horoby przełyku - patologia.cm.umk.pl · 2. Gruczolak cewkowy - adenoma tubulare 3. Gruczolak cewkowo-brodawczakowy (kosmkowy) – adenoma tubulo-villosum A. Nienabłonkowe: nerwiaki,

2016-10-16

1

PATOLOGIA SZCZEGÓŁOWA Dwiczenie: Patologia układu pokarmowego

Choroby przełyku

Przełyk 1. Wady rozwojowe

2. Zapalenia przełyku – - głównie Candida albicans, wirusy - Refluks (GERD) -> następstwa: a) wrzód trawienny dolnej części przełyku b) zwężenie dolnej części przełyku c) przełyk Barretta - Scleroderma (CREST) - naświetlenia, - substancje żrące - długotrwała sonda - mocznica 4. Niedrożnośd przełyku - ciała obce, - uchyłki - włóknienie pozapalne - nowotwory łagodnie lub złośliwe oraz - guzy śródpiersia - choroby przebiegające z upośledzeniem czynności – achalazja –

niepełny rozskurcz dolnego zwieracza (nieprawidłowe unerwienie – zniszczenie splotów nerwowych błony mięśniowej – megaoesophagus – dysfagia i całkowita niezdolnośd do przemieszczania pokarmów)

2016-10-16

2

Przełyk

5. Przebicia przełyku -> mediastinitis

- Jatrogenne – instrumentacja

- zespół Mallory’ego-Weissa

6. Żylaki

7. Stany przedrakowe, przyczyny:

- zwężenia, (zwolniony pasaż + karcynogeny w pokarmach)

- Alkohol

- Tytoo

- zespół Plummera-Vinsona

- achalazja

7. Nowotwory łagodne:

- Brodawczaki, mięśniaki, włókniaki, tłuszczaki

8. Nowotwory złośliwe

CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU (GERD)‏

Refluks fizjologiczny – nie wywołuje objawów klinicznych, występuje u osób zdrowych

Choroba refluksowa – zarzucanie kwaśnej treści z żołądka do przełyku

GERD - etiologia Zaburzenia czynności motorycznej LES

Zaburzenia opróżniania żołądka

Otyłośd

Ciąża

Przepukliny rozworu przełykowego

Choroby ogólnoustrojowe:

twardzina układowa, cukrzyca, polineuropatia alkoholowa, zaburzenia hormonalne

Leki ↓LES: doustne antykoncepcyjne, metyloksantyny, β-mimetyki, azotany, p/cholinergiczne

2016-10-16

3

GERD

Objawy: Zgaga – 57-70% Nudności – 12-40% Odbijania – 40-65% Bóle w nadbrzuszu – 55-60% Dysfagia – 20-35% Odynofagia – 3-8% Ślinotok – 20-35%

Makroskopowo

Przekrwienie

Obrzęk

Nadżerki

Owrzodzenia

Mikroskopowo

Eozynofile z małą domieszką neutrofilów w nabłonku wielowarstwowym płaskim

Hiperplazja warstwy podstawnej nabłonka

Wydłużone brodawki blaszki właściwej błony śluzowej

2016-10-16

4

GERD - powikłania

Przełyk Barretta

Zwężenie przełyku

Zespół Mallory’ego Weissa: Podłużne pęknięcie przełyku w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego powstające najczęściej w

trakcie silnych wymiotów, silnych odruchów wymiotnych (pęknięcia błony śluzowej przełyku i

wpustu żołądka): głównie na tylnej ścianie przełyku, równoległe do osi długiej narządu, przeważnie drobne, kilkucentymetrowe, niekiedy w głębszych warstwach, czasem z nieswoistym naciekiem zapalnym objawy:

obfite krwawienia tętnicze z pęknięd błony śluzowej owrzodzenia zapalenie śródpiersia

Żylaki przełyku Przyczyna – nadciśnienie

wrotne! (marskośd wątroby i inne choroby)

Kręte i poszerzone naczynia żylne biegnące pod błoną podśluzową dystalnego odcinka przełyku i górnej części żołądka.

W ich otoczeniu śluzówka może byd prawidłowa, zmieniona zapalnie i z obecnymi nadżerkami.

2016-10-16

5

Powikłania żylaków przełyku

Krwotok z przełyku – często śmiertelny!!

Krwawe podbiegnięcia w ścianie

Krwiste wymioty

Przyczyny pęknięcia:

bezobjawowe nadżerki

zwiększone ciśnienie w żylakach

wymioty z podwyższonym ciśnieniem w brzuchu

Przełyk Barretta

Przełyk Barretta to obecnośd w dystalnym odcinku przełyku nabłonka typu jelitowego lub żołądkowego zamiast nabłonka wielowarstwowego paraepidermoidalnego

Zwiększone ryzyko powstania raka gruczołowego (30-40x)

Obraz makro i mikroskopowy

Aksamitna, łososiowa błona śluzowa obecna w postaci pasm, wysp w kierunku dogłowowym (wysoki przełyk Barreta) lub w części dystalnej (niski przełyk Barreta)

Nabłonek metaplastyczny może byd typu żołądkowego i jelitowego oraz może wykazywad cechy dysplazji o różnym stopniu nasilenia

2016-10-16

6

Stany przedrakowe jamy ustnej i przełyku

JAMA USTNA:

1. Leukoplakia – metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego nierogowaciejącego jamy ustnej na nabłonek rogowaciejący

2. Erytroplakia – 3 typy zmian:

zmiana jednolicie czerwona

ogniska erytroplakii przemieszane z leukoplakią

postad ziarnista

3. choroba Bowena – przedinwazyjny rak skóry

PRZEŁYK:

• przełyk Barreta

Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku

Czynniki sprzyjające:

• tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x)

• gorące potrawy

• przedłużony kontakt pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Vinsona, zwężenia przełyku)

• dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami

• niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo


Lokalizacja:

górna częśd przełyku- 20%

na poziomie rozwidlenia tchawicy- 50%

1/3 częśd dolna- 30%

2016-10-16

7


Klasyfikacja:

1)Rak płaskonabłonkowy– najczęstszy (90%)

• Makroskopowo:

• postad polipa – 60%

• postad owrzodzenia – 25%

• pogrubienie ściany przełyku (rozlane nacieczenie) – 15%

Rak brodawkowaty (ca verrucosum) – łagodny przebieg, późno daje przerzuty; charakterystyczna jest akantoza – mogą też występowad w drogach oddechowych i narządach rodnych)

Rak wrzecionowatokomórkowy – najgorszy:

• komponenta płaskonabłonkowa i komponenta mezenchymalna

• polipowaty twór wystający do światła

mikroskopowo: komórki wrzecionowate o wydłużonym, ciemnym jądrze

barwienie na: cytokeratynę (+) i wimentynę (+)


