LBM 2 modul KGD sgd 6~VIVI NOVITA 012106294

SESAK NAFAS HEBAT DAN PUSING

STEP 7

1. Mengapa pasien setelah mendapatkan suntikan ketorolac menjadi sesak nafas hebat dan pusing? (Imunitas org?) faktor Histamine : main di jarak jauh, kalau dikasih jangan berharap sembuh karena bekerjanya jauh di targetnya, harusnya epineprin meningkatkan cmpkematian, yg berjalan di dalam. Adrenalin bekerja di dalam emergency nya.Dexametason kortisonaman.

Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu.Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu.IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit.Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok. Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 – H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler.Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator.Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.

NSAIDHAMBAT

e. Fosfolipase

As.Arachidonat

e.Cyclooxygenase

As.Hidroperoksida

Lipooxygenase

Endoperoxida

Tromboxan TX A2

Vaso trun

Bronchi trun

Agregasi naik

Prostaglandin PgE2/F2

Peradangan

Prostaciclyn PgI2

Proteksi Lmbg

Vaso Naik

Antiagregasi

COX 1 Cox 2

Leukotrien

LBT4, LTC4, LTD4,LTE4

Saat peradangan

Vaso trun, permeabilitas naik

Fosfolipida (Membran Sel)

 

Hub sesak nafas hebat dengan pemakaian ketorolacKetorolac termasuk NSAID golongab propionate, mekanisme NSAID terhadap peradangan seperti yang dibawah ini :

NSAID kerja di 2 jalur pada COX 1 dan COX 2 COX 1 kebanyakan dijaringan (pelat2 darah, sal. Cerna, ginjal, otot polos pada organ tubuh

co.jantung dan sal.nafas)Maka dari itu bila pada COX 1 DIHAMBAT ESO akan lebih banyak terjadi, tidak terkecuali pada saluran pernafasan pengaruh ke otot polos peningkatan kontraksinya bisa menjadi SESAK yang hebatGol Propionat bekerja pada COX 2

COX 2 Hanya dikeluarkan saat peradangan lebih amanDalam mekanisme penghambatan NSAID menghambat Prostaglandin, prostaglandin terbagi menjadi :

Prostaglandin A – F (Terpenting PgE2 – PgF2) fx. Dalam mekanisme radang :o Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dinding pemb. Darah dan membrane synovialo Reseptor nyeri disensibilisasi efek mediator (bradikinin, histamine, dll) diperkuat

NSAID padahal juga merangsang pelepasan mediator2 bradikinin dan histamine yang berfungsi sbgai mediator perantara terjadinya pencetus sesak nafas terutama asma, kenapa dihambat malah memicu sesak nafas Hebat???? Karena dimungkinkan efek Idiosinkronasi atau memang efek NSAID yang tidak dianggap sebagai obat oleh tubuh, melainkan sebagai antigen atau benda asing sedangkan asma dapat terpicu karena adanya benda asing / antigen

Prostaciclyn (PgI2) fx. Vasodilatasi, antitrombosis, protecsi lambung, dllTromboxan Vasokonstriksi, trombosis

Tujuan Pemberian Adrenalin dan kortikosteroi Adrenalin Reseptor adrenergic fx. Pengaruh terhadap Reseptor Beta dan Alfa Termasuk terhadap

Jantung (Beta 1) dan Paru (Beta 2)o Jantung (Beta 1 fx. Kearah vasokonstriksi pemb.darah jantung)

Vasokonstriksi pembuluh darah picu denyut jantung dan konstriksi jantung TD naik seketika dalam waktu pendek

o Paru (Beta 2)Adrenergik paru-paru bisa dikatakan kebalikan pada jantung, saat jantung vasokonstriksi pada keadaan yang sama dapat berpengaruh terhadap vasodilatasi dari bronkus jadi fx. Adrenergic disini sebagai bronkodilator.

Dia sebagai penghmbat pelepasan histamine dan mediator lainnya adrenalin meningkatkan Siklik AMP di sel amst dan basofil mediator2 tidak keluar

Faktor predisposisia. Faktor infeksi (ISPA atas/bawah) oleh virus, kuman, dll, misalnya:

i. Common cold, sinusitis, bronkitisii. Pneumonia

b. Alergen (antigen)i. Inhalant (antigen yang terhirup saat bernafas)

1. Serpihan tumbuh-tumbuhan2. Debu rumah3. Bulu binatang4. Spora jamur5. Tungau6. Tepung sari tanaman

ii. Ingestant (makanan)1. Susu2. Telur3. Coklat4. Ikan laut5. Tomat

iii. Kontaktan1. Arloji (logam)2. Bedak/parfum3. Obat oles

c. Iritani. Cat

ii. Bensiniii. Asap rokokiv. Asap obat nyamukv. Bahan kimia dari industri

vi. Polusi udaravii. Udara dingin/panas

d. Stress psikise. Obat-obatan

i. Vaksinii. Penisilin

iii. Aspirin (aspirin induced asthma)iv. Obat anestesiv. Salicylat (salicylic induced asthma)

f. Olahragag. Lain-lain

i. Perubahan temperatur (waktu malam=nocturnal)ii. Tempat pekerjaan (occupatinal asthma)

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pumonologi) Buku ke-2, dr. Pasiyan Rachmatullah, FK UNDIP

Rx.hipersensitivitas tipe 1

Proses imunologik.

Bronkokoristriksi akibat proses imunologik ditentukan pada penderita asma bronkial ekstrinsik.

Bronkokonstriksi timbul akibat reaksi hipersesitivitas tipe I den tipe III. Reaksi hipersensitivitas tipe I yang paling sering.

- Reaksi hipersensitivitas tine I : diperankan oleh IgE

- Reaksi hipersensitivitias tipeIII: diperankan oleh IgG, IgM.

Proses alergi (imunologik) terjadi dalan 2 fase, dengan waktu di antara kedua fase tersebut yang disebut fase latent :

(1). Pada hipersensitivitas tipe I :

a. Fase sensitisasi

Pada fase ini terjadi pembentukan IgE (sesudah alergen/antigen masuk tubuh pertama kali), den IgE ini melekat pada permukaan sel mast/basofil pada lumen bronkus, submukosa,dsb. Hal seperti ini hanya terjadi pada individu yang mempunyai bakat genetik atopik. IgE yang terjadi sifatnya spesifik terhadap alergen khusus yang memaparnya tadi. Sel plasma atau sel mast/basofil yang telah dilekati IgE di pernukaannya tadi disebut sel yang telah tersensitisasi.

b. Fase alergi :

Pada pemaparan ulang berikutnya dengan alergen/antigen yang sam sesudah melewati fase laten, akan terjadi pengikatan alergen oleh IgE (spesifik) yang melekat pada permukaan.

Sel mast/basofil tadi, kemudian terjadi reaksi-reaksi berikutnya dan menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe I.

i. Ikatan alergen-IgE pada permukaan sel mast/basofil, akan merangsang/menyebabkan proses penbentukan granul-granul dalam sitoplasma proses degranulasi dikeluar-kan mediator kiniawi : histamin, serotonin, SRSA, ECFA, bradikinin, NCFA, dsb. Efek utama dari mediator kiniawi yang dikeluarkan tadi adalah terjadi :(1) spasme bronkus, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan (3) sekresi mukus berlebihan (sifatnya lengket).Semua efek mediator tadi akan nengakibatkan penyempitan saluran nafas dan nenimbulkan gejala asma bronkial. Mediator kimiawi ini telah diproduksi sebelumnya (dalam granul) disebut "preformed chemical mediators"

Pelepasan mediator kimiawi dari granul dalam sitoplasma dinenaaruhi oleh siklik AMP dan siklik GMP,sehingga pengaturan kontraksi otot polos bronkus diatur oleh

- kadar cAMP,- kadar cGMP,- dan besarnya rasio, kadar cGMP/caMP.

a. Siklik AMP.

