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Francisco Romero Caro Javier Martínez Ubieto Sonia Mª Ortega Lucea Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

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Page 1: Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

Francisco Romero Caro

Javier Martínez Ubieto

Sonia Mª Ortega Lucea

Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

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ÍNDICE

1. Introducción histórica.

2. Papel de los fármacos inhalatorios en la anestesia equilibrada o

balanceada.

3. Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios.

4. Concentración alveolar mínima (CAM). Concepto y definiciones.

5. Farmacología Clínica.

6. Sistemas de administración. Equipos y circuitos anestésicos.

Monitorización.

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EN SÍNTESIS:

1) Los agentes volátiles son

generalmente utilizados para el

mantenimiento de la hipnosis,

aunque en determinadas

circunstancias pueden ser

utilizados para la inducción

anestésica.

2) Los factores que afectan a la

captación del fármaco son la

solubilidad, el flujo sanguíneo

alveolar y la diferencia de presiones

parciales entre el gas alveolar y la

sangre.

3) La velocidad de acción de un

anestésico volátil es mayor cuanto

más insolubles son. Del mismo

modo, la eliminación también es

más rápida en aquellos agentes

más insolubles. La solubilidad se

expresa mediante los coeficientes

de partición sangre/gas.

4) La CAM es aquella concentración

de cada anestésico volátil para la

cual el 50% de los pacientes no

responden a un estímulo somático.

Refleja la potencia del anestésico.

5) El óxido nitroso es un gas

anestésico de baja potencia que es

útil como segundo gas. El halotano

se ha relacionado con

hepatotoxicidad y el isoflurano con

el “Síndrome del robo coronario”.

6) El desflurano es el agente más

insoluble, por lo que posee una

inducción y un despertar rápido.

7) El sevoflurano no es un gas

irritante, por lo que se encuentra

indicado en inducciones

inhalatorias y en anestesia

pediátrica.

8) Lo que define a un circuito

anestésico como “circular” es la

presencia de algún elemento

quelante o absorbente de CO2.

9) Los circuitos circulares permiten

utilizar técnicas de “flujos bajos”.

Según el tipo de quelante y agente

utilizado se pueden generar

compuestos tóxicos, como el

monóxido de carbono y el

“Compuesto A”, al utilizar estas

técnicas.

10) La utilización de circuitos circulares

con reinhalación obliga a una

estrecha monitorización de la

ventilación del paciente.

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1 Introducción histórica1,2,3,4.

La anestesia inhalatoria comenzó a desarrollarse a mediados del S.XIX y constituye la primera generación de la anestesia moderna. La vía inhalatoria constituía la vía de administración de fármacos más segura y de más fácil acceso a lo largo de estos primeros años del desarrollo de la anestesia, pues no hay que olvidar que la aguja hipodérmica, necesaria para la administración intravenosa, no aparece hasta 1855 (A. Wood). Además, las primeras soluciones de anestésicos intravenosos ocasionaban serios problemas de sepsis y reacciones anafilácticas, lo cual hizo que la anestesia inhalatoria predominase a lo largo de la segunda mitad del S. XIX y primer cuarto de S. XX.

El primer anestésico inhalatorio utilizado en clínica fue el éter dietílico o éter sulfúrico. Éste se obtiene de una reacción química entre el alcohol etílico y el ácido sulfúrico, y era conocido desde el S. XVI, pues existen referencias a este compuesto por parte del botánico prusiano Valerio Cordus (1540). Su uso se limitaba a la alta sociedad por sus efectos frívolos y era utilizado con fines recreativos en fiestas y celebraciones (“Fiestas del éter”). Aún durante todo el S. XIX este uso recreativo del éter continuó, apoyado por las corrientes románticas de la época debido a sus efectos “creativos” y alucinógenos. En medicina, se utilizó con éxito por primera vez en 1842 (Crawford W. y William C.), sin embargo, no publicaron el descubrimiento. El primer acto publicitario sobre la efectividad del éter lo llevó a cabo William Morton el 16 de octubre de 1846 en Boston. Este día es considerado como el comienzo de la anestesia moderna.

El cloroformo fue sintetizado por Leibig, Guthrie y Souberian en 1831, sin embargo, no fue introducido en la práctica clínica hasta 1847 por el obstetra escocés James Simpson, el cual lo utilizaba para aliviar el dolor del trabajo de parto. Adquirió gran fama cuando la propia Reina Victoria lo utilizó en el parto de uno de sus hijos. Consiguió gran popularidad y uso en los primeros años principalmente en la escuela británica, sin embargo, los reportes de arritmias cardíacas, hepatotoxicidad y depresión respiratoria hicieron que al final se impusiera el éter dietílico frente al cloroformo.

El óxido nitroso fue sintetizado por Joseph Priestley en 1772, y Humphy Davy fue el primero en percibir ciertas propiedades analgésicas de este gas en 1800. No fue utilizado en clínica hasta 1844, sin embargo, su falta de potencia y la popularidad del éter y del cloroformo hizo que su uso no se extendiese. Paradójicamente es el único de los tres anestésicos inhalatorios de esta época que continúa en uso en la actualidad.

Posteriormente, fueron apareciendo nuevos anestésicos inhalatorios como el etilcloruro, etileno y ciclopropano (1934). Este último sí que adquirió cierta popularidad debido a la rápida inducción que provocaba y al despertar relativamente lúcido, ya que no asociaba delirios. Sin embargo, todos ellos eran altamente tóxicos e inflamables.

De este modo, el éter se mantuvo como anestésico estándar desde la segunda mitad del S. XIX hasta mediados de los años 60 del S.XX, momento en el que aparece la segunda generación de anestésicos inhalatorios: Los hidrocarburos fluorados, más potentes y no inflamables. En este grupo se incluyen el enflurano, halotano, metoxiflurano, y otros de que aparecieron a partir de la segunda mitad de los años 70 como el desflurano, el isoflurano y el sevoflurano. Más adelante analizaremos las particularidades clínicas de los agentes inhalatorios en uso en la actualidad.

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2 Papel de los fármacos inhalatorios en la anestesia balanceada o equilibrada.

El concepto de anestesia “balanceada” (Lundy, 1930), vigente en la actualidad, establece tres objetivos o “pilares” en una anestesia general3: La hipnosis, la analgesia y la parálisis. Pueden explicarse en la siguiente frase: “Que el paciente esté dormido, que no le duela, y que no se mueva”. Para cada uno de los tres objetivos disponemos de un amplio arsenal farmacológico, si bien el efecto de los fármacos anestésicos nunca es “puro” para un único objetivo. Equilibrar la anestesia permite reducir dosis farmacológicas y por tanto la toxicidad y los efectos segundarios asociados. Es posible llevar a cabo una anestesia general total utilizando únicamente fármacos inhalatorios (de hecho, así fue a lo largo de casi 100 años2), sin embargo no es recomendable debido a los efectos secundarios que conllevan las altas dosis de cualquiera de los hidrocarburos fluorados en uso en la actualidad. Es preciso por tanto asociar a los fármacos inhalatorios otros fármacos por vía intravenosa.

Las fases de una anestesia general consisten en: inducción, mantenimiento, y educción o despertar3,5,6. Los fármacos inhalatorios son especialmente útiles en el mantenimiento de la profundidad anestésica debido a su estabilidad, si bien existen otras opciones de mantenimiento intravenoso (TIVA). Es decir, se utilizan principalmente como hipnóticos de mantenimiento, si bien poseen ciertos efectos analgésicos y potencian la acción de los bloqueantes neuromusculares.

En ciertas situaciones, los anestésicos inhalatorios son útiles como agentes inductores, como puede ser el caso de pacientes pediátricos o pacientes con deficiencias mentales, donde la obtención de una vía venosa puede ser dificultosa por la propia anatomía o por la resistencia a ser pinchados. Hay que recordar que en un paciente adulto sin contraindicación clara, siempre es preferible una inducción intravenosa.

En el campo de los cuidados críticos, los pacientes sedoanalgesiados sometidos a ventilación mecánica por lo general reciben propofol o midazolam iv en perfusión para el mantenimiento de la hipnosis. Sin embargo, la utilización de anestésicos inhalatorios para este fin ha demostrado una recuperación y extubación más rápida. Para ello se disponen dispositivos especiales (AnaConDa®) que se pueden intercalar en el circuito de los ventiladores destinados a cuidados críticos7.

3 Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios.

El mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios no se conoce con exactitud, si bien se presupone que su efecto depende de las concentraciones alcanzadas en el SNC.

3.1 Factores que afectan a la concentración inspiratoria (Fi).

El anestésico inhalatorio entra en el circuito ventilatorio a través de un vaporizador regulable. Los sistemas de administración y los circuitos anestésicos constituyen un tema complejo que será analizado más adelante.

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Durante el mantenimiento de la anestesia el Flujo de Gas Fresco (FGF) se mezcla con el existente en el circuito ventilatorio, por tanto, la Fi de anestésico inhalatorio no tiene por qué coincidir con la concentración fijada en el vaporizador, siempre será menor si no se producen cambios en los parámetros del respirador. La composición real del gas inspirado por el paciente depende de la velocidad del FGF, del volumen del circuito ventilatorio, y de cualquier absorción que tenga lugar a lo largo del circuito3,5. A mayor velocidad de FGF, menor volumen del circuito y menor absorción del sistema, más se acercará la Fi a la concentración fijada en el vaporizador. (Tabla 1)

Factores que afectan a la Fi

Velocidad del FGF

Volumen del circuito

Pérdidas en el circuito Tabla 1. Factores que afectan a la Fi.

3.2 Factores que afectan a la concentración alveolar (FA).

a) La captación: el anestésico es captado por la circulación pulmonar tras su llegada al alveolo, por tanto, la FA siempre va a ser menor que la Fi. Cuanto mayor sea la captación, menor resultará la velocidad de aumento de la FA. La concentración de un gas es directamente proporcional a su presión parcial. La presión parcial alveolar es clínicamente relevante, pues de ella depende la presión parcial del gas en sangre y en última instancia en el cerebro. Por tanto, cuanto mayor sea la captación de un gas, menor será la presión parcial alveolar y más lenta será la velocidad de inducción3.

Los factores que afectan a la captación son su solubilidad en sangre, el flujo sanguíneo alveolar, y la diferencia de presiones parciales entre el alveolo y la sangre. (Tabla 2)

Factores que afectan a la captación. Solubilidad.

Flujo sanguíneo alveolar. Diferencial de presiones parciales alveolo/sangre.

Tabla 2. Factores que afectan a la captación

- Solubilidad: Los agentes más insolubles son captados por la sangre con menor avidez, por lo tanto, consiguen mayores presiones parciales alveolares en menor tiempo y su comienzo de acción es más rápido. Las solubilidades relativas de los anestésicos se expresan en forma de coeficientes de partición Sangre/Gas3. Este coeficiente se define como la relación entre las concentraciones del anestésico entre dos fases en equilibrio, es decir, a igualdad de presiones parciales en ambas fases a 37ºC. A modo de ejemplo práctico, el óxido nitroso es un agente muy insoluble y su coeficiente de partición Sangre/Gas es de 0,47. El halotano es un agente muy soluble y su coeficiente de partición es 2,4. (Tabla 3)

Factores que afectan a la FA

La captación.

La ventilación.

La concentración.

Tabla 3. Coeficientes de partición Sangre/Gas.

- Flujo sanguíneo alveolar: En ausencia de shunt resulta igual al gasto cardíaco (GC). Al aumentar el GC, aumenta el FSA y la captación de anestésico; por tanto, menor

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será la presión parcial alveolar y más lento será el inicio de acción. Este efecto es menor para anestésicos poco solubles, sin embargo, aquellos que son muy solubles son también muy sensibles a las variaciones del GC, lo que dificulta la dosificación. Por ejemplo: un paciente en estado de bajo GC al que se le administra halotano con unas Fi correspondientes a pacientes con ausencia de patología resulta que va a elevar la presión parcial alveolar mucho más de lo esperado, constituyendo una sobredosificación que tendrá un efecto depresor miocárdico que disminuirá aún más el GC, dando lugar a un círculo de retroalimentación3.

- Diferencia de presión parcial alveolar y venosa: Este diferencial depende de la captación de los diferentes tejidos. Se pueden establecer cuatro grupos de tejidos: A) Los altamente perfundidos, ricos en vasos (Cerebro, corazón, riñón, hígado y órganos endocrinos), son los primeros en recibir al anestésico y los primeros en saturarse. B) Grupo muscular (Piel y músculos), la captación es lenta pero continua debido al gran volumen que ocupan. C) Grupo grasa, posee gran solubilidad y gran volumen donde el anestésico se acumula. D) Grupo pobre en perfusión (Huesos, ligamentos, cartílago, etc.), con una captación despreciable8.

b) La ventilación: Aumentando la ventilación se puede contrarrestar el descenso de la presión parcial alveolar provocado por la captación. Este efecto es más evidente para aquellos anestésicos que son más solubles, de un modo similar al efecto del GC sobre estos fármacos.

c) Concentración: Aumentando la concentración inspirada se pueden contrarrestar los efectos de la captación. Esto es especialmente relevante para el óxido nitroso, pues se puede utilizar a altas concentraciones que serían tóxicas para el resto de gases anestésicos. Es interesante reseñar que un aumento de la concentración inspirada de óxido nitroso no sólo aumenta su propia captación, sino también la de otro gas administrado de manera simultánea, lo cual se conoce como “Efecto de segundo gas”3. (Tabla 4)

Factores que afectan a la FA

La captación.

La ventilación.

La concentración.

Tabla 4. Factores que afectan a la FA.

3.3 Factores que afectan a la concentración arterial (Fa).

La Fa de un anestésico inhalatorio se ve principalmente condicionada por la ventilación/perfusión de los pulmones. Se asume que en condiciones normales la presión parcial alveolar es equivalente a la presión parcial arterial. Sin embargo, existen pequeñas diferencias debido a la distribución no uniforme del gas, la mezcla venosa, y el espacio muerto alveolar. A modo práctico, un desequilibrio V/Q (Ejemplo clínico: Shunt cardiaco derecha-izquierda, intubación bronquial,..) aumenta las presiones parciales alveolares en los agentes más solubles y las disminuye en los agentes poco solubles3.

3.4 Factores que afectan a la eliminación de los anestésicos inhalatorios.

La educción o despertar depende de la eliminación del anestésico del cerebro. La eliminación de estos fármacos puede ser llevada a cabo a través de la respiración, del sudor o por biotrasnformación3. La vía de eliminación más relevante es la vía respiratoria y los factores que le afectan a su velocidad son similares a los de la captación: Solubilidad (cuanto más insoluble más rápido se eliminará), flujo de gas fresco (cuanto mayor el flujo más rápido

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eliminará el gas), volumen del circuito anestésico (a menor volumen mayor rapidez de eliminación), ventilación/perfusión (a mayor perfusión cerebral más rápido eliminará el anestésico; y a mayor ventilación, expresada por el volumen tidal y la frecuencia respiratoria, mayor rapidez de eliminación)8.

Un aspecto de importancia clínica relacionado con la eliminación, afecta al óxido nitroso; la cual es tan rápida que diluye el oxígeno alveolar, provocando una hipoxia por difusión. Se previene ventilando al paciente durante 5-10 minutos aproximadamente con oxígeno al 100%8.

Otro factor que afecta a la eliminación y despertar es el tiempo que ha durado la administración del anestésico. En cirugías cortas los grupos graso y muscular no han tenido tiempo de saturarse de anestésico, por lo que continúan captando, incluso después de suspenderlo, aumentando la velocidad de eliminación. Por el contrario, en cirugías largas en las que estos grupos de tejidos han tenido tiempo de saturarse, la eliminación depende prácticamente solo de la vía respiratoria, disminuyendo la velocidad de eliminación y aumentando el tiempo hasta el despertar.

4 Concentración alveolar mínima (CAM). Concepto y definiciones.

La CAM para un determinado anestésico inhalatorio se define como aquella concentración alveolar en la cual el 50% de los pacientes no responde a una incisión quirúrgica (Dosis efectiva media, DE50)3,5,6. Es una medida que refleja la presión parcial encefálica y permite comparar la potencia entre los diferentes agentes (Tabla 4).

Sin embargo, no hay que olvidar que se trata de un promedio meramente estadístico y poblacional, por lo que en pacientes individuales su utilidad es simplemente orientativa. Es interesante resaltar que cuando se administran dos agentes inhalatorios simultáneamente, sus valores de CAM son sumatorios, es decir, 0,5 CAM de un agente junto con 0,5 CAM de otro agente dará lugar a un resultado de 1 CAM. Esto posee utilidad cuando en la mezcla de gas fresco se utiliza óxido nitroso en vez de aire.

A continuación se reflejan los valores correspondientes a 1 CAM para cada agente: (Tabla 5)

Agente 1 CAM (% FA) Óxido nitroso 105%

Halotano 0,75% Isoflurano 1,2% Desflurano 6%

Sevoflurano 2% Tabla 5. Valores de 1 CAM según el agente.

En el caso del óxido nitroso, aún con una FA del 100% (teórico), no se alcanzaría el valor de 1 CAM, por lo que serían necesarias condiciones hiperbáricas para alcanzar este valor3. Ello denota su falta de potencia anestésica. Sin embargo, el papel del óxido nitroso en la actualidad se reduce a formar parte de una mezcla como segundo gas anestésico.

Como aproximación práctica, aproximadamente 1,3 CAM para cualquier agente inhalatorio previene la respuesta somática en el 95% de los pacientes3. Por ejemplo: Para el sevoflurano, 1,3x2%=2,6%. Una FA del 2,6% para el sevoflurano previene la respuesta somática a una incisión quirúrgica en el 95% de los pacientes. Del mismo modo, el despertar tiene lugar aproximadamente cuando la CAM es inferior 0,3-0,4 para cualquier agente3. Siguiendo el

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ejemplo del sevoflurano, el despertar puede tener lugar cuando la FA sea inferior a 0,3x2%=0,6%.

La CAM puede variar con diferentes factores fisiológicos y farmacológicos, siendo el más importante la edad, disminuyendo un 6% con cada década independientemente del agente inhalatorio. Es decir, cuanto mayor es la edad, menor FA es necesaria para conseguir 1 CAM. A continuación se expone una tabla con algunos de estos factores y su efecto. (Tabla 6)

Factor Efecto sobre la CAM Hipotermia e Hipertermia Disminuye

Alcohol

- Crónico - Agudo

Aumenta

Disminuye

Hipoxemia Disminuye Insuficiencia Respiratoria Disminuye

Hipotensión arterial Disminuye Anemia Disminuye

Embarazo Disminuye Electrolito:

- Hipercalcemia - Hipernatremia - Hiponatremia

Disminuye Aumenta

Disminuye

Fármacos hipnóticos y opioides En general disminuyen la CAM

Cocaína Aumenta Tabla 6. Factores que modifican la CAM.

5 Farmacología Clínica.

A continuación se describen y analizan las particularidades de los diferentes agentes inhalatorios más usados en la actualidad.