2. Gruczolakoraki – rzadziej (ok.10%) – wywodzi się z natywnego lub metaplastycznego nabłonka gruczołowego

3. Złożone:

Carcinoma adenosquamosum – rak gruczołowy i płaskonabłonkowy o przebiegu gruczolakoraka

Carcinoma mucoepidermale– postad cewkowa - zbudowany z nabłonka płaskiego, mającego zdolnośd wydzielania śluzu; w obrębie cewkowego gruczołu metaplazja płaskonabłonkowa – barwienie na obecnośd śluzu

Carcinoma adenoidocysticum– charaterystyczny dla ślinianek

Rak drobnokomórkowy – komórki limfocytopodobne; rak najczęściej neuroendokrynny (występuje w płucach, przewodzie pokarmowym, narządach rodnych)

Raki niezróżnicowane - żadne z badao pomocniczych histopatologicznych nie określają pochodzenia nowotworu

• II – NIENABLONKOWE = MEZENCHYMALNE – ze ściany przełyku:

• Leiomyosarcoma

• Mięsak Kaposiego

2016-10-16

8

• W 2/3 górnym odcinku przełyku rozwija się rak płaskonabłonkowy w dolnym 1/3 rak gruczołowy. Zaawansowane raki oskrzela mogą naciekad przełyk od zewnątrz naśladując nowotwór pierwotny


Makroskopowo:

zmiana wczesna:

• białe zgrubienie błony śluzowej

zmiana późna:

• egzofitycznie postad polipa- 60%

• endofitycznie postad owrzodzenia- 25%

• rozlane nacieczenie pogrubienie i usztywnienie ściany przełyku, zwężenie światła przełyku- 15%


Objawy kliniczne:

• ślinotok

• trudności w połykaniu (rak jest zaawansowany)

• spadek masy ciała

• czkawka

• chrypka

• kaszel

• ból

2016-10-16

9


Przerzuty:

• z części górnej- do ww. szyjnych

• z części środkowej- do ww. okołotchawiczych

• z części dolnej- do ww. jamy brzusznej

• z krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza

Choroby żołądka

Zapalenia żołądka

• Termin ten określa błonę śluzową żołądka z naciekiem zapalnym – nie może byd określony na podstawie oglądania endoskopowego

• W ocenie biopsji musimy zawsze uwzględnid: 1. Typ stwierdzanej błony śluzowej (wpustowy, trzonu,

antralny, przejściowy, nieokreślony) 2. Intensywnośd zapalenia w przypadku zapaleo przewlekłych

(mierzą gęstośd nacieku z komórek jednojądrzastych) 3. Aktywnośd procesu zapalnego (mierzona gęstością nacieku

z granulocytów obojętnochłonnych i stopniem ich wnikania na teren gruczołów – to aktywny proces zapalny, związany najczęściej z infekcją Helicobacter pyroli )

4. Obecnością zmian zanikowych i metaplastycznych 5. Miejsce procesu zapalnego (powierzchowny/głęboki).

Zmiany powierzchowne przyjmowane są za „wczesne i lżejsze”

2016-10-16

10

Zapalenie błony śluzowej żołądka

KLASYFIKACJA NIEŻYTÓW BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA wg MORSONA I WHITEHEADA

I. Ostry nieżyt żołądka - gastritis acuta

1) nieżyt żołądka krwotoczny - gastritis haemorrhagica

2) nieżyt żołądka nadżerkowy - gastritis erosiva

II. Przewlekły nieżyt żołądka - gastritis chronica

1) powierzchniowy aktywny - gastritis chronica superficialis activa

nieaktywny - gastritis chronica superficialis non-activa

2) zanikowy aktywny - gastritis chronica atrophica activa

nieaktywny - gastritis chronica atrophica non-activa

3) zanik błony śluzowej żołądka - atrophia mucosae ventriculi

Gastritis acuta

Etiologia : A/ substancjami toksycznymi

przewlekłym używaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych (np aspiryny)

przewlekłą sterydoterapią

nadmierną konsumpcją alkoholu

paleniem dużej ilości papierosów

leczeniem lekami przeciwnowotworowymi

substancjami żrącymi (kwasy, zasady)

Gastritis acuta B/ pewnymi stanami ogólnoustrojowymi

mocznicą

zakażeniami układowymi (np Salmonellozą)

ciężkim stressem (oparzenie- wrzód Curlinga, uraz mechaniczny, zabiegi chirurgiczne)

wstrząsem

urazy OUN (wrzód Cushinga) – podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe pobudza jądro nerwu błędnego – przedłużone wydzielanie HCl

C/ innymi chorobami układu trawiennego

pokarmowym zatruciem gronkowcowym

przepukliną przeponową

wrzodem dwunastnicy

marskością wątroby

napromieniem lub znacznym ochłodzeniem żołądka

2016-10-16

11

Mikroskopowo

obrzęk błony śluzowej

przekrwienie

komórki nacieku zapalnego: neutrofile z domieszką limfocytów i kk plazmatycznych

nadżerki błony śluzowej

Zapalenie błony śluzowej żołądka

KLASYFIKACJA NIEŻYTÓW BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA wg MORSONA I WHITEHEADA

I. Ostry nieżyt żołądka - gastritis acuta

1) nieżyt żołądka krwotoczny - gastritis haemorrhagica

2) nieżyt żołądka nadżerkowy - gastritis erosiva

II. Przewlekły nieżyt żołądka - gastritis chronica

1) powierzchniowy aktywny - gastritis chronica superficialis activa

nieaktywny - gastritis chronica superficialis non-activa

2) zanikowy aktywny - gastritis chronica atrophica activa

nieaktywny - gastritis chronica atrophica non-activa

3) zanik błony śluzowej żołądka - atrophia mucosae ventriculi

Gastritis chronica

Zapalenie z komponentą zapalną przewlekłą w postaci nacieku komórek plazmatycznych i lim- focytów w blaszce właściwej błony śluzowej.

POSTACIE:

1. Zapalenie związane z zakażeniem Helicobacter pylori

2. Autoimmunologiczne

3. Odczynowe - chemiczne zapalenie

2016-10-16

12

Zapalenie związane z zakażeniem Helicobacter pylori

Najczęstszy typ zapalenia

Występuje w każdym wieku

Helicobacter na powierzchni nabłonka pod cienką warstwą śluzu reakcja zapalna immunologiczna – cytokiny! Rekrutacja i aktywacja neutrofilów (zapalenie aktywne).

