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SABELA ESTÉVEZ MOREIRA MIR III. CS SÁRDOMA Patología aguda de la vía biliar 23.10.2018

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S A B E L A E S T É V E Z M O R E I R A

M I R I I I . C S S Á R D O M A

Patología aguda de la vía biliar

2 3 . 1 0 . 2 0 1 8

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Fisiología de las vías biliares

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La vesícula biliar

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La bilis durante el ayuno y el periodo digestivo

El principal estímulo quecondiciona elvaciamiento de la víabiliar es la hormonacolecistoquinina

Alimentos proteicos ylipídicos

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Potencial litogénico

La bilis con determinadas composiciones tiende a precipitar

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De qué vamos a hablar…

Colelitiasis

Cólico biliar

Colecistitis aguda

Coledocolitiasis

Pancreatitis aguda biliar

Colangitis

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COLELITIASIS

Prevalencia 9.7%Mujeres 11.5%Hombres 7.8%

75%

5% 20%

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Factores de riesgo

CÁLCULOS DE COLESTEROL

Edad

Sexo femenino

Obesidad

Pérdida de peso rápida

Nutrición parenteral total

Embarazo

Multiparidad

Fármacos: estrógenos exógenos, ACHO, clofibrato, octreótido, ceftriaxona

Hipertrigliceridemia o niveles bajos de HDL

Diabetes resistente a la insulina

Enfermedades del íleon terminal: E.Crohn

Lesiones en la médula espinal

Etnia (nativos americanos y escandinavos)

CÁLCULOS PIGMENTOS NEGROS

Anemia hemolítica crónica

Cirrosis hepática y pancreatitis

85%

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COLELITIASIS ASINTOMÁTICA

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COLELITIASIS ASINTOMÁTICA

80% no desarrollansíntomas en 20 años

Incidencia anual decomplicaciones y cáncerde vesícula reducida (0.3y 0.02%respectivamente)

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Colecistectomía profiláctica

1. ALTO RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER DE VESÍCULA

Pólipos vesiculares con crecimiento rápido o mayor de 1 cm

Vesícula en porcelana Cálculo mayor de 3 cm

2. RIESGO MAYOR DE DESARROLLAR SÍNTOMAS

Joven con anemia drepanocítica

3. CIRUGÍA ABDOMINAL POR OTRO MOTIVO

No es necesario realizarla en todos los pacientes

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CÓLICO BILIAR

Manifestación clínica inicial más frecuente

Obstrucción intermitente del conducto cístico

90% por litiasis

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Box de Urgencias

Diagnóstico CLÍNICO

Analítica sanguínea:hemograma, bioquímica ysistemático de orinaNORMAL

Rx abdomen

Ecografía abdominal: S: 84%E: 99%.

No de rutina

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Cólico que no cede con analgesia o leucocitosis importante

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Cólico que no cede con analgesia o leucocitosis importante

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Alta y tratamiento

Reposo intestinal

Calor local

Analgésicos: AINE (Diclofenaco)

Si refractario: Meperidina

El 65% de los pacientessintomáticos presentaránrecurrencia en los 2 primerosaños, con incidencia anual decomplicaciones del 1-2%

Tratamiento definitivo:Colecistectomía diferida

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Algoritmo terapéutico

Ácido ursodesoxicólico a dosis de 8-10mg/kg de

peso/día antes de acostarse

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COLECISTITIS AGUDA

Incidencia significativa en mayores de 50 años (20.9%)Mortalidad 10%

Forma alitiásica: 10%

Bloqueo por cálculos

Contracciones bruscas

Dolor cólico

Edema de pared

vesicularInflamación Infección

50%

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Box de Urgencias

4F

OJO cuadro no típico en pacientesancianos y diabéticos alteración delnivel de conciencia sin dolor evidente

Analítica: leucocitosis con desviaciónizquierda, aumento de RFA. Leveincremento de GPT y amilasa

Ictericia y bilirrubina <4mg/dl casosgraves por compresión directa delcolédoco por la distensión vesicular

Rx abdomen

Ecografía abdominal (S 88% E80%)

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Ecografía

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Criterios diagnósticos

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Tratamiento

Interconsulta a Cirugía General

Ingreso hospitalario

Reposo intestinal

Fluidoterapia

Antibioterapia y analgesia

Criterios de Tokyo, 2013

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Algoritmo terapéutico

Escherichia coli, Klebsiella

pneumoniae, Enterococcus faecalis,

Enterobacter spp y Streptococcus faecalis

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Colecistitis alitiásica Colecistitis enfisematosa

Sospecha en paciente crítico: politraumatismo, cirugía, grandes quemados, shock, sepsis, nutrición parenteral total que presentan sepsissin otra causa aparente

Mortalidad 30% Colecistectomía no indicada. Rara vez

recurrencias Colecistostomía percutánea

Poco frecuente Mortalidad 15% Prevalencia mayor en varones, DM y enfermedad vascular

periférica Ecografía de elección: gas en la luz o pared vesicular Clostridium y E Coli Tratamiento: colecistectomía inmediata

Otras formas de colecistitis aguda

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COLEDOCOLITIASIS

No es un síndrome clínico en sí, esel lugar en donde se sitúa la litiasis

Es la causa más común de ictericiaobstructiva y colangitis

10% permanecen asintomáticosdurante años

La evolución natural no es tan benignacomo en las colelitiasis asintomáticas

El 95% de los pacientes concoledocolitiasis tienen tambiéncolelitiasis

Sólo el 10-15% de los pacientes concolelitiasis presentan asociada lacoledocolitiasis

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Box de Urgencias

Analítica: Bilirrubina en torno a 2 y 5 mg/dl y generalmente no superior a 12 mg/dl

Si la obstrucción es parcial la Bilirrubina no se eleva (colestasis anictérica o disociada)

Patrón colestásico (FA y GGT). “Picos” paso del cálculo del colédoco al duodeno

Si la obstrucción es brusca también se puede elevar GOT y GPT

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Rx Abdomen: En menos del 10% de las Rx de abdomen de un paciente

con coledocolitiasis se puede apreciar el lito

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La obstrucción de la vía biliar produce dilatación que se puede detectar mediante pruebas de imagen.

Ecografía

•Elección•Cálculos 50%•Dilatación del colédoco 75%

TAC

•Mayor sensibilidad (70-90%)

•Mayor coste y radiación

Ecoendoscopiay colangioRMN

•S y E similar a CPRE

•No posibilidad terapéutica

CPRE

•Diagnóstico y tratamiento

•S y E 95%•Yatrogenia

Colangiografíatranshepáticapercutánea

•Desuso

Sin embargo, hay que tener en cuenta, que en pacientes que han tenido ataques recurrentes de colangitis o en aquellos en quienes la obstrucción es poco intensa o intermitente, el conducto

puede no aparecer dilatado

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Tratamiento

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PANCREATITIS AGUDA BILIAR

Principal causa depancreatitis aguda(50%)

Impactación de uncálculo en la Ampolla deVáter que dificulta lasecreción pancreática

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Box de Urgencias

Hemograma, Bioquímica, Amilasa, Enzimas hepáticas, Glucosa, Función renal, Ca, Na y K, PCR

Lipasa (días de evolución)

Patrón colestásico

Diagnóstico: elevación x3 LSN + Cuadro clínico

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AlgoritmoPCR: predictor

de gravedad

TAC con contraste: papel fundamental en la confirmación de la gravedad

Indicado en PA potencialmente graves y NO antes de las 72 horas desde el inicio

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Tratamiento

Si se demuestra coledocolitiasis CPRE

Todo paciente con PA biliarprecisa algún tipo de profilaxisde nuevos episodios

Recidiva ocurre en un 25% en unperiodo de 6 meses, a lo que seañade otro 25% decomplicaciones biliares nopancreáticas

Lo ideal: colecistectomía, concolangiografía intraoperatoriapara descartar coledocolitiasis

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CPRE para su extracción. Controversia en el momento en que debe realizarse

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COLANGITIS AGUDA

Infección sistémica que tienecomo origen la infección delárbol biliar

Principal complicación de lacoledocolitiasis (30-70%)

Necesaria la OBSTRUCCIÓNde la vía biliar y laCOLONIZACIÓN bacteriana

Mortalidad 10-30%

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Box de Urgencias

Diagnóstico clínico

Analítica: leucocitosis con desviaciónizquierda, elevación VSG y PCR, datosde colestasis

Elevación GOT y GPT por aumento dela permeabilidad de los hepatocitos

Patrón mixto de citolisis y colestasis

Hemocultivos y cultivos de bilis

Elección: Ecografía abdominal

Más determinante CPRE

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Interconsulta a Medicina Interna

El tratamiento se dirige hacia los dos componentes etiológicos del cuadro: la obstrucción y la infección

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Tratamiento

En todos los pacientes en los que se sospeche una Colangitis Aguda se debe comenzar tratamiento antibiótico empírico tan pronto como sea posible, y

siempre tras la extracción de hemocultivos

La colecistectomíaestá indicada tras laresolución de lacolangitis aguda deorigen biliar

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PPCC normales

Amilasa/Lipasa x3 LSN

OJO! DM y ancianos

Hemocultivos+

Antibioterapia precoz

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Bibliografía

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