5.1 El Óxido Nitroso (N2O)

Clásicamente llamado “gas hilarante”. Se trata del único agente inhalatorio que es realmente un gas a temperatura ambiente y presión atmosférica. Incoloro e inodoro, no es ni explosivo ni inflamable. Su CAM es del 105% y se trata de un gas muy insoluble. Es útil como segundo gas anestésico, así como en procedimientos menores (procesos dentales o reducción de luxaciones articulares). Los efectos sobre los sistemas orgánicos son los siguientes9:

a) Cardiovascular: En pacientes estables tiende a estimular el SN Simpático, aumenta la presión arterial y el gasto cardiaco. Sin embargo, en pacientes con enfermedad coronaria o hipovolemia grave puede provocar una depresión miocárdica disminuyendo la presión arterial, llegando incluso a provocar isquemia miocárdica. También se ha asociado con la aparición de arritmias.

b) Respiratorio: Provoca taquipnea y disminución del volumen tidal. c) Cerebral: Eleva la presión intracraneal (PIC) y aumenta el consumo de oxígeno

cerebral. No es recomendable para neurocirugía. d) Renal: Tiende a disminuir la diuresis. e) Hepático: Reduce el flujo sanguíneo hepático. f) Gastrointestinal: El óxido nitroso se ha relacionado con la aparición de nauseas y

vómitos postoperatorios (NVPO), aunque hay estudios que no demuestran asociación alguna.

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g) Neuromuscular: Sin efectos, a excepción de neuropatía por intoxicación tras exposiciones repetidas.

Durante muchos años, el efecto analgésico del protóxido de nitrógeno ha sido el elemento fundamental que justificaba el uso de este agente inhalado. Este efecto analgésico es dependiente de la dosis, con una rápida tolerabilidad y de corta duración10. Estos fenómenos analgésicos se deben a una acción espinal y/o supraespinal, con la posible intervención de las vías opiodes. Además, tiene una acción sobre los receptores anti-NMDA y, al igual que la ketamina, podría intervenir en la reducción de los fenómenos de sensibilización central en períodos intra y postoperatorios11.

La eliminación del óxido nitroso tiene lugar principalmente a través de la respiración. Sus efectos tóxicos tienen lugar por la oxidación irreversible del átomo de cobalto de la Vitamina B12, pudiendo dar lugar a una anemia megaloblástica o a una neuropatía de cordones posteriores. Del mismo modo, parece afectar a la movilidad de los linfocitos polimorfonucleares y puede tener ciertos efectos teratogénicos, por lo que es recomendable evitarlo en embarazadas9. El óxido nitroso tiende a difundir hacia aquellas cavidades que contienen aire, aumentando el volumen de las mismas o la presión en el caso de que sean cavidades no expansibles. Por ello debe evitarse en cirugías timpánicas, burbujas intraoculares, neumotórax, embolias gaseosas, neumoencéfalo, quistes pulmonares de aire o cirugía laparoscópica5,6,12. Del mismo modo, debido a su efecto sobre la vascularidad pulmonar hay que tener precaución en individuos con hipertensión pulmonar.

La baja solubilidad del óxido nitroso hace que su eliminación sea tan rápida que hace que se diluya el oxígeno alveolar, hecho conocido como “Hipoxia por difusión”. Se previene mediante la administración de oxígeno al 100% durante 5-10 minutos tras suspender el óxido nitroso8.

5.2 Halotano. (Fluothano®)

Se trata de un alcano halogenado, líquido volátil a temperatura ambiente, no inflamable y no

explosivo. Su CAM es de 0,75%. Desarrollado en los años 50 (1956), es el anestésico

inhalatorio más soluble de los que continúan en uso. Actualmente también es el anestésico

volátil más barato. Los efectos sobre los sistemas orgánicos se pueden resumir de la siguiente

manera3,5,6,12:

a) Cardiovascular: Potente depresión miocárdica directa. Disminuye la presión arterial y

el gasto cardiaco. Aproximadamente 2 CAM de halotano (1,5% de FA) reduce a la

mitad la presión arterial y el gasto cardiaco. Del mismo modo, amortigua los reflejos

compensadores. También disminuye el umbral arritmogénico. Todo ello es explicado

por la interferencia que provoca en la utilización intracelular del calcio y otros iones.

Esta depresión miocárdica se ve potenciada en aquellos pacientes que toman

betabloqueantes o bloqueantes de canales de calcio.

b) Respiratorio: Provoca taquipnea y disminución del volumen tidal que no se

compensan, por lo que tiende a provocar retención de carbónico (Aumento de PaCO2).

También incrementa la tolerancia a este carbónico y aumentan los tiempos de apnea,

aún con concentraciones muy bajas. Por otro lado, es el más broncodilatador de los

anestésicos volátiles, relaja el músculo liso bronquial y deprime la función de las

células ciliadas, facilitando la aparición de neumonías y atelectasias postoperatorias.

En aquellos pacientes que toman amiofilina se ha descrito la aparición de arritmias

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ventriculares graves. También es un agente relativamente irritante de la vía aérea, por

lo que no es adecuado para una inducción inhalatoria.

c) Cerebral: Aumenta la PIC y reduce los requerimientos de oxígeno. En aquellos

pacientes que toman antidepresivos tricíclicos o IMAOs se han descrito aparición de

arritmias cardiacas.

d) Renal: Disminuye la diuresis.

e) Hepático: Reduce el flujo sanguíneo hepático. El halotano es metabolizado en el

hígado por una enzima del citocromo P450, dando lugar a varios metabolitos tóxicos,

como el ácido trifluoroacético y el bromuro. Éste último se ha relacionado con

alteraciones del estado mental en el periodo postanestésico. En pacientes

susceptibles o en aquellos en los que se ha utilizado fenobarbital (Inductor enzimático),

puede tener lugar una hepatitis aguda, típicamente centrolobulillar, por halotano. Es

relativamente rara (1/35.000) y su diagnóstico es por exclusión. Su fisiopatología no

está aclarada y se postula que puede tener lugar un mecanismo inmunológico.

f) Gastrointestinal: Sin aspectos relevantes.

g) Neuromuscular: Potencia el efecto de los bloqueantes neuromusculares no

despolarizantes (BNMND). También se ha descrito como agente desencadenante de

hipertermia maligna.

El halotano se encuentra contraindicado en pacientes hepatópatas y en pacientes

hipovolémicos o inestables debido a sus efectos cardiodepresores.

5.3 Isoflurano. (Forane®).

Anestésico volátil de solubilidad moderada y CAM de 1,2%. No explosivo ni inflamable, es

incoloro, aunque con un olor punzante. Desarrollado en los años 80 (1981), es un isómero

químico del enflurano, el cual se encuentra actualmente en desuso. Sus efectos sobre los

sistemas orgánicos son los siguientes3,5,6,12:

a) Cardiovascular: Mínima depresión miocárdica y leve disminución de la presión arterial.

Los aumentos rápidos de la concentración de isoflurano provocan una respuesta

adrenérgica con taquicardia e hipertensión, por lo que se debe elevar su Fi en

intervalos. Es un potente vasodilatador coronario, pudiendo provocar un “Síndrome de

robo coronario” en aquellos pacientes con una cardiopatía estenótica previa. Poco

arritmogénico.

b) Respiratorio: Taquipnea leve. Cifras bajas de isoflurano alteran la respuesta a la

hipoxia e hipercapnia, aumentando los tiempos de apnea. Es un agente irritante, por

lo que no es adecuado para una inducción inhalatoria.

c) Cerebral: Aumenta la PIC, pero menos que el halotano, pudiéndose disminuir

hiperventilando al paciente. También disminuye los requerimientos de oxígeno, de

hecho, concentraciones de 2 CAM (FA de 2,8%) da lugar a un electroencefalograma

silencioso. Ello puede proporcionar cierta protección cerebral durante episodios de

isquemia.

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d) Renal: Disminuye la diuresis.

e) Hepático: Alteración mínima.

f) Gastrointestinal: Sin efectos relevantes.

g) Neuromuscular: Potencia el efecto de los BNMND.

La acumulación de sus metabolitos raramente tiene efectos clínicos y no posee

contraindicaciones claras, únicamente cierta precaución en aquellos pacientes con

cardiopatía coronaria previa.

5.4 Desflurano. (Suprane®).

Se trata del agente más insoluble y más caro de los que se encuentran en uso. Su CAM es

de 6%. Desarrollado en los años 90 (1992), no es ni inflamable ni explosivo. Es un líquido

volátil a temperatura ambiente y presión atmosférica. Sin embargo, en altitudes elevadas y

bajas presiones atmosféricas puede gasificarse, por lo que es necesario un vaporizador

especial para su administración13. Debido a su baja solubilidad, es el más rápido, siendo su

tiempo de recuperación la mitad del isoflurano. Sus efectos sobre los sistemas orgánicos son

los siguientes3,5,6,12:

a) Cardiovascular: Mínimos efectos depresores. Al igual que el isoflurano, aumentos

rápidos de la concentración inspirada provoca respuestas adrenérgicas con

taquicardia e hipertensión. No da lugar a vasodilatación coronaria ni a “Síndrome de

robo coronario”.

b) Respiratorio: Taquipnea y disminución del volumen tidal. Es muy irritante, pudiendo

provocar laringoespasmo, tos o sialorrea, por lo que no es recomendable para

inducciones inhalatorias.

c) Cerebral: Aumenta la PIC, aunque puede controlarse hiperventilando al paciente. Al

igual que el isoflurano, disminuye el consumo de oxígeno cerebral y puede dar lugar a

encefalogramas silenciosos.

d) Renal: Disminuye la duiresis.

e) Hepático: Sin alteraciones.

f) Gastrointestinal: Sin efectos relevantes.

g) Neuromuscular: Potencia el efecto de los BNMND.

Debido a la poca solubilidad, la eliminación del desflurano es prácticamente en su totalidad

por vía respiratoria, por lo que no tiene metabolitos que se puedan acumular. Sin embargo,

reacciona con el quelante de CO2 de los circuitos respiratorios circulares dando lugar a

monóxido de carbono. Esto tiene lugar principalmente cuando se utilizan baritados de cal

como quelantes, aunque también puede aparecer con la cal sodada. Una intoxicación por

monóxido de carbono mientras se está siendo sometido a una anestesia general se puede

detectar mediante analíticas de carboxihemoglobina, y se puede sospechar cuando los

valores de la pulsioximetría no son coherentes3,12. Todo esto se puede evitar utilizando

hidróxido de calcio como quelante del circuito cuando se use el desflurano.

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El desflurano no posee contraindicaciones particulares, salvo la utilización con cierta

precaución en pacientes broncópatas y asmáticos. Su despertar es más rápido y clínicamente

más lúcido que con el resto de agentes inhalatorios.

5.5 Sevoflurano. (Sevorane®).

Anestésico volátil de baja solubilidad. Su CAM es del 2%. No es ni inflamable ni explosivo.

Desarrollado en 1996, en la actualidad es de los agentes inhalatorios más usados en la

práctica clínica debido a lo equilibrado de sus propiedades y a sus ventajas. Los efectos sobre

los sistemas orgánicos son los siguientes3,5,6,12:

a) Cardiovascular: Posee mínimos efectos sobre la presión arterial, la frecuencia cardiaca

y el gasto cardiaco. No se le asocia “Síndrome de robo coronario”. A diferencia del

isoflurano y el desflurano, aumentos bruscos de la concentración inspiratoria no

provocan ningún tipo de respuesta adrenérgica. Únicamente se le ha asociado un

aumento del intervalo QT, sin repercusión clínica.

b) Respiratorio: Broncodilatador, puede revertir laringosespasmos y broncoespasmo. No

es irritante de la vía aérea, por lo que es ideal en caso de inducciones inhalatorias en

niños. En estos casos se pueden elevar las concentraciones inspiratorias hasta el 8%,

hasta que la FA sea aproximada del 4,5%.

c) Cerebral: Aumenta la PIC y disminuye los requerimientos de oxígeno cerebral. Puede

provocar una alteración en la regulación de la temperatura en el hipotálamo, que se

traduce clínicamente en tiritonas.

d) Renal: Aumenta de manera leve la diuresis. Puede ser relacionado con la aparición de

alteraciones tubulares, como una disminución de la capacidad de concentración de la

orina.

e) Hepático: Posee una tasa de metabolización hepática mayor que la del isoflurano o

desflurano, aunque menor que la del halotano. Por ello da lugar a acumulaciones

mayores de metabolitos en el organismo.

f) Gastrointestinal: Sin efectos relevantes.

g) Neuromuscular: Potencia la acción de los BNMND. Relaja la musculatura uterina. No

se recomienda su utilización en caso de susceptibilidad de Hipertermia Maligna. Foto

1.

Page 14: Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

14

Foto 1. Sevoflurano.

El sevoflurano puede reaccionar con el quelante del dióxido de carbono del sistema circular

del respirador al igual que el desflurano. En el caso del sevoflurano puede dar lugar al llamado

“Compuesto A”, que en realidad es éter vinílico, altamente nefrotóxico3. Esta situación se

puede dar con mayor facilidad en aquellos casos en los que la temperatura del gas es alta, el

quelante utilizado es hidróxido de bario, y principalmente en aquellos casos en los que se fijan

flujos bajos en el respirador. El sevoflurano carece de contraindicaciones particulares.

5.6 Nuevos anestésicos inhalatorios. El Xenón5,14.

Se trata de un gas noble con muy baja solubilidad. No es inflamable, ni explosivo, ni genera

contaminación ambiental. No es tóxico, ni teratógeno, ni genera metabolitos. Su baja

solubilidad le proporciona unos tiempos de inducción y de recuperación cortos. Su CAM es de

aproximadamente el 70% y necesita un sistema de administración especial14.

No posee efectos adversos cardiovasculares, ni hepáticos ni renales, aunque sí se le ha

asociado una mayor incidencia de NVPO.

En estos momentos se están llevando a cabo los estudios necesarios para su validación

clínica, por lo que cabe esperar su implantación en un futuro14.

6 Sistemas de administración. Equipos y circuitos anestésicos. Monitorización.

El equipo de anestesia permite la administración de gases médicos (O2, aire o mezcla O2-

aire), gases anestésicos (protóxido de nitrógeno) y agentes anestésicos por inhalación (o

agentes volátiles halogenados). Permite la ventilación espontánea o controlada, manual o

mecánica.15 Todos los equipos poseen una estructura común y otra variable3,6,7,13. La

Page 15: Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

15

estructura común y fundamental la forman: 1) Un sistema de suministro de gas fresco,2) Un

ventilador o respirador, y 3) Una serie de circuitos anestésicos que conectan con el paciente.

La estructura variable consiste en los restantes componentes y las interconexiones entre ellos:

Bolsas reservorio, válvulas unidireccionales, válvulas limitantes de presión, conectores,

quelantes del dióxido de carbono, etc…

6.1 Sistema de aporte de gas fresco. (GF).

Consiste en una fuente de alimentación de gases (Oxígeno, aire medicinal, y óxido nitroso)

que normalmente se encuentra fuera del quirófano; por lo general se encuentran almacenados

de forma centralizada y a alta presión. Desde estos tanques centrales son canalizados hacia

cada quirófano a través de conductos y tuberías abocando finalmente a la máquina de

anestesia. Sin embargo, en hospitales que no dispongan dichos sistemas se pueden aportar

estos gases mediante bombonas de pequeño tamaño situadas en el propio quirófano13. Figura

1.

Figura 1. Esquema de un sistema centralizado

Foto 2. Conexiones del FGF al aparato de anestesia.

Page 16: Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

16

Foto 3. Rotámetros de flujo.

Cada uno de estos tres gases posee un indicador de presión de alimentación que debe de ser

comprobado antes de comenzar cualquier inducción anestésica5. Del mismo modo, cada gas

posee un sistema regulador o flujómetro que mide la cantidad de cada gas que es

administrado al paciente, cuantificado en litros/minuto. Estos flujómetros son modificados

según la indicación del anestesiólogo. A modo de ejemplo, si fijamos un flujo de oxígeno de 2

l/min y de óxido nitroso de 2 l/m, obtendremos un flujo total de 4 l/m compuesto por oxígeno

al 50% y óxido nitroso al 50%.

Foto 4. Indicadores de presión de FGF.

Un componente fundamental en la administración de anestésicos inhalatorios son los

vaporizadores de líquidos volátiles. Realmente los llamados gases anestésicos son líquidos a

temperatura y presión ambiental (Todos los agentes se encuentran en fase líquida por debajo

de 20ºC)3,6,12. Para volatilizarlos se hace pasar el flujo de gas fresco a través de estos líquidos.

Ello permite una administración continua y cuantitativa de dichos anestésicos. Es en el

vaporizador donde se puede fijar la concentración de agente inhalatorio que se aporta al

circuito anestésico. Los vaporizadores son sistemas complejos que poseen variaciones

técnicas y tecnológicas, existiendo varias clasificaciones13. Según el método de vaporización,

se pueden distinguir entre vaporizadores de burbujeo, de arrastre, de inyección de líquido, de

Page 17: Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

17

inyección de vapor y de pulverización. Según el método de regulación de la concentración de

salida del anestésico, se pueden distinguir entre vaporizadores de cortocircuito variable

(Bypass variable) y vaporizadores de flujo controlado. Por lo general, los vaporizadores

modernos son vaporizadores de arrastre, de bypass variable, específicos para cada agente

inhalatorio y externos al circuito. Es conveniente recordar que, debido a sus particularidades

físicas, el desflurano necesita de vaporizadores especiales. Consisten en vaporizadores de

inyección de vapor con flujo controlado. Se trata de vaporizadores muy sofisticados con

sistemas electrónicos de calentamiento, control de la presión y alarmas ópticas y acústicas.

Foto 5. Vaporizador de sevoflurano.

El resultado final es la obtención de una mezcla anestésica que puede estar formada por

oxígeno, aire, óxido nitroso y un agente volátil. Esta mezcla recibe el nombre de flujo de gas

fresco (FGF)3,5.

6.2 Ventilador o Respirador.

Es la parte del equipo que permite administrar el FGF al sistema respiratorio del paciente.

Permite la ventilación del paciente, ya sea ésta espontánea, manual o controlada. Consta de

dos unidades: 1) Un ventilador, compuesto por una concertina que puede ser visible o no, y

2) Un módulo de control, que permite fijar los parámetros ventilatorios deseados. Estos

parámetros son el volumen corriente o tidal (VT), la frecuencia respiratoria (FR), la relación

inspiración/espiración (I/E), la presión teleespiratoria o PEEP y el modo de ventilación

(Controlada por volumen, controlada por presión, asistida con presión soporte, etc…). Por

seguridad cada uno de los parámetros posee un sistema de alarma específico. Se puede

distinguir entre ventiladores de circuito único, en el que la concertina es movilizada por un

pistón mecánico, y los de doble circuito13. En el caso de estos últimos, la concertina es

movilizada en una cámara rígida, hermética y transparente, mediante la entrada de un gas

altamente presurizado denominado gas motor, cuya dinámica depende de otro circuito distinto

al del paciente. A diferencia de los ventiladores de antigua generación, que sólo permitían el

modo de volumen controlado, los nuevos respiradores permiten todos los modos de

ventilación utilizados en reanimación: modo de presión controlada, ayuda inspiratoria,

ventilación con presión controlada con volumen garantizado. Este avance ha sido posible

gracias al uso de programas informáticos sofisticados y al aumento de la potencia de los

respiradores.16

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18

Foto 6. Display de control del respirador.

6.3 Los circuitos anestésicos.

Es el conjunto de elementos que conduce la mezcla de gas fresco hacia el paciente y que

posteriormente recoge el gas espirado por el paciente. Este gas espirado por el paciente

puede ser evacuado al exterior o reintroducido al respirador.

Por lo general, todas las máquinas de anestesia poseen dos circuitos anestésicos, uno simple

usado para ventilación espontánea y manual, y otro complejo utilizado para ventilación

controlada12,13. Los circuitos anestésicos pueden incorporar:

- Tubuladuras: De plástico o silicona, conducen las mezclas gaseosas. Para un adulto

poseen un diámetro de 22 milímetros y una longitud de 110-130 cm, ello le confiere un

volumen de 400-600mL, lo cual coincide con el volumen corriente habitual para un

adulto.

Foto 7. Tubuladuras conectadas al respirador.

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19

- Bolsa reservorio o balón: Recoge el FGF que sale del respirador y que va a ser dirigido

hacia el paciente cuando la ventilación es espontánea o manual. Aporta información

visual o táctil sobre la competencia ventilatoria del paciente. Para adultos posee una

capacidad estándar de 2 litros, aunque van desde los 0,5 litros para pacientes

pediátricos hasta los 6 litros de las bolsas reservorio diseñadas para la inducción

inhalatoria en adultos. Están fabricadas de polietileno, ya que el caucho no se utiliza

debido a los riesgos de alergia al látex.

Foto 8. Bolsa reservorio.

- Válvula limitante de presión, APL, de Heidbrick, de Waters, o de sobrepresión: Situada

en la rama inspiratoria del circuito. Deja avanzar la mezcla gaseosa cuando ésta ha

alcanzado una presión predeterminada. En respiración espontánea debe de

permanecer totalmente abierta para que no se oponga resistencia a la espiración del

paciente. En respiración manual debe ajustarse al volumen que el paciente precise, a

la resistencia que éste oponga y a su elasticidad cardiopulmonar. Es recomendable no

sobrepasar los 30 cmH2O para evitar introducir gas en el tracto digestivo del paciente17.

Foto 9. Válvula APL y concertina.

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20

- Válvulas unidireccionales: Permiten que el gas circule en la dirección correcta.

Consisten en dos válvulas, una situada al inicio de la rama inspiratoria y otra al final

de la rama espiratoria. El movimiento de estas válvulas es pasivo.

Foto 10. Válvulas unidireccionales.

- Absorbedor o quelante del dióxido de carbono: Se utilizan en circuitos circulares, es

decir, en aquellos en los que el gas espirado por el paciente es reintroducido al circuito

y aprovechado de nuevo tras retirar el CO2 producido por el paciente. Para retirar el

CO2 de la mezcla gaseosa espiratoria se utiliza un recipiente o canister con cal sodada

(Sodalyme®) o cal baritada (Baralyme®)5. Se produce una reacción química que libera

H2O y calor, calentando y humidificando el circuito anestésico. Para conocer el estado

del quelante se le añade un indicador de pH, el violeta de etilo u otros, de forma que

va cambiando de color conforme se va agotando la capacidad de absorción. Es

importante vigilar que la mezcla inspiratoria no contenga dióxido de carbono, es decir,

la Fi de CO2 debe de ser cero.

Foto 11. Cal sodada.

La reacción de algunos agentes inhalatorios con el quelante puede dar lugar a

compuestos tóxicos, en concreto el desflurano puede dar lugar a monóxido de

carbono, y el sevoflurano puede dar lugar al llamado “Compuesto A” nefrotóxico,

principalmente cuando se utilizan a flujos bajos y con quelantes baritados3,5.

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21

Recientemente se ha desarrollado otros quelantes que previenen de la producción de

estos elementos tóxicos, como es el caso del Amsorb®.

6.4 Clasificación de los circuitos anestésicos.13

Existen varias clasificaciones de los circuitos anestésicos en uso. De un modo práctico

podemos distinguir entre circuitos que NO cuentan con sistema de absorción de dióxido de

carbono (Circuitos con reinhalación parcial, o circuitos de Mapleson), y circuitos que SÍ

cuentan con un sistema de absorción de dióxido de carbono (Circuitos circulares).

6.4.1 Circuitos de Mapleson13.

No poseen ningún sistema destinado a absorber el CO2 generado por el metabolismo del

paciente. Del mismo modo, no poseen ni válvulas unidireccionales, ni válvulas de no

reinhalación. Están formados por tubuladuras, bolsas reservorio, válvulas limitantes de

presión y una entrada de gas fresco. Según la posición relativa de sus componentes podemos

distinguir entre:

- Tipo A. Magill: Posee la válvula APL cerca de la mascarilla facial y la entrada de gas

fresco en la parte más distal del sistema y próxima a la bolsa reservorio. El sistema se

encuentra abierto al aire ambiente. Se trata del más eficiente para ventilación

espontánea pero el menos adecuado para ventilación manual.

Figura 2. Mapleson Tipo A.

- Tipos B y C: Se encuentran en desuso. Poseen la válvula APL cerca de la mascarilla

facial y la entrada de gas fresco próxima al paciente. El sistema se encuentra cerrado

y requiere altos flujos de gas fresco.

Figura 3. Mapleson B-C.

- Tipo D: Posee la entrada de gas fresco próxima al paciente y la válvula APL cerca de

la bolsa reservorio. Existe una modificación del circuito Mapleson D denominada

circuito de Bain, en el que el tubo que lleva el FGF se introduce dentro del tubo

corrugado de mayor calibre. Esta modificación mejora el funcionamiento del sistema

en ventilación manual.

Page 22: Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

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Figura 4. Mapleson D.

- Tipo E (T de Ayre): Usado en niños. Posee la entrada de gas fresco próxima a la

mascarilla facial y una tubuladura larga abierta al aire ambiente que funciona como

reservorio, ya que el volumen corriente del paciente es inferior al volumen de la

tubuladura. No posee válvula APL. No es aconsejable para ventilación manual.

Figura 5. Mapleson E.

- Tipo F (Modificación de Jackson-Rees al T de Ayre ó Tipo E de Mapleson): Es el más habitual en anestesia pediátrica. El flujo de gas fresco entra directo al conector, no posee válvula APL y la bolsa reservorio se encuentra distal al paciente. El sistema se encuentra abierto al aire ambiente. Una variante del Tipo F es el circuito de Kuhn, en el que la bolsa reservorio se encuentra cerrada.

Figura 6. Mapleson F.

6.4.2 Circuitos circulares.

Se trata del más común en la actualidad5,13. Se distinguen por poseer algún sistema de

absorción de dióxido de carbono, lo cual permite la reinhalación de los restantes gases

reponiendo el oxígeno y el agente anestésico consumido mediante un flujo de gas fresco.

Poseen válvulas unidireccionales, tubuladuras, válvulas APL, bolsas reservorio y un canister

con el quelante de CO2 (Cal sodada o baritada, generalmente).

Un factor importante a tener en cuenta es la compliancia del circuito de anestesia, es decir, el

volumen de gas comprimido en el interior del sistema bajo el efecto de la presión generada

en el sistema. Da cuenta del comportamiento no pasivo de los tubos corrugados durante la

ventilación del paciente. Los gases son compresibles y, durante la ventilación, una parte del

volumen insuflado es comprimida en el interior de los tubos y posteriormente restituida en la

siguiente espiración. De ello resulta una pérdida del volumen corriente eficaz proporcional a

la compliancia de las tubuladuras y a la presión existente en el binomio paciente-respirador.

Así, cuanto más baja es la compliancia del paciente y más alta es la presión ejercida durante

la ventilación, mayor es la pérdida de carga ligada a la compliancia de los corrugados. El

autotest le sirve a la máquina para calcular la compensación que debe realizar de esta pérdida

de volumen corriente. La compliancia es específica del tipo de tubuladuras que usa la máquina

Page 23: Tema 24. Anestésicos inhalatorios. Sistemas de

23

de anestesia. Por eso, en caso de cambio de los tubos es necesario volver a hacer el autotest.

La corrección de la compliancia permite rendimientos equivalentes a los de los respiradores

de reanimación en términos de volumen corriente entregado, independientemente del tipo de

respirador y circuito utilizado18.

Una de las ventajas de este tipo de circuitos es que permite utilizar flujos de gas fresco iguales

o muy cercanos al consumo del paciente, es decir, flujos mínimos o bajos. La ventilación con

flujos bajos posee las siguientes ventajas5,8,13:

- Eficiencia: Reduce el consumo de agentes halogenados, oxígeno y óxido nitroso. Un

mejor aprovechamiento de los recursos económicos resulta beneficioso para todo el

sistema en general y permite utilizar anestésicos más caros que poseen mejores

perfiles de uso clínico.

- Medio ambiente: La utilización de flujos bajos reduce las emisiones de gases a la

atmósfera. Resulta interesante comentar que tanto el sevoflurano como el desflurano

no dañan la capa de ozono. Sí lo hace el óxido nitroso. Señalar en este punto que en

los aparatos de anestesia existe en sistema anticontaminación que recoge los gases

que salen del ventiladorpara evacuarlos del quirófano19.

- Humidificación y calentamiento del circuito: La reacción que se produce entre el

dióxido de carbono y la cal sodada o baritada es exotérmica y da lugar a H2O. Ello

permite humidificar y calentar los gases que circulan por el circuito.

Sin embargo, la técnica de bajos flujos que permite realizar un circuito anestésico circular

también posee ciertas desventajas5,8,13:

- Cualquier cambio que se realice sobre la composición del gas fresco se lleva a cabo

muy lentamente. Por ejemplo, si en un momento dado en necesario elevar la

concentración de anestésico inhalatorio en el sistema con cierta urgencia, también es

necesario subir el flujo de gas fresco hasta que la concentración del agente anestésico

espirada por el paciente sea la deseada.

- Son sistemas más complejos con múltiples componentes y conexiones, lo cual hace

más probable que alguna falle en un momento dado.

- Es necesario purgar el circuito con cierta periodicidad. El mantenimiento es más

estrecho y debe ser más cuidadoso. Sin embargo, el riesgo de contaminación

microbiana es bajo debido a la acción bactericida de la cal y a la alta temperatura que

se alcanza (Hasta de 60ºC) por la reacción exotérmica del CO2 con la cal.

- Al ser un circuito más largo aumenta el espacio muerto.

- Utilizando flujos bajos aumenta el riesgo de producir una mezcla de gases hipóxica.

- La utilización de flujos bajos hace necesario un mayor nivel de monitorización, siendo

imprescindibles la medida de la FiO2, el volumen corriente y la concentración de gases

anestésicos. Al ser un circuito circular también es necesario monitorizar la FiCO2 para

verificar que todo el dióxido de carbono es absorbido por la cal y el paciente no está

reinhalando dióxido de carbono.

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24

La posición relativa de los diversos componentes puede estar sujeta a variaciones según los

modelos y fabricantes. De un modo esquemático e ilustrativo:

Figura 7. Esquema de un circuito circular.

6.5 Monitorización de gases anestésicos y agentes volátiles.

En lo referente a la monitorización de la administración de los gases anestésicos y los agentes

volátiles, tanto en la rama inspiratoria como en la espiratoria se encuentran instalados

analizadores que muestran la concentración de cada agente en la mezcla gaseosa13. Del

mismo modo, existe la posibilidad de configurar el monitor para que muestre el valor de CAM

ajustado con la edad del paciente.

En la siguiente tabla se muestran los parámetros generalmente monitorizados: Tabla 7.

Inspiratorios Espiratorios

FiO2 EtO2

FiN2O EtN2O

FiCO2 EtCO2

FiSev / FiDes EtSev / EtDes Tabla 7. Parámetros de monitorización de gases y agentes volátiles.

La FiO2 es fijada por el anestesiólogo en el respirador. En general se utilizan valores entre

50% y 70% (0,5-0,7), aunque ello debe de ser modificado según las necesidades del paciente.

En circuitos circulares y utilizando flujos bajos de gas fresco es importante vigilar que la mezcla

gaseosa no sea hipóxica5,12.

El EtCO2 posee especial utilidad y relevancia, pues es la base de la curva de capnografía que

se muestra en el monitor. La presencia de curva de capnografía confirma la correcta

colocación del tubo endotraqueal en vía aérea inferior y una correcta ventilación del paciente.

Los valores normales de EtCO2 se encuentran entre 35-45 mmHg. Valores bajos sugieren

hiperventilación, hipotensión o embolismo pulmonar; por el contrario, valores altos sugieren

hipoventilación, reinhalación de CO2 o un estado hipermetabólico3,5,12.

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La FiCO2 resulta fundamental cuando se utilizan circuitos circulares. Ésta debe de ser cero;

cualquier valor distinto de cero indica que el paciente está reinhalando dióxido de carbono.

Esto sugiere agotamiento del quelande de CO2 (Cal sodada, cal baritada, etc.) y hace

necesario su reposición3.

En cuanto a la Fi y Et de los agentes volátiles, éstas variarán según el agente utilizado.

Recordar que para el sevoflurano 1CAM=2% y para el desflurano 1CAM=6%.

A modo de resumen: Tabla 8.

Monitorización Consideraciones

EtCO2 35-45 mmHG.

Correcta colocación del TET.

Valores bajos sugieren hipotensión arterial,

embolismo o hiperventilación.

Valores altos sugieren hipoventilación,

reinhalación de CO2, o un estado

hipermetabólico.

FiCO2 Debe ser nulo. Indica reinhalación de CO2 o

agotamiento de la cal.

FiO2 50%-100%. Fijada por el anestesiólogo

según necesidad.

FiSev ó FiDes Fijada por el anestesiólogo en el

vaporizador.

EtSev ó EtDes ó CAM Se acerca a la concentración alveolar del

agente inhalatorio. Tabla 8. Consideraciones específicas sobre la monitorización de gases.

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