Colelitiasis - ColecistitisGGG

COLELITIASIS YCOLECISTITIS AGUDA

LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOS UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

FACULTAD DE MEDICINAMEDICO INTERNO

• La vesícula biliar está alojada en la fosa de la vesícula biliar, en la cara visceral del hígado.

• Función: Acumulación de bilis (alrededor de 50 ml de bilis) que libera al duodeno, entrando en el mismo a través de la papila y ampolla de Vater.

• Se forman entre 0,5 y 1 litro al día de bilis, el ritmo de secreción es variable entre 10-20 μl/seg.

Alejandro Paredes, F. G. (2010). Medicina interna Modulo Gastroenterologia. Temuco-Chile

• Forma: ovoide o pera

• Tamaño: 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro.

• La vesícula biliar está alojada en la fosa de la vesícula biliar, en la cara visceral del hígado.

• Consta de un fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello que se continúa con el ducto cístico.

• Se conecta con el intestino duodeno por la vía biliar común o conducto colédoco.

• Función: Acumulación de bilis (alrededor de 50 ml de bilis) que libera al duodeno, entrando en el mismo a través de la papila y ampolla de Vater.

• Secreta de 600-1200ml al día.

VESICULA BILIAR


Fondo:Que es redondeado y romo, corresponde al BORDE ANTERIOR del hígado. Este borde flota libremente por encima de la masa intestinal y está recubierto totalmente por peritoneo. Hace contacto con la pared abdominal a nivel 10° cartílago costal derecho.

Cuerpo:Posee dos caras: una SUPERIOR en contacto con la fosilla cística a la cual se halla unido por tejido conjuntivo y vasos. La cara INFERIOR es libre y convexa, recubierta por peritoneo. Corresponde a la segunda porción del duodeno o del colon transverso.

Cuello:Tiene una apariencia irregular.El cuello se continúa inmediatamente con el conducto cístico. Es libre y no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal que contiene a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la vesícula. El cuello de la vesícula corresponde por arriba a la rama derecha de la vena porta; por abajo, descansa sobre la primera porción del duodeno.

VESICULA BILIAR


La vía biliar es un conjunto de ductos intra y extrahepáticos por los que discurre la bilis hasta desembocar en la segunda porción del duodeno.

1. Bile ducts:2. Intrahepatic bile ducts3. Left and right hepatic ducts4. Common hepatic duct5. Cystic duct6. Common bile duct7. Ampulla of Vater8. Major duodenal papilla

9. Gallbladder

10-11. Right and left lobes of liver

17. Pancreas:18. Accessory pancreatic duct19. Pancreatic duct


VESICULA BILIAR

La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la vesícula, ésta se divide en una rama superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula y otra rama profunda que se encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado.

Cualquier proceso inflamatorio que interrumpa el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de la vesícula.

Las venas tanto superficiales como profundas drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del surco transverso.


a) La mucosa recubierta por epitelio cilíndrico que descansa sobre eminencias que le dan la apariencia de tabiques. Existen glándulas de tipo mucoso llamadas glándulas de Lushka, que abundan en el cuello. Esta mucosa cumple funciones de absorción, elaboración y secreción de sustancias que luego son eliminadas hacia la luz intestinal.

b) Una capa fibromuscular en la que se encuentran los elementos nerviosos.

c) Una serosa que fija la vesícula a la fosilla cística, extendiéndose desde el cuello hasta el fondo.

VESICULA BILIAR

FUNCIONES DE LA BILIS

• Proporcionar al intestino acidos biliares que faciliten la absorcionde grasas y de vitaminas liposolubles.

• Eliminar sustancias endogenas o exogenas • Homeostasis del colesterol • Proteccion intestinal (Ig)

COMPONENTES DE LA BILIS

• Electrolitos (Na, K, Cl, CO3H-)

• Acidos biliares

• Fosfolípidos

• Pigmentos biliares

• Colesterol

• Proteínas (albúmina e IgA)


COLELITIASIS

• Enfermedad caracterizada por el depósito de cristales o cálculos de variada conformación en la vesícula biliar.

• Los cálculos biliares son frecuentes en la población general y Latinoamérica es una de las zonas con mayor prevalencia a nivel mundial.

• En la población general, la presencia de cálculos en la vesícula biliar es una patología muy común y causa frecuente de consulta.

FERNANDO A. ANGARITA, M. S. (2010). Colecistitis calculosa aguda. Univ. Med. Bogotá, 301-319

COLELITIASIS

Estudios de prevalencia realizados en la década de 1970 revelaron que:

1) En nativos americanos una prevalencia de 64% en MUJERES y 29,5% en hombres mayores de 30 años.

2) Los indios mapuche de Chile, con una prevalencia reportada de 49,4% para MUJERES y 12,6% para hombres.

3) El estudio MICOL evaluó 29.739 personas de 10 regiones italianas y reportó una prevalencia de 18,8% para las mujeres y 9,5% para hombres


HISTORIA

Naunyn, en 1896, quien tan sólo describía dos etiologías: infecciosa y por estasis biliar.

Aschoff, en 1924, añadió las causas metabólicas.

1981 que los National Institutes of Health (NIH) de los EE.UU y el International Workshop on Pigment Gallstone Disease crearon una nomenclatura basada en las características morfológicas, composición, etiología y localización de los cálculos biliares.

1986, la Japanese Society of Gastroenterology, mediante su Gallstone Research Committee, complementó esta clasificación y la resultante es la más completa y la de mayor aceptación a nivel mundial.



CLASIFICACION

SEGÚN LOCALIZACION:

PRIMARIOS:INTRAHEPATICOSEXTRAHEPATICOS

SECUNDARIOS

APARIENCIA Y COMPONENTES

CALCULOS DE PIGMENTONEGROS, CAFÉ

CALCULOS DE COLESTEROLPUROS, COMBINADOS, MIXTOS

PARA EL DIAGNOSTICO SE DEBEN TENER EN CUENTA TRES FACTORES:COLOR - FORMA - PARIENCIA AL CORTE


CLASIFICACION



Edad Sexo Farmacos Embarazo Historia familiar Obesidad

FACTORES DE RIESGO

Nutrición parenteral

total

Diabetes mellitus

Lípidos séricos Cirrosis

Diminución de la

actividad física

Enfermedad de Crohn


ACIDO ASCÓRBICO

CAFÉ

PROTEÍNAS VEGETALES

GRASAS POLIINSATURADAY

MONOINSATURADAS

PROTECTORES

FISIOPATOLOGÍA

SUPERSATURACIÓN DE COLESTEROL

ACELERACIÓN DE LA CRISTALIZACIÓN Y

NUCLEACIÓN

HIPOMOTILIDAD DE LA VESÍCULA BILIAR

LITIASIS PIGMENTARIA


CLINICA

El ataque clásico se describe como un intenso dolor opresivo en el hipocondrio derecho o epigastrio, o en el pecho, que irradia a la espalda y a la región escapular derecha. El dolor sigue a la ingesta de grasas y habitualmente no ocurre en ayunas, no se incrementa con los movimientos y no se alivia con la flexión del tronco o con los movimientos intestinales.


DIAGNOSTICO

CLÍNICO

ECOGRÁFICO

RADIOGRÁFICO

COLECISTOGRAFÍA ORAL

TOMOGRÁFICO

ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA


COLECISTITIS AGUDA• «Proceso inflamatorio que se produce como consecuencia

de la obstrucción del flujo de salida de la vesícula biliar, generalmente asociado a la presencia de cálculos, que conlleva a distensión y proliferación bacteriana»

• La colecistitis calculosa aguda es la causa más importante de colecistectomías en el mundo.


EPIDEMIOLOGIA

10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis

Se estima que alrededor de 20% de los casos de hospitalización por enfermedad litiásica biliar son de colecistitis aguda

Entre 15% y 30% de los pacientes con colelitiasis presenta bilis infectada, pero la infección de la bilis es casi universal en los casos de colecistitis aguda, coledocolitiasis, estenosis u obstrucción biliar no tumoral.


La tasa de perforación de una colecistitis aguda es baja, apenas del orden de 1-2%

El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos

En general los cálculos comienzan entre los 20 – 30 años

Todos los cálculos se han producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene cálculos a los 50, probablemente nunca los va a tener


ETIOLOGÍA

E COLI

PROTEUS SPP

KLEBSIELLA SPP

STREPTOCOCCUS FECALIS

CLOSTRIDIUM WELCHII

BACTEROIDES


FACTORES DE RIESGO

FFEMALE – Mujer FERTILE – Fertil FAT – Obesidad FORTY – 40 Años

Anticonceptivos oralesReemplazo estrogenicoEdad


FISIOPATOLOGIA


CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS


PRESENTACION CLINICAEl dolor de la colecistitis aguda se inicia como el del cólico biliar, pero se torna constante(dura más de seis horas) y puede asociarse a fiebre.

La mayor parte de las colelitiasis son asintomáticos

Dolor hipocondrio derecho

Dolor cólico postprandial

Irradiado a región escapular derecha o área interescapular

Nauseas, emesis, flatulencias

Malestar general.

COLICO

CRIODIAFORESISANSIEDAD

FIEBRESIRS

COLECISTITIS AGUDA

DIAGNOSTICO

Colecistitis agudaDolor en HD + cualquiera de estos signos: Fiebre Vesícula palpable o Murphy Vesícula con paredes dilatadas, aumentada

de volumen, o con imagen de doble “halo” en ECO

Evidencia de obstrucción

Con un solo signo basta para que sea diagnóstico de colecistitis aguda

Colecistitis crónica Colecistitis a repetición Engrosamiento de la pared de la vesícula Normalmente se diagnostica mediante

ecografía, donde se ve la pared gruesa, lo que significa que hay una inflamación.


LABORATORIOS• Hemograma,

• Enzimas hepaticas• (ALT, AST)

• Enzimas que detectan colestasis• Gamma glutamil transpeptidasa• GGT, y fosfatasa alcalina, FA

• Capacidad de transporte hepático• (BR T, BR D, BR I)

• Evaluar posible obstrucción del drenaje pancreático• (lipasa o amilasa)



LABORATORIOS

IMAGENESECOGRAFIA (SENSIBLE-ESPECIFICA-EXAMINADOR DEPENDIENTE)

PRUEBA DE MURPHY ECOGRAFICA

TAC (PASO A SEGUIR EN CASO DE NO VISIONAR)

LA GAMMAGRAFÍA DE VESÍCULA BILIAR CON TC-99M HIDA

1) COLELITIASIS INCIDENTAL Y ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA DEMOSTRADOS POR ECOGRAFÍA EN UN PACIENTE SIN SÍNTOMAS DE COLECISTITIS

2) EVALUACIÓN DE SEPSIS EN UN PACIENTE PROFUNDAMENTE SEDADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS CON SOSPECHA DE COLECISTITIS ACALCULOSA

3) PACIENTES CON HEPATITIS O CIRROSIS QUE COMÚNMENTE TIENEN SÍNTOMAS ABDOMINALES QUE PUEDEN SIMULAR COLECISTITIS Y HALLAZGOS ECOGRÁFICOS


International Consensus Meeting for the Management of Acute Cholecystitis and Colangitis Tokio 2006, Criterios imagenológicos para el diagnóstico de la colecistitis aguda

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Colangitis Pancreatitis La colecistitis muchas veces va

acompañada de pancreatitis y se puede tener una colecistopancreatitis

Apendicitis aguda retrocecal Divertículo que se inflama en el

ángulo hepático del colon

Hepatitis viral: en los 1º momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vesícula está gruesa, por lo que podría llevar a la confusión

Colon irritable o enfermedades funcionales

Infarto miocárdico Neumonía basal derecha Cálculos renales


OBJETIVOS

TRATAMIENTO

En general el paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario Primer objetivo: Calmar el dolor

Primera línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos Segunda línea: Meperidina (derivado de opiáceo)

Estabilizar al paciente, sobretodo con CEG (fiebre, nauseas, vómitos, hipotensión, etc.) Monitorización Reemplazo de fluidos SNG (sonda nasogástrica) si existen vómitos severos Antibióticos con evidencia de infección Exámenes Buscar la resolución definitiva del cuadro


Tratamiento Definitivo

o Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópica

o Actualmente se “enfria el cuadro” calmando el dolor y dando ATB antes de efectuar la cirugía (48 hrs)

o Puede necesitarse intervención con CPRE previa

o Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de colelitiasis y colédocolitiasis, ya que las Cirugias son distintas; el cólico y la colecistitis se tratan extirpando la vesícula sin tocar el colédoco, si hay una coledocolitiasis se debe abrir el colédoco y como no se puede suturar se deja una sonda y se provoca una fístula que cura solo en 3-4 semanas.

COMPLICACIONES

o Colangitis o Sepsis (sepsis, shock)o Pancreatitiso Perforación de la vesículao Ilio biliar o Colédoco litiasis (ictericia) obstrucción del colédocoo Cirrosis biliar secundariao Fístula bilio digestiva o Cáncer de vesícula biliar

Manejo antibiótico según gravedad de la colecistitis aguda

Se considera inflamación local grave de la vesícula biliar cuando hay alguno de los siguientes parámetros: 1) más de 72 horas desde el inicio 2) engrosamiento mayor de 8 mm de la pared de la vesícula biliar 3) leucocitosis de más de 18.000 células/ml3

BIBLIOGRAFIA• Jaramillo, D. G. (2009). Clasificación y fisiopatología de los calculos biliares. Univ. Med.

Bogotá, 91-97.

• FERNANDO A. ANGARITA, M. S. (2010). Colecistitis calculosa aguda. Univ. Med. Bogotá, 301-319.

• Alejandro Paredes, F. G. (2010). Medicina interna Modulo Gastroenterologia. Temuco-Chile

GRACIAS

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