Zmiany w cz. p-odżwiernikowej ale i w trzonie

Częste ogniska metaplazji jelitowej typu I lub II

Patomechanizm

PRAWIDŁOWA BŁONA ŚLUZOWA

ZAKAŻENIE HELICOBACTER PYLORI

OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

Gastritis chronica


POSTACIE:




2016-10-16

13

Autoimmunologiczne przewlekłe zapalenia żołądka

• Zapalenie przewlekłe zanikowe błony śluzowej trzonu związane z działaniem przeciwciał przeciwko komórkom gruczołów żołądkowych w niedokrwistości złośliwej (Addisona-Biermera)

• Występuje u ludzi starszych

• Zmiany dotyczą trzonu żołądka

• Stwierdza się obecnośd przeciwciał:

- przeciw żołądkowym komórkom okładzinowym w 90%; związane z obniżeniem wytwarzania kwasu solnego (hipochlorhydria)

- przeciw czynnikowi wewnętrznemu w 60% zaburzenia absorpcji witaminy B12 zawartej w pożywieniu niedokrwistości złośliwej (megaloblastyczno-makrocytarnej)

• Cechy morfologiczne:

Utrata wyspecjalizowanych komórek (zanik błony śluzowej z metaplazją jelitową)

Włóknienie

Naciek z komórek plazmatycznych i limfocytów

Gastritis chronica


POSTACIE:




Zapalenie refluksowe (odczynowe)

Jest wynikiem zarzucania zasadowej treści XII-cy z obecną żółcią do dolnej części żołądka

Występuje często po zabiegach chirurgicznych na odźwierniku (niewydolnośd zwieracza odźwiernika)

Często u osób leczonych NLPZ

2016-10-16

14

Powikłania gastritis chronica

Metaplazja jelitowa

Rak żołądka

Zanik

Wrzód trawienny

Ocena wg klasyfikacji Sydney

I. BUDOWA HISTOLOGICZNA.

II. STOPIEO NASILENIA ZMIAN.

III. AKTYWNOŚD ZAPALENIA.

IV. OBECNOŚD METAPLAZJI JELITOWEJ.

V. ZANIK.

Rozpoznania histopat.

• Gastritis chronica antralis/ corporis +,++, +++

activa +,++,+++

• Atrophia mucosae antralis/ corporis minoris, mediocris, maioris gradus

• Metaplasia intestinalis I/II mucosae antralis/ corporis

• Helicobacter pylori +,++,+++

2016-10-16

15

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE

Dwunastnica -

metaplazja

żołądkowa

Zapalenie dwunastnicy

Zanikowe

zapalenie żołądka

Metaplazja

jelitowa

Dysplazja

Wczesny rak

Zaawansowany

rak

Przewlekłe

nadżerkowe

zapalenie żołądka

Owrzodzenie

żołądka

Owrzodzenia błony śluzowej żołądka

Utrzymanie integralności błony śluzowej uwarunkowane równowaga pomiędzy czynnikami

ochronnymi (śluz żołądkowy) a sokiem żołądkowym (kwas solny, pepsyna). Owrzodzenia żołądka zwykle

łączą się z niedokwaśnością


Czynniki etiologiczne:

• przewlekłe zapalenie żołądka i zakażenie Helicobacter pylori

•Osłabianie mechanizmów ochrony żołądka przed kwasem solnym: zmniejszenie wydzielania śluzu, miażdżyca, stres, wstrząs (zwężenie naczyo błony śluzowej)

•Niedokwaśnośd z innych przyczyn (zanik błony śluzowej)

•Nadmierne wydzielanie gastryny (zespół Zollinger-Ellisona)

•Używki, palenie tytoniu, dieta pobudzająca wydzielanie soku żołądkowego

2016-10-16

16

Morfologia wrzodu trawiennego

Makroskopowa

• Ubytek w błonie śluzowej w postaci krateru, o ostrych, pionowych brzegach

• Średnica 2-4 cm , a nawet większa

• Zasięg: od zmian płytkich do głębokich

• Lokalizacja: XII-ca: ściana przednia i tylna Żołądek: krzywizna mniejsza na granicy zmian zapalnych

Morfologia wrzodu trawiennego

Dookoła umiarkowany obrzęk śluzówki

Fałdy śluzówki o promienistym układzie

Na dnie tkanki zmienione martwiczo

W dnie może sterczed naczynie krwionośne ze skrzepliną zamykającą światło

W głęboko penetrujących wrzodach obecne zapalenie surowicówki


Elementy morfologiczne owrzodzenia przewlekłego:

•1.warstwa - masy martwicze i wysięk włóknikowy •2 warstwa – komórkowy wysięk zapalny z przewagą neutrofilów •3 warstwa - typowa ziarnina zapalna •4.warstwa - włóknista, kolagenowa blizna promieniście rozchodząca się poza brzegi.

2016-10-16

17

Następstwa choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy

Owrzodzenia żołądka:

•Krwawienia i krwotoki do światła żołądka

•Perforacja żołądka

•Zniekształcenia odźwiernika i jego zwężenie

•Rak żołądka

Owrzodzenia dwunastnicy

•Zniekształcenia opuszki dwunastnicy i jej zwężenie

•Krwawienia do światła przewodu pokarmowego

•Przebicie do głowy trzustki → zapalenie trzustki

Nowotwory żołądka

I. Nowotwory łagodne

A. Nabłonkowe: 1. Gruczolak brodawczakowy (

kosmkowy) – adenoma papillare vel villosum

2. Gruczolak cewkowy - adenoma tubulare

3. Gruczolak cewkowo-brodawczakowy (kosmkowy) – adenoma tubulo-villosum

A. Nienabłonkowe: nerwiaki, mięśniaki, tłuszczaki, naczyniak

II. Nowotwory złośliwe (podział WHO)

I. Gruczolakorak – adenocarcinoma (G1, G2, G3) - ok. 70% a/ cewkowy – adenocarcinoma tubulare - ok. 50% - wg. Laurena określane jako „typ jelitowy”, bo są one histologiczne identyczne

ze stwierdzanymi w jelicie grubym w wyniku metaplazji jelitowej - związany z dietą, przewlekłym zapaleniem i zmianami po gastrektomii b/sygnetowatokomórkowy (śluzowokomórkowy) – adenocarcinoma mucolellulare -

ok. 20% - wg. Laurena - typ „rozlany” - de novo – brak czynników ryzyka/sporadycznie dziedziczenie mutacji E-

kadhedryny - brak zakażenia H.pyroli i przewlekłego zapalenia c/śluzotwórczy – adenocarcinoma mucinosum - śluz dodatni w ponad 50% komórek d/ brodawkowaty – adenocarcinoma papillare II. Gruczolakorak częściowo płaski – carcinoma adenoplanoepitheliale III. Rak płaskonabłonkowy – carcinoma planoepitheliale (junctional type cancer) IV. Rak niezróżnicowany – carcinoma non differentiatum vel solidum – ok. 30% V. Rak nie sklasyfikowany

2016-10-16

18

Obraz kliniczno-morfologiczny raka żołądka

Lokalizacja:

• okolica odźwiernikowa- do 50%

• krzywizna mniejsza- do 30%

• postad rozlana - do 15% linitis plastica

• krzywizna większa- do 5%

• może przechodzid na przełyk


Czynniki ryzyka:

