LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN
KETOASIDOSIS DIABETIK DI RUANG ICU
RSUD DR. SOEKARDJO KOTA TASIKMALAYA
Oleh:
Oleh:
GUNAWAN MUHAEMIN, S.Kep
4014150016
PROGRAM PROFESI NERS X
STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
STIKES BINA PUTERA BANJAR
TAHUN 2015
LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)I. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana
terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan
hormon kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and
Suddart, 2002).
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat
gangguan metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh
adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).
Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi
akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan
bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian
(Arif Mansjoer, 2001).B. Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan
oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia,
kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan
infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap
stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon
stres yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon
pertumbuhan. Hormon hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa
oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot
serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin
tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka
hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis
diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
(Brunner and Suddart, 2002)C. Patofisiologi dan Pathway
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga
gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan
hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa
bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium).
Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri)
ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air
dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan
asidosis metabolik.
(Brunner and Suddart, 2002)
D. Tanda dan Gejala
Poliuria
Polidipsi
Penglihatan kabur
Lemah
Sakit kepala
Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg
atau > pada saat berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah
Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin
Nafas berbau keton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis
osmotic
Kulit kering
Keringat dingin
Pernapasan kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis
metabolik
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa darah
Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
pH rendah (6,8 -7,3)
PCO2 turun (10 30 mmHg)
HCO3 turun ( 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal
ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang
tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 30 mEg/jam, semakin
rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan
sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium serum harus
dipertahankan >3,5 mEg/L.
Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH 7,1.
(Adam JMF, 2002)
Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada
tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya
diperlukan 1 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa
