ini

0. $linis % riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun,

napas "epat dan dalam *kussmaul+, dan tandatanda dehidrasi.

-. Iaktor pen"etus yang biasa menyertai, misalnya % in/eksi akut,

in/ark miokard akut, stroke, dan sebagainya.

7. :aboratorium %

hiperglikemia *glukosa darah 6 ->2 mg5dl+.

asidosis *p F B,7, bikarbonat F 0> m


24/38

bikarbonat ketika p serumnya B,02 atau lebih. #alam pengaturan

bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti se"ara

perlahan.

3. !engatur insulin se"ara "epat dan tanggap. Pengaturan insulin

intra@ena harus rutin pada tingkat 2,0 sampai 2,- u5kg5jam

disarankan melalui in/use terusmenerus untuk men"apai

penurunan bertahap dalam serum glukosa.

>. !emonitor jantung, paruparu dan status neuro

4. !emonitor keseimbangan elektrolit. (= sebagai pengganti kalium,

/os/at, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. #ieresis

osmoti" dapat mengakibatkan de/i"it kalium. 1ika tidak ada

kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian

kalium dimulai dengan terapi "airan yang berdasarkan hasil

pemeriksaan laboratorium serum dan urin.

B. !emeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi in/eksi

. !emeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga

keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pen"egahan

terjadinya kembali krisis penderita diabeti". :ebih diperhatikan

pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga,

dan istirahat.

C. !enghindari komplikasi terapi.


25/38

BAB I

PENATALAKSANAAN

Prinsipprinsip pengelolaan $A# adalah%

a) !emperbaiki sirkulasi dan per/usi jaringan *resusitasi dan rehidrasi+

b) Penggantian "airan dan garam yang hilang

c) !enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati

dengan pemberian insulin.

d) !engatasi stress sebagai pen"etus $A#

e) !en"egah komplikasi dan mengembalikan keadaan /isiologis

normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian

pengobatan.

&erikut adalah beberapa tahapan tatalaksana $A# %

I. P!"i$aia" K$i"i& A*a$

0. Pemeriksaan /isik *termasuk berat badan+, tekanan darah, tanda

asidosis *hiper@entilasi+, derajat kesadaran *);S+, dan derajat

dehidrasi.

-. $on/irmasi biokimia% darah lengkap *sering dijumpai gambaran

lekositosis+, kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa

gas darah.


26/38

((. R!'itai

a. Pertahankan jalan napas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 022D dengan masker.

". 1ika syok berikan larutan isotonik *normal salin 2,CD+ -2 ""5$g&&

bolus.

d. &ila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogatrik

tube untuk menghindari aspirasi lambung.

III. O,!r6ai K$i"i&

Pemeriksaan dan pen"atatan harus dilakukan atas %

a. Irekuensi nadi, /rekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.b. Suhu badan dilakukan setiap -3 jam.

". Pengukuran balans "airan setiap jam.

d. $adar glukosa darah kapiler setiap jam.

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri %

/.


27/38

I. R!(i-rai

Penurunan osmolalitas "airan intra@askular yang terlalu "epat dapat

meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.

:angkahlangkah yang harus dilakukan adalah%

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. )unakan "airan normal salin 2,CD.

". Total rehidrasi dilakukan 3 jam, bila terdapat hipernatremia

*"orre"ted Na+ rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai B-

jam.

d. >242D "airan dapat diberikan dalam 0- jam pertama.

e. Sisa kebutuhan "airan diberikan dalam 74 jam berikutnya.

II. P!"++a"tia" Natri')

a. $oreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. !onitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 34 jam.


28/38

". $adar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat e/ek dilusi

hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya % sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 0,4

mmol5: setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 022 mg5d: di

atas 022 mg5d:.

e. &ila "orre"ted Na 6 0>2 mmol5:, rehidrasi dilakukan dalam 6 3

jam.

/. &ila "orre"ted Na F 0-> mmol5: atau "enderung menurun lakukan

koreksi dengan Na;l dan e@aluasi ke"epatan hidrasi.

g. $ondisi hiponatremia mengindikasikan o@erhidrasi dan

meningkatkan risiko edema serebri.

III.

P!"++a"tia" Ka$i')Pada saat asidosis terjadi kehilangan $alium dari dalam tubuh

walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat

akibat berpindahnya $alium intraseluler ke ekstraseluler. $onsentrasi

$alium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan

asidosis teratasi.


29/38

a. Pemberian $alium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian

"airan resusitasi, dan pemberian insulin. #osis yang diberikan

adalah > mmol5kg &&5hari atau 32 mmol5: "airan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian $alium harus

ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine

"ukup adekuat.

I7. P!"++a"tia" Bi&ar,/"at

a. &ikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal

resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada $A# yang

berat.

b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah%

!enurunkan p intraselular akibat di/usi ;E- yang dilepas

bikarbonat.


30/38

7. P!),!ria" I"'$i"

a. (nsulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan "airan

resusitasi.

b. (nsulin yang digunakan adalah jenis Short a"ting5Rapid (nsulin *R(+.

". #alam 42C2 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar

gula darah walaupun insulin belum diberikan.

d. #osis yang digunakan adalah 2,0 unit5kg &&5jam atau 2,2> unit5kg

&&5jam pada anak F - tahun.

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pup dengan

pengen"eran 2,0 unit5ml atau bila tidak ada syringe pup dapat

dilakukan dengan mi"roburet *>2 unit dalam >22 m: NS+, terpisah

dari "airan rumatan5hidrasi.

/. Penurunan kadar glukosa darah *$)#+ yang diharapkan adalah B2

022 mg5d:5jam.

g. &ila $)# men"apai -22722 mg5d:, ganti "airan rumatan dengan

#> M Salin.

h. $adar glukosa darah yang diharapkan adalah 0>2->2 mg5d:

*target+.

i. &ila $)# F 0>2 mg5d: atau penurunannya terlalu "epat, ganti

"airan dengan #02 M Salin.

j. &ila $)# tetap dibawah target turunkan ke"epatan insulin.

k. 1angan menghentikan insulin atau mengurangi sampai F 2,2>

unit5kg &&5jam.


31/38

l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan

untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis5laboratoris, lakukanpenilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin,

pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.

n. Pada kasus tidak didapatkan jalur (=, berikan insulin se"ara

intramuskuler atau subkutan. Per/usi jaringan yang jelek akan

menghambat absorpsi insulin.

7I. Tata$a&a"a !-!)a !r!,ri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis

edema serebri dibuat, meliputi%

a. $urangi ke"epatan in/us.

b. !annitol 2,->0 g5kg&& diberikan intra@ena dalam -2 menit

*keterlambatan pemberian akan kurang e/ekti/+.

". 'langi - jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada

respon.

d. &ila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan @entilator.

e. Pemeriksaan !R( atau ;Ts"an segera dilakukan bila kondisi

stabil.

7II. Fa! P!)'$i(a"

Setelah $A# teratasi, dalam /ase pemulihan penderita dipersiapkan

untuk% 0+ !emulai diet peroral. -+ Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

a. !emulai diet peroral.


32/38

0. #iet peroral dapat diberikan bila anak stabil se"ara metabolik

*$)# F ->2 mg5d:, p 6 B,7, bikarbonat 6 0> mmol5:+, sadar

dan tidak mual5muntah.

-. Saat memulai sna"k, ke"epatan insulin basal dinaikkan

menjadi -8 sampai 72 menit sesudah sna"k berakhir.

7. &ila anak dapat menghabiskan sna"knya, bisa dimulai

makanan utama.

3. Saat memulai makanan, ke"epatan insulin basal dinaikkan

menjadi -8 sampai 42 menit sesudah makan utama berakhir.

b. !enghentikan insulin intra@ena dan memulai subkutan.

0. (nsulin i@ bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik,

metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan

utama.

-. (nsulin subkutan harus diberikan 72 menit sebelum makan

utama dan insulin i@ diteruskan sampai total C2 menit sesudah

insulin subkutan diberikan.

7. #iberikan short a"ting insulin setiap 4 jam, dengan dosis

indi@idual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang

dibutuhkan kurang lebih 0 unit5kg &&5hari atau disesuaikan

dosis basal sebelumnya.

". #apat diawali dengan regimen -5B sebelum makan pagi, -5B

sebelum makan siang, -5B sebelum makan malam, dan 05B

sebelum sna"k menjelang tidur.


33/38


34/38

7III. T!rai KAD

Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi,

hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit

penyerta yang ada.Pengawasan ketat, $' jelek masuk ;'5(;'

Fa! I8Ga*at %

0. Rehidrasi

Na;l 2,CD atau R: -: loading dalam - jam pertama, lalu 2 tpm

selama 3 jam, lalu 72>2 tpm selama 0 jam *34:5-3jam+

-. (nsulin

3 '5jam sampai )#R ->2 mg5dl atau reduksi minimal

7. (n/us $ *T(#A$ &E:


35/38

Penanganan diabeti" ketoa"idosis se"ara rin"i diperlihatkan pada

dibawah ini, yakni 2.CD akan pulih kembali selama de/isit "airan dan

elektrolite pasien semakin baik. (nsulin intra@ena diberikan melalui in/usi

kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium

ditambahkan kedalam regimen "airan. &entuk penanganan yang baik atas

seorang pasien penderita #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah melalui

monitoring klinis dan biokimia yang "ermat.

$epentingan skema "airan yang baik, seperti halnya dalam

gangguan keseimbangan "airan dan elektrolit yang serius, tidak boleh

terlalu diandalkan. (nput saline /isiologis awal yang tinggi yakni 2.CD akan

pulih kembali selama de/isit "airan dan elektrolite pasien semakin baik.

(nsulin intra@ena diberikan melalui in/usi kontinu dengan menggunakan

pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam

regimen "airan. &entuk penanganan yang baik atas seorang pasien


36/38

penderita #$A *diabeti" ketoa"idosis+ adalah melalui monitoring klinis dan

biokimia yang "ermat.

Perbedaan antara $A# dan N$

KAD HHNK

G!#a$a

• &ingung , lesu

• Anoreksia ,

mual

• Nyeri pada

abdomen

• Takikardi

• Na/as berbau

aseton

• Pernapasan

"epat dan

dalam

• !erasa haus

• &ingung,

lesu

• :emah

• Terlihat

kemerah

merahan

pada kulit

• Takikardi

• Na/as "epat

• Napas

berbau

aseton

• !erasa

haus

Ni$ai $a,/rat/ri')

)lukosa darah Tinggi Tinggi 6 0222 mg5dl

Serum sodium Tinggi TetapSerum pottasium Tetap Tetap

Serum osmolarityTinggi *tetapi F 772

mEsm5:+

Tinggi sampai 6 7>2

mEsm5:

A)#

Asidosis metaboli"

penurunan p dengan

kompensasi alkalosis

perna/asan

Normal asidosis

ringan

$eton urin Positi@e Negati@e

I"t!r6!"i (nsulin, "airan danpenggantian elektrolit

(nsulin, "airan danpenggantian elektrolit

BAB


37/38

KESIMPULAN

0. $etoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengan"am nyawa pada pasien yang menderita diabetes

mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan #! tipe 0, tetapi

bisa juga mereka yang menderita #! tipe dalam keadaan tertentu

-. Penyebab ketoasidosis diabeti"% Pasien baru #! tipe 0,

!enurunnya atau menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit

atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingg

kebutuhan insulin meningkat *in/eksi, trauma+, $ehamilan,

Peningkatan kadar hormone anti insulin *glu"agon, epine/rin,

kortisol+

7. Prinsip terapi $A# adalah dengan mengatasi dehidrasi,

hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi

penyakit penyerta yang ada

3. Iase )awat %

a. Rehidrasi % Na;l 2,CD atau R: -: loading dalam - jam

pertama, lalu 2 tpm selama 3 jam, lalu 72>2 tpm selama

0 jam *34:5-3jam+

b. (nsulin% 3 '5jam sampai )#R ->2 mg5dl atau reduksi

minimal

". (n/us $ *T(#A$ &E:


38/38

DAFTAR PUSTAKA

&akta (!, Suastika ($. )awat #arurat #i &idang Penyakit #alam, Penerbit&uku $edokteran

Documents

ketoasidosis diabetik UGD