Anestésicos Inhalatorios

Hospital Alemán NicaragüenseAnestesiología

ANESTÉSICOS INHALATORIOSFarmacocinética y Farmacodinamia

Dra. Nydia Córdoba Dr. Jaime FuentesMR1 Anestesiología Médico Anestesiólogo

Tutor

El estudio de la relación entre la dosis del fármaco, la

concentración alcanzada en los tejidos y el tiempo

transcurrido es denominada FARMACOCINÉTICA.

La acción del fármaco sobre el organismo, incluidas

sus respuestas tóxicas, se denomina

FARMACODINAMIA.

GENERALIDADES

GENERALIDADES

DEFINICIÓN

Sustancias químicas gaseosas o vapor de un líquido

volátil, que se usan para la inducción o mantenimiento

de una anestesia general.

Pequeño margen de seguridad

Fluorados No Fluorados

Tipo éter IsofluoranoSevofluoranoEnfluorano Desfluorano

Cloruro de etilo

Hidrocarburos Halotano CloroformoTricloroetileno

Inorgánicos Óxido Nitroso (N2O)

Orgánicos Ciclopropano

GENERALIDADESCLASIFICACIÓN

HALOGENADOS

GASES ANESTÉSICOS

GENERALIDADES

PROPIEDADES FÍSICAS DE LOS GASES

Ley de Boyle-Mariotte: La presión del gas experimenta cambios inversamente proporcionales a los cambios de volumen.

Ley de Charles: a presión constante el volumen de una masa gaseosa varía en razón de la temperatura.

Ley de Gay-Lussac: a volumen constante las presiones de un gas son directamente proporcionales a sus temperaturas.

Ley de Dalton: en una mezcla gaseosa, la presión de cada gas es la misma que tendría si sólo el ocupara el volumen que ocupa toda la mezcla.

ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

(Captación, distribución, metabolismo, eliminación)

El principal objetivo de la anestesia inhalatoria es

conseguir una presión parcial óptima del anestésico a nivel

cerebral.

La presión parcial alveolar (PPA) rige la presión parcial del

anestésico en todos los tejidos del cuerpo.

La PPA está determinada por la entrada de gas al alvéolo

y la captación de éste desde el alvéolo a la sangre arterial.

FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIÓN PARCIAL

ALVEOLAR DEL GAS

Cantidad de gas que entra al alvéolo:

Presión parcial inspirada del gas (PI)

Ventilación alveolar

Sistema anestésico de ventilación

Captación del agente anestésico:

Solubilidad del gas

Gasto Cardíaco

Gradiente de presión parcial alveolo-capilar

PRESIÓN PARCIAL INSPIRADA DEL ANESTÉSICO

La concentración del gas inspirado está determinado por la velocidad del FGF, el circuito respiratorio y la absorción del circuito.

Durante la administración inicial es necesaria una PI alta, esto compensa la captación del anestésico en sangre y acelera la inducción, esto se conoce como efecto concentración.

Con el tiempo, al disminuir la captación en sangre se debe disminuir la PI para equilibrar y conseguir presiones cerebrales estables.

Efecto de segundo gas: es la capacidad que tiene un gran volumen de gas captado (primer gas) para acelerar el aumento de presión parcial alveolar de un gas acompañante administrado simultáneamente (segundo gas).

Cantidad de gas que entra al alvéolo

VENTILACIÓN ALVEOLAR

La ventilación alveolar aumentada promueve una mayor entrada del anestésico.

Debemos tomar en cuenta el estado del gasto cardíaco. En situaciones de bajo gasto e hiperventilación la captación del anestésico está disminuida y aumento el riesgo de sobredosis por aumento excesivo de la PA.

SISTEMA ANESTÉSICO DE VENTILACIÓN

Volumen del sistema, solubilidad del anestésico en los componentes del sistema y flujo de entrada de gas desde la máquina.

Cantidad de gas que entra al alvéolo

SOLUBILIDAD DEL GAS

La solubilidad describe la afinidad del gas por un medio tal como la sangre o el tejido graso.

Está determinada por los coeficientes de partición.

Un coeficiente de partición describe cómo el anestésico se distribuye entre dos fases en equilibrio (cuando las presiones parciales son idénticas).

Los coeficientes de partición son temperatura-dependientes. La solubilidad de un gas en un líquido está aumentada cuando la temperatura del líquido desciende.

Captación del agente anestésico

COEFICIENTE DE PARTICIÓN SANGRE/GAS

Una alta solubilidad en sangre significa que una gran cantidad del anestésico debe disolverse para que la presión parcial arterial se equilibre con la presión alveolar.

Cuando la solubilidad es baja, pequeñas cantidades de gas hacen que se alcance rápidamente el equilibrio por lo que rápidamente aumentan la presión alveolar y la presión cerebral del gas.

COEFICIENTE DE PARTICIÓN TEJIDO/SANGRE

Determina el tiempo necesario para el equilibrio entre las presiones parciales del gas en los tejidos y la presión parcial alveolar.


Coeficiente de partición: relación de la concentración del agente inhalatorio entre 2 fases en equilibrio = P parciales iguales. Sangre/Gas:

>valor > solubilidad gran cantidad de anestésico debe disolverse en sangre para que la Pa ~ PA inducción más lenta.

Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo, grasa): determina la afinidad del anestésico con cada órgano y, por tanto, su capacidad de saturación. Es decir, el tiempo necesario para el equilibrio del tejido con la Pa.

Coeficientes de partición bajos implican baja solubilidad,

captación en los tejidos más lenta pero inducción más rápida.

Coeficientes de partición más altos implican alta solubilidad,

mayor captación por los tejidos pero inducción más prolongada.

COEFICIENTES DE PARTICIÓNGAS SANGRE/GAS CEREBRO/SANGRE

Oxido nitroso 0.47 1.1Halotano 2.4 2.9Isofluorano 1.4 2.6Desfluorano 0.42 1.3Sevofluorano 0.65 1.7

GASTO CARDÍACO

A mayor gasto cardíaco, mayor captación del anestésico, es más lenta la elevación de la presión parcial alveolar y por lo tanto más lenta la inducción.

Los estados de bajo gasto predisponen a sobredosificación de los anestésicos ya que las concentraciones alveolares se elevarán en grado muy manifiesto.

Un shunt derecha-izquierda intracardíaco o pulmonar disminuye la velocidad de inducción de la anestesia por efecto dilucional.

DIFERENCIA PRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR - VENOSA

Este parámetro refleja la captación por los tejidos.

Esta diferencia de presiones alvéolo-sangre venosa facilita la difusión del gas desde el alvéolo a la sangre.


RELACIÓN Fa/Fi DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACIÓN ARTERIAL DEL GAS

Mezcla venosa Espacio muerto alveolar Distribución no uniforme del gas alveolar Desigualdad entre ventilación y riego sanguíneo

FACTORES QUE AFECTAN LA ELIMINACIÓN DEL GAS

El anestésico se puede eliminar por biotransformación, pérdida transcutánea y exhalación

El sistema de isoenzimas del citocromo P-450 es importante para el metabolismo de los anestésicos volátiles

La difusión a través de la piel es insignificante. La vía mas importante de eliminación es la alveolar. Favorecen la recuperación la eliminación de la inhalación repetida, flujos

altos de gas fresco, volumen bajo del circuito, disminución de la solubilidad, flujo sanguíneo cerebral aumentado y aumento de la ventilación

METABOLISMO HEPÁTICO Y RENALGAS PORCENTAJE

Halotano 20 %Sevofluorano 3-5 %Enfluorano 2.5 %Isofluorano 0.2 %Desfluorano

0.1%

Oxido Nitroso 0 % Durante la inducción la presión parcial del anestésico en los tejidos es

igual a cero. Durante la recuperación los diferentes tejidos poseen

diversas presiones parciales por lo que es menos predecible y difiere de

un agente a otro.

La eliminación del agente anestésico depende de la solubilidad del gas, el

gasto cardíaco y la ventilación

RELACIÓN Fa/Fa0 DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

CONCENTRACIÓN ALVEOALR MÍNIMA (CAM)

Representa la concentración alveolar de un anestésico (a 1 atmósfera de

presión) a la que el 50% de los pacientes no reaccionará en respuesta a un

estímulo estandarizado (incisión quirúrgica).

La CAM se excede 1.3 veces con el propósito de asegurar una buena

anestesia quirúrgica (previene la respuesta en el 95% de los pacientes).

Es el índice más útil de la potencia anestésica.

Depende de la edad: más baja en recién nacidos, alcanza un pico en niños

y disminuye progresivamente con el aumento de la edad (6% por década

de vida).

CAM-BAR (1,5 a 2 CAM): Concentración necesaria para

bloquear los reflejos autónomos ante los estímulos nociceptivos

CAM-consciente: Concentración a la que el 50% de los

pacientes no tendrá memoria a largo plazo.

CAM-al despertar (0,3-0,5 CAM): Concentración necesaria para

bloquear los reflejos voluntarios y controlar la conciencia

perceptiva.

VARIABILIDAD DE LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA

FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM (aumentan la potencia)AnemiaAncianosBenzodiazepinasAnestésicos IVOpioides GestaciónAcidosis

Consumo agudo de alcoholHipotermiaAumento de la altitudHiponatremiaHipotensión Hipoxia

FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM (disminuyen la potencia)

Consumo crónico de alcoholEdad muy joven Aumento de la temperaturaDescenso de la altitudIMAO, antidepresivos tricíclicos, cocaína

FARMACODINAMIA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

TEORÍAS DE LA ACCIÓN ANESTÉSICA

La anestesia general es una estado funcional alterado que se caracteriza

por pérdida reversible de la conciencia, analgesia de todo el cuerpo,

amnesia y cierto grado de relajación muscular.

Diversas sustancias pueden producir este estado: elementos inertes

(xenón), compuestos inorgánicos simples (óxido nitroso), hidrocarburos

halogenados (halotano) y estructuras orgánicas complejas (barbitúricos).

Sitios de acción: sistema reticular activador, corteza cerebral, núcleo

cuneiforme, corteza olfatoria, hipocampo, médula espinal (astas

posteriores).

La hipótesis unitaria sugiere que todos comparten un mecanismo común

a nivel molecular: que la anestesia se produce como resultado de la

disolución de las moléculas en sitios hidrófobos específicos.

Esto es apoyado por la observación de que la potencia anestésica de los

agentes por inhalación se correlaciona directamente con su solubilidad en

lípidos (Regla de Meyer-Overton)

Al parecer, actúan de diversas formas interrumpiendo la transmisión

sináptica:

Liberando neurotransmisores en la terminal presináptica (aumentan o

disminuyen la transmisión excitatoria o inhibitoria)

Alteración de la recaptación de neurotransmisores

Alterando la conductancia iónica

Los agentes inhalatorios pueden activar los canales del ácido gamma-

aminobutírico (GABA) e hiperpolarizar las membranas celulares

aumentando su efecto inhibitorio sobre el sistema nervioso central.

Además, pueden por igual inhibir ciertos canales del calcio (Ca2+) y, de

esta manera, impedir la liberación de neurotransmisores e inhibir los

canales glutamato mediante la inhibición de la salida de óxido nítrico (NO).

Las neuronas emplean el flujo de Ca2+ para regular la liberación de

transmisores y controlar la excitabilidad con el fin de integrar y comunicar

información. Los efectos de los inhalatorios sobre el Ca2+ pueden

ejercerse en canales operados por voltaje o por medio de receptores.

BENEFICIOS DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANESTÉSICOS

INHALADOS No inflamables Reutilizables (vía sistema

circular) Hipnóticos Bajo grado de depresión

respiratoria en comparación con los anestésicos endovenosos

Broncodilatadores potentes

Hipotensión por vasodilatación Depresión miocárdica Potencian el bloqueo

neuromuscular Durante la ventilación

espontánea: hipercapnia y disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia

Inhiben la vasoconstricción pulmonar hipóxica

Hipertermia maligna

PROPIEDADES DEL ANESTESICO INHALATORIO IDEAL.

De olor placentero, no irritante al tracto respiratorio y de rápida inducción anestésica.

Baja solubilidad del coeficiente sangre/gas lo que permite una rápida inducción y rápida recuperación anestésica.

Químicamente estable en su almacenaje y no interactuar con el material de los circuitos anestésicos o con la cal sodada en sus diferentes presentaciones.

PROPIEDADES DEL ANESTESICO INHALATORIO IDEAL.

No ser inflamable o explosivo. Capaz de producir inconsciencia con analgesia y

algún grado de relajación muscular. Ser potente para ser usado en concentraciones altas

de oxigeno inspirado cuando sea necesario. Ser metabolizado sin ser toxico o provocar

reacciones alérgicas. Mínima depresión cardiovascular y respiratoria y no

actuar con otras drogas usadas en anestesia. Ser inerte y eliminado rápida y completamente en

forma inalterada por vía pulmonar.

PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES ANESTÉSICOS INHALATORIOS

HALOTANO

HALOTANO

Un alcano halogenado no inflamable. El único hidrocarburo halogenado.

Inestable en cal sodada.

Temperatura de ebullición: 50.2ºC

Coeficiente de partición sangre/gas: 2,3

CAM en 100% de oxígeno: 0,74 (la más baja)

Excelente hipnótico, bajo costo

Ideal para inducción, olor agradable, relativamente rápida, con 1-3% de

este agente.

Mantenimiento puede lograrse con 0,5 a1,5%

Puede acumularse en grasa (despertar lento en obesos)

No se recomienda en anestesia obstétrica por su efecto de relajación

uterina y cruza la barrera placentaria.

Vasodilatación cerebral y aumento del FSC pudiendo aumentar la PIC.Disminuye el consumo de O2 cerebral en un 25%.No altera el umbral convulsivo.

Depresor de la ventilación y disminuye la respuesta del centro respiratorio a los aumentos de la PaCO2 y a la disminución de la PaO2.Inhibe el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica.Broncodilatador Deprime los reflejos faríngeos y laríngeos

Inotrópico negativo. La disminución de la PA se debe a depresión miocárdica directa.Sensibiliza al miocardio a la acción de adrenalina y noradrenalina por lo que es potencialmente arritmogénico.No causa vasodilatación arterial coronariaPor inhibición directa del nodo SA produce bradicardia, parcialmente reversible con atropina

SNC

RESP

CARDIO

HALOTANO

Disminuye los flujos sanguíneos renal, hepático y esplácnico que

se relacionan con la disminución de la PAM.

Disminución de la actividad del citocromo P450.

Disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la

motilidad GI.

Potencia el efecto de los relajantes musculares.

Favorece la relajación uterina.

Favorece la conversión de T4 en T3 a nivel periférico.

Reduce la presión intraocular.

OTROS EFECTOS

HALOTANO

METABOLISMO El 20% se metaboliza a nivel hepático por oxidación a nivel del citocromo

P450. El principal metabolito es el ácido triclorofluoroacético que se elimina

por la orina pero tiene la capacidad inmunogénica de crear anticuerpos

alterando las proteínas endógenas hepáticas. El 80% es exhalado sin

cambios.

TOXICIDAD La necrosis hepática fulminante y/o la ictericia (hepatitis por halotano) son

las complicaciones severas de la anestesia con este agente; 1 por cada

35,000 pacientes tratados casos y a menudo es fatal.

HALOTANO

CONTRAINDICACIONES Disfunción hepática

Hipertensión endocraneal

Enfermedad cardíaca grave

Hipovolemia severa

Feocromocitoma

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Bloqueadores beta-adrenérgicos y bloqueadores de los canales del

calcio exacerban la depresión miocárdica.

La combinación con aminofilina produce arritmias graves.

HALOTANO


ÓXIDO NITROSO

ÓXIDO NITROSO El único gas inorgánico usado en la actualidad y causante de hipoxia

durante la anestesia.

Es un gas incoloro, de olor suave. No es irritante ni inflamable. Estable

en cal sodada.

Punto de ebullición -89ºC

Coeficiente de partición sangre/gas de 0.47

CAM de 104%

Es un hipnótico débil.

Posee propiedades analgésicas adecuadas por aumento de endorfinas.

Muestra rápida absorción por pulmón.

No se combina con la hemoglobina.

La concentración inspirada no debe superar 80% y en la práctica clínica

suele administrarse a 50 o 70% con al menos 20% de oxígeno.

ÓXIDO NITROSOAltera todas las modalidades de sensación (auditiva, visual, gustativa, olfatoria, táctiles, térmicas y de presión).Altera la función cerebelosa (ataxia, movimientos incoordinados)Importante analgesia aún a dosis subanestésicas. (35-40% N2O/O2 es igual a 10 mg IV de morfina)Causa vasodilatación cerebral y aumento del FSC con el subsiguiente aumento de la PIC. (poco potente)

No deprime la respuesta ventilatoria al aumento de la PaCO2También causa inhibición del reflejo de Vasoconstricción pulmonarNo modifica el tono del músculo liso bronquial.

Efecto depresor miocárdico directo menor que el halotano. Mínimo en pacientes sanos.No se aconseja su uso en pacientes con hipertensión pulmonar ya que aumenta el tono vascular pulmonar.

SNC

RESP

CARDIO

OTROS EFECTOS

No ejerce efectos renales significativos. Produce mayor incidencia de náuseas y vómitos post-operatorios (15%)

probablemente por difusión al tubo digestivo. Reduce el flujo sanguíneo hepático pero no hay efectos hepatotóxicos

demostrados. No tiene propiedades relajantes musculares ni potencia el efecto de los

relajantes utilizados. No tiene efecto relajante uterino, puede atravesar la barrera placentaria

pero no es importante si no se prolonga la extracción fetal.

EFECTO SOBRE ESPACIOS CERRADOS

El N2O es un compuesto 34 veces más soluble que el nitrógeno. Por lo que difunde más rápidamente en espacios aéreos cerrados. No se aconseja su uso en casos de bullas enfisematosas, neumotórax, neumoperitoneo, oclusión intestinal, riesgo de embolia gaseosa e incluso el neumotaponamiento del TET puede aumentar de tamaño y causar isquemia de la mucosa.

ÓXIDO NITROSO

ÓXIDO NITROSOMETABOLISMO Se elimina el 100% sin cambios a través de la vía respiratoria.

El N2O es relativamente insoluble en sangre y no se combina con la hemoglobina, por tanto tiene una inducción anestésica más rápida.

Luego de finalizada la anestesia con N2O se debe administrar O2 al 100% para evitar el fenómeno de Fick o hipoxia por difusión.

Cuando el anestésico difunde de la sangre al alvéolo desplaza y reduce la concentración de O2 inspirado provocando hipoxia, la

cual puede ser contrarrestada administrando O2 al 100% durante 5 a 10 minutos.

ÓXIDO NITROSO

TOXICIDAD

En exposición prolongada inhibe enzimas que dependen de la activación

de la vitamina B12 (anemia megaloblástica) la metionina sintetasa

(formación de mielina) y la timidilato sintetasa (síntesis de ADN)

Neuropatía periférica con la exposición crónica.

Teratógeno demostrado en animales, no se usa en pacientes

embarazadas durante el primer trimestre.

INTERACCIONES

Su uso con epinefrina puede incrementar la incidencia de arritmias.


ENFLUORANO

ENFLUORANO

Es un éter halogenado

Es un líquido incoloro, olor etéreo agradable, no inflamable, no se

descompone en cal sodada

Punto de ebullición 56.5ºC

Coeficiente de partición sangre/gas 1.9

CAM (%) 1.68

ENFLUORANO

Vasodilatador cerebral, aumenta el FSC y la PIC.No tiene propiedades analgésicas propias.Disminuye el consumo de oxígeno cerebral.Disminuye el umbral convulsivo. Se debe evitar en pacientes epilépticos.

Disminuye la sensibilidad del centro respiratorio al aumento de la PaCO2 y a la disminución de la PaO2.Deprime los reflejos faríngeos, laríngeos y de vasoconstricción pulmonar en respuesta a la hipoxia.

Inotrópico negativo, disminuye la PAM, el gasto cardíaco y el volumen sistólico.No afecta la presión en la arteria pulmonar.No sensibiliza al miocardio a las catecolaminas por lo cual no es arritmogénico.

SNC

RESP

CARDIO

ENFLUORANOOTROS EFECTOS

Disminuye el flujo sanguíneo renal, hepático y esplácnico.

Baja incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios.

Produce cierto grado de relajación muscular pero es menor que con

isofluorano.

Potencia la acción de los relajantes musculares.

No produce relajación uterina.

No favorece la hiperglicemia ni tiene efectos sobre las hormonas tiroideas.

Reduce la presión intraocular.

No ha demostrado hepatotoxicidad

El tratamiento con beta-bloqueantes, alfa-bloqueantes y antagonistas del

calcio potencian el efecto cardiodepresor e hipotensor

METABOLISMO Tiene un 2% de metabolismo hepático por procesos de oxidación. El 98%

restante se elimina sin cambios por exhalación.

El fluoruro inorgánico es parte de sus productos metabólicos y es

nefrotóxico y el riesgo aumenta con la anestesia prolongada, la

insuficiencia renal, la obesidad mórbida y el uso de barbitúricos.

CONTRAINDICACIONES Antecedentes de crisis convulsivas

Insuficiencia renal

Uso de isoniacida (potencia la desfluoración y producción de fluoruro

inorgánico)

Hipovolemia intensa, hipertermia maligna e hipertensión intracraneal.

ENFLUORANO


DESFLUORANO

DESFLUORANO

Tiene sólo flúor, lo que le da menor potencia.

Tiene el coeficiente de partición más bajo de todos los halogenados, por

lo tanto, su solubilidad en tejidos es menor, permitiendo más rápida

inducción, recuperación y cambios en la profundidad anestésica.



CAM (%) 6-7.25

Necesita de un tipo de vaporizador específico ya que su punto de

ebullición se produce a temperatura ambiente.

La potencia anestésica es 1/5 del sevofluorano a iguales

concentraciones, aún así es 17 veces más potente que el N2O.

DESFLUORANOVasodilatador cerebral, aumenta el FSC y la PICNo tiene efecto epileptógenoTemblores en la recuperación anestésica por desinhibición del SNC.Absorción y eliminación cerebral hasta 7 veces más rápida que con isofluorano y 3 veces más rápida que con halotano.

Se caracteriza por ser pungente e irritar la vía aérea durante la inducción, puede producir tos, salivación y laringoespasmo.Igual que otros inhalatorios produce depresión de la ventilación y es broncodilatador.Disminuye la función y control diafragmático.

Disminuye la presión arterial por disminución de las resistencias vasculares periféricas.Depresión miocárdica, aunque en menor grado.No sensibiliza al miocardio y no es arritmogénico.Aumento de la frecuencia cardíaca.

SNC

RESP

CARDIO

DESFLUORANOOTROS EFECTOS La disminución del flujo sanguíneo hepático puede causar aumento

transitorio de las enzimas hepáticas.

Potencia el efecto de los relajantes musculares.

Inhibe la contractilidad uterina.

No altera el flujo sanguíneo renal ni esplácnico.

METABOLISMO Tiene metabolismo hepático mínimo, un 0.02% en el citocromo P450.

Es degradado por el absorbente desecado de dióxido de carbono (sobre

todo por la cal baritada pero también por la cal sodada) hasta

concentraciones de monóxido de carbono (presencia de

carboxihemoglobina, lecturas falsas de la oximetría de pulso)

Hipovolemia intensa, hipertermia maligna e hipertensión intracraneal son

sus contraindicaciones.


ISOFLUORANO

ISOFLUORANO

Es un líquido incoloro, tiene un olor etéreo desagradable, no es

inflamable, no se descompone en cal sodada.



CAM (%) 1.15

Requiere de vaporizadores de precisión para entregar concentraciones

inocuas.

Su bajo coeficiente de partición favorece su rápida eliminación.

Es el agente que cuenta con mejor perfil farmacológico para el paciente

neuroquirúrgico y situaciones donde exista riesgo de isquemia cerebral

ISOFLUORANOMuy poco efecto de vasodilatación cerebral, no disminuye significativamente el FSC ni aumenta la PIC.Disminuye el consumo de oxígeno cerebral hasta en un 50% a 2 CAM.No disminuye el umbral convulsivo. No posee efecto epileptógeno.Se puede usar la hiperventilación para generar hipocapnia que ayuda a descender la PIC.

Importante efecto irritante de la vía aérea (tos, salivación, laringoespasmo).Depresión de la respuesta ventilatoria.

Efecto inotrópico negativo aunque menor que con otros halogenados.Disminuye las resistencias vasculares periféricas y aumenta la frecuencia cardíaca con lo que ayuda a mantener el gasto cardíaco.Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico.Posible efecto de robo coronario por vasodilatar coronarias sanas y disminuir el flujo en áreas estenosadas.

SNC

RESP

CARDIO

ISOFLUORANOOTROS EFECTOS

Mantiene los flujos sanguíneos renal, esplácnico y hepático. Es el halogenado que más potencia el efecto de los relajantes musculares. Produce relajación del músculo liso uterino. Reduce la presión intraocular.

METABOLISMO

Sólo un 0.2% se metaboliza a nivel hepático y el resto lo hace a través de la exhalación.

INTERACCIONES

La combinación con N2O aumenta la PAM, la RVS y el trabajo ventricular izquierdo.

Este agente potencia el efecto cardiodepresor de los beta-bloqueantes y calcio-antagonistas y el efecto hipotensor de los alfa-bloqueantes.


SEVOFLUORANO

SEVOFLUORANO

Es un líquido claro, incoloro, no inflamable.

Derivado fluorado del metil isopropil éter. La presencia del flúor le

confiere menor solubilidad en sangre y disminuye su potencia anestésica.

Su bajo coeficiente de partición favorece su rápida captación y

recuperación.



CAM (%) 2.05

Se degrada en cal sodada.

SEVOFLUORANO

Vasodilatación cerebral, aumento del FSC y de la PIC dependiente de la dosis lo que disminuye el índice metabólico.Puede usarse en neuroanestesia a 0.5 CAM combinado con agentes IV.

No irrita las vías aéreas. Puede usarse en la inducción inhalatoria.Efecto depresor de la ventilación al disminuir las respuestas del centro respiratorio, disminuye la función diafragmática y la broncoconstricción en respuesta a histamina.

Disminuye la PA y las resistencias vasculares periféricas aunque mantiene el gasto cardíaco pero la FC no aumenta tanto como con isofluorano.La depresión del inotropismo es menor.No tiene efecto vasodilatador coronario, no exacerba la isquemia miocárdica ni causa efecto de robo coronario.No es arritmogénico.

SNC

RESP

CARDIO

SEVOFLUORANO

OTROS EFECTOS Aumento transitorio de las enzimas hepáticas por disminución del flujo

sanguíneo hepático.

Potencia el efecto de los relajantes musculares y por sí solo también

produce una importante relajación muscular.

Inhibe la contractilidad uterina.

Preserva el flujo sanguíneo esplácnico y renal.

METABOLISMO Metabolismo hepático en el sistema microsomal P450 en un 3 a 5%.

Sus metabolitos son el hexafluoroisopropanol, fluoruro inorgánico y CO2.

Rápida y extensa eliminación por vía respiratoria.

SEVOFLUORANO

TOXICIDAD El contacto del sevofluorano con el absorbedor de CO2 lleva a la

formación de dos productos de su degradación denominados

Compuesto A y Compuesto B.

Se ha planteado que el compuesto A (haluro de vinilo) sea nefrotóxico.

La recomendación actual es de no trabajar con flujos bajos de gas

fresco en circuitos cerrados con cal sodada.

Es útil para la inducción inhalatoria, permite mantener un adecuado

estado hemodinámico aunque no se debe usar en hipovolemia severa.

Se debe evitar su uso en insuficiencia renal.

Contraindicado en hipertermia maligna e hipertensión intracraneal.

GRACIAS!!!

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