Diare Akut Infeksi Dengan Komplikasi Dehidrasi Ringan Sedang

RESPONSI GASTROENTEROHEPATOLOGY

DIARE AKUT INFEKSI DENGAN KOMPLIKASI DEHIDRASI RINGAN-SEDANG

Oleh :

Ingkan Wandanarini

0610710066

Pembimbing:

dr. Supriono, Sp.PD KGEH

Laboratorium/ SMF Gastro-Hepatologi

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

Rumah Sakit dr. Saiful Anwar

Malang 2012

1

BAB I

PENDAHULUAN

Definisi diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau

setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g

atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar dengan

konsistensi yang encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar dengan konsistensi yang encer

tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah (WR Wilson,2003).

Sedangkan diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung

kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare

dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dan dari penyebab diare yang terbanyak adalah

diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, dan parasit (SL

Friedman,2003).

Diare akut pada orang dewasa merupakan tanda dan gejala penyakit yang umum

dijumpai dan bila terjadi tanpa komplikasi, secara umum dapat di obati sendiri oleh penderita.

Namun, bila terjadi komplikasi akibat dehidrasi atau akibat toksik tetap dapat menyebabkan

morbiditas dan mortalitas, meskipun penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik

serta prosedur diagnostiknya juga semakin baik. Meskipun diketahui bahwa diare merupakan

suatu respon tubuh terhadap keadaan tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai

mekanisme pertahanan tubuh untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar dari tubuh, tidak

sepenuhnya benar. Terapi terhadap kausal tentunya diperlukan pada diare dan rehidrasi oral

maupun parenteral secara simultan dengan disertai terapi terhadap kausal memberikan hasil

yang baik terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat.

Acapkali juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi volume

feses, karena buang air besar yang berulang kali merupakan suatu keadaan/kondisi yang

menggganggu akitifitas sehari-hari (RL Guerrant,2001).

2

Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara

berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB

(Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat

(Manatsathit,2002).

Di negara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat,

tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari

5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke

praktek umum menderita diare infeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena

foodborne infections dan waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp,

Campylobacter jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan

Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) (ACC Jones,2004).

Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk

setiap tahun. Di Afrika penduduknya terserang diare infeksi 7 kali setiap tahunnya, di banding di

negara berkembang lainnya yang hanya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahunnya.

(ACC Jones,2004).

Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang ke rumah

sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar

dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01,

diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi,

Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A (P Tjaniadi, 2003).

Diare akut merupakan masalah umum yang ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika

Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang

praktek dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut

karena infeksi terdapat pada peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang

berobat ke rumah sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun

sedangkan di negara berkembang lebih dari itu. Di Amerika Serikat dengan penduduk sekitar

200 juta diperkirakan 99 juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya. WHO

memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta

pertahun (P Tjaniadi, 2003).

3

Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada

orang dewasa per tahun. Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare

didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan

0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela,

Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya

disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella

flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) (ACC Jones,2004).

Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut

yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan

antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien

beresiko tinggi untuk diare infeksi (ACC Jones,2004).

Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun

negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri

dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan

terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif

dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri

adalah baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang

baik merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri (Hendarwanto,1996)

Berdasarkan pertimbangan – pertimbangan tersebut, maka kelompok kami memilih topik

diare akut karena masih banyaknya kasus diarea akut yang terjadi baik di Indonesia maupun di

dunia, dengan berbagai komplikasinya yang akan lebih memperburuk kondisi penderita.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS HALUS DAN USUS BESAR

Gambar Sistem Pencernaan

2.1.1 USUS HALUS

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di

antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut

zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang

melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang

dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan

lemak. Lapisan usus halus terdiri dari; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar

( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( sebelah luar ) ( HL

Dupont,1997).

5

Panjang usus halus pada orang hidup + 2 - 8, terbagi menjadi ( HL Dupont,1997) :

1. Duodenum, panjang + 25 cm

2. Jejenum, panjang + 1 - 2 meter

3. Ileum, panjang + 2 – 4 meter

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah

lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari

merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di

ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus

seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat

sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan

kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti

dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang

merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui

sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan

megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan ( HL Dupont,1997).

Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari

usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada

manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus

kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang

memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas

jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus

penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus

kosong dan usus penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune

yang berarti “lapar” dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton,

jejunus, yang berarti “kosong” ( HL Dupont,1997).

6

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem

pencernaan manusia, ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan

jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit

basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu ( HL Dupont,1997).

Gambar Anatomi dan Histologi Usus Halus

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan

rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. Banyaknya bakteri yang

terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan

zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin

K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa

menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang

bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare( HL Dupont,1997).

Appendiks terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai

cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi

apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda – bisa di retrocaecal atau di

pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum( HL Dupont,1997).

7

Dinding usus halus paling luar/lapisan serosa dibentuk oleh peritoneum yang

mempunyai lapisan viseral dan parietal. Peritoneum melipat dan meliputi visera abdomen

dengan hampir sempurna ( HL Dupont,1997).

Mesenterium adalah ipatan peritoneum yang lebar menyerupai kipas menggantung

jejunum dan ileum dari dinding postenor abdomen. Omentum mayus adalah lapisan ganda

peritoneum, menggantung dari kurvatura mayor lambung ke bawah di depan visera abdomen.

Omentum minus terbentang dari kurvatura minor dan bagian atas duodenum, menuju hati

membentuk ligamentum hepatogastrikum dan ligamentum hepatuduodenale ( HL Dupont,1997).

Otot yang meliputi usus halus ada 2 lapis ( HL Dupont,1997):

1. Lapisan luar terdiri atas serabut-serabut longitudinal yang lebih tipis.

2. Lapisan dalam terdiri atas serabut-serabut sirkular.

Gambar potongan “cross section” pada usus halus

Lapisan mukosa dan submukosa usus halus membentuk lipatan-lipatan sirkular yang

dinamakan valvula koniventas. Vulva koniventas merupakan tonjolan-tonjolan seperti jari-jari

dari mukosa dengan jumlah 4-5 juta dengan ukuran panjang 0.5 dampai1.5 mm. Tonjolan

seperti jari dengan panjang 1 m terletak pada permukaan luar setiap vilkus. Valvula koniventes

vili dan mikromili menambah luas permukaan absorpsi ( HL Dupont,1997).

8

Gambar Mukosa dan Submukosa Usus Halus

Gambar Mukosa Usus yang Atrofi karena diare persisten

Epitel vilus terdiri dari 2 jenis sel ( HL Dupont,1997):

1. Sel gobet -> penghasil mucus

2. Sel-sel absorptive -> absorpsi bahan makanan yang telah dicernakan.

9

Disekililing vilus terdapat sumur kecil dinamakan kripta lieberkuin. Duodenum

diperdarahi oleh arteria gastro duodenalis dan arteria dankreatikoduodenalis superior.

Peredaran darah kembali lewat vena mesentrika superior yang membentuk vena porsa

bersama dengan vena lienalis ( HL Dupont,1997).

Fungsi usus halus yang utama ada 2, yaitu ( HL Dupont,1997):

1. Pencernaan.

2. Absorpsi bahan-bahan nutrisi dan air.

2.1.2 USUS BESAR

Gambar Usus Besar

Tabung muskular berongga dengan panjang + 5 kali, diameter + 2.5 inci. Terbagi jadi :

sekum, kolon, rektum. Kolon terbagi menjadi: kolok asendes, transversum desendes, sigmoid.

Kelokan tajam di kanan : fleksura hepatika. Kelokan tajam di kiri : fleksura lienalis. Lapisan otot

longitudinalnya terkumpul dalam tiga pita dinamakan faeniakoli arteri mesenterika. Kelenjar

10

usus panjang-panjang dan banyak sel gobet, sel-sel absorptif dan sedikit sel enteroendolon.

Epitel pelapisnya silindris yang sel-selnya memiliki mikromili pendek dan tidak teratur. Lapisan

kemina propia kaya akan limfosit dan limfonocluli. Muskularis dari usus besar terdiri dari otot

longitudinal dan sirkular ( HL Dupont,1997).

2.2 INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan laporan STP KLB 2009-2010, secara keseluruhan provinsi yang sering mengalami KLB pada tahun 2009

dan 2010 adalah Jawa Barat, Jawa Timur dan Banten

11

Peta ini menggambarkan sebaran frekuensi KLB diare yang umumnya lebih banyak di wilayah Sulawesi bagian

tengah kemudian Jawa bagian timur

Diare akut pada orang dewasa merupakan tanda dan gejala penyakit yang umum

dijumpai dan bila terjadi tanpa komplikasi, secara umum dapat diobati sendiri oleh penderita.

Namun, bila terjadi komplikasi akibat dehidrasi atau toksik akan dapat menyebabkan morbiditas

dan mortalitas, meskipun penyebab dan penanganannya telah diketahui dengan baik serta

prosedur diagnostiknya juga semakin baik. Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu

respon tubuh terhadap keadaan tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai

mekanisme pertahanan tubuh untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidak

sepenuhnya benar. Terapi kausal tentunya diperlukan pada diare, dan rehidrasi oral maupun

parenteral secara simultan dengan kausal memberikan hasil yang baik terutama pada diare

akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat. Acapkali juga diperlukan terapi

simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi volume feses, karena berulang kali

buang air besar merupakan suatu keadaan/kondisi yang menggganggu akitifitas sehari-hari (RL

Guerrant,2001).

Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara

berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB

(Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat (S

Manatsathit,2002).12

Di negara maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat

tetapi insiden diare infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari

5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke

praktek umum menderita diare infeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena

foodborne infections dan waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp,

Campylobacter jejuni, Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan

Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) (ACC Jones,2004).

Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk

setiap tahun. Di Afrika penduduknya terserang diare infeksi 7 kali setiap tahunnya di banding di

negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahun (ACC Jones,2004).

Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang ke rumah

sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar

dan Batam yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01,

diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi,

Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A (P Tjaniadi, 2003).

Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di Amerika Serikat

keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek

dokter, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut karena

infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah

sakit. Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2 episode/orang/tahun sedangkan di

negara berkembang lebih dari itu. Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99

juta episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya. WHO memperkirakan ada sekitar

4 miliar kasus diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun (P Tjaniadi, 2003).

Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100 juta episode diare pada

orang dewasa per tahun.10 Dari laporan surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare

didapatkan 13,3 % di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat inap dan

0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di Indonesia adalah Shigella, Salmonela,

Campylobacter jejuni, Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya

disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga disebabkan oleh Shigella

flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive E.coli ( EIEC) (ACC Jones,2004).