A. Czynniki zewnątrzpochodne: niedobór warzyw i owoców w diecie

miękka woda pitna

gorące posiłki

potrawy marynowane, solone, wędzone, smażone

związki azotowe

węglowodory aromatyczne

niedobór witamin A, B1, B2, C

palenie tytoniu

zak. H. pylori


B. Czynniki wewnątrzpochodne: grupa krwi A zanikowe zapalenie błony śluzowej metaplazja jelitowa achlorhydria soku żołądkowego stan po resekcji polipy niedokrwistośd złośliwa przewlekły wrzód/blizna powrzodowa

2016-10-16

19

Do stanów przedrakowych zalicza się:

* polipy gruczolakowe

* niedokrwistośd złośliwą (Addisona i Biermera)

* przewlekły wrzód żołądka i blizna powrzodowa

* niedojrzała metaplazja jelitowa

* kikuty żołądka po resekcji

* choroba Menetriera – przerostowe zapalenie

Cecha T - określa głębokośd naciekania

T1 - nacieka błonę śluzową i podśluzową

T1A - nacieka błonę śluzową

(przerzuty do węzłów chłonnych w 3%)

T1B - nacieka błonę śluzową i podśluzową

(przerzuty do węzłów chłonnych stwierdza się w 11% przypadków)

T2 - nowotwór nacieka błonę mięśniową

(muscularis propria)

T3 - naciek dochodzi do błony surowiczej

(przerzuty nowotworowe w okolicznych węzłach chłonnych

przy T2 i T3 stwierdza się w ok.50%)

T4 - nacieka otaczające tkanki (przerzuty w ok.80%)

Cecha N - określa przerzuty do węzłów chłonnych

Nx - nie badane

No - brak przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych

N1 - zajęcie okołożołądkowych węzłów do 3 cm od ogniska raka

N2 - zajęcie okołożołądkowych węzłów dalej niż 3 cm od ogniska

N3 - zajęcie innych grup węzłów chłonnych:

- około aortalnych,

- wątrobowo-dwunastniczych,

- krezkowych,

- pozaotrzewnowych;

2016-10-16

20

Rak żołądka ze względów praktycznych dzieli się na:

1. Raka wczesnego żołądka - early gastric cancer

jest to rak, który nie nacieka poza błonę podśluzową, czyli jest

to rak odpowiadający T1A lub T1B (nacieka błonę śluzową lub

zajmuje również błonę podśluzową, niezależnie od obecności

przerzutów w węzłach chłonnych).

2. Raka zaawansowanego

czyli raka naciekającego błonę mięśniową lub także

surowiczą.

Wczesny rak żołądka

Makroskopowo (typy):

guzowaty (wypukły)

powierzchniowy (wyniosły, płaski lub wgłębiony)

wydrążony

Mikroskopowo:

nie nacieka poza błonę podśluzową (T1)

nacieka błonę śluzową lub błonę śluzową i podśluzową, niezależnie od obecności przerzutów do ww. chłonnych

90% wyleczenie (zabieg operacyjny)

Rak zaawansowany

A. Makroskopowo:

polipowaty (grzybiasty)

wrzodziejący

rozlegle naciekający LINITIS PLASTICA

twardy, rozlany

błona śluzowa wygładzona

ściana żołądka wygląda jak podeszwa (gruba i twarda)

położony śródściennie

często towarzyszy włóknienie

B. Mikroskopowo:

przekracza błonę podśluzową

sięga błony mięśniowej właściwej

2016-10-16

21

Objawy kliniczne:

Rak wczesny - przebiega bezobjawowo lub o niewielkim nasileniu, “zespół małych objawów”: brak apetytu i objawy dyspeptyczne, “puste” odbijania spadek wagi ciała i osłabienie ogólne złe samopoczucie, apatia lub nerwowośd wstręt do niektórych pokarmów, zwłaszcza mięsa pobolewania w nadbrzuszu nudności i uczucie pełności

Rak zaawansowany - objawy późne bóle w nadbrzuszu środkowym, promieniujące niekiedy do pleców lub okolicy krzyżowej nasilony spadek wagi wyniszczenie ogólne nudności i wymioty (krwawe) krew w stolcu (utajona lub stolce smoliste) guz wyczuwalny w nadbrzuszu objawy ostrych powikłao (krwotok, przebicie ściany żołądka, niedrożnośd i inne) przerzuty: do węzła chłonnego nadobojczykowego (tzw. węzeł Virchowa); wątroby, płuc, kości, jajników (guzy Krukenberga)

Guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST) – gastrointestnal stromal tumor

• Guzy stromalne są rozrostami nowotworowymi z komórek macierzystych dla komórek mięśniowych gładkich i intersticjalnych komórek Cajala (prekursorów komórek „rozrusznikowych ” zwojów nerwowych)

• Mutacja protoonkogenu C-KIT w komórkach nowotworowych daje nadekspresję błonowego receptora c-kit (nadekspresja antygenu CD 117 –białko KIT jest receptorem błonowym związanym z aktywnością kinazy tyrozynowej)

• Guzy stromalne – około 20-30% nowotworów typu GIST jest złośliwych • o niskim/wysokim stopniu agresywności decyduje: - wielkośd guza *małe guzy < 5 cm nie dają przerzutów; 100% guzów ponad 10cm

- jest złośliwa+; - oraz liczba mitoz/ HPF [<5 mitoz; >10/ na 50 pól widzenia ] • występują najczęściej w 5 dekadzie życia, (rzadko u dzieci); • mogą byd pojedyncze lub mnogie; zlokalizowane w podśluzówce i muscularis

propria • Pierwotne umiejscowienie GIST dotyczy przede wszystkim cewy przewodu

pokarmowego (79%), rzadziej (15%) mięsaki te występują w przestrzeni zaotrzewnowej lub miednicy mniejszej;

• W obrębie przewodu pokarmowego GIST: najczęściej w żołądku (40-70%) i jelicie cienkim (20-50%), a znacznie rzadziej w jelicie grubym (około 5%) i przełyku (poniżej 5%).

2016-10-16

22

Objawy kliniczne GIST są niespecyficzne: • Nudności, wymioty, utrata wagi ciała (25%)

• bóle brzucha (jak we wrzodzie żołądka),

• objawy niedrożności lub przewlekłego krwawienia z przewodu pokarmowego (50%),

• wyczuwalny guz jamy brzusznej,

• czasami objawy „ostrego brzucha”

• niewielkie zmiany długo pozostają bezobjawowe i mogą byd wykrywane przypadkowo

• częśd kobiet chorych na GIST jelita cienkiego jest operowana na oddziałach ginekologicznych ze wstępnym rozpoznaniem nowotworu narządu rodnego (lokalizacja w miednicy)

• Meta:

- (54%) występują przerzuty do wątroby izolowane (22%) lub współistniejące z rozsiewem śródotrzewnowym (32%)

- rozsiew śródotrzewnowy bez przerzutów do wątroby dotyczy około 31% chorych.

