COLELITIASIS , COLECISTITIS

Dr. Rubén Rentería A.

Chihuahua Chih. México 2016

GUIAS DE TOKYO

Formación de cálculos biliaresLos cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos.

Principios de Cirugía de Schwartz 9na edición

Cálculos biliares

Cálculos de

colesterol

Cálculos de pigmento

NegrosPardos

Cálculos de colesterolColesterolfosfolipidos

sal biliar fosfolípidocolesterol

Cálculos de pigmento negro• Características: pequeños, frágiles, negros.• Causas: sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.

(trastornos hemolíticos: esferocitosis hereditaria, cirrosis)

Concentraciones excesivas de

bilirrubina conjugada

Incremento del ritmo de producción de

bilirrubina no conjugada

Precipitación con calcio

Cálculos pardos• Características: • Diámetro menor a 1cm• Amarillo pardusco• Blandos

Etiología: Se forman después de una infección bacteriana por estasis de bilis.

Echerichia colo secreta glucoronidasa B

Segmenta glucorónido de bilirrubina

Produce bilirrubina no conjugada insoluble

Se le unen Cuerpos celulares de bacterias muertas

cálculospardos blandos en el árbol biliar

Colecistitis aguda: Definición

Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, a menudo atribuibles a los cálculos biliares, pero por muchos factores, tales como la isquemia,

trastornos de la motilidad, lesión química directa, infecciones por microorganismos, protozoos y parásitos, y la reacción alérgica también están

involucrados .

Colecistitis aguda: fisiopatologíaCálculos biliares son la causa principal de colecistitis aguda.

El proceso es: obstrucción de la vesícula biliar en el cuello o en el conducto cístico por un cálculo biliar.

Hay dos factores que determinar la progresión de la colecistitis aguda:

1.Grado de obstrucción 2.Duración de la obstrucción.

• Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experimenta cólico biliar. Colecistitis crónica

• Si la obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrolla colecistitis aguda.

Clasificación patológica1. Colecistitis edematosa: 1ª etapa (2-4

días):

• Líquido intersticial con capilares dilatados y linfáticos.

• Pared de la vesícula biliar es edematosa. • Tejido de la vesícula biliar es

histológicamente intacto con edema en la capa subserosa.

• 2. Colecistitis necrotizante: 2ª etapa (3-5 días)• Cambios edematosos con áreas de hemorragia y

necrosis superficiales.

• Flujo de sangre se obstruye (trombosis y oclusión).

3. colecistitis supurativa: 3ª etapa (7-10 días)

• Glóbulos blancos en áreas de necrosis y supuración.

• Proceso de reparación activa de la inflamación.

• Pared se engrosa debido a la proliferación fibrosa.

• Absceso intramural no implican el espesor total de la pared. abscesos

4. La colecistitis crónica: se produce después de la aparición repetida de la colecistitis , y se caracteriza por la atrofia de la mucosa y la fibrosis de la pared de la vesícula biliar.

colecistitis necrotizante. unas imágenes de la TC con contrastemostrar discontinuidad de la pared de la vesícula, lo que sugiere posiblespresencia de necrosis en una porción de la pared

Colecistitis acalculosa: colecistitis aguda sin colecistolitiasis.

Colecistitis enfisematosa: aire aparece en la pared de la vesícula biliar, debido a la infección por anaerobios formadores de gas incluyendo Clostridium perfringens. A menudo se ve en los diabéticos.

La torsión de la vesícula biliar

Colecistitis aguda: Formas especiales

Colecistitis aguda: Formas avanzadas

• Perforación de la vesícula biliar.• Peritonitis biliar.• Absceso pericolecístico• Fístula biliar

Colecistitis aguda: Etiología y factores de riesgo.

• 4 F: fatty, female, forty, fertility

• Edad y sexo (55-62 años en mujeres)• Obesidad• Edad fértil.• Cirrosis• Enfermedades hemolíticas• Hormonas sexuales femeninas• Síndrome metabólico

Colecistitis aguda:DiagnosticoA. Signos locales de inflamación*Signo de Murphy *Dolor /sensibilidad en CSP

B. Signos sistémicos de inflamación ,etc.*Fiebre * Aumento de la PCR *Aumento de glóbulos blancosC. Resultados de imagen positivos

diagnóstico de sospecha: un elemento en A + un elemento en B diagnóstico definitivo: Un elemento en A + un elemento en B + C

Cólico biliar Dolor en el hipocondrio derecho y dolor epigástrico Náuseas y vómitos. Proporción de pacientes con fiebre no es muy alta. Defensa muscular es observado en aproximadamente la

mitad de los casos

manifestaciones física

Colecistitis aguda: Laboratorios• No hay pruebas de sangre específicas para hacer un diagnóstico de la colecistitis

aguda.