13

Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setia tahunnya yang merupakan

penyebab kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia Gambaran klinis diare akut

acapkali tidak spesifik. Namun selalu behubungan dengan hal-hal berikut : adanya traveling

(domestik atau internasional), kontak personal, adanya sangkaan food-borne transmisi dengan

masa inkubasi yang pendek. Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya proses mekanisme

enterotoksisn. Sebaliknya, bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih panjang, ini

karakteristik suatu etiologi infeksi. Beberapa jenis toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme

(seperti E.coli 0157:H7) membutuhkan beberapa hari masa inkubasi (RL Guerrant,2001).

Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati pasien diare akut

yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan

antibiotik, HIV positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam mengidentifikasi pasien

beresiko tinggi untuk diare infeksi (ACC Jones,2004).

Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang maupun

negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi bakteri

dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan dengan

terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan karena efektif

dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut infeksi bakteri baik,

dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan sanitasi yang baik

merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri (Hendarwanto,1996)

2.3 DEFINISI

Diare adalah suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan

konsistensi dari tinja, yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air

besar biasanya tiga kali atau lebih dalam sehari (DepKes RI,2005). Diare juga didefinisikan

sebagai bertambahnya defekasi (buang air besar) lebih dari biasanya / lebih dari tiga kali sehari,

disertai dengan perubahan konsisten tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah (WHO 1999).

Secara klinik dibedakan tiga macam sindroma diare yaitu diare cair akut, disentri, dan diare

persisten. Diare akut diberi batasan sebagai meningkatnya kekerapan, bertambah cairan, atau

bertambah banyaknya tinja yang dikeluarkan, akan tetapi hal itu sangat relatif terhadap

kebiasaan yang ada pada penderita dan berlangsung tidak lebih dari satu minggu. Apabila diare

14

berlangsung antara satu sampai dua minggu maka dikatakan diare yang berkepanjangan

(Soegijanto, 2002).

Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak

berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila

diare berlangsung kurang dari 2 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare

berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada diare kronik. Pada feses dapat

dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri

abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi (SE Goldfiner,2009).

2.4 KLASIFIKASI

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut atau kronik, 2.

Mekanisme patofisiologis: osmotik atau sekretorik, 3. Berat ringan diare: ringan atau berat, 4.

Penyebab infeksi atau tidak: infeksi atau non-infeksi, 5. Penyebab organik atau tidak: organik

atau fungsional. Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi dan non infeksi yang

terdiri dari: intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis. Berikut ini

akan diuraikan klasifikasi dan patofisologi diare akut yang disebabkan oleh proses infeksi pada

usus atau Enteric Infection.Pendekatan klinis yang sederhana dan mudah adalah pembagian

diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas

mekanisme Inflamatory, Non inflammatory, dan Penetrating (LR Schiller, 2000).

Inflamatory diarrhea akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi

sindroma Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea).

Biasanya gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri

seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada

pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara

mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica,

Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni (LR Schiller,

2000).

Non Inflamatory diarrhea dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian

proksimal, Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair

dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea.

Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda

15

dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti.

Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab

seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella( Suthisarnsuntorn , 2002).

Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga

Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada

pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab

biasanya S.thypi, S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus

(Montgomery, 2002).

Tabel 1 : Karakteristik Pada 3 Tipe Diare Akut Infeksi

Karakteristik Non Inflamatory Inflamatory Penetrating

Gambaran Tinja : Watery

Volume >>

Leukosit (-)

Bloody, mukus

Volume sedang

Leukosit PMN

Mukus

Volume sedikit

Leukosit MN

Demam (-) (+) (+)

Nyeri Perut (-) (+) (+)/(-)

Dehidrasi (+++) (+) (+)/(-)

Tenesmus (-) (+) (-)

Komplikasi Hipovolemik Toksik Sepsis

Mikroorganisme

penyebab

V.cholerae,

Enterotoxigenic E.coli

(ETEC), Salmonella

E.histolytica, Shigella,

Entero Invasive E.coli

(EIEC),V.parahaemolit

ycus, C.difficile, dan

C.jejuni

S.thypi, S.parathypi

A,B, S.enteritidis,

S.cholerasuis,

Y.enterocolitidea, dan

C.fetus

16

2.5 ETIOLOGI

2.5.1 INFEKSI

Virus (Tantivanich, 2002):

Merupakan penyebab diare akut terbanyak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare

akut :

Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan

dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan.

Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water

borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person.

Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa

Adenovirus (type 40, 41)

Small bowel structured virus

Cytomegalovirus

Bakteri (Pitisuttithum P, 2002):

Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor

kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan

enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan

dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan

brush border atau menginvasi mukosa.

Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya

proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro

vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase.

Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus

dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya

diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan.

Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella.

Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.

Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2

yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di

kolon. Sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.

17

Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon,

menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk

kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall

antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin

(Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin

menimbulkan watery diarrhea.

Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak langsung

dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan

melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Kadang-kadang

infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. C.jejuni mungkin

menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin

yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi

yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.

Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh

bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui person to person jarang terjadi.

V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan

enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heat-labile

toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang

mempunyai karakteristik tersendiri, seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan

zonular occludens toxin (ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam

lumen usus.

Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin

yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan

ulkus, akan terjadi bloody diarrhea.

Protozoa (Gorrol AH, 2000):

Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum

jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu.

Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status

nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi,

giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa

malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 – 8

hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik

18

dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut dan

gembung.

Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya

di seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya umur,dan pada laki-laki

dewasa. Kira-kira 90% infeksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non

patogenik (E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan

persisten sampai disentri yang fulminant.

Cryptosporidium. Di negara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus

diare. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya

self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada

penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang

lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.

Microsporidium spp

Isospora belli

Cyclospora cayatanensis

Helminths (Waikagul J, 2002):

Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva,

menimbulkan diare.

Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ

termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus..

Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu,

menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri

abdomen.

Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat

dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

19

Tabel 2 menunjukkan tipe diare yang ditimbulkan oleh berbagai mikroorganisme penyebab

infeksi

Tabel 2 : Tipe Diare Yang Ditimbulkan Oleh Enteropatogen (Dupont HL, 1997):

Enteropatogen Acute

Watery

Dysentry Persistent

Bakteri :

V.cholerae

ETEC, EPEC

EIEC

EHEC

Shigella,Salmonella

C.jejuni,Y.enteroclitica

C.defficile

M.tuberculosa

Aeromonas

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

Virus :

Rotavirus

Adenovirus (type 40,41)

Smaal Bowel Structured virus

Cytomegalovirus

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Protozoa : (+) (-) (+)

20

G.lamblia

E.histolytica

C.parvum

Microsporidium spp

Isospora belli

Cyclospora cayatenensis

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Cacing :

Strongyloides stercoralis

Schistosoma spp

Capilaria philippinensis

Trichuris trichuria

(-)

(-)

(+)

(-)

(+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

2.5.2 NON-INFEKSI (Dupont HL,1997)

1) Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, Traveler’s diarrhea: E.coli, Giardia lamblia,

Shigella, Entamoeba histolytica dll.

2) Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan

mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus

anhaemoliticus lyticus dll.

3) Alergi: susu sapi, makanan tertentu.

4) Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida

(sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida protein: asma amino tertentu, celiacsprue

gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral.

5) Imunodefisiensi: hipogmaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit

grnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombinationa.

6) Terapi obat, antibiotik, kemoterapi, antacid dll.

21

7) Tindakan tertentu seperti gastektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi.

8) Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati diabetic)

Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi, intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi

obat-obatan, dan juga faktor psikis

2.6 PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai

berikut: 1). Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotic; 2). Sekresi cairan

dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi

lemak; 4). Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit; 5). Motilitas dan

waktu transit usus abnormal; 6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding usus,

disebut diare imflamatorik; 8). Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi (World

Gastroenterology Organization, 2005).

Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotic intralumen dari

usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l. MgSO4, Mg(OH)2,

malabsorbsi umum dan efek dalam absorbsi mukosa usus missal pada defisiensi disakaridase,

malabsorbsi glukosa/galaktosa (World Gastroenterology Organization, 2005)..

Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit

dari usus, menurunnya basorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare

dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun

dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek

enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan

hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbs garam empedu), dan efek obat laksatif

(dioctyl sodium sulfosuksinat dll) (World Gastroenterology Organization, 2005)..

Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: diare tipe ini didapatkan pada gangguan

pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati(Zein

U,2003)..

Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini

disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit dan

absorpsi Na+ dan air yang abnormal (Zein U,2003).

22

Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan

iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usus halus.

Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi, hipertiroid.

Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal

disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus halus (Procop

GW,2003).

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan

usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mucus yang berlebihan dan eksudasi

air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus

dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (colitis ulseratif dan penyakit crohn)

(Procop GW,2003)

Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut

kelaianan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan invasive

(merusak mukosa). Bakteri noninvasive menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh

bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik a.l. kolera. Enterotoksin

yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/eltor merupakan protein yang dapat menempel pada

epitel usus, lalu membentuk adenosisn monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan

menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan

kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu

karena itu keluarnya ino klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat

23

dikompensasi eleh mneingginya absorsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion

bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang

diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus (Thielman NM,2004).

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non

inflamasi dan diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon

dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis

yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah,

demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara

makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit

polimorfonuklear (Ciesla,2003).

Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare

cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal

atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada

kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak

ditemukan leukosit. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi

menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi

bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik

air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat

defisiensi laktase atau akibat garam magnesium (Ilnyckyj A,2001).

Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang

ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri

misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif

non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP)

juga dapat menyebabkan diare sekretorik (Ilnyckyj A,2001). .

Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus

maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non

infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi

(Ilnyckyj A,2001). .

Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus

menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau

diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri

24

paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan

absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang

menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau

adanya leukosit dalam feses (Goldfinger SE, 1987).

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi

penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan

produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih

mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus (Goldfinger SE, 1987).

Adhesi

Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria

atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih

dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan

pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC) (Procop GW,2003).

Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC),

yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi

kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler

yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.

Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman

enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC(Procop GW,2003).

Invasi

Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam

sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan

multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi

inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat

vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan

sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa

lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella (Procop GW,2003).

Sitotoksin

25

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie

yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E.

Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik

hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus (Procop GW,2003).

Enterotoksin

Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara

biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu

subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan

konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus

serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan

heat labile toxin (LT) yang mekanisme kearjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin

(ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi

protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida (Procop

GW,2003).

Peranan Enteric Nervous System (ENS)

Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor

neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron

nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak

sebagian melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik

aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 VI Pergik. CT

juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan

prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada

ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit (Simadibrata, 2007).

Yang berperan pada pathogenesis diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor kausal

(agent) dan factor pejamu (host). Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk

mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diri terhadap organism

eyang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari factor-fkator daya tangkis atau lingkungan

internal saluran cerna misalnya keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga

lingkungan mikroflora usus. Faktro kausal yaitu daya penetrasi yang dapat masuk sel mukosa,

26

kemampuan memproduksi toksin yang memperngaruhi sekresi cairan usus halus serta daya

lekat kuman. Pathogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri atas (Simadibrata, 2007):

a. Diare karena bakteri Non-Invasif (Enterotoksigenik).

Bakteri yang tidak merusak mukosa missal V.cholerae Eltor, Enterotoksigenic E.coli

(ETEC) dan C.perfringens. V.Cholerae Eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa

usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan

berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel usus yang diikuti oleh air, ion

bikarbonat, kation natrium dan kalium (Simadibrata, 2007).

b. Diare karena Bakteri/parasit invasif (Enterovasif).

Bakteri yang merusak (invasive) antara lain: Enteroinvasif E.coli (EIEC), Salmonella,

Shigelle, Yersinia, C.Perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa

nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir

dan darah. Walau demikian, infeksi kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare

koleriformis. Kuman Salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu: S.paratyphi B,

Styphimurium, S.entereiditis, S.choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolitica

dan G.lamblia (Simadibrata, 2007).

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

2.7.1. ANAMNESIS

Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab

penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit

usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorbsi,

dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon sering berhubungan dengan tinja

berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien

dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu: nausea, muntah, nyeri abdomen,

demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri pathogen

yang spesifik. Secara umum, pathogen usus halus tidak invasive, dan patpgen ileokolon lebih

mengarah ke invasive. Pasien yang memakai toksin atau pasien yang mengalami infeksi

27

toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah sebagai gejala promi

vnen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai

beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena

toksin yang diahsilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan

Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan.

Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung

(Montgomery L,2002).

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella, dan organism yang

menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli (serotype

O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organism Yersinia seringkali menginfeksi

ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai

apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan

kadangkali kelumpuhan anggota badan dan (GBS). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini

sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat


Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan

inflamasi minimal, seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak

menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli, protozoa, dan helminthes. Beberapa

organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies (missal, V

parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien

karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari

(Kolopaking,2002).

Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul

pada infeksi dengan bakteri E.coli enterohemorrhagik dan Shigella, terutama anak kecil dan

orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enteric lain dapat disertai sindrom Reiter (arthritis,

uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulonefritis. Demam enteric,

disebabkan Salmonella parathypi, merupakan penyakit sistemik yang berat yang bermanifestasi

sebagai demam tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti nyeri tekan

abdomen, diare dan kemerahan (rash) (Wingate,2001).

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan auspan oral terbatas karena nausea dan

muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus

28

yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu

berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal

akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala (Wingate,2001).

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan (Wiingate,2001):

1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara

serak, pasien belum jatuh dalam presyok.

2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh

dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah

kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis)

2.7.2 PEMERIKSAAN FISIK

Kelainan – kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam

menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan

ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan

abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan

adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan “clue” bagi penentuan

etiologi (Friedman SL,2003)

2.7.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIARE AKUT (Friedman SL, 2003)

1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis

leukosit, kadar elektrolit serum,

2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral

tubuh.

29

3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya

infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis dan

tes serologic amebiasis

5) Foto x-ray abdomen

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit

normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang

invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia

dapat timbul pada salmonellosis. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut

dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan

adanya miroorganisme atau ova, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium

tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan

laboratorium rutin.

Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,50C, adanya

darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare

persisten yang belum mendapat antibiotic.

2.7.4 PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI

Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan (Nelwan RHH, 2001):

1.Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (Derajat dehidrasi WHO 2008)

Yang dinilai SKOR

1 2 3

Keadaan umum Baik Lesu, haus Gelisah, hingga syok

Mata Biasa Cekung Sangat cekung

Mulut Biasa Kering Sangat kering

Pernapasan <30x/menit 30-40x/menit >40x/menit

Turgor Biasa Kurang Jelek

30

Nadi <120x/menit 120-14-x/menit >140x/menit

Jika skor < 6 : tanpa dehidrasi

skor 7-12 : dehidrasi ringan-sedang

skor >/= 13: dehidrasi berat

2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat

a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040

b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 – 1,032

c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 – 1,028

3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP)

Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal

Bila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasi

Tabel 3. Skor penilaian klinis dehidrasi

Klinis Skor

Rasa haus/muntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik <60 2

Frekuensi nadi >120 x/mnt 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2

31

Frekuensi napas >30 x/mnt 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womens hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50 – 60 tahun 1

Umur >60 tahun 2

2.8 PENATALAKSANAAN

Diare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan

kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencari

pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas.

Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam

belum ada perbaikan dalam frekwensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan

(Soewondo, 2002).

Penatalaksanaan pada diare akut antara lain:

2.8.1. REHIDRASI

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan

keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus

dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat

yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral

harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan

32

20 g glukosa per liter air.Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang

mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada,

cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok teh garam, ½

sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir

jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak

mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan

normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi

kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan

memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan.

Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. Jumlah cairan yang

hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Prinsip menentukan

jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.

Macam – macam metode pemberian cairan (Daldiyono, 2007).:

1) BJ plasma dengan rumus:

BJ plasma – 1,025

Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml

0,001

2) Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :

- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB

- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB

- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

3) Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor

Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter

Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan:

Cara I :

33

- Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan

cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.

- Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu.

- Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental

seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 – 7 liter pada

orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II :

Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut

sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.

Cara III :

Dengan menggunakan rumus :

Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana :

Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat

badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume

air badan sekarang (Daldiyono, 2007).

Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat

dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan

yang banyak dan dehidrasi, penatalkasanaan yang agresif seperti cairan intravena atau

rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandung elektrolit dan gula atau starch harus

diberikan. Terapi rehidrasi orla murah, efektif dan lebih praktis dairpada cairan intravena. Cairan

oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan

dan status dehidrasi (Daldiyono, 2007).

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila

pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan. Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral,

34

enteral melalui selang, nasogastrik atau intravena. Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya

pasien diberikan cairan melalui infuse pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang

pada pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada

kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan

larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium

bikarbonat dan 1.5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generic, renalyte, pharolit dll (Otsuka, 2007)

2.8.2 DIET

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien

dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna

seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi

lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alcohol

harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus (Soewondo, 2002).

2.8.3. OBAT ANTI DIARE (TERAPI SUPORTIF / SIMTOMATIS)

Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala. a) yang paling efektif yaitu derifat opiad

missal loperamid, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamid paling disukai karena tidak

adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang

dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati

bismuth. Obat antimotilitas penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas

(termasuk infeksi shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama

penyembuhan penyakit. b) obat yang mengeraskan tinja: atapulgit 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1

saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti. c) obat anti sekretorik atau anti

enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari (Wells BG, 2003).

Beberapa istilah dalam farmakologi megenai obat anti diare adalah (Wells BG, 2003):

1. Obstipansia untuk terapi simtomatis, yang dapat menghentikan diare dengan beberapa

cara,yakni:a. Zat-zat penekan peristaltik (antimotilitas) sehingga memberikan lebih

banyak waktuuntuk resorpsi air dan elektrolit oleh mukosa usus: candu dan alkaloidnya,

derivat-derivat petidin (difenoksilat dan loperamida), dan antikolinergik (atropin, ekstra

belladonna).Adapun mekanisme kerja obat-obatan ini adalah menstimulasi aktivasi

reseptor μ pada neuron menterikus dan menyebabkan hiperpolarisasi dengan 35

meningkatkan konduktansikaliumnya. Hal tersebut menghambat pelepasan asetilkolin

dari pleksus mienterikus danmenurunkan motilitas usus. Loperamid merupakan opioid

yang paling tepat untuk efek lokalusus karena tidak menembus sawar otak. Oleh karena

itu loperamid hanya menimbulkansedikit efek sentral dan tidak menimbulkan efek

ketergantungan.

2. Asstringensia, yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya asam semak (tanin)

dantannalbumin, garam-garam bismut, dan aluminium.

3. Adsorbensia, misalnya carbo adsorbens yang pada permukaannya dapat

menyerap(adsorpsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau yang

adakalanya berasaldari makanan (udang, ikan).

4. Spasmolitika,yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot yang seringkali

mengakibatkan nyeri perut pada diare, antara lain papaverin dan oksifenonium.

2.8.3.1 KELOMPOK ANTISEKRESI SELEKTIF

Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril

yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat

bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit

sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini

tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang

dapat pula digunakan lebih aman (Wells BG, 2003)..

2.8.3.2 KELOMPOK OPIAT

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat

dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/

3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi

penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi

feses dan mengurangi frekwensi diare. Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup

aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala

demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan (Wells BG, 2003).

2.8.3.3 KELOMPOK ABSORBENT 36

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas

dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui

efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat

merangsang sekresi elektrolit (Wells BG, 2003).

2.8.3.4 ZAT HIDROFILIK

Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya

(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan dalam

lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat

mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari

dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet (Wells BG, 2003).

2.8.3.5 PROBIOTIK

Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau

Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan

memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat

penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah

yang adekuat (Isaulauri E, 2003).

Obat-obat Probiotik yang merupakan suplemen bakteri atau yeast banyak digunakan

untuk mengatasi diare dengan menjaga atau menormalkan flora usus. Namun berbagai hasil uji

klinis belum dapat merekomendasikan obat ini untuk diare akut secara umum. Probiotik meliputi

Laktobasilus, Bifidobakterium, Streptokokus spp, yeast (Saccaromyces boulardi),dan lainnya

(Isaulauri E, 2003).

2.8.4. OBAT ANTIMIKROBA (TERAPI KAUSATIF)

Dalam praktek sehari-hari acapkali dokter langsung memberikan antibiotik/antimikroba

secara empiris. Terapi kausatif sebaiknya disesuaikan dengan hasil uji kultur dan sensitivitas,

untuk menjamin ketepatan terapi dan memperkecil risiko terjadinya resistensi terhadap

37

antibiotika. Pedoman sederhana pemberian antibiotik pada diare akut dewasa seperti terlihat

pada table berikut (Dupont Hl, 1997).