• Leczenie: a/ operacyjne b/ imatinibu (Gliveck) – drobnocząsteczkowy inhibitor kinazy tyrozyny

• Rokowanie – złe przy przerzutach i rozsiewie (średnie przeżycie <12 miesięcy)

Guzy neuroendokrynne przewodu pokarmowego GEP-NET

• Guzy neuroendokrynne – NET są rzadkimi nowotworami charakteryzującymi się zdolnością do syntezy, magazynowania i uwalniania hormonów i amnin biogennych

• Około 70% tych nowotworów stanowią guzy żołądkowo-jelitowo-trzustkowe zwane GEP

• Mogą one występowad w przebiegu zespołów MEN-1 i Men-2

Pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego typu

MALT –mucosa-associated lymphoid tissue

• Większośd to chłoniaki z komórek B o niskim stopniu złośliwości (MZL)

• Nie towarzyszy im powiększenie węzłów obwodowych i/lub śródpiersiowych !!!

• Nie jest zajęta wątroba i śledziona • Najczęściej rozwija się w żołądku ok. 70%

• Ma związek z zakażeniem Helikobacter pylori (przewlekłym aktywnym

zapaleniem z tworzeniem grudek chłonnych i naciekami limfocytarnymi)

Choroby jelita cienkiego

2016-10-16

23

Martwica niedokrwienna jelit

Czynniki sprzyjające wystąpieniu niedokrwienia

• Miażdżyca

• Wstrząs

• choroby zapalne naczyo

• świeży zawał

• niewydolnośd serca

• zator

• posocznica

• stany nadkrzepliwości

• leki hipotensyjne

• środki obkurczające naczynia

• operacje tętniaków aorty brzusznej

• zwężenie okrężnicy wywołane:

– nowotworem

– zapaleniem uchyłków

Zespoły złego wchłaniania – jest to duża i bardzo różnorodna grupa chorób, w których

następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z obfitymi cuchnącymi stolcami do niedożywienia, niedokrwistości i niedoborów witaminowych.

Mechanizmy zaburzeo: 1. Upośledzenie trawiennego rozpadu pokarmu na proste składniki, 2. Zmniejszenie zdolności absorpcyjnych jelita, głównie jelita cienkiego 3. Zaburzenie transportu wchłanianych substancji

Zmiany morfologiczne: 1. Zanik kosmków/hipertrofia krypt – np. w celiakii * uszkodzenie i szybkie złuszczanie enterocytów do hipertrofii krypt (większa liczba

mitoz) do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian kształtu (ocena długości kosmków i krypt, stopieo zaniku kosmków i nasilenie nacieku zapalnego śródnabłonkowego – IEL/100 enterocytów)

2. Zanik kosmków/ atrofia krypt – cała błona śluzowa jest cienka (zanikanie kosmków i spłycenie krypt (wieloletnie celiakie, po rtg-terapii, chemioterapii, niedobory vit.B12 i kwasu foliowego)

3. Przerost kosmków – mają większą wysokośd i większą głębokośd krypt (cała błona śluzowa jest grubsza – po resekcjach, w brzegach owrzodzeo, z glucagonoma)

4. Metaplazje – zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy, antralny

Przyczyny zaburzeo wchłaniania

• Przyczyny bardzo częste 1. Niewydolnośd trzustki (np. przewlekłe zapalenie trzustki/mukowiscydoza) 2. Choroba trzewna 3. Resekcja jelita krętego 4. Inwazja pasożytnicza jelita

• Przyczyny częste 1. Resekcja żołądka 2. Choroba Crohna 3. Choroby wątroby przebiegające ze zmniejszeniem wydzielania żółci

• Przyczyny rzadkie 1. Nadmierne wytwarzanie się bakterii w ślepych pętlach lub zachyłkach 2. Poinfekcyjne zaburzenia wchłaniania 3. Lamblioza 4. Niedobór disacharydaz (np. laktazy) 5. Rozszerzenie naczyo limfatycznych jelita 6. Choroba Whipple’a

2016-10-16

24

Zaburzenia wchłaniania jelitowego Choroba trzewna

– patomechanizm - uszkodzenie ściany jelita cienkiego działaniem glutenu ziaren zbóż (gliadyna) działającego toksycznie i immunizująco.

– objawy ogólne:

• utrata wagi ciała

• niedokrwistośd

• zapalenie języka

• zmiany skórne

• biegunka z zawartością tłuszczów i disacharydów

• wzdęcie i bóle brzucha

– obraz histopatologiczny:

• zanik kosmków jelita czczego

• pogłębienie krypt

• nacieki zapalne z limfocytów i komórek plazmatycznych w blaszce właściwej błony śluzowej

• zaburzenia biegunowości nabłonka powierzchownego

• zanik mikrokosmków

Celiakia – zmiany morfologiczne

Zanik‏i‏skrócenie‏kosmków

Pogłębienie‏krypt‏z‏‏hiperplazją‏komórek‏ kubkowych‏

Degeneracja‏enterocytów‏ - nabłonek‏uszkodzony‏– jądra wykazują utratę biegunowości

Śródnabłonkowe‏zwiększenie‏

liczby‏limfocytów‏

W lamina propria – naciek

zapalny‏złożony‏limfocytów,‏

plazmocytów‏ i‏eozynofilów

Odległe powikłania:

rozwój‏pierwotnych

chłoniaków, sporadycznie raka

jelita cienkiego

Choroby jelita grubego

2016-10-16

25

Polip: •makroskopowy rozrost, twór wydłużony i uszypułowany; •nazwa polip określa wyłącznie kształt zewnętrzny wyniosłości do światła jakiegokolwiek przewodu, także i jelita grubego; •szypułę tworzą struktury z bł.śluzowej, mięśniowej i podśluzowej; •rodzaje polipów:

•nowotworowe (cewkowe, kosmkowe, cewkowo-kosmkowe) •hamartomatyczne •zapalne •inne

Czynniki ryzyka - środowiskowe i genetyczne

1. Dieta o dużej zawartości tłuszczów (zwierzęcych), białka i niskim spożyciu błonnika (wpływ na czas pasażu jelitowego, florę bakteryjną oraz stężenie rafinowanych węglowodanów, aminokwasów i kwasów żółciowych w świetle jelita), mniejsze spożycie mikroelementów i witamin A, C i E

2. Obecność wielu sporadycznych gruczolakowatych polipów 3. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (CU)

4. Rodzinna polipowatośd gruczolakowata (FAP)

Karcinogeneza raka jelita dotyczy: • utraty funkcji nowotworowego genu supresorowego APC • mutacja K-RAS (protoonkogenu), delecja/LOH 18q21 i utrata funkcji TP53

• Zmiany genetyczne w genach mutatorowych kodujacych mechanizmy naprawcze DNA (nieprawidłowa naprawa DNA wywołana przez inaktywację genu MMR)

Rak jelita grubego

stwierdza się u 3-8% populacji szczyt zachorowania występuje po 50 roku życia prawie z reguły powstaje na podłożu gruczolaka kosmkowego o śr.>2cm nie leczona polipowatośd rodzinna prawie w 100% prowadzi do raka na podłożu colitis ulcerosa powstaje w 1-3% w etiopatogenezie wymienia się czynniki dziedziczne i dietę bogatą w tłuszcze zwierzęce i białka.

2016-10-16

26

Umiejscowienie: ponad 70% guzów lokalizuje się w odbytnicy i zagięciu esowatym okrężnicy 10-20% w okrężnicy wstępującej 10-15% w zagięciu wątrobowym lub śledzionowym poprzecznicy 5-10% w poprzecznicy w ok. 6% przypadków rak jelita rozwija się wieloogniskowo – synchronicznie i metachronicznie (polipowatośd gruczolakowa rodzinna)

Rak jelita grubego

Makroskopowe typy wzrostu:

guzy rosnące okrężnie, obrączkowato zwężające światło;

guzy owrzodziałe o wyniosłych brzegach;

egzofityczne, kalafiorowate zmiany rosnące do światła jelita;

odcinkowe usztywnienie ściany odpowiadające „linitis plastica” żołądka

Rak jelita grubego

Klasyfikacje stopni zaawansowania raka jelita:

1. Klasyfikacja Dukesa (1958r) (aktualnie rzadko stosowana):

A. Naciek ograniczony do ściany jelita

B. Naciek przechodzi poza ścianę jelita

C1 Nacieka całą grubośd ściany jelita, przerzuty

do węzłów chłonnych w rzucie guza

C2 Nacieka całą grubośd ściany jelita, przerzuty

do węzłów chłonnych w miejscu podwiązania

naczyo krezkowych

D. Stwierdza się odległe przerzuty narządowe

2016-10-16

27

2. Klasyfikacja TNM

Tis - carcinoma in situ

T1 - guz ograniczony do błony śluzowej i podśluzowej

T2- guz ograniczony do ściany jelita, nie przechodzi poza błonę surowiczą

T3 - guz nacieka całą grubośd ściany jelita z lub/ bez przejścia nacieku na tkanki okołojelitowe

T4 - nowotwór nacieka odległe narządy lub tkanki

N - zajęcie węzłów chłonnych

N0 - węzły chłonne nia zajęte

N1 - zajęci 1-3 węzłów chłonnych okołojelitowych

N2 - zajęcie 4 lub> węzłów okołojelitowych

N3 - zajęcie węzłów chłonnych wzdłuż głównych naczyo chłonnych

M - odległe przerzuty

M0 - przerzutów nie stwierdza się

M1 - stwierdza się odległe przerzuty

2016-10-16

28

BLISKO 70% RAKÓW JELITA GRUBEGO LOKALIZUJE SIĘ W ODBYTNICY I ESICY. POZA

TYM PREFEROWANYMI ODCINKAMI JELITA GRUBEGO SĄ KĄTNICA, ZGIĘCIE

WĄTROBOWE I ŚLEDZIONOWE OKRĘŻNICY. NAJRZADZIEJ RAK ROZWIJA SIĘ W

ODCINKACH PROSTYCH JELITA GRUBEGO.

RAK JELITA GRUBEGO

Objawy kliniczne:

krew w stolcu (!!!), niekiedy śluz

zaburzenia w oddawaniu stolca (zaparcia,

biegunki na przemian z zaparciami, stolce “ołówkowate”,

uczucie stałego parcia i niepełnego wypróżniania, bolesne parcie

objawy całkowitej lub niepełnej niskiej niedrożności (ileus; subileus)

bóle brzucha i niekiedy ok. krzyżowej (przy lokalizacji w odbytnicy)

objawy ogólne jak przy nowotworach : spadek wagi ciała, osłabienie, niedokrwistośd,)

Podwyższony poziom natygenu karcinoembrionalnego

NOWOTWORY JELIT

RAKOWIAK – CARCINOID (ARGENTAFFINOMA) DOŚĆ POSPOLITY

NOWOTWÓR, O RÓŻNYM STOPNIU ZRÓŻNICOWANIA, DOŚĆ ZRÓŻNICOWANEJ

BUDOWIE HISTOLOGICZNEJ, STOSUNKOWO CZĘSTO SPOTYKANY W WYROSTKU

ROBACZKOWYM. NOWOTWÓR, KTÓREGO PREKURSOREM SĄ KOMÓRKI

NEUROENDOKRYNNE KULTCZYCKIEGO. PRODUKUJE SEROTONINĘ.

ZESPÓŁ RAKOWIAKA – ZESPÓŁ CIĘŻKICH OBJAWÓW

ZWIĄZANYCH Z PRODUKCJA SEROTONINY: ZABURZENIA

NACZYNIORUCHOWE, SKURCZE MIĘŚNIÓWKI JELIT I

OSKRZELI, ZMIANY W SERCU, PRZERZUTY W WĄTROBIE.

2016-10-16

29

Raki płaskonabłonkowe kanału odbytu

• Są najczęstszymi nowotworami złośliwymi tej

okolicy, określanymi również rakami kloakogennymi;

• lokalizacja w stosunku do linii zębatej - zmiany

zlokalizowane powyżej rokują gorzej, mają szybszy

wzrost i niższy stopień zróżnicowania;

• występują w 5-6 dekadzie życia, częściej u kobiet;

• dają przerzuty do węzłów okołoodbytniczych,

zaotrzewnowych i krezkowych, później do

pachwinowych;

• naciekanie zwieracza odbytu, pochwy, prostaty

lub pęcherza moczowego pogarsza rokowanie;

Nieswoiste przewlekłe zapalenia jelit - IBD

Choroby te w dużej części mają taki sam obraz kliniczny i morfologiczny - dlatego nazywamy je łącznie idiopatycznymi zapaleniami jelit (idiopathic inflammatory bowel disease)

Patogeneza związana z uszkodzeniem tkanek jest skutkiem działania różnorodnych mechanizmów: a/ predyspozycje genetyczne – 30-50% odpowiedzialne są loci na

chromosomach 3, 7, 12 i 16 b/ czynniki immunologiczne - limfocyty T odgrywają najważniejsza rolę (oraz p-

ciała ANCA) c/ czynniki mikrobiologiczne – mikroorganizmy są źródłem antygenów

• PIERWOTNE 1. Choroba Leśniowskiego - Crohna (CD)

2. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG/CU)

• WTÓRNE

1. Niedokrwienne zapalenie jelit 2. Zapalenie odcinkowe spowodowane np. uchyłkami 3. Zapalenie nieżytowe będące reakcją błony śluzowej na leki, pokarm lub

zaburzenia czynnościowe

Choroba Leśniowskiego-Crohna - enterocolitis regionalis vel ileitis terminalis

• Nieciągłe, przewlekłe odcinkowe zapalenie wszystkich warstw ściany jelita.

• Najczęściej w jelicie krętym, ale mogą pojawid się w każdej części przewodu pokarmowego i mają charakter odcinkowy.

• ETIOLOGIA - cechy histologiczne mogą odpowiadad wielu różnym czynnikom przyczynowym - hipotezy:

1. Genetyczna - częstsze występowanie rodzinne, rasowe i etniczne (rasa biała 2-5x >; oraz Żydzi 5x > ; często w krajach Skandynawskich, Anglii i USA)

2. Hipoteza zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej dla antygenów światła jelita – zaburzenia układu odpornościowego

3. Hipoteza dająca prymat vasculitis (szczególnie błony śluzowej, która stanowi „wrota” wnikania antygenów)

4. Hipoteza infekcji przez mycobacterium paratuberculosis (zapalenie ma charakter ziarniniakowy ogniskowo)

2016-10-16

30

Choroba Crohna - enterocolitis regionalis

Obraz makroskopowy: • We wczesnej fazie choroby:

- błona śluzowa i podśluzowa – wyraźnie rozpulchniona, głównie z powodu znacznego obrzęku błony podśluzowej;

- owrzodzenia - małe, powierzchowne, płytkie o białej podstawie, przypominające pleśniawki lub afty;

• W fazie pełnego rozwoju:

• brukowany wygląd błony śluzowej, będący wynikiem obecności łączących się szpar i szczelin pomiędzy obrzękłą i zapalnie zmienioną błoną śluzową (szczelinowate owrzodzenia - długie „serpentyny” w osi długiej jelita)

• Mogą drążyd i tworzyd przetoki oraz prowadzid do powstania ropni w jamie otrzewnowej i w tkance tłuszczowej krezki

• W wyniku obrzęku i włóknienia ściana jelita jest pogrubiała, światło zwężone, a drożnośd jelita zmniejszona, światło jelita położone proksymalnie – jest zazwyczaj poszerzone

• Zmiany o charakterze nieciągłym, pomiędzy zajętymi obszarami mogą byd obecne fragmenty niezmienione („zmiany przeskokowe”)


• Obraz makroskopowy cd.:

• Ściana jelita znacznie pogrubiała (1 cm) z powodu obrzęku i włóknienia - „wąż ogrodniczy”, o konsystencji kauczuku

• zapalenie dotyczy wszystkich warstw ściany łącznie z okołojelitową tkanką tłuszczową i błoną surowiczą, co powoduje tworzenie się zrostów – radiologicznie przepływ kontrastu w jelicie cienkim – „objaw struny”

• przetoki wewnętrzne – kanały pomiędzy przestrzeniami jamistymi oraz przetoki zewnętrzne – kanały pomiędzy narządem a skórą

• Błona surowicza – ziarnista, zmatowiała, szara lub zaczerwieniona; bardzo drobne szaro-białawe „gruzełki”

• Na otrzewnej może byd wysięk zapalny;

• Tkanka tłuszczowa krezki – „pełzający tłuszcz”; krezka znacznie pogrubiała, sztywna, skrócona, zawiera liczne obrzmiałe węzły chłonne

• szczeliny odbytu, przetoki okołoodbytnicze, owrzodzenia, ciemnoniebieskie przebarwienia okolicy krocza

Choroba Crohna - enterocolitis regionalis Obraz mikroskopowy:

• Naciek zapalny ściany jelita, składający się z neutrofilii, komórek limfoidalnych, makrofagów – we wszystkich warstwach ściany jelita (ropnie kryptowe mniej liczne niż w colitis ulcerosa)

• Nieserowaciejace ziarniniaki z komórek nabłonkowatych i pojedynczych komórek olbrzymich wielojądrowych typu Langhansa (ulegają szkliwieniu i zanikowi, nie wapnieją); mogą byd też w węzłach chłonnych

• szczelinowatośd owrzodzeo, podobnych do „nacięd nożem” - stanowią one histologiczną podstawę do tworzenia przetok

• poszerzenie błony podśluzowej przez obrzęk • skupiska tkanki limfatycznej, czasem tworzącej grudki chłonne,

we wszystkich warstwach ściany jelita • zwiększenie ilości kolagenu • rozszerzenia lub zwłóknienie naczyo chłonnych • metaplazja gruczołów w gruczoły odpowiadające budową

gruczołom odźwiernikowym • zmiany naczyniowe

2016-10-16

31


Objawy kliniczne – rozwija się zależnie od zajętego odcinka i nasilenia zmian:

• bóle brzucha, kurcze po jedzeniu i wzdęcia - bóle najczęściej w prawym podbrzuszu • Objawy jak w zapaleniu wyrostka robaczkowego (łatwo o błędne rozpoznanie przewlekłego

zapalenia wyrostka robaczkowego) • biegunka bez obecności krwi (utrata płynów i elektrolitów), krwiste stolce w ok. 50% w

zmianach w jelicie grubym • anorrhexia i utrata masy ciała

• Owrzodzenia jamy ustnej • Skóra – rumieo guzowaty i zgorzelinowe zapalenie skóry (erythema nodosum, pyoderma

gangrenosum) • Oczy – zapalenie tęczówki • Stawy – artropatia dużych stawów i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (arthritis,

spondylitis ankylopoetica)

• Wątroba – przewlekłe zapalenie (cholangitis scleroticans), kamica żółciowa • Amyloidoza układowa - rzadko

Powikłania • Przetoki: tworzenie zrostów z innymi pętlami jelita, z otrzewną ścienną przedniej ściany jamy

brzusznej i z pęcherzem • Niedrożdnośd jelit

• Przebieg • faza zmian ostrych • faza przejściowa • okres przewlekłych zmian proliferacyjnych

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego - colitis ulcerosa

• Pierwotne, rozlane, o nieznanej etiologii zapalnie błony śluzowej jelita, cechujące się nawrotami i remisjami, szerzący się w sposób ciągły.

• Początkowo obejmuje odbytnicę (proctitis), szerząc się proksymalnie na całą okrężnicę (10% koocowy odcinek jelita krętego).

• Tylko w przypadkach (ostrych) o piorunującym przebiegu choroba może objąd głębsze warstwy ściany jelita.

• Etiologia i patogeneza – nieznana; przyjęto następujące hipotezy:

1. Czynnik psychosomatyczny – stres

2. Czynnik infekcyjny – brak dowodów, ale podejrzewa się, że mikroorganizmy są źródłem antygenów powodujących dysregulację systemu immunologicznego (formy enteropatogennej E.coli)

3. Czynnik immunologiczny – obecnośd komórek immunologicznych, wykrywanie autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – colitis ulcerosa

Zapadalność • III dekada oraz przełom V i VI • płeć bez znaczenia (K>M ?) • predyspozycje genetyczne • występowanie rodzinne

Objawy kliniczne • Krwotoczno-śluzowa biegunka - objaw wiodący • Bóle brzucha – bolesne skurcze jelit, tkliwość brzucha • Bolesne parcia na stolec • Stany podgorączkowe – czasami gorączka • Utrata masy ciała • Tachykardia

Powikłania • Toksyczne jelito olbrzymie – rzadko - gdy choroba obejmuje błonę

mięśniową właściwą i sploty nerwowe - może prowadzić do zaniku funkcji motorycznej i zmian zgorzelinowych: zapalenie otrzewnej septyczna gorączka perforacja

• Masywne krwotoki (znaczna utrata krwi i płynów z owrzodzeń) • Rak - korelacja z rozległością zmian w okrężnicy i czasem trwania

choroby • Zespół upośledzonego wchłaniania z utratą masy ciała

2016-10-16

32

Obraz makroskopowy

Okres początkowy:

• Błona surowicza - przekrwienie i poszerzenie sieci naczyniowej, z zachowanym połyskiem

• Błona śluzowa purpurowo-czerwona, o powierzchni ziarnistej lub aksamitnej, bardzo krucha, łatwo krwawi, z owrzodzeniami o różnej wielkości i liczbie

• Owrzodzenia mogą być małe, punkcikowate aż do krańcowo dużych zlewających się z sobą, pełnościenne owrzodzenia są tylko ogniskowe

• Duża ilość krwi sączącej się z powierzchni błony śluzowej (wynik znacznego wzrostu pojemności łożyska naczyniowego)

• Polipy zapalne (pseudopolipy) - utworzone przez podminowane fragmenty błony śluzowej

• Zmiany zawsze ciągłe!!!

• Długość okrężnicy i odbytnicy zwykle zmniejszona (skrócenie włókien mięśniowych)

• W postaci piorunującej choroba obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita z/ lub bez perforacji, ze zmianami w błonie surowiczej

Okres zaawansowany przewlekły

• Gładkie aksamitne pola błony śluzowej

• Nieregularne owrzodzenia i głębokie szczeliny

• Wybitne pseudopolipy

Okres remisji

• Zdrowienie większości owrzodzeń!!!

• W polach regeneracji błona śluzowa jest cienka i zanikowa, perłowo-biała lub pogrubiała;

w chorobie pełnoobjawowej:

- przekrwienie z obrzękiem,

- płytkie owrzodzenia – ograniczone do błony śluzowej i/lub podśluzowej,

czasami do błony mięśniowej właściwej

- w blaszce właściwej błony śluzowej współistnieje przewlekły naciek zapalny

(znaczna liczba limfocytów, plazmocytów i makrofagów oraz ostry naciek

zapalny – „aktywny”- mierzony ilością granulocytów obojętnochłonnych,

eozynofilii i komórek tucznych;

- w nabłonku gruczołów obecne są także granulocyty obojętnochłonne, które

migrują przez ściany gruczołów i tworzą skupienia w świetle cew gruczołowych,

tzw. ropnie w krypcie (cryptitis) , które niszczą krypty i prowadza do owrzodzeń

pokrytych treścią ropną.

- w regeneracyjnym nabłonku liczba komórek kubkowych ulega zmniejszeniu

oraz zmniejsza się produkcja śluzu przez komórki nabłonka gruczołowego

- umiarkowany naciek zapalny ze zmianami reparacyjnymi i

regeneracyjnymi (zmiany ustępują i obraz może być bliski normy lub błona

śluzowa zanikowa)

- zazwyczaj utrzymuje się hyperplazja układu chłonnego i większa ilość komórek

plazmatycznych u podstawy błony śluzowej

Obraz mikroskopowy w fazie remisji:

Makroskopowe różnice między

colitis ulcerosa Crohn

1. Ciągłośd zmian

2. Odbytnica zajęta prawie zawsze

3. Jelito kręte (koocowe) zajęte w 10%

4. Błona śluzowa ziarnista lub wrzodziejąca, brak szczelin

5. Błona surowicza prawidłowa

6. Często bogate unaczynienie

7. Mięśniowe skrócenie okrężnicy.

Włókniste zwężenia bardzo rzadko

8. Brak przetok

9. Zmiany złośliwe łatwo rozpoznawalne

10. Polipowatośd zapalna częsta i rozległa

11. Zmiany okołoodbytnicze rzadkie

1. Brak ciągłości zmian

2. Odbytnica prawidłowa w 50%

3. Jelito kręte koocowe zajęte w 50%

4. Nieznacznie wrzodziejąca błona śluzowa o wyglądzie „brukowanym”, szczeliny

5. Częste zmiany zapalne błony surowiczej

6. Rzadko zwiększone unaczynienie

7. Skrócenie okrężnicy spowodowane włóknieniem. Częste zwężenia włókniste.

8. Przetoki

9. Zmiany złośliwe wątpliwe ???

10. Polipowatośd zapalna mniej wybitna i mniej rozległa

11. Zmiany okołoodbytnicze w 75%

2016-10-16

33

Mikroskopowe różnice między

colitis ulcerosa Crohn

1. Naciek zapalny w błonie śluzowej (z wyjątkiem postaci piorunującej)

2. Szerokośd błony podśluzowej prawidłowa lub zmniejszona

3. Bogate unaczynienie, mały obrzęk 4. Ogniskowy rozrost tkanki limfatycznej ograniczony do błony śluzowej i powierzchownej warstwy błony podśluzowej 5. „Ropnie krypt” bardzo częste 6. Wydzielanie śluzu znacznie zmniejszone - zanik

komórek kubkowych 7. Metaplazja w komórki Panetha - rzadka 8. Brak ziarniniaków 9. Brak szczelin 10. Pojawienie się zmian przedrakowych 11. W zmianach okołoodbytniczych - zapalenie

nieswoiste

1. Zapalenie obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita 2. Szerokośd błony podśluzowej zwykle zwiększona 3. Rzadko zwiększone unaczynienie, wyraźny obrzęk 4. Ogniskowy rozrost tkanki limfatycznej dotyczący

wszystkich warstw ściany jelita i tkanek okolicznych

5. „Ropnie krypt” bardzo nieliczne 6. Wydzielanie śluzu prawidłowe lub nieznacznie

zmniejszone 7. Metaplazja w komórki Panetha - bardzo częsta 8. Ziarniniaki w 60 -70% w jelicie i w węzłach chłonnych 9. Szczeliny bardzo częste 10. Brak zmian przedrakowych (?) 11. W zmianach okołoodbytniczych - częste ziarniniaki

Documents

horoby przełyku - patologia.cm.umk.pl · 2. Gruczolak cewkowy - adenoma tubulare 3. Gruczolak cewkowo-brodawczakowy (kosmkowy) – adenoma tubulo-villosum A. Nienabłonkowe: nerwiaki,