• Por lo tanto, el diagnóstico puede ser hecho si los siguientes hallazgos están presentes:

Aumento de glóbulos : contar de más de 10.000 mm3/dl Aumento de la CRP nivel de más de 3 mg / dl, Leve aumento de enzimas del suero en el sistema hepato-bilio-pancreáticaEl nivel de bilirrubina puede aumentar a 4 mg / dl (68 mmol / dl) en la ausencia de complicaciones .

Ecografía Pos + Aumento PCR 3mg/dl = Diagnóstico

Colecistitis aguda: Estudios de imagen1. Ecografía muestra 50-88% de sensibilidad y un 80- 88%especificidad.

*vesícula biliar auemntada

• engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, (5 mm o mayor),

*piedras en la vesícula.

*engrosamiento de la capa hipoecoica.

*escombros masiva

• 2. Tc

Colecistitis aguda: Estudios de imagen

A. Sin contraste muestra la distensión de la vesícula biliar, engrosamiento de la pared, y de cálculos biliares.

• B,C. La fase arterial de contraste mejorado la TC muestra edema de la pared de la vesícula biliar (asterisco) y hepática focal adyacente a la vesícula biliar (puntas de flecha)

Colecistitis aguda: Estudios de imagen• 2. Tc

Colecistitis aguda: Criterios de evaluación de la gravedad

Grado III (grave) colecistitis aguda:Asociada con la disfunción de cualquiera de los siguientes órganos / sistemas:1. disfunción cardiovascular hipotensión que requiere tratamiento con dopamina C5 lg / kg min2. La disfunción neurológica Disminución del nivel de conciencia3. Disfunción respiratoria 4. Disfunción renal Oliguria, creatinina »2,0 mg / dl5. Disfunción hepática PT-INR »1.5

Grado II (moderado) colecistitis agudaAsociado con una cualquiera de las siguientes condiciones:1. Recuento elevado de glóbulos blancos ([18.000 / mm3)2. Masa tierna palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen3. Duración de las reclamaciones »72 h4. Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa, absceso pericolecístico, absceso hepático, peritonitis biliar, enfisematosa colecistitis)

Grado I (leve) colecistitis agudaNo cumple con los criterios de '' Grado III '' o '' colecistitis aguda 'Grado II'. Grado I también se puede definir como la colecistitis aguda en un ambiente sanopaciente sin disfunción de órganos y cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar, por lo que la colecistectomía un operativo de bajo riesgo y seguroprocedimiento

Colecistitis aguda: ManejoGrado I (leve) La colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de primera línea.En los pacientes con riesgo quirúrgico, la observación (seguimiento sin colecistectomía) después de la mejoría inicial con el tratamiento médico podría ser indicada.

Grado II (moderado) se acompaña a menudo por la inflamación local grave. Se debe tener en cuenta la dificultad de la colecistectomía como un método de tratamiento. Si un paciente no responde al tratamiento inicial médico, de urgencia o se requiere el drenaje de la vesícula biliar temprana.

Grado III (grave) Urgente, el drenaje de la vesícula biliar temprana debe ser realizada. Colecistectomía electiva puede ser realizada después de la mejora de la enfermedad aguda si se ha logrado por el drenaje de la vesícula biliar.

Colecistitis aguda: Terapia antimicrobiana

Cultivos de bilis deben obtenerse al inicio de cualquier procedimiento realizado. La bilis de la vesícula biliar deben ser enviados para cultura en todos los casos de colecistitis aguda salvo las con la gravedad de grado I .

Grado 1 y 2:

• Ceftriaxona• Cefuroxima • Cefazolin• Cefotaxima +

metronidazol• Ertapenem• Ciprofloxacino

Grado 3:• Piperacilina +

tazobactam• Cefepima• Ceftabiprol +

metronidazol

Colecistitis aguda: Terapia antimicrobiana

Bibliografía