Tabel 4.Pedoman Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Diare Akut

Indikasi Pemberian Antibiotik Pilihan Antibiotik

Demam (suhu oral >38,50C),

bloody stools, leukosit, laktoferin,

hemoccult, sindroma disentri

Kuinolon 3 – 5 hari

Kotrimoksazole 3 – 5 hari

Traveler’s diarrhea Kuinolon 1 – 5 hari

Diare persisten (kemungkinan

Giardiasis)

Metronidazole 3x500 mg selama 7

hari

Shigellosis Kotrimoksazole selama 3 hari

Kuinolon selama 3 hari

Intestinal Salmonellosis Kloramfenikol/Kotrimoksazole/

Kuinolon selama 7 hari

Campylobacteriosis Eritromisin selama 5 hari

EPEC Terapi sebagai Febrile Dysentry

ETEC Terapi sebagai Traveler’s diarrhea

EIEC Terapi sebagai Shigellosis

EHEC Peranan antibiotik belum jelas

Vibrio non kolera Terapi sebagai febrile dysentery

Aeromonas diarrhea Terapi sebagai febrile dysentery

Yersiniosis Umumnya dapat di terapi sebagai

febrile dysentri.Pada kasus berat :

38

Ceftriaxon IV 1 g/6 jam selama 5 hari

Giardiasis Metronidazole 4 x 250 mg selama 7

hari.

Atau Tinidazole 2 g single dose atau

Quinacine 3 x 100 mg selama 7 hari

Ingtestinal Amebiasis Metronidazole 3 x 750 mg 5 – 10

hari + pengobatan kista untuk mencegah

relaps:

Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10

hari atau Paramomycin 3 x 500 mg 10 hari

atau Diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari

Cryptosporidiosis Untuk kasus berat atau

immunocompromised :

Paromomycin 3 x 500 selama 7 hari

Isosporiosis Kotrimoksazole 2 x 160/800 7 hari

Selama periode diare, dibutuhkan intake kalori yang cukup bagi penderita yang berguna

untuk energi dan membantu pemulihan enterosit yang rusak. Obat-obatan yang bersifat

antimotiliti tidak dianjurkan pada diare dengan sindroma disentri yang disertai demam.

Beberapa golongan obat yang bersifat simtomatik pada diare akut dapat diberikan dengan

pertimbangan klinis yang matang terhadap cost-effective. Kontroversial seputar obat simtomatik

tetap ada, meskipun uji klinis telah banyak dilakukan dengan hasil yang beragam pula,

tergantung jenis diarenya dan terapi kombinasi yang diberikan. Pada prinsipnya, obat

simtomatik bekerja dengan mengurangi volume feses dan frekwensi diare ataupun menyerap

air. Beberapa obat seperti Loperamid, Difenoksilat, Kaolin, Pektin, Tannin albuminat, Aluminium

silikat, Attapulgite, dan Diosmectite banyak beredar bahkan dijual bebas (Dupont HL, 1997).

2.9 KOMPLIKASI

39

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada

usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak

sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial

mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik (Rani HAA, 2002).

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok

hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut

pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila

penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal

(Rani HAA, 2002).

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh

EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-

14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan

obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi (Rani HAA,

2002).

Sindrom Guillain – Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan

komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien

dengan Guillain – Barre, 20 – 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu

sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis

untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain

– Barre tetap belum diketahui (Rani HAA, 2002).

Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena

Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp (Rani HAA, 2002).

2.10 PROGNOSIS

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi

antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas

ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan

dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 %

yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik (Wingate, 2001).

2.11 PENCEGAHAN40

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah

dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar

dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari

daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia (Wingate, 2001).

Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan

perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang

digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang dahulu

beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus

diperingatkan untuk tidak menelan air (Wingate, 2001).

Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air

rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak

diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging

dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh

dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak

dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak

(Wingate, 2001).

Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan

ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera,

dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan

untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang.

Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping.

Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan

memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan

1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin

lainnya (Wingate, 2001).

Diare mudah dicegah antara lain dengan cara (Wingate, 2001):

1. Mencuci tangan pakai sabun dengan benar pada lima waktu penting: 1) sebelum makan, 2)

setelah buang air besar, 3) sebelum memegang bayi, 4) setelah menceboki anak dan 5)

sebelum menyiapkan makanan;

41

2. Meminum air minum sehat, atau air yang telah diolah, antara lain dengan cara merebus,

pemanasan dengan sinar matahari atau proses klorinasi;

3. Pengelolaan sampah yang baik supaya makanan tidak tercemar serangga (lalat, kecoa, kutu,

lipas, dan lain-lain);

4. Membuang air besar dan air kecil pada tempatnya, sebaiknya menggunakan jamban dengan

tangki septik.

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien:

Nama : Nn. N

Umur : 36 thn

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Belimbing Malang

Agama : Islam

Pendidikan : SMU

Pekerjaan : Rumah tangga

Status : Belum menikah

Suku : Jawa

Bangsa : Indonesia

42

No register : 1217xxx

MRS : 8 Juni 2012 di Ruang xx RSSA

KRS : 13 Juni 2012

3.2 Anamnesis

Keluhan utama: Diare

Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan diare sejak satu hari

sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB lebih dari lima puluh kali per hari, dengan

konsistensi cair, isi air lebih banyak daripada ampas, dengan volume per BAB sekitar setengah

sampai satu gelas air mineral. BAB warna coklat kekuningan, tidak ada darah, dan sedikit

berlendir warna bening. Saat ini pasien merasa lemah badan dan nafsu makannya menurun.

Pasien mengeluh bersamaan dengan munculnya keluhan diare, badan pasien dirasakan

demam. Pasien juga mengeluh nyeri perut di seluruh area perut terutama di bagian tengah,

sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut dirasakan seperti mulas, seperti

dipelintir, terus menerus, memberat terutama saat ingin BAB dan sedikit berkurang saat selesai

BAB. Pasien biasanya mengalami diare setelah makan makanan ketan dan jenang.

Sebelumnya pasien tidak jajan di luar, tidak makan makanan yang pedas, asam, ketan –

ketanan, dan jenang. Pasien juga mengeluh dua hari ini selalu merasa haus.

Pasien juga mengeluh gastririsnya kambuh, nyeri perut daerah ulu hati, pasien merasa

mual tanpa muntah yang terus menerus, dan keluhan tersebut tidak berkurang setelah

mengkonsumsi makanan

Sebelumnya, tujuh hari sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke IGD RSSA

dengan keluhan nyeri perut dibagian ulu hati, menjalar hingga ke punggung, nyeri seperti

ditusuk – tusuk. Di IGD RSSA pasien mendapatkan obat minum dua macam (pasien tidak ingat

nama obatnya),terdiri dari satu obat sirup diminum tiga kali sehari sebelum makan, dan satu

obat kapsul diminum dua kali sehari sesudah makan. Pasien dipulangkan dari IRD RSSA dan

kontrol per poli.

Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kontrol ke poli dalam wanita RSSA, Saat

itu keluhan pasien bertambah, yaitu tinja pasien yang sejak hari itu menjadi lebih lembek dari

biasanya. Kemudian pasien mendapatkan obat sanmaag, omeprazole, dan biodiar. Setelah

meminum obat – obatan tersebut pasien merasa keluhannya tidak berkurang, pasien merasa

perutnya semakin nyeri dan muncul diare satu hari setelahnya.

43

Pasien memiliki riwayat gastritis kurang lebih dua tahun ini. Jika sedang kambuh, pasien

mengeluh perutnya di bagian ulu hati nyeri sekali, terkadang pasien sampai muntah – muntah

dan demam tinggi. Pasien biasa berobat ke dokter umum dekat rumahnya untuk keluhannya ini

dan mendapatkan obat sirup propepsa dan pil (pasien lupa nama pilnya).

Riwayat alergi tidak diketahui, namun pasien mengeluh selalu diare setelah makan

makanan ketan dan jenang.

Riwayat hipertensi sejak dua tahun yang lalu, (T=160/… mmHg), terkontrol dengan rutin

meminum obat norvask.Pasien tidak memiliki riwayat diabetes.

Tinjauan Umum Per Sistem

Umum Lelah - Abdomen Nafsu makan Menurun

Penurunan BB - Anoreksia -

Demam + Mual +

Menggigil - Muntah -

Berkeringat - Perdarahan -

Kulit Rash - Melena -

Gatal - Nyeri +

Luka - Diare +

Tumor - Konstipasi -

Kepala/ Leher

Sakit - BAB cair

Nyeri - Hemoroid -

Kaku Leher - Hernia -

Trauma - Ginekologi Perdarahan -

Telinga Pendengaran Dbn

Spotting -

Infeksi - Sekret -

Nyeri - Gatal -

Benjolan - Penyakit Kelamin

-

Mulut & Tenggorokan

Nyeri - Kontrasepsi -

Kering - Menarche -

44

Suara serak - Siklus Haid -

Sulit menelan - Menopause -

Sakit saat menelan

- Kehamilan -

Gusi - Prematur -

Infeksi - Abortus -

Pernafasan Batuk - Pap Smear -

Riak - Ginjal dan saluran kencing

Disuria -

Nyeri - Hematuria -

Mengi - Inkontinensia -

Sesak nafas - Nokturia -

Hemoptisis - Frekuensi Normal

Pneumonia - Hematologi Anemia -

Nyeri Pleuritik - Perdarahan -

Tuberkulosis - Endokrin Diabetes -

Payudara Sekret - Penurunan BB

-

Nyeri - Goiter -

Benjolan - Toleransi terhadap suhu

-

Perdarahan - Asupan cairan

Cukup

Infeksi - Muskuloskeletal

Trauma -

Jantung Angina - Nyeri -

Sesak nafas - Kaku -

Orthopnea - Bengkak -

PND - Merah -

Edema - Nyeri punggung

-

Murmur - Kram -

Palpitasi - Sistem Syaraf Sinkop -

Infark - Kejang -

Hipertensi - Tremor -

Vaskuler Klaudikasio - Nyeri -45

Flebitis - Sensorik Normal

Ulkus - Tenaga Lemas

Arteritis - Daya ingat Normal

Vena Varikose - Emosi Kecemasan -

Tidur Normal

Depresi -

3.3 Pemeriksaan Fisik:

Keadaan umum: GCS 456, tampak lemas, kesan gizi cukup.

Vital Sign : Tensi: 140/80 mmHg

Nadi: 88 kali/menit, regular, kuat angkat

Laju nafas:16 kali/menit

Tax: 37,7 o C

Kepala : Anemik (-), Ikterik (-), mata cowong (+), mukosa buccal kering (+)

Leher : JVP : R+0 cmH2O (0o position)

Thorax :cor/ ictus invisible palpable at MCL (S) ICS V

LHM ~Ictus

RHM ~ Sternal Line dextra

S1S2 tunggal, murmur dan gallop A/T/P/M (-)

pulmo/ simetris, SF: D=S,

Suara nafas Rhonki wheezing

Abdomen : Flat, Soefl, BU (+) meningkat, liver span 7 cm, traube’s space

timpani, nyeri abdomen seluruh regio (+), nyeri tekan (+) pada area

epigastrium, turgor menurun > 2 detik

Ekstremitas : CRT< 2”, anemik (-), ikterik (-), edema (-), Dingin (+) kering, tangan

kasar

46

-- ---- ---- --

-- ---- ---- --

V VV V

v v

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Fecal Smear

Gambar fecal smear

Keterangan:

Warna: kuning kecoklatan

Bentuk: cair

Elemen: lendir (+)

Parasit (-)

Telur (-)

Larva (-)

Trophozoit (-)

Kista (-)

Serat otot (-)

Serat tumbuhan (+)

Elektrokardiografi:

Irama: Sinus Rhythm HR 76 bpm

47

Axis frontal: normal

Axis horizontal: normal

RR interval: 788 ms

PR interval:141 ms

QRS complex: 95 ms

QT interval: 401 ms

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Angka Normal

Leukosit 10230 /µl 3.500 – 10,000

Hb 14.3 gr/dl 11.0 – 16.5

PCV 42.6 % 35 - 50

Thrombosit 363000 /µL 150,000 – 390,000

Ureum 15.8 mg/dL 10-50

Creatinin 0.72 mg/dL 0.7 – 1.5

SGOT 26 U/L 11 – 41

SGPT 26 U/L 10 – 41

Na+ 134 Mmol / L 136 – 145

K+ 4.51 Mmol / L 3.5 – 5.0

Cl- 105 Mmol / L 98 – 106

RBS 89 mg/dL < 200

Urinalisis

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Angka Normal

Kekeruhan Jernih

Warna Kuning

pH 5,5 4,5-8,0

48

Berat jenis 1,025 1,010-1,015

Glukosa Negatif Negatif

Protein Negatif Negatif

Keton +1 Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Leukosit Negatif Negatif

Darah Trace-lysed Negatif

10x Epitel + <= 2

Silinder - Hyalin - LPK <= 2

- Berbutir - LPK

- Lain –lain - LPK <= 2

40x Eritrosit 0-1 LPB <= 2

Leukosit 0-2 LPB

Kristal - LPB

Bakteri - 103 /mL <= 93x103/mL

Lain – lain -

Feces Lengkap

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Angka Normal Warna Hijau

Keadaan / bentuk Lembek

49

Elemen Lendir +

Epitel ++ LPB Negatif – Positif 1

Leukosit 4-6 LPB <=5

Eritrosit 3-5 LPB Negatif

Parasit Negatif LPB Negatif

Telur Negatif LPB Negatif

Identifikasi telur Negatif LPB Negatif

Larva Negatif LPB Negatif

Identifikasi larva Negatif LPB Negatif

Trophozoit Negatif LPB Negatif

Identifikasi trophozoit

Negatif LPB Negatif

Cyste Negatif LPB Negatif

Identifikasi cyste Negatif LPB Negatif

Sisa makanan Negatif LPB

Serat otot Negatif LPB <10

Serat tumbuhan Positif LPB -/+

Pati (amylum) Negatif LPB -/+

Butir lemak Negatif LPB Steatorhoe>60

Lain – lain Bakteri ++

Jamur +

Problem Oriented Medical RecordCue and Clue Problem

ListInitial Diagnosis Planning

DiagnosisPlanning Therapy

Planning Monitoring

Wanita /36 tahun

1.Diare akut infeksi

1.1 Diare akut inflamasi

Kultur feces + uji sensitivitas

-Diet 1900 kcal/day,rendah serat

Tanda vital

50

Anamnesis:

Diare sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAB > 50 kali perhari air>ampas, lendir (+), darah (-).

Diare disertai demam dan nyeri perut di seluruh region abdomen, terutama di pusat, nyeri dirasakan terus menerus, nyeri seperti mulas dan dipelintir.

Pemeriksaan Fisik:

KU: tampak lemah

Tax: 37,70C

mata cowong (+), mukosa buccal kering (+) nyeri abdomen seluruh regio, turgor menurun > 2 detik,akral dingin dan tangan kasar.

Pemeriksaan penunjang laboratorium

Darah Lengkap

Leukositosis ringan: 10,23 x

1.1.1 E.histolytica

1.1.2 Entero Invasive E.coli (EIEC)

1.1.3 Shigella

1.1.4V.parahaemolitycus

1.1.5 C.difficile

1.1.6 C.jejuni

1.2 Diare akut non –inflamasi / waterry

1.2.1 Enterotoxigenic E.coli (ETEC)

1.2.2 V.cholerae

1.2.3 Salmonella

-Attapulgite 2 tab/ diare maksimal 8 tab perhari (po)

-Paracetamol tab 3x500 mg (po)

Keluhan subjektif

51

103 /mm3

Monositosis 12,4%

Neutrofilia ringan 68,8%

Limfopeni 15,4%

Hemokonsentrasi 42,60%

Hiponatremia ringan 134 mmol/L

Urinalisis

pH meningkat 5,5

BJ urin meningkat 1,025

Ketonuri +1

Feces Lengkap

Warna hijau

Bentuk lembek

Lendir (+)

Leukosit 4-6 LPB

Eritrosit 3-5 LPB

Bakteri (++) LPB

Jamur (+) LPB

Wanita/36 tahun

Anamnesis:

2.Dehidrasi ringan-sedang

2.1 due to no 1

2.2 due to low intake

- -Intake air per oral 1-2 liter perhari

-IVFD 2 liter

Tanda vital

Keluhan subjektif

52

BAB lebih dari lima puluh kali per hari, dengan konsistensi cair, isi air lebih banyak daripada ampas, dengan volume per BAB sekitar setengah sampai satu gelas air mineral.Pasien dua hari ini merasa haus.

Pemeriksaan Fisik:

KU: tampak lemah


Pemeriksaan penunjang Laboratorium

Darah Lengkap



Urinalisis

NaCl 0,9% 28 tpm (makro)

53

pH meningkat 5,5


Ketonuri +1

Wanita/36 tahun

Anamnesis:

Nyeri seperti ditusuk-stusuk terus menerus sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit, dan mengalami penurunan nafsu makan.

Nyeri tidak berkurang dengan makanan.

Riwayat gastritis kurang lebih dua tahun ini. Jika sedang kambuh, pasien mengeluh perutnya di bagian ulu hati nyeri sekali, terkadang pasien sampai muntah – muntah dan

3.Colic abdomen

3.1 Dyspepsia Syndrome

3.1.1 Peptic Ulcer Disease

3.1.1.1Gastric ulcer

3.1.1.2Duodenal ulcer

3.1.2 Gastritis erosive

3.2 Cholelitiasis

-Endoskopi

-USG abdomen

- confirm diagnose

-Inj. Metoclopramid 3x10 mg (iv)

-Inj. Ranitidin 2x50 mg (iv)

-Tanda vital

- Keluhan subjektif

54

demam tinggi.

Pemeriksaan Fisik:

Tax: 37,70 C

nyeri tekan (+) pada area epigastrium

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium:

Darah Lengkap:

Leukositosis ringan: 10,23 x 103 /mm3


Wanita/36 tahun

Tekanan darah: 140/80 mmHg

Riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu, rutin minum obat norvask

4. Hipertensi stage 2 (controlled)

4.1 Hipertensi primer

4.2 Hipertensi sekunder

Funduskopi - Amlodipin 1x10mg (po)

-Tekanan

darah

-Keluhan subjektif

3.5 Follow up rawat inap

Tanggal Subjective Objective Assessment Planning

10 Juni 2012 Lemas (+) KU: tampak lemah 1.Diare akut infeksi Pdx: FL, kultur feces

55

Nyeri perut (+)

Mual (+)

BAB >10 kali (cair, ada lendir sedikit)

GCS:456

Tekanan darah: 140/80 mmhg

Nadi:88x/menit

Laju nafas: 18x/menit

k/l: an(-), ikt (-), cyan (-), edema (-), pemebesaran kelenjar leher -/-, JVP R (+) 0 cmm H2O (in 300 position)

Tho: c/ictus invisible, palpable at ICS V MCL Sinistra

LHM ~ictus

RHM~sternal line D

S1 S2 sibgle regular m (-), g (-)

Tho Pulmo/

simetris D=S

SF D=S

Sonor/sonor

ves/ves

Rh -/-

Wh-/-

Abdomen:

Flat,soefl, bising usus (+) meningkat, nyeri (+) pada


1.1.1 E.histolytica


1.1.3 Shigella


1.1.5 C.difficile

1.1.6 C.jejuni



1.2.2 V.cholerae

1.2.3 Salmonella


2.1 due to no 1


3. Dyspepsia syndrome

3.1 Peptic Ulcer Disease

3.1.1 Gastric ulcer

3.1.2Duodenal ulcer

3.2 Gastritis erosive

4. Hipertensi stage 2



PTx:

- IVFD NS 0,9% 30 tpm

- Diet lunak 1900 kkal/hari, rendah serat, rendah garam, rendah lemak

- Inj metoclopramid 3x10 mg iv

- attapulgit 2 tab/hari max 10 tab/hari po

- omeprazol 2x20 mg po

-ondansentron 3x4 mg po

- amlodipin 1x10mg po

-paracetamol 3x500 mg po (k/p)

PMo: KIE banyak minu air putih, VS, Keluahn subj

56

seluruh region abdomen, nyeri tekan (+) pada regio epigasterium, turgor menurun > 2 detik, Liver span 7 cm, traube’s space tympani.