Ikatan alergen-IgG, dipermukaan sel mast/basofil yang tersensitisasi akan mengaktifkan enzim adenil siklase di membran sel. Enzim adenil siklase yang telah aktif akan mengubah ATP cAMP, cAMP yang terbentuk mengadakan difusi ke dalam sitoplasma sel mast/basofil, kemudian cAMP diubah men jadi 5-AMP oleh pengaruh enzim fosfodiesterase, sehingga peranan cAMP hilang. Aktivitas enzim fosfodiesterase dapat dihambat oleh methylxantine.

Fungsi cAMP terhadap sel otot polos bronkus adalah mengaktifkan mekanisme yang mencegah kontraksi sel-sel otot polos tersebut atau mempertahankan mekanisme yang menimbulkan relaksasi sel-sel otot polos bronkus (bronkodilatasi ) .

b. Siklik GMP.

Mekanisme pembentukan cGMP belum jelas, diperkirakan seperti pada cAMP. Fungsi cGMP berlawanaan terhadap aksi dari cAMP, dan dalam keadaan normal kekuatan cGMP terhadap cAMP adalah berimbang.

Di dalam sel, kadar cGMP yang tinggi akan merangsang pelepasan mediator kimiawi (dari granul sitoplasma), sedangkan kadar cAMP yang tinggi akan menghambat pelepasan mediator kimiawi tadi.

Sebenarnya pengaturan kontraksi otot polos bronkus tergantung antara lain oleh (a) kadar cAMP, (b) kadar cGMP, dan (c) besarnya kadar cGMP/cAMP. Yang paling penting adalah peran rasio kadar cGMP/cAMP dalam pengaturan aktivitas kontraksi otot-otot polos bronkus tersebut. Bila dalam tubuh terjadi reaksi alergi, maka kadar cAMP meningkat, cGMP juga meningkat, tetapi rasio kadar cGMP/ cAMP juga meningkat. Efek akhir tergantung resultante rasio akhir cGMP/cAMP tadi.

ii. Pelepasan mediator kimiawi lainnya Sebagai konsekuensi dari reaksi-reaksi akibat pengikatan alergen-IgE di

permukaan sel mast/basofil (diuraikan sebelumnya), terjadilah perubahan pcrmeabilitas membran sel terhadap Ca yang menyebabkan ion-ion tersebut masuk ke dalam sel mast/basofil.

Bertambah banyaknya Ca++ masuk ke dalam sel mast/basofil berakibat/ berpengaruh pada

- Menambah aktifnya proses degranulasi dalam sitoplasma karena meningkatkan produksi energi, sehingga aktivitas pengeluaranmediator kimiawi juga meningkat.

- Sebagian kecil Ca lainnnya sewaktu masuk melewati membran sel, selanjutnya akan mengaktifan enzim fosfolipase A2 dalam dinding sel. Dengan pengaktivan enzim ini selanjutnya akan terbentuk asam arakidonat dari fosfatidilkolin yang ada di membran sel.

Asam arakidonat melalui 2 macam reaksi enzimatik, terpecah/terbentuk mediator kimiawi (newly generated chemical mediator):

- Reaksi enzimatik: lipoksigenase, menghasilkan mediator jenis leukotrien : LTA4, LTB4, LT-C4, LTD4, LTE4. Dulu LTC4, LTD4 dab LTE4 dikenal dengan name SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis),

- Reaksi enzimatik siklo-oksigenase, menghasilkan mediator jenis prostaglandin : PGD2, PGE2, PGF2a, tromboksan (TXA2) dan prostasiklin (PGI2.).

Selain terbentuk asam arakidonat, dari foafatidilkolin yang ada di membran sel mast,jugadibentuk PAF (platelet activating factors).

(2). Hipersensitivitas tipe III

Timbulnya reaksi 4-6 jam sesudah terpapar alergen. Sesudah alergen masuk tubuh dan diikat oleh IgG atau IgM (kompleks imun), kompleks imun ini akan mengaktifkan sistem komplemen, terjadilah komponen komplemen aktif : C3a dan C5a, yang bersifat anafilatoksin. Anafilatoksin ini dapat menyebabkan sel mast/basofil mengalami degranulasi dan mengeluarkan vasoaktif amin (mediator kimiawi) seperti pada reaksi hipersensitivitas tipe I.

PROSES IMUNOLOGIK (ASMA BRONKIAL EKSTRINSIK)HIPERSENSITIVITAS TIPE I

1. Fase sensitisasiAntigen sel B membentuk IgE dengan bantuan sel Th IgE diikat oleh sel mastosit/basofil melalui reseptor Fc

2. Fase alergiPaparan ulang sel tersensitisasi membentuk granul di sitoplasma degranulasi pengeluaran mediator kimiawi. Mediator kimiawi mempunyai efek:

Spasme bronkus Peningkatan permeabilitas pembuluh darah Peningkatan sekresi mucus

Pelepasan mediator kimiawi dipengaruhi oleh:1. Kadar cAMP2. Kadar cGMP3. Ratio cGMP/cAMP

Antigen

Sel BSel Th2

APC

Pelepasan mediator kimiawi

Melepaskan granula

AktivasiRecruitment eosinofil

IL-3

IL-5

GM-CSF

IL-4

IL-3

IL-5

Fc

Sel MastIgE Sel mast

Siklus AMP (cAMP)

cAMP : meningkatkan pencegahan kontraksi sel otot polos dan mempertahankan bronkodilatasi (menghambat pelepasan mediator kimiawi)

5’-AMP : mengurangi kerja cAMP

Siklus cGMPFungsi cGMP : berlawanan dengan fungsi cAMP, yaitu merangsang pengeluaran mediator kimiawi

PENGELUARAN MEDIATOR KIMIAWI YANG LAINNYA

HIPERSENSITIVITAS TIPE III

GANGGUAN KESEIMBANGAN SARAF OTONOMKolinergik dan adrenergic α : mengkontraksi otot polos bronkusAdrenergic β : relaksasi otot polos bronkus

Sel tersensitisasi

Aktivasi enzim adenil siklase

cAMPATP

Enzim fosfodiesterase

5’-AMP

Sel tersensitisasi

Perubahan permeabilitas membrane sel terhadap Ca

↑ degranulasi

Prostaglandin Leukotrien

↑ produksi energi

Ca masuk ke sel mast

Rx enzimatik siklo-oksigenase

Rx enzimatik lipooksigenase

Asam arakidonat

Pengaktivan fosfolipase A2 dinding sel

↑ mediator kimiawi

Vasoaktif amin (mediator kimiawi)

Anafilatoksin

Pengaktivan komplemen (C3a & C5a)

Allergen + IgG/IgM (Kompleks Imun)

DegranulasiAktivasi enzim adenilsiklase

Reseptor adrenergic β-2

PROSES INFLAMASI BRONKUS Edema mukosa & dinding bronkus infiltrate sel radang (eosinofil) epitel bersilia lepas

saluran nafas terhambatBuku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pumonologi) Buku ke-2, dr. Pasiyan Rachmatullah, FK UNDIP

Mediator kimiawi fase awal:1. Leukotrien : brinkokonstriksi, ↑ permeabilitas vascular dan ↑ sekresi musin2. Prostaglandin : bronkokonstriksi dan vasodilatasi3. Histamine : bronkospasme dan vasodilatasi4. PAF (Platelet Activating Factor) : agregasi trombosit dan pembebasan histamine5. Triptase sel mast : inaktif peptide yang sebabkan bronkodilatasi normal

Mediataor untuk recruitment sel radang:1. Kator kemotaktik eosinofilik dan neutrofilik2. IL-4 dan IL-5 : memperkuat Th2 sel CD4+ (↑IgE dan proliferasi serta kemotaksis eosinofilik)3. PAF : kemotaktik eosinofilik jika ada IL-64. Factor nekrosis tumor : ↑ adhesi molekul di endotel vascular dan sel radang

Buku Ajar Patologi, Robbins & Kumar

2. Mengapa perawat di IGD memposisikan pasien dengan keadaan dibaringkan dan dielevasikan kedua tungkai?Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return sehingga tekanan darah ikut meningkat

3. Mengapa ditemukan nafas cuping hidung, retraksi subcostal dan wheezing?

. Retraksi subcostal : tarikan dibawah costa; lekukan yg terlihat di jaringan lunak yg menutupi dinding dada

Nafas cuping hidung : pernafasan yg menggunakan ala nasi yg ikut bergerak yang menandakan adanya kesusahan dalam bernafas

Dari kasus diatas terjadi syok analfilaktik terjadi penyempitan bronkus sehingga dalam tubuh saturasi/perfusi O2 turun terjadi hipoksia rangsang pusat pernafasan pengaruh ke RR yang meningkat, atau kompensasi dari tubuh yang membuat otot2 pernafasan bekerja lebih ekstra dan terjadi meningkatan RR dan terjadi retraksi subcostal.

WHEEZING

Wheezing (Bunyi ngiik) adalah keluhan nafas menciut, sering menyertai sesak nafas, merupakan manifestasi penyempitan saluran nafas seperti pada asma dan bronkitis, secara klinis lebih jelas pada saat ekspirasi. (Buku IPD, FKUI)

↑ cGMP & GTP

Enzim guanil siklase

↑ kolinergik

Whezzing adaah suara memanjang yang disebabkan oleh penyemitan saluran pernafasan dengan aposisi dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran pernapasan dan jaringan disekitarnya. Karena secara umum sauran pernapasan lebih sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas saat ekspirasi

(at aGlance oleh Patrick Davey)

Penyebab wheezing (bunyi ngiik) pada sesak nafas, yaitu :wheezing dapat terjadi karena perubahan temperatur, alergen , latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.

Stridor disebabkan oleh obstruksi parsial saluran nafas besar biasanya terjadi pada saat inspirasi, stridor disebabkan oleh berbagai sebab pada tumor, edema dan benda asing pada laring.

(IPD FK UI, JILID II)

4. Mengapa didapatkan fase ekspirasi memanjang dan muka kebiruan?

Muka kebiruan :Ekspirasi memanjang sehingga inspirasi terlambat hipoksia sel2 tubuh

kekurangan oksigen kebiruan.

5. Mengapa kesadarannya somnolen dan didapatkan angiodema serta urtikaria?

Somnolen :Karena hipoksia sehingga pasokan oksigen ke otak kurang somnolen.

Angiodema dan urtikaria :NSAID dianggap sebagai allergen rx.alergi mediator inflamasi keluar salah

satu gejala klinis angiodema dan urtikaria dengan meningkatkan permeabilitas kapiler ekstravasasi cairan dari ekstravasculer ke interstitial sehingga menimbulkan udem/angiodema,urtikaria.

Reaksi sprti ini tdk hanya sistemik tapi multi organ, ke cardiovaskuler,pernapasan, kulit (angidema,urtikaria), gastrointestinal (diare,mual,muntah,kram perut), ssp.

6. Interpretasi vital sign?Dari kasus diatas terjadi syok analfilaktik terjadi penyempitan bronkus sehingga dalam tubuh saturasi/perfusi O2 turun terjadi hipoksia rangsang pusat pernafasan pengaruh ke RR yang meningkat

Tekanan darah turunDisuntik ketorolac di sekenario tanda2 syok,termasuk TD turunSyok analfilatik Sindroma terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan penyempitan bronkus secara mendadak.Pada saat syok pembuluh darah yang menuju jantung vasodilatasi pasokan darah menuju jantung menurun ditambah pengumpulan darah dibagian tubuhbawah karena selain pembuluh dekat jantung vasodilatasi, ternyata dibagiaan arteriola (pembuluh darah kecil vasokonstriksi) yang mengahambat pasokan darah balik ke jantung sehingga cardiac out put turun.

Padahal TD = CO x Tahanan perifer bila salah satu atau keduanya turun bisa menyebabkan TD turun

Reaksi Anafilaktoid 

Reaksi anafilaktoid adalah reaksi yang menyebabkan timbulnya gejala dan keluhan yang sama dengan reaksi anafilaksis tetapi tanpa adanya

mekanisme ikatan antigen antibodi. Pelepasan mediator biokimiawi dari mastosit melewati mekanisme nonimunologik ini belum seluruhnya

dapat diterangkan.Zat-zat yang sering menimbulkan reaksi anafilaktoid adalah kontras radiografi (idionated), opiate, tubocurarine, dextran

maupun mannitol.Selain itu aspirin maupun NSAID lainnya juga sering menimbulkan reaksi anafilaktoid yang diduga sebagai akibat

terhambatnya enzim siklooksgenase.

 

 

Manifestasi klinik

Walaupun gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai berat ringannya reaksi antigen-antibodi atau

tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat barupa syok anafilaktik gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan

gangguan respirasi.Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya sangat bervariasi dari beberapa

detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya makin cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.(4,5,6,7)

 

Sistem pernafasan

Gangguan respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan

bronkospasme.Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan

gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi.Umumnya

gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.

 

Sistem sirkulasi 

Biasanya gangguan sirkulasi merupakan efek sekunder dari gangguan respirasi, tapi bisa juga berdiri sendiri, artinya terjadi gangguan

sirkulasi tanpa didahului oleh gangguan respirasi.Gejala hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik. Hipotensi terjadi

sebagai akibat dari dua faktor, pertama akibat terjadinya vasodilatasi pembuluh darah perifer dan kedua akibat meningkatnya permeabilitas

dinding kapiler sehingga selain resistensi pembuluh darah menurun, juga banyak cairan intravaskuler yang keluar keruang interstitiel (terjadi

hipovolume relatif).Gejala hipotensi ini dapat terjadi dengan drastis sehingga tanpa pertolongan yang cepat segera dapat berkembang

menjadi gagal sirkulasi atau henti jantung.

 

Gangguan kulit.

Merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik.Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat

penting untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya gejala yang lebih berat berupa gangguan nafas

dan gangguan sirkulasi.Oleh karena itu setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau pruritus harus diwaspadai untuk kemungkinan

timbulnya gejala yang lebih berat. Dengan kata lain setiap keluhan kecil yang timbul sesaat sesudah penyuntikan obat,harus diantisipasi

untuk dapat berkembang kearah yang lebih berat.