Ekstremitas: Anemik (-), ikterik (-), cyanotik (-), edema (-), Akral hangat, CRT<2 detik

11 juni 2012 Lemas (+)

Nyeri perut (+)

Mual (+)

BAB 3-5 kali (cair, ada lendir sedikit)

KU: tampak lemah

GCS:456


Nadi:84x/menit






1.1.1 E.histolytica


1.1.3 Shigella


1.1.5 C.difficile

1.1.6 C.jejuni



1.2.2 V.cholerae

Pdx: -

PTx:







- amlodipin 1x10mg

57

LHM ~ictus

RHM~sternal line D


Tho Pulmo/

simetris D=S

SF D=S

Sonor/sonor

ves/ves

Rh -/-

Wh-/-

Abdomen:

Flat,soefl, bising usus (+) meningkat, nyeri (+) pada seluruh region abdomen, nyeri tekan (+) pada regio epigasterium, turgor normal, Liver span 7 cm, traube’s space tympani.


1.2.3 Salmonella

2.Dehidrasi ringan

2.1 due to no 1




3.1.1 Gastric ulcer

3.1.2Duodenal ulcer





po


PMo:KIE banyak minum air putih, VS, kel subj

12 Juni 2012 Lemas (-)

Nyeri perut (-)

Mual (+)

KU:baik

GCS:456

Tekanan darah:



1.1.1 E.histolytica

Pdx: -

PTx:


58

BAB 1 kali (lembek)

110/70 mmhg

Nadi:86x/menit




LHM ~ictus

RHM~sternal line D


Tho Pulmo/

simetris D=S

SF D=S

Sonor/sonor

ves/ves

Rh -/-

Wh-/-

Abdomen:

Flat,soefl, bising usus (+) sedikit meningkat, nyeri (+) pada seluruh regio abdomen, nyeri


1.1.3 Shigella


1.1.5 C.difficile

1.1.6 C.jejuni



1.2.2 V.cholerae

1.2.3 Salmonella

2.Post dehidrasi

2.1 due to no 1




3.1.1 Gastric ulcer

3.1.2Duodenal ulcer


4. Post Hipertensi

stage 2










PMo:KIE banyak minum air putih, VS, kel subj

59

tekan (+) regio epigastrium,turgor normal, Liver span 7 cm, traube’s space tympani.


13 juni 2012 Lemas (-)

Nyeri perut (-)

Mual (-)

BAB belum

KU:baik

GCS:456


Nadi:84x/menit




LHM ~ictus

RHM~sternal line D


Tho Pulmo/

1.Post diare akut infeksi


1.1.1 E.histolytica


1.1.3 Shigella


1.1.5 C.difficile

1.1.6 C.jejuni



1.2.2 V.cholerae

1.2.3 Salmonella

2.Post Dehidrasi

2.1 due to no 1


3. Post Dyspepsia syndrome

Pdx: -

PTx:



-KRS hari ini

PMo:VS, kel subj

60

simetris D=S

SF D=S

Sonor/sonor

ves/ves

Rh -/-

Wh-/-

Abdomen:

Flat,soefl, bising usus (+) normal, nyeri (-) , nyeri tekan (-), turgor normal,Liver span 7 cm, traube’s space tympani.



3.1.1 Gastric ulcer

3.1.2Duodenal ulcer





61

BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis diare akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

Pada pasien ini, ditemukan anamnesis:

Keluhan utama: Diare

Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan diare sejak satu hari

sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi BAB lebih dari lima puluh kali per hari, dengan

konsistensi cair, isi air lebih banyak daripada ampas, dengan volume per BAB sekitar

setengah sampai satu gelas air mineral. BAB warna coklat kekuningan, tidak ada darah,

dan sedikit berlendir warna bening. Saat ini pasien merasa lemah badan dan nafsu

makannya menurun. Pasien mengeluh bersamaan dengan munculnya keluhan diare,

badan pasien dirasakan demam. Pasien juga mengeluh nyeri perut di seluruh area perut

terutama di bagian tengah, sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri perut

dirasakan seperti mulas, seperti dipelintir, terus menerus, memberat terutama saat ingin

BAB dan sedikit berkurang saat selesai BAB. Pasien biasanya mengalami diare setelah

makan makanan ketan dan jenang. Sebelumnya pasien tidak jajan di luar, tidak makan

makanan yang pedas, asam, ketan – ketanan, dan jenang. Pasien juga mengeluh dua hari ini

selalu merasa haus.

Sebelumnya, tujuh hari sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke IGD RSSA

dengan keluhan nyeri perut dibagian ulu hati, menjalar hingga ke punggung, nyeri

seperti ditusuk – tusuk. Di IGD RSSA pasien mendapatkan obat minum dua macam (pasien

tidak ingat nama obatnya),terdiri dari satu obat sirup diminum tiga kali sehari sebelum makan,

dan satu obat kapsul diminum dua kali sehari sesudah makan. Pasien dipulangkan dari IRD

RSSA dan kontrol per poli.

Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kontrol ke poli dalam wanita RSSA,

Saat itu keluhan pasien bertambah, yaitu tinja pasien yang sejak hari itu menjadi lebih

lembek dari biasanya. Kemudian pasien mendapatkan obat sanmaag, omeprazole, dan

62

biodiar. Setelah meminum obat – obatan tersebut pasien merasa keluhannya tidak berkurang,

pasien merasa perutnya semakin nyeri dan muncul diare satu hari setelahnya.

Pasien memiliki riwayat gastritis kurang lebih dua tahun ini. Jika sedang kambuh, pasien

mengeluh perutnya di bagian ulu hati nyeri sekali, terkadang pasien sampai muntah – muntah

dan demam tinggi. Pasien biasa berobat ke dokter umum dekat rumahnya untuk keluhannya ini

dan mendapatkan obat sirup propepsa dan pil (pasien lupa nama pilnya).

Riwayat alergi tidak diketahui, namun pasien mengeluh selalu diare setelah makan

makanan ketan dan jenang.

Riwayat hipertensi sejak dua tahun yang lalu, (T=160/… mmHg), terkontrol dengan rutin

meminum obat norvask.Pasien tidak memiliki riwayat diabetes.

Pada anamnesis, pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik

tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari.

Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering

berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan

kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada

sensasi ingin ke belakang (Montgomery L,2002).

Pasien dengan diare akut infeksi datang dengan keluhan khas yaitu: mual, muntah,

nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung

bakteri patogen yang spesifik. Secara umum, patogen usus halus tidak invasif, dan patogen

ileo-kolon lebih mengarah ke invasif. Pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas

mengalami mual dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi

jarang terjadi demam. Muntah yang dimulai saat beberapa jam dari masuknya makanan

mengarahkan pada keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak

menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium, biasanya menyebabkan

rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea

ringan, perut bergas dan kembung (Montgomery L,2002).

Diare adalah suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan

konsistensi dari tinja, yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air

besar biasanya tiga kali atau lebih dalam sehari (DepKes RI,2005). Diare juga didefinisikan

sebagai bertambahnya defekasi (buang air besar) lebih dari biasanya / lebih dari tiga kali sehari,

disertai dengan perubahan konsisten tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah (WHO 1999).

63

Secara klinik dibedakan tiga macam sindroma diare yaitu diare cair akut, disentri, dan diare

persisten. Diare akut diberi batasan sebagai meningkatnya frekuensi, bertambah cairan, atau

bertambah banyaknya tinja yang dikeluarkan, akan tetapi hal itu sangat relatif terhadap

kebiasaan yang ada pada penderita dan berlangsung tidak lebih dari satu minggu (Soegijanto,

2002).

Diare atau mencret didefinisikan sebagai buang air besar dengan feses yang tidak

berbentuk (unformed stools) atau cair dengan frekwensi lebih dari 3 kali dalam 24 jam. Bila

diare berlangsung kurang dari 1 minggu, di sebut sebagai Diare Akut. Apabila diare

berlangsung 1-2 minggu, maka digolongkan pada diare berkepanjangan. Apabila diare

berlangsung 2 minggu atau lebih, maka digolongkan pada diare kronik. Pada feses dapat

dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus. Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri

abdominal, mulas, tenesmus, demam dan tanda-tanda dehidrasi (SE Goldfiner,2009).

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut, berkepanjangan,

atau kronik, 2. Mekanisme patofisiologis: osmotik atau sekretorik, 3. Berat ringannya diare:

ringan atau berat, 4. Penyebab infeksi atau tidak: infeksi atau non-infeksi 5. Penyebab organik

atau tidak: organik atau fungsional. Secara etiologi, diare akut dapat disebabkan oleh infeksi,

intoksikasi (poisoning), alergi, reaksi obat-obatan, dan juga faktor psikis. Berikut ini akan

diuraikan klasifikasi dan patofisologi diare akut yang disebabkan oleh proses infeksi pada usus

atau Enteric Infection.Pendekatan klinis yang sederhana dan mudah adalah pembagian diare

akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas

mekanisme Inflamatory, Non inflammatory, dan Penetrating (LR Schiller, 2000).

Inflamatory diarrhea akibat proses invasion dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi

sindroma Disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga Bloody diarrhea).

Biasanya gejala klinis yang menyertai adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri

seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada

pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, secara

mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Mikroorganisme penyebab seperti, E.histolytica,

Shigella, Entero Invasive E.coli (EIEC),V.parahaemolitycus, C.difficile, dan C.jejuni (LR Schiller,

2000).

Non Inflamatory diarrhea dengan kelainan yang ditemukan di usus halus bagian

proksimal, Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair

64

dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Waterry diarrhea.

Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda

dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti.

Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab

seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella( Suthisarnsuntorn , 2002).

Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga

Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada

pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikrooragnisme penyebab

biasanya S.thypi, S.parathypi A,B, S.enteritidis, S.cholerasuis, Y.enterocolitidea, dan C.fetus

(Montgomery, 2002).

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella, dan organism yang

menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli (serotype

O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organism Yersinia seringkali menginfeksi

ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai

apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan

kadangkali kelumpuhan anggota badan dan (GBS). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini

sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat


Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan

inflamasi minimal, seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak

menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli, protozoa, dan helminthes. Beberapa

organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies (missal, V

parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien

karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari

(Kolopaking,2002).

Kelainan – kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik juga sangat berguna dalam

menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan

ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan

abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan

adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan “clue” bagi penentuan

etiologi (Friedman SL,2003)

65

Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan:

Keadaan umum: GCS 456, tampak lemas, kesan gizi cukup.

Vital Sign : Tensi: 140/80 mmHg

Nadi: 88 kali/menit, regular, kuat angkat

Laju nafas:16 kali/menit

Tax: 37,7 o C

Kepala : Anemik (-), Ikterik (-), mata cowong (+), mukosa buccal kering (+)

Leher : JVP : R+0 cmH2O (0o position)

Thorax :cor/ ictus invisible palpable at MCL (S) ICS V

LHM ~Ictus

RHM ~ Sternal Line dextra

S1S2 tunggal, murmur dan gallop A/T/P/M (-)

pulmo/ simetris, SF: D=S,

Suara nafas Rhonki wheezing

Abdomen : Flat, Soefl, BU (+) meningkat, liver span 7 cm, traube’s space

timpani, nyeri abdomen seluruh regio (+), nyeri tekan (+) pada area

epigastrium, turgor menurun > 2 detik

Ekstremitas : CRT< 2”, anemik (-), ikterik (-), edema (-), Dingin (+) kering, tangan

kasar.

66

-- ---- ---- --

-- ---- ---- --

V VV V

v v

Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan (Nelwan RHH, 2001):

1.Keadaan kilnis: ringan, sedang, dan berat (Derajat dehidrasi WHO 2008)

Yang dinilai SKOR

1 2 3

Keadaan umum Baik Lesu, haus Gelisah, hingga syok

Mata Biasa Cekung Sangat cekung

Mulut Biasa Kering Sangat kering

Pernapasan <30x/menit 30-40x/menit >40x/menit

Turgor Biasa Kurang Jelek

Nadi <120x/menit 120-14-x/menit >140x/menit

Total skor pasien= 8

Jika skor < 6 : tanpa dehidrasi

skor 7-12 : dehidrasi ringan-sedang

skor >/= 13: dehidrasi berat

Menurut derajat dehidrasi WHO tahun 2008, pasien mengalami dehidrai ringan - sedang.

2. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat

a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040

b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 – 1,032

c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 – 1,028

Menurut BJ plasma, pasien mengalami dehidrasi ringan.

3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP)

Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normal

67

Bila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasi

Skor Penilaian Klinis Dehidrasi

Klinis Skor

Rasa haus/muntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik <60 2

Frekuensi nadi >120 x/mnt 1

Kesadaran apati 1

Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2

Frekuensi napas >30 x/mnt 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer womens hand 1

Ekstremitas dingin 1

Sianosis 2

Umur 50 – 60 tahun 1

Umur >60 tahun 2

68

Total skor pasien= 4

Karakteristik Pada 3 Tipe Diare Akut

Karakteristik Non Inflamatory Inflamatory Penetrating

Gambaran Tinja : Watery

Volume >>

Leukosit (-)

Bloody, mukus

Volume sedang

Leukosit PMN

Mukus

Volume sedikit

Leukosit MN

Demam (-) (+) (+)

Nyeri Perut (-) (+) (+)/(-)

Dehidrasi (+++) (+) (+)/(-)

Tenesmus (-) (+) (-)

Komplikasi Hipovolemik Toksik Sepsis

Total skor 4 5 3

69

Karakteristik Diare Berdasarkan Enteropatogen Penyebab

Enteropatogen Acute

Watery

Dysentry Persistent

Bakteri :

V.cholerae

ETEC, EPEC

EIEC

EHEC

Shigella,Salmonella

C.jejuni,Y.enteroclitica

C.defficile

M.tuberculosa

Aeromonas

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

Virus :

Rotavirus

Adenovirus (type 40,41)

Smaal Bowel Structured virus

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

70

Cytomegalovirus

Protozoa :

G.lamblia

E.histolytica

C.parvum

Microsporidium spp

Isospora belli

Cyclospora cayatenensis

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Cacing :

Strongyloides stercoralis

Schistosoma spp

Capilaria philippinensis

Trichuris trichuria

(-)

(-)

(+)

(-)

(+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Pemeriksaan Penunjang pada diare terdiri dari:

1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis

leukosit, kadar elektrolit serum,

2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral

tubuh.

3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya

infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

71

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis dan

tes serologi amebiasis

5) Foto x-ray abdomen

Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit

normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang

invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia

dapat timbul pada salmonellosis. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut

dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan

adanya miroorganisme, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu

sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin.

Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,50C, adanya

darah dan/atau lendir pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten

yang belum mendapat antibiotik.

Pada pemeriksaan penunjang pasien ditemukan:

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Darah Lengkap

Angka Normal

Leukosit 10230 /µl 3500 – 10000

Hb 14.3 gr/dl 11.0 – 16.5

PCV 42.6 % 38-42

Thrombosit 363000 /µL 150000 – 390000

Ureum 15.8 mg/dL 10-50

Creatinin 0.72 mg/dL 0.7 – 1.5

SGOT 26 U/L 11 – 41

SGPT 26 U/L 10 – 41

Na+ 134 Mmol / L 136 – 145

K+ 4.51 Mmol / L 3.5 – 5.0

72

Cl- 105 Mmol / L 98 – 106

RBS 89 mg/dL < 200

Hitung jenis Leukosit

Neutrofil 68,8 % 51-67

Limfosit 15,4 % 25-33

Monosit 12,4 % 2-5

Eosinofil 2,7 % 0-4

Basofil 0,2 % 0-1

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Urinalisis Angka Normal

Kekeruhan Jernih

Warna Kuning

pH 5,5 4,5-8,0

Berat jenis 1,025 1,010-1,015

Glukosa Negatif Negatif

Protein Negatif Negatif

Keton +1 Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Leukosit Negatif Negatif

Darah Trace-lysed Negatif

10x Epitel + <= 2

Silinder - Hyalin - LPK <= 2

73

- Berbutir - LPK

- Lain –lain - LPK <= 2

40x Eritrosit 0-1 LPB <= 2

Leukosit 0-2 LPB

Kristal - LPB

Bakteri - 103 /mL <= 93x103/mL

Lain – lain -

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Feces Lengkap

Angka Normal

Warna Hijau

Keadaan / bentuk Lembek

Elemen Lendir +

Epitel ++ LPB Negatif – Positif 1

Leukosit 4-6 LPB <=5

Eritrosit 3-5 LPB Negatif

Parasit Negatif LPB Negatif

Telur Negatif LPB Negatif

Identifikasi telur Negatif LPB Negatif

Larva Negatif LPB Negatif

Identifikasi larva Negatif LPB Negatif

Trophozoit Negatif LPB Negatif

Identifikasi trophozoit

Negatif LPB Negatif

Cyste Negatif LPB Negatif

74

Identifikasi cyste Negatif LPB Negatif

Sisa makanan Negatif LPB

Serat otot Negatif LPB <10

Serat tumbuhan Positif LPB -/+

Pati (amylum) Negatif LPB -/+

Butir lemak Negatif LPB Steatorhoe>60

Lain – lain Bakteri ++

Jamur +

Problem Oriented Medical RecordCue and Clue Problem List Initial Diagnosis Planning

DiagnosisPlanning Therapy

Planning Monitoring

Wanita /36 tahun

Anamnesis:

Diare sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAB > 50 kali perhari air>ampas, lendir (+), darah (-).

Diare disertai demam dan nyeri perut di seluruh region abdomen, terutama di pusat, nyeri dirasakan terus menerus, nyeri seperti mulas dan dipelintir.

Pemeriksaan Fisik:



1.1.1 E.histolytica


1.1.3 Shigella


1.1.5 C.difficile

1.1.6 C.jejuni



Kultur feces + uji sensitivitas

-Diet 1900 kkal/hari,render serat

-Attapulgite 2 tab/ diare maksimal 8 tab perhari (po)

-Paracetamol tab 3x500 mg (po)

Tanda vital

Keluhan subjektif

75

KU: tampak lemah

Tax: 37,70C


Pemeriksaan penunjang laboratorium

Darah Lengkap


Monositosis 12,4%


Limfopeni 15,4%

Eosinifilia 2,7%



Urinalisis

pH meningkat

1.2.2 V.cholerae

1.2.3 Salmonella

76

5,5


Ketonuri +1

Feces Lengkap

Warna hijau

Bentuk lembek

Lendir (+)

Leukosit 4-6 LPB

Eritrosit 3-5 LPB

Bakteri (++) LPB

Jamur (+) LPB

Wanita/36 tahun

Anamnesis:

BAB lebih dari lima puluh kali per hari, dengan konsistensi cair, isi air lebih banyak daripada ampas, dengan volume per BAB sekitar setengah sampai satu gelas air mineral.Pasien dua hari ini merasa haus.

Pemeriksaan Fisik:

KU: tampak


2.1 due to no 1


- -Intake air per oral 1-2 liter perhari

-IVFD 2 liter NaCl 0,9% 28 tpm (makro)

Tanda vital

Keluhan subjektif

77

lemah


Pemeriksaan penunjang Laboratorium

Darah Lengkap



Urinalisis

pH meningkat 5,5


Ketonuri +1

Wanita/36 tahun

Anamnesis:

Nyeri seperti

3.Colic Abdomen

3.1 Dyspepsia Syndrome

3.1.1Peptic Ulcer Disease

-Endoskopi

-USG abdomen

-Confirm diagnose

-Inj. Metoclopram

-Tanda vital

- Keluhan subjektif

78

ditusuk-stusuk terus menerus sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit, dan mengalami penurunan nafsu makan.

Nyeri tidak berkurang dengan makanan.

Riwayat gastritis kurang lebih dua tahun ini. Jika sedang kambuh, pasien mengeluh perutnya di bagian ulu hati nyeri sekali, terkadang pasien sampai muntah – muntah dan demam tinggi.

Pemeriksaan Fisik:

Tax: 37,70 C

nyeri tekan (+) pada area epigastrium

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium:

Darah Lengkap:


3.1.1.1 Gastric ulcer

3.1.1.2Duodenal ulcer

3.1.2 Gastritis erosive

3.2 Cholelitiasis

id 3x10 mg (iv)

-Inj. Ranitidin 2x50 mg (iv)

79


Wanita/36 tahun

Tekanan darah: 140/80 mmHg

Riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu, rutin minum obat norvask

4. Hipertensi

stage 2


4.2 Hipertensi

sekunder

Funduskopi - Amlodipin

1x5mg (po)

-Tekanan

darah

-Keluhan

subjektif

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan

keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus

dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat

yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral

harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan

20 g glukosa per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang

mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada,

cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok teh garam, ½

sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir

jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak

mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan

normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi

kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan

memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan.

Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin. Jumlah cairan yang

hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Prinsip menentukan

jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.

Macam – macam metode pemberian cairan (Daldiyono, 2007).:

1) BJ plasma dengan rumus:

80

BJ plasma – 1,025

Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml

0,001

2) Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :

- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB = 5%x 50= 2,5 liter

- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB = 8% x50= 4 liter

- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

3) Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor

Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter = 4 x 10% x 50 kg x 1 liter = 20 liter

Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan:

Cara I :

- Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan

cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.

- Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu.

=6%x50kg= 3 liter

- Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental

seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 – 7 liter pada

orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II :

Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut

sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.

Cara III :

81

Dengan menggunakan rumus :

Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana :

Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat

badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume

air badan sekarang (Daldiyono, 2007).

Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat

dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan

yang banyak dan dehidrasi, penatalakasanaan yang agresif seperti cairan intravena atau

rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula atau starch harus

diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif dan lebih praktis dairpada cairan intravena. Cairan

oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan

dan status dehidrasi (Daldiyono, 2007).

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi

terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan

cairan 2-5% dair BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila

pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan. Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien

diberikan cairan melalui infuse pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada

pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra

indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan

oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan

1.5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generik, renalyte, pharolit dll (Otsuka, 2007)

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien

dianjurkan minum minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna

seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi

lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alcohol

harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus (Soewondo, 2002).

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas

dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui

efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat

merangsang sekresi elektrolit (Wells BG, 2003).

82

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada pasien

ini, maka dapat ditegakkan diagnosis diare akut infeksi inflamasi dengan komplikasi dehidrasi

ringan-sedang. Terapi pada pasien merupakan terapi awal pada penanganan diare, yaitu

penanganan rehidrasi sesuai dengan jumlah kebutuhan cairan, dan terapi zat absorbent untuk

menyerap bahan infeksius dan toksin. Pemberian terapi simtomatis seperti paracetamol

dimaksudkan untuk mencegah komplikasi dehidrasi lebih lanjut, dan memutus rantai reaksi

prostaglandin dalam mengaktifkan berbagai sitokin pro inflamasi. Pemberian antibiotik sangat

dipertimbangkan, namun untuk menetapkan jenis dan dosis antibiotik perlu menunggu hasil

kultur serta uji sensitivitas pemeriksaan feces.

DAFTAR PUSTAKA

Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al editors.

Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease. New York: Lange Medical

Books, 2003. 225 - 68.

DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults, American Journal of

Gastroenterology, Vol.92, No.11, November 1997.

Goldfinger SE : Constipation, Diarrhea, and Disturbances of Anorectal Function, In : Braunwald,

E, Isselbacher, K.J, Petersdorf, R.G, Wilson, J.D, Martin, J.B, Fauci AS (Eds) :

Harrison’s Principles of Internal Medicine, 11th Ed. McGraw-Hill Book Company, New

York, 1987, 177 – 80.

Goroll AH, Mulley AG : Acute and Traveler’s Diarrheas, In : Primary Care Medicine, 4 th ed.

Lippincort Eilliams & Wilkin, A Walter Kluwer Company, Philadepihia, 2000 Bookmark

URL : /das/book/view/24549268/920/1.html/top

Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines for the Management of Infectious

Diarrhea. Clinical Infectious Diseases 2001;32:331-51.

Hardjono dkk, Interpretasi Hasil Tes Laboratorium Diagnostik. Lembaga Penerbitan Universitas

Hasanuddin. 2003

83

Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA, dkk,

editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta: Pusat Informasi dan

Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;1996. 451-57.

Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infectious Diarrhea in Adult,

Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001.

Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infectious Diarrhea in Adult,

Gastroenterology Clinics, WB Saunders Company, September 2001.

Isaulauri E. Probiotics for Infectious Diarrhoea. Gut 2003; 52: 436-7

Jones ACC, Farthing MJG. Management of infectious diarrhoea. Gut 2004; 53:296-305.

Kolopaking MS. Penatalaksanaan Muntah dan Diare akut. Dalam: Alwi I, Bawazier LA,

Kolopaking MS, Syam AF, Gustaviani, editor. Prosiding Simposium Penatalaksanaan

Kedaruratan di Bidang Ilmu penyakit Dalam II. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan

Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2002. 52-70.

Lung E, Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Current

Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. 2nd edition. New York: Lange Medical

Books, 2003. 131 - 50.

Manatsathit S, Dupont HL, Farthing MJG, et al. Guideline for the Management of acute diarrhea

in adults. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002;17: S54-S71.

Marcellus Simadibrata K, Daldiyono, Diare Akut. Dalam Noer HMS-Waspadji S-Rachman AM.

Lesmana LA-Widodo D-ISbagio H-Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1. Balai

Penerbit FKUI. Jakarta. 2007. Hal. 408 – 413

Montgomery L : What is the best way to evaluate acute diarrhea, Journal of Family Practice,

June, 2002, From : http://www.cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/levels.html

Nelwan RHH. Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam: Setiati S, Alwi I,

Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine 2001.

Jakarta:

Pedoman Cairan Infus. Edisi revisi IX, PT. Otsuka Indonesia.2007

Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik Indonesia. Available from

: http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-01.pdf

Pitisuttithum P : Acute Dysentry, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol

University, Bangkok, Thailand

84

http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-01.pdf

Procop GW, Cockerill F. Vibrio & Campylobacter. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al,

Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange

Medical Books, 2003. 603 - 13.

Procop GW, Cockerill F. Enteritis Caused by Escherichia coli & Shigella & Salmonella Species.

In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in

Infectious Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 584 - 66.

Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2001. 49-56.

Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam: Setiati S,

Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine

2002. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2002. 49-56.

Schiller LR : Diarrhea, Medical Clinics of North America, Vol.84, No.5, September 2000.

Sirivichayakul C : Acute Diarrhea in Children, In : Tropical Pediatrics for DTM&H 2002, Faculty

of Tropical Medicine, Mahidol Univesity, Bangkok, Thailand,1-13.

Soewondo ES. Penatalaksanaan diare akut akibat infeksi (Infectious Diarrhoea). Dalam :

Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit Tropik Infeksi Perkembangan Terkini

Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit Tropik Infeksi. Surabaya : Airlangga University

Press, 2002. 34 – 40.

Suthisarnsuntorn U : Bacteria Causing Diarrheal Diseases & Food Poisoning, DTM&H Course

2002, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.

Tantivanich S : Viruses Causing Diarrhea, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medicine,

Mahidol University, Bangkok, Thailand.

Tatalaksana Penderita Diare. Available from : http://www.depkes.go.id/downloads/diare.pdf.

Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:1: 38-47.

Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial Resistance of Bacterial Pathogens

Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia. Am J Trop Med Hyg 2003; 68(6): 666-

10.

Turgeon DK, Fritsche, T.R : Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea, Gastroenterology

Clinics, Volume 30, No.3, WB Saunders Company, September 2001.

Turgeon DK, Fritsche, T.R : Laboratory Approachs to Infectious Diarrhea, Gastroenterology

Clinics, WB Saunders Company, September 2001.

85

Waikagul J, Thairungroj M, Nontasut PA et al : Medical Helminthology, Department of

Helminthology, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand,

2002.

Wells BG, DiPiro JT, Schwinghammer TL, Hamilton CW. Pharmacotherapy Handbook. 5 th ed.

New York: McGraw-Hill, 2003. 371-79.

Wingate D, Phillips SP, Lewis SJ, et al : Guidelines for adults on self-medication for the

treatment of acute diarrhoea, Aliment Pharmacol Ther, 2001: 15;771-82.

World Gastroenterology Organisation. Global Guidelines 2005.

Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing M, Marpaung B,

Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap Gastroenterologi-Hepatologi

Update 2003. Medan: Divisi Gastroentero-hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK

USU, 2003. 67-79.

86

Diare Akut Infeksi Dengan Komplikasi Dehidrasi Ringan Sedang

Text of Diare Akut Infeksi Dengan Komplikasi Dehidrasi Ringan Sedang

Refleksi Kasus Gastroenteritis Akut Dehidrasi Ringan-sedang

DIARE + Dehidrasi ringan-sedang

54370726 Diare Cair Akut Dengan Dehidrasi Ringan Sedang

Bismillah Risa Lapkas 3 Word Diare Dehidrasi Ringan Sedang

DIARE AKUT DEHIDRASI RINGAN – SEDANG PADA BAYI DENGAN GIZI BURUK

Dehidrasi Ringan Sedang

Buku Saku Petugas Kesehatan...Apa saja derajat dehidrasi dalam Diare ? Ada tiga derajat dehidrasi, yaitu: a) Diare tanpa dehidrasi 3 b) Diare dengan dehidrasi ringan/ sedang c) Diare

EVALUASI PENGGUNAAN ANTIBIOTIK PADA DIARE AKUT · PDF fileDADR : Diare Akut Dehidrasi Ringan DADS : Diare Akut Dehidrasi Sedang DATD : Diare Akut Tanpa Dehidrasi EAEC : Enteroaggregative

Laporan Kasus 2 Diare Akut Dengan Dehidrasi Ringan-sedang

Diare Akut Dengan Dehidrasi Ringan-sedang

HUBUNGAN STATUS DEHIDRASI DENGAN HIPERTERMI ...repository.ump.ac.id/8154/1/Dwi Septi Sulistiana COVER.pdfdehidrasi berat 48, dehidrasi ringan /sedang 18, diare dan hipertermi pada

Laporan Kasus DHF Dan Diare Akut Dehidrasi Ringan-sedang

Portofolio Fix Ovi - Diare Akut Dengan Dehidrasi Ringan - Sedang

Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang Fix

Gastroenteritis Akut disertai Dehidrasi derajat Ringan-Sedang

Laporan Kasus Diare Cair Akut Dengan Dehidrasi Ringan-Sedang

Diare Cair Akut Dengan Dehidrasi Ringan-Sedang

Diare Akut Dengan Dehidrasi Ringan

Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang - Internship Abby

Diare Akut Dengan Dehidrasi Ringan Sedang

DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI RINGAN SEDANG PADA ANAK PEREMPUAN UMUR 1 TAHUN

GE Dehidrasi Ringan Sedang

Kasus Gea Dengan Dehidrasi Ringan

Diare Cair Akut Dengan Dehidrasi Ringan Sedang

Diare Cair Akut Ec Bakteri, Dehidrasi Ringan Sedang, Anemia Mikrositik Hipokromik

99659565 Makalah Responsi Diare Akut Infeksi Dengan Komplikasi Dehidrasi Ringan Sedang

Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang

Makalah Responsi Diare Akut Infeksi Dengan Komplikasi Dehidrasi Ringan-Sedang

case diare akut dehidrasi ringan

Diare Akut Dehidrasi Ringan-Sedang Dari Okta

Documents

Diare Akut Infeksi Dengan Komplikasi Dehidrasi Ringan Sedang

Text of Diare Akut Infeksi Dengan Komplikasi Dehidrasi Ringan Sedang