 

Gangguan gastrointestinal

Perut kram,mual,muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal yang juga dapat merupakan gejala prodromal

untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

Skema perubahan patofisiologi pada syok anafilaktik

 

7. Mengapa dokter memberikan injeksi adrenalin im, oksigenasi dan loading cairan melalui infus?

EPHINEPRINE / ADRENALINPada umumnya tidak lagi di rekomendasikan pada pengobatan serangan asma, kecuali

bilamana tidak ada obat–obat ß2 agonis selektif2,3. Terutama diberikan bila ada reaksi anafilaksis atau angioedema2. Dapat diberikan secara subkutan atau inhalasi aerosol3. Dosis subkutan larutan 1 : 1000 (1 mg/ml), 0,01 ml/kg BB maksimum 0,3 ml dapat diberikan tiap–tiap 20 menit 3 kali.

Pemberian dengan aerosol larutan racemic ( dl ) ephineprine 2,25% dapat diberikan dengan nebuliser. Adrenalin subkutan mempunyai onset 5–15 menit, efek puncak 30 – 120 menit, durasi efek 2 – 3 jam. Efek samping oleh karena selain stimulasi reseptor adrenergik ß2 juga terjadi stimulasi reseptor ß1 dan reseptor α, bisa didapatkan sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia, tremor, hipertensi. Pemberian aerosol ephineprine efeknya kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatatasinya hanya 1 – 1,5 jam dan efek samping terutama pada jantung dan CNS3.

OKSIGENPada bayi / anak kecil saturasi oksigen sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry, nilai

normalnya di atas 95%. Bila saturasi oksigen kurang dari 90% meskipun sudah mendapat oksigen aliran tinggi dan kondisinya memburuk maka dipertimbangkan pemeriksaan analisa gas darah. Saturasi oksigen sedapat mungkin dipertahankan sekitar 95% ( pada bayi dan anak kecil ), hal ini bisa dicapai dengan pemberian oksigen memakai kanula hidung, masker, atau kadang–kadang head box terutama pada bayi. Pada pemberian nebulasi, ß2 agonis sebaiknya diberi oksigen untuk mengatasi efek samping hipoksianya1,2,6.

Inhalasi heliox ( 80% helium dan 20% oksigen ) selama 15 menit sebagai tambahan pada pemberian oksigen ( dengan kanula hidung ) bersama–sama nebulasi salbutamol dan methyl prednisolone IV secara bermakna menurunkan pulsusparadoksus, meningkatkan peakflow, dan menurunkan indek sesak. Juga cara ini bisa mencegah kebutuhan ventilasi mekanis pada beberapa penderita. Campuran helium dan oksigen bisa memperbaiki oksigenasi Karena sifat helium yang

ringan sehingga bisa merubah aliran turbulen menjadi laminar sehingga oksigen lebih bisa mencapai alveoli1.

Sayangnya pengalaman dengan heliox pada penderita anak dengan serangan asma yang berat tidak selalu mendapatkan hasil yang menguntungkan. Alasan mengapa terdapat hasil yang berbeda–beda masih belum jelas sehingga untuk menetapkan terapi heliox sebagai pengobatan standar pada serangan asma masih perlu penelitian lebih lanjut1. TERAPI CAIRAN

Dehidrasi mungkin bisa terjadi pada serangan asma berat. Hal ini karena intake cairan yang kurang adekuat, peningkatan “insensible water lose” karena takipnea juga karena efek diuretik dari theophilin. Pada asma berat juga terjadi peningkatan sekresi ADH yang memudahkan terjadinya retensi cairan, juga oleh karena tekanan negatif yang tinggi dari peak inspiratory pleural pressure, memudahkan terjadinya oedema paru. Jadi hati–hati jangan sampai terjadi over hidrasi. Biasanya cairan cukup diberikan 1 – 1,5 kali kebutuhan maintanance12.

Tujuan terapi untuk menghilangkan obstruksi secepat mungkin, menghilangkan hipoksemia, dan mengembalikan fungsi paru secepatnya.

Oksigen lewat masker karena untukmendapat konsentrasi 40-50% Inhalasi/nebulizer B2 agonis tiap jam atau bahkan dapat diulang tiap 15-30

menit Kortikosteroid, prednisolon 30-60 mg atau hidrokortison 200mg, aminofilin

bolus/infusum, agonist adrenergic KALAU PERLU Pemberian cairan dan hidrasi yang baik 500-1000mL

8. Mengapa dokter juga memberikan pertimbangan injeksi kortikosteroid dan anti histamin?

Pemberian kortikosteroid secara sistemik mempercepat perbaikan dari serangan asma dan harus diberikan sebagai bagian penata laksanaan serangan asma kecuali pada serangan ringan, terutama pada keadaan2 :

- Terapi inisial dari inhalasi ß2 agonis kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama.- Tetap terjadi serangan asma meskipun penderita telah mengunakan kortikosteroid oral.- Pada serangan asma sebelumnya mengunakan kortikosteroid oral.

Pemberian glukokortikosteroid sistemik paling tidak perlu waktu 4 jam untuk mencapai perbaikan klinis dan efek maksimum diperlukan waktu 12 – 24 jam10. Pemberian kortikosteroid bisa mencegah progresifitas dari asma, mencegah MRS, mengurangi simtom dan memperbaiki fungsi paru juga memperbaiki respon bronkodilatasi dari ß2 agonis. Preparat oral yang dipakai : prednison, prednisolon, triamsinolon dengan dosis 1 – 2 mg/kg BB/hari diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 hari (1). Dexametason oral 0,6 mg/kg BB/hari diberikan 2 kali sehari10.

Pada kasus–kasus asma yang MRS diperlukan pemberian kortikosteroid secara intravena (IV). Methyl prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik, efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal1. Dosis yang dianjurkan : methyl prednisolon 1 mg/kg BB IV tiap–tiap 4 – 6 jam. Hidro kortisone 4 mg/kg BB IV tiap–tiap 4 – 6 jam. Dexa metasone ½ - 1 mg/kg BB bolus dilanjutkan 1 mg/kg BB/hari diberikan tiap–tiap 6 – 8 jam.

Pemakaian steroid inhalasi dengan dosis rendah tidak bermanfaat untuk serangan asma, jadi tidak dianjurkan. Ada yang berpendapat steroid nebulasi dapat digunakan untuk serangn berat, namun perlu dosis sangat tinggi (1600 mcg), tetapi belum banyak kepustakaan yang mendukung. Pada penderita yang intoleran atau tidak bisa diberi prednison oral, hasil yang sama bisa didapat dengan inhalasi steroid dosis sangat tinggi1. Perlu dibuat penelitian lebih lanjut mengenai keuntungan dari pemberian steroid inhalasi pada serangan asma terutama dari segi cost effectivenes bila dibanding prednison oral. Pemberian antihistamin dan kortikosteroid .Sebagai pencegahan sebelum penyuntikan obat, juga merupakan tindakan yang aman, selain itu hasilnyapun dapat diandalkan.

9. Tahapan dalam penanganan kasus di skenario?

Pengelolaan Anafilaksis dan syok Anafilaksis

Secara umum terapi anafilaksis bertujuan :

1. Mencegah efek mediator Menghambat sintesis dan pelepasan mediator

Blokade reseptor

2. Mengembalikan fungsi organ dari perubahan patofisiologik akibat efek mediator.

 

Titik tangkap terapi berdasarkan perubahan patofisiologi

  

Penanganan syok anafilaktik 

I. Terapi medikamentosa (7,8,9)

Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnose dan pengelolaannya.

1.Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaktik. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu : Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuat , sehingga penderita dengan cepat terhindar dari hipoksia yang merupakan pembunuh utama.

Adrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat sehingga tekanan darah dengan cepat naik kembali.

Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP sehingga produksi dan pelepasan chemical mediator dapat berkurang atau berhenti.

Dosis dan cara pemberiannya.

0,3 – 0,5 ml adrenalin dari larutan 1 : 1000 diberikan secara intramuskuler yang dapat diulangi 5 – 10 menit. Dosis ulangan umumnya

diperlukan, mengingat lama kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang efektif, dapat diberi secara

intravenous setelah 0,1 – 0,2 ml adrenalin dilarutkan dalam spoit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian

subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit,

sehingga absorbsi obat tidak terjadi.

2.Aminofilin

Dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum hilang dengan pemberian adrenalin.250 mg aminofilin diberikan

perlahan-lahan selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila dianggap perlu.

3. Antihistamin dan kortikosteroid.

Merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, sebab keduanya hanya

mampu menetralkan chemical mediators yang lepas dan tidak menghentikan produksinya. Dapat diberikan setelah gejala klinik mulai

membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah

difenhidramin HCl 5 – 20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan deksametason 5 – 10 mg IV atau hidrocortison 100 –

250 mg IV.

Obat obat yang dibutuhkan : Adrenalin

Aminofilin

Antihistamin

Kortikosteroid

II. Terapi supportif

Terapi atau tindakan supportif sama pentingnya dengan terapi medikamentosa dan sebaiknya dilakukan secara bersamaan. (10,11,12)

1. Pemberian Oksigen

Jika laring atau bronkospasme menyebabkan hipoksi, pemberian O2 3 – 5 ltr / menit harus dilakukan.Pada keadaan yang amat ekstrim

tindakan trakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.

2. Posisi Trendelenburg

Posisi trendeleburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat (diganjal dengan kursi ) akan membantu menaikan venous return

sehingga tekanan darah ikut meningkat.

3.Pemasangan infus.

Jika semua usaha-usaha diatas telah dilakukan tapi tekanan darah masih tetap rendah maka pemasangan infus sebaiknya dilakukan.Cairan

plasma expander (Dextran) merupakan pilihan utama guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya.Jika cairan tersebut tak tersedia,

Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti.Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan

darah kembali optimal dan stabil.

4. Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP)

Seandainya terjadi henti jantung (cardiac arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai dengan falsafah

ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang

praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus dan cairannya juga perangkat resusitasi(Resucitation kit ) untuk

memudahkan tindakan secepatnya.

Perangkat yang dibutuhkan : Oksigen

Posisi Trendelenburg (kursi)

Infus set dan cairannya

Resusitation kit

10. Indikasi obat inotropik dan vasopressor?

Inotropik adalah agen obat yang berperan dalam kontraksi otot jantung (miokardium). Inotropik dibagi dalam dua agen yaitu :

1.      Agen inotropik positif : agen yang meningkatkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mendukung fungsi jantung dalam kondisi seperti gagal jantung, syok kardiogenik, syok septic, kardiomiopati.Contoh agen inotropik positif meliputi : Berberine, Omecamtiv, Dopamin, Epinefrin (adrenalin), isoprenalin (isoproterenol), Digoxin, Digitalis, Amrinon, Teofilin

2.      Agen inotropik negative : agen menurunkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung.Contoh agen inotropik negative meliputi : Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.

Obat inotropik positif (anti gagal jantung )      Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung(miokardium).      Indikasi : gagal jantung, keadaan jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang

dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat (kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak lahir di mana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna ) atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.

Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu :      Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpureayang

kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.      Penghambat fosfodiesterase merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang selektif

bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel.Contoh : Milrinon ,  AminironDopamine adalah agen vasopressor dan inotropic. Dopamine bekerja dengan cara meningkatkan kekuatan memompa pada jantung dan suplai darah ke ginjal dan digunakan untuk meningkatkan fungsi jantung ketika jantung tak mampu memompa cukup darah.

Indikasi:Memperbaiki keseimbangan hemodinamik pada kondisi sindroma syok terhadap infark miokardial, trauma, syok sepsis, operasi terbuka gagal jantung, gagal ginjal dan serangan jantung kronis.

Kontraindikasi:Hipersensitif terhadap sulfit (sediaan yang mengandung natrium bisulfit), takiaritmia, phaeochromocytoma, fibrilasi ventrikular.

Syok: kegagalan fungsi perifer, o/k tdk ada darah (kompensasi otakakral dingin) 5menit tdk diatasi mati=keadaan emergency , pd organ2 vital.Histamine dan adrenalin bekerjanya di organ vital.Otak harus ada suplay 02 dan jantung pompa darahnya.Syok anafilaktik=jantung berhenti, resusitasi jantung hidup lagi.

SESAK NAFAS

1. Etiologi Sesak nafas oleh karena obstruksi saluran nafas, biasanya disertai wheezing atai stridor. Sesak nafas karena gangguan inflasi paru (gangguan retriksi), misalnya :

a. Gangguan dinding dada, seperti : Gangguan neuromuskular : polineuritis, poliomelitis, miastenia gravis.

Gangguan rangka dinding dada : deformitas dinding dada dan ankilosing spondilitis.

b. Penyebab dari pleura : efusi pleura, fibrosis pleura, dan pneumotoraxc. Penyebab dari paru, setiap keadaan yang mengurangi lung compliance (Fibrosis,

tumor, pneumonia, edema paru, dan ateletaksis) Sesak nafas juga dapat disebabkan oleh gagal jantung kiri, anemia, gangguan metabolik

(Uremia dan ketoasidosis diabetik), dan oleh faktor emosional (Sindrom hiperventilasi)--------------

Sesak nafas oleh karena obstruksi saluran nafas, biasanya disertai wheezing atai stridor. Sesak nafas karena gangguan inflasi paru (gangguan retriksi), misalnya :

d. Gangguan dinding dada, seperti : Gangguan neuromuskular : polineuritis, poliomelitis, miastenia gravis. Gangguan rangka dinding dada : deformitas dinding dada dan ankilosing spondilitis.

e. Penyebab dari pleura : efusi pleura, fibrosis pleura, dan pneumotoraxf. Penyebab dari paru, setiap keadaan yang mengurangi lung compliance (Fibrosis, tumor,

pneumonia, edema paru, dan ateletaksis) Sesak nafas juga dapat disebabkan oleh gagal jantung kiri, anemia, gangguan metabolik

(Uremia dan ketoasidosis diabetik), dan oleh faktor emosional (Sindrom hiperventilasi)(Buku IPD, FKUI)

Pada kerja fisis, kebutuhan metabolisme jaringan badan (terutama otot2 gerak) akan meningkat disertai peningkatan kebutuhan oksigen, sehingga jantung dirangsang untuk bekerja lebih berat dalam memenuhi suplai kebutuhan metabolisme tersebut. Keadaan ini diikuti oleh peningkatan refleks pernafasan agar dapat menangkap oksigen lebih banyak. Bila ada gangguan atau hambatan sirkulasi paru akibat gagal jantung, jantung kurang mampu untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, terjadilah keadaan kesukaran bernapas dengan tanda-tanda dispnea.

Patofisiologi dispnea dapat disebabkan karena:

1. kapasitas pernafasan terganggu akibat kelemahan otot-otot pernafasan, dinding dada yang abnormal, kapasitas paru total yang menurun, dan hambatan aliran udara pernafasan

2. ventilasi actual terganggu atau kenaikan kebutuhan ventilasi actual, yang disebabkan oleh kekurangan difui udara pernafasan seluler.

Keadaan ini tejadi akibat karena kekurangan 02 dalam arteri atau hipoksia, kelebihan CO2 dalam arteri atau hiperkapnia dan kadar H+ darah arteri meningkat atau asidemia.

3. gangguan pernafasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan gangguan ventilasi actual sehinggga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan gangguan difusi dalam paru-paru

4. perasaan sesak nafas karena gangguan psikis (keadaan cemas, neurosis, dan sindrom hiperventilasi

2. Klasifikasi 0. Normal : Tidak ada kesulitan bernafas kecuali dengan aktifitas yang berat

1. Ringan : Terdapat kesulitan bernafas, nafas pendek-pendek ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak landai

2. Sedang : Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang berusia sama karena sulit bernafas atau harus berhenti berjalan untuk bernafas

3. Berat : Berhenti berjalan setelah 90-100 meter untuk bernafas atau setelah berjalan beberapa menit

4. Sangat berat : Terlalu sulit untuk bernafas bila meninggalkan rumah atau sulit bernafas ketiak memakai baju atau membuka baju

Jenis sesak nafas, yaitu :

Dyspneu adalah sesak nafas yang pendek dan pelan pada saat aktifitas Takipneu adalah sesak nafas yang cepat Orthopneu adalah sesak nafas pada saat posisi berbaring Psikogenik adalah sesak nafas yang hilang-timbul, kemungkinan akibat psikologi (pengaruh

emosi)(Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price dkk, EGC : Jakarta)

3. Penyakit – penyakit yang memiliki gejala sesak nafas awitan akut: terjadi beberapa menit/ jam

a. pneumotoraksb. asma bronkialc. edema paru d. pneumoniae. inhalasi benda asingf. hiperventilasi histeris

awitan subakut: terjadi beberapa hari/ minggua. efusi pleurab. tuberkolosis paruc. asma bronkiald. karsinoma bronkogenik

awitan kronik : terjadi berbulan -bulan, menahuna. bronkitis kronikb. emfisemac. sarkoidosisd. tuberkolosise. pneumokoinosisf. fibrosing alveolitisg. proses tromboembolik

4. Gejala dan tanda kuping hidung kembang kempis ( pada anak-anak kecil) otot pernafasan pembantu turut berkontraksi frekuensi pernafasan meningkat ( lebih dari 24/menit dalam keadaan kesukaran bernafas

yang berat ) tidal volume atau amplitudo pernafasan bertambah

5. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang Pemeriksaan fisik sesak nafas : Inspeksi, Perkusi, Palpasi, dan Auskultasi. Penunjang sesak nafas : Radiologi (Rontgen), Radiografi dada rutin, Tomografi Komputer

(CT Scan), Ultrasuond, Angiografi pembuluh darah, Pemindaian paru, Bronkoskopi, Pemeriksaan Biopsi, Pemeriksaan sputum, Uji fungsi paru, Analisa gas darah, dan puls oksimetri

ALERGI OBAT

Alergi merupakan suatu respon tubuh yang diperantarai oleh system imun terhadap benda asing yang masuk ke dalam tubuh.

Penyebab alergi (allergen) ada beberapa macam, diantaranya adalah makanan, debu dan obat. Bentuk spesifik dari reaksi alergi obat yang mudah dikenali adalah gatal-gatal, kemerahan ditubuh atau bisa pula timbul bengkak pada mata yang terkadang disertai sesak nafas.

Obat-obat yang sering timbulkan reaksi alergi adalah Penislin, Amoksisilin, antibiotika golongan sulfa, Antalgi (atau sering dikenal dengan alergi Gin-Gin).

Alergi Penisilin & Amoksisilin

Penisilin merupakan salah satu golongan antibiotika yang cukup sering menimbulkan reaksi alergi pada orang-orang yang sensitive. Bagi mereka yang memiliki riwayat alergi penisilin sebaiknya juga menghindari obat-obat yang satu golongan dengannya antara lain : amoksisilin, ampisilin, penisilin prokain, phenoxymethylpenicilin. Bentuk alergi yang muncul biasanya berupa gatal-gatal, kemerahan di kulit, Steven’s Johnson Syndrome, atau syok anafilaksi bila obat yang diberikan berupa injeksi.

Alergi Sulfa

Antibiotika golongan lain yang juga cukup sering menimbulkan reaksi alergi adalah golongan sulfa. Yang termasuk dalam golongan Sulfa ini antara lain : Cotrimoxazole, Sulfadoxin (biasanya kombinasi dengan Pyrimethamine untuk pengobatan malaria), Sulfadiazine, Sulfasalazine.

Alergi Gin-Gin

Antalgin, salah satu obat pengurang rasa sakit, juga termasuk salah satu obat yang cukup sering menimbulkan reaksi alergi. Alergi antalgin ini lebih dikenal dengan sebutan “Alergi Gin-Gin”. Reaksi alergi terhadap Gin-Gin ini cukup unik, karena bentuk alergi yang muncul cukup khas yaitu bengkak pada pelupuk mata, dan terkadang disertai sesak nafas, namun ada pula yang mengalami alergi antalgin dengan bentuk gatal-gatal atau kemerahan di kulit. Bagi mereka yang memiliki riwayat alergi antalgin dengan bentuk alergi bengkak pada pelupuk mata dan sesak nafas, sebaiknya menghindari obat-obat yang termasuk analgetik-antiradang, seperti : Asam Mefenamat, Diklofenak, Piroxicam, Ketoprofen, Ketorolac, Dexketoprofen. Karena obat-obat ini potensial menimbulkan reaksi alergi yang sama dengan alergi antalgin.

KETOPROFEN /ketorolac

Farmakologi

Ketoprofen merupakan anti-inflamasi non-steroid (AINS) dengan daya analgesik, anti-inflamasi dan antipiretik. Sebagaimana anti-inflamasi non-steroid lainnya, Ketoprofen bekerja menghambat sintesa prostaglandin.

Ketoprofen tablet diabsorbsi sempurna dan cepat di saluran cerna. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh makanan; makanan hanya memperpanjang waktu mencapai kadar puncak (Wits) tanpa mempengaruhi bioavailabilitas totalnya. Kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 1/2 sampai 2 jam. Waktu paruh eliminasi pada lanjut usia selama 5 jam, dan 3 jam pada dewasa.

Ketoprofen OD diformulasikan agar obat dilepaskan sesuai pH usus kecil. Waktu paruh Ketoprofen OD adalah 5-12 jam. Kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 6-7 jam.Ketoprofen OD tidak dianjurkan untuk kasus nyeri akut, karena sifat/karakteristik pelepasan terkendalinya.

Supositoria yang diberikan pada malam hah lebih efektif dalam mengontrol nyeri yang timbul sepanjang malam dibandingkan bentuk oral, kadar puncak dafam plasma dicapai dalam 1 - 2 jam, dengan waktu paruh eliminasi 2-3 jam.

Pada pembehan secara intramuskular, ketoprofen diabsorbsi dengan baik.

indlkasi

Mengobati gejala-gejala artritis rematoid, spondilitis ankilosa, gout akut dan osteoartritis.

Kontraindikasi

• Hipersensitif terhadap Ketoprofen, asetosal dan AINS lain. • Pasien yang menderita ulkus peptikum atau peradangan aktif (inflamasi akut) pada saluran cerna. • Bronkospasme berat atau pasien dengan riwayat asma bronkial atau alergi. • Gagal fungsi ginjai dan hati yang berat. • Supositoria sebaiknya tidak digunakan pada penderita proktitis atau hemoroid. Peringatan dan perhatian • Karena Ketoprofen dieliminasi melalui ginjai dan dapat mengurangi aliran darah ginjai, maka dosis Ketoprofen pada penderita gagal ginjai harus diturunkan dan dimonitor secara ketat. • Ketoprofen harus digunakan dengan hati-hati pada penderita gangguan fungsi hati. • Hati-hati penggunaannya pada keadaan hiperasiditas lambung. • Sebaiknya diberikan bersamaan dengan makanan atau susu untuk mencegah efek samping pada saluran cerna. • Ketoprofen tidak dianjurkan untuk diberikan pada ibu hamil dan menyusui, meskipun belum ada laporan mengenai efek embriopatik.

Overdosis

efek samping sesudah overdosis : hipotensi, bronkospasme, perdarahan gastrointestinal.Jika terjadi,sebaiknya diberikan pengobatan simptomatik dan suportif.

Efek samping

• Efek samping yang paling sering ditemukan adalah dispepsia, muai, muntah, diare, konstipasi, sakit kepala,pusing, hemoragi perforasi, ruam kulit, gangguan fungsi ginjai dan hati, nyeri abdomen, konfusi ringan,vertigo, udem, serta insomnia. • Konsistensi tinja lunak. • Reaksi hematologi : trombositopenia. • Bronchospasmus dan anafilaksis jarang terjadi. Interaksi obat • Pemberian KALTROFEN® dan asetosal atau obat-obat yang terikat protein plasma (misalnya antikoagulan, Sulphonylurea, Hydantoins) secara bersamaan akan menurunkan ikatan protein plasma dan meningkatkan bersihan plasma Ketoprofen. Oleh karena itu, tidak dianjurkan pemberian KALTROFEN® bersama-sama dengan asetosal atau obat-obat tersebut, waiaupun kelainan kiinis yang bermakna belum dibuktikan. • Pemberian Hidroklorotiazid bersama-sama dengan KALTROFEN® meningkatkan resiko gagal ginjai. • Pemberian KALTROFEN® bersamaan dengan metotreksat harus dihindari karena akan meningkatkan toksisitas Methotrexate. KALTROFEN® mungkin menghambat sekresi tubular dari Methotrexate. • Penggunaan warfarin bersamaan dengan KALTROFEN® harus benar-benar dimonitor karena dapat terjadi komplikasi yang mengakibatkan pendarahan di saluran cerna. • AINS meningkatkan kadar litium dalam plasma. Dianjurkan untuk memonitor kadar litium plasma jika KALTROFEN® diberikan bersamaan dengan litium. • Probenesid meningkatkan KALTROFEN® bebas maupun yang terikat dengan protein plasma karena terjadi penurunan bersihan plasma KALTROFEN®. Oleh karena itu tidak dianjurkan diberikan secara bersamaan.

o STATUS ASMATIKUS

1. Definisi Suatu serangan (eksaserbasi) akut berat asma bronkial yang refrakter terhadap

obat-obatan yang lazim digunakan Suatu keadaan asma akut berat yang tidak menunjukkan respon pengobatan awal

di ruang gawat darurat atau memburuk dalam waktu 1-2 jam dari pengobatan awal yang telah diberikan

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2

2. Etiologio Sebab farmakologik:

1. Adanya blokade adrenergik beta intrinsik atau yang didapat2. Defisiensi katekolamin endogen3. Pengaruh reseptor alfa4. Peninggian tonus parasimpatis5. Asidosis

o Sebagai akibat patomekanik1. Lendir lengket di saluran nafas, yang disebabkan oleh infeksi, alergen, toksin,

dan rangsangan pada saraf vagus2. Peradangan mukosa dan edema bronkus3. Otot polos bronkus yang mengalami spasme dan hipertrofi

4. Adanya efek mekanisme pembersihan jalan nafaso Sebab imunologik

1. Adanya mediator farmakologik aktif

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2

Faktor pencetuso Adanya infeksi saluran nafas bagian ataso Post fiberoptic bronchoscopyo Menghentikan obat-obat asma secara mendadako Trauma, dst

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2

1. Manifestasi kliniso Terdapat riwayat risiko tinggio Fisik:

1. Gejala berat2. Mengantuk, gelisah, bingung, lelah3. Kesadaran menurun4. Dengan atau tanpa sianosis5. Silent chest6. Takikardi atau malahan sudah bradikardi7. Penggunaan otot-otot bantu nafas8. Pulsus paradoksus

o Faal paru: APE kurang dari 30% atau tidak dapat diukuro Gas darah:

1. PaO2 kurang dari 60 mmHg2. PaCO2 lebih dari 45 mmHg3. pH asidosis

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2

4. Diagnosis5. Penatalaksanaan

a. Perawatani. Penderita dirawat di ICU

ii. Tujuan: 1. Untuk dapat menilai keadaan dan perjalanan penyakit dengan

lebih tepat2. Untuk memberi pengobatan yang lebih intensif3. Untuk penanganan terhadap komplikasi yang mungkin timbul

sehingga dapat dilakukan dengan lebih cepatb. Rangkaian pengobatan:

i. Oksigen Diberikan untuk memperbaiki hipoksemia dan

mempertahankan PaO2 sama atau lebih besar 70-80 mmHg serta mengurangi beban pernafasan

Cara:

o Diberikan dengan sungkup, atau kanula dengan perlembaban

o Dosis 2-4 L/menit, maksimal 8 liter/menit, terus menerus sampai sesak nafas berkurang

ii. Mengatasi dehidrasi Cairan yang dipakai: infus desktrosa 5% atau NaCl fisiologik Tujuan:

o Memperbaiki keadaan dehidrasi akibat hiperventilasi atau evaporasi

o Mengencerkan sekreto Untuk memasukkan obat-obat intravena

Jumlah cairan: 2-3 liter/24 jam, selama 24-72 jamiii. Obat-obatan

1. Steroid Pemberian steroid dilanjutkan dan dosis dinaikkan:

o Prednisolon oral 50-60 mg/hari (bila absorbsi di usus cukup baik, dapat memadai), atau

o Hidrokortison 200 mg IV (atau 4 mg/kgBB) tiap 6 jam dalam 24 jam, pada kasus yang berat

Segera diberikan begitu diagnosis ditegakkan mengingat obat ini bekerja 4-6 jam setelah obat diberikan

Bila penderita sebelumnya sudah menggunakan steroid dalam pengobatan asma kronik, steroid diberikan dengan dosis dua kali (yaitu 400 mg hidrokortison)

Bila terlihat respon yang jelas (membaik) sesudah 24-48 jam pengobatan, segera diganti dengan oral:

o Bila sebelumnya tidak pernah memakai steroid dan respon sangat cepat (2-24 jam), steroid dapat dihentikan sama sekali

o Bila steroid dirasa perlu diberikan lebih lama, maka diberikan: prednisolon/prednison 30-40 mg/hari dipertahankan sampai keadaan cukup stabil (3-5 hari), selanjutnya diturunkan (tappering off) dalam waktu 10-15 hari. Dosis pemeliharaan, merupakan dosis yang paling kecil untuknya, diberikan sekali pagi hari atau selang sehari

o Pada pemberian steroid dosis tinggi dan lama, perlu diberi suplemen kalium 40 mg/hari

2. Agonis beta-2 Obat ini diteruskan Bila kondisi penderita membaik, pemberian agonis

beta-2 dilanjutkan tiap 4 jam (nebulasi) Bila keadaan tidak membaik setelah 15-20 menit, dapat

ditambah nebulasi Ipratropium bromide 0,5 mg3. Aminofilin atau agonis beta-2 suntikan

Bila perbaikan belum terlihat, pertimbangkan pemberian aminofilin atau agonis beta-2 suntikan

Aminofilin drip dalam larutan D 5% atau NaCl fisiologis

o Dosis 0,5-0,9 mg/kgBB/jamo Pemberian suntikan aminofilin bolus sudah

diberikan pada pengobatan awal. Dosis ini untuk mempertahankan kadar aminofilin terapetik dalam serum 10-20 ug&

o Bagi penderita asma yang merokok dosisnya 0,8 mg/kgBB/jam

o Bagi penderita dengan penyakit gagal jantung, hati, pneumonia, mendapat obat simetidin, ciprofloxacin atau eritromisin; dosisnya 0,15 mg/kgBB/jam

o Lama pemberian aminofilin infus: 24-72 jam atau sampai terlihat perbaikan yang nyata, selanjutnya diganti preparat oral

o Dosis oral: 4 mg/kgBB/kali, pemberian 3-4 kali/hari. Aminofilin lepas lambat dapat digunakan untuk pengobatan pemeliharaan

Agonis beta-2 suntikanSalbutamol atau terbutalin infus. Dosis 12,5 ug/menit (3-20 ug/menit). Kecepatan infus disesuaikan dengan respon APE dan frekuensi denyut jantung

4. Obat-obatan laina. Antibiotik, hanya diberikan kalau ada tanda-tanda

infeksi yang jelas, atau ada yang menganjurkan untuk diberikan apabila serangan asma telah berlangsung lama (lebih dari 48 jam), karena mungkin telah ada infeksi sekunder

b. Mukolitik atau ekspetoranc. Bikarbonas natrikus, diberikan pada keadaan adanya

asidosis metabolikd. Pada pengobatan steroid jangka lama harus diberikan

suplemen kalium 40 mg/haric. Pemantauan pengobatan

i. APE 15-30 menit sesudah pengobatan dimulai, diulang sampai 4 kali/hari

ii. AGDA. Ulangi pemeriksaan bila dalam 4-6 jam pengobatan kondisi penderita belum membaik

iii. Ukur dan catat: HR, RR, kalau perlu EKG ulangiv. Ukur kadar aminofilin serum, bila infus aminofilin diberikan lebih dari

24 jamv. Ukur kadar kalium dan gula darah (pada penggunaan steroid dosis

tinggi dan lama)d. Indikasi penggunaan intubasi/ventilasi mekanik

i. Apnea atau hampir apnea atau cardiopulmonary arrestii. Kenaikan progresif PaCO2

iii. Letargi dan somnoleniv. Lelah yang bertambah atau impending kelelahanv. Perburukan gejala klinik

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2

Komplikasie. Emfisema kulitf. Respiratory arrestg. Obstruksi bronkus oleh jendalan mukush. Pneumothoraks spontani. Pulmonary collapsj. Cardiac arrestk. Asidosis, dst

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2

PP

Pemeriksaan fisik sesak nafas : Inspeksi, Perkusi, Palpasi, dan Auskultasi. Penunjang sesak nafas : Radiologi (Rontgen), Radiografi dada rutin, Tomografi

Komputer (CT Scan), Ultrasuond, Angiografi pembuluh darah, Pemindaian paru, Bronkoskopi, Pemeriksaan Biopsi, Pemeriksaan sputum, Uji fungsi paru, Analisa gas darah, dan puls oksimetri

(Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price dkk, EGC : Jakarta)

Ketoprofen?

FarmakologiKetoprofen merupakan anti-inflamasi non-steroid (AINS) dengan daya analgesik, anti-inflamasi dan antipiretik. Sebagaimana anti-inflamasi non-steroid lainnya, Ketoprofen bekerja menghambat sintesa prostaglandin.Ketoprofen tablet diabsorbsi sempurna dan cepat di saluran cerna. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh makanan; makanan hanya memperpanjang waktu mencapai kadar puncak (Wits) tanpa mempengaruhi bioavailabilitas totalnya. Kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 1/2 sampai 2 jam. Waktu paruh eliminasi pada lanjut usia selama 5 jam, dan 3 jam pada dewasa.Ketoprofen OD diformulasikan agar obat dilepaskan sesuai pH usus kecil. Waktu paruh Ketoprofen OD adalah 5-12 jam. Kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 6-7 jam.Ketoprofen OD tidak dianjurkan untuk kasus nyeri akut, karena sifat/karakteristik pelepasan terkendalinya.Supositoria yang diberikan pada malam hah lebih efektif dalam mengontrol nyeri yang timbul sepanjang malam dibandingkan bentuk oral, kadar puncak dafam plasma dicapai dalam 1 - 2 jam, dengan waktu paruh eliminasi 2-3 jam.Pada pembehan secara intramuskular, ketoprofen diabsorbsi dengan baik. 

indlkasiMengobati gejala-gejala artritis rematoid, spondilitis ankilosa, gout akut dan osteoartritis.

Kontraindikasi Hipersensitif terhadap Ketoprofen, asetosal dan AINS lain. •  Pasien yang menderita ulkus peptikum atau peradangan aktif (inflamasi akut) pada saluran cerna. •  Bronkospasme berat atau pasien dengan riwayat asma bronkial atau alergi. •  Gagal fungsi ginjai dan hati yang berat. •  Supositoria sebaiknya tidak digunakan pada penderita proktitis atau hemoroid. Peringatan dan perhatian •  Karena Ketoprofen dieliminasi melalui ginjai dan dapat mengurangi aliran darah ginjai, maka dosis Ketoprofen  pada penderita gagal ginjai harus diturunkan dan dimonitor secara ketat. •  Ketoprofen harus digunakan dengan hati-hati pada penderita gangguan fungsi hati. •  Hati-hati penggunaannya pada keadaan hiperasiditas lambung. •  Sebaiknya diberikan bersamaan dengan makanan atau susu untuk mencegah efek samping pada saluran cerna. •  Ketoprofen tidak dianjurkan untuk diberikan pada ibu hamil dan menyusui, meskipun belum ada laporan mengenai efek embriopatik. 

OverdosisEfek samping sesudah overdosis : hipotensi, bronkospasme, perdarahan gastrointestinal.Jika terjadi,sebaiknya diberikan pengobatan simptomatik dan suportif.

Efek samping Efek samping yang paling sering ditemukan adalah dispepsia, muai, muntah, diare, konstipasi, sakit kepala,pusing, hemoragi perforasi, ruam kulit, gangguan fungsi ginjai dan hati, nyeri abdomen, konfusi ringan,vertigo, udem, serta insomnia. •  Konsistensi tinja lunak. •  Reaksi hematologi : trombositopenia. •  Bronchospasmus dan anafilaksis jarang terjadi.  

Syok anafilaksisDefinisiSyok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi.Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana = balik; phylaxis = perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut. Pada suntikan pertama tidak terjadi reaksi, tetapi pada suntikan berikutnya sesudah beberapa hari terjadi reaksi sistemik yang berakhir dengan kematian.Renjatan anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik yang berat dengan tanda-tanda kolaps vaskular dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi ini terjadi akibat pengeluaran mediator mastosit jaringan atau basofil darah perifer yang mengakibatkan vasodilatasi umum pembuluh darah perifer dan peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi kebocoran cairan ke jaringan sehingga volume darah efektif menurun, disamping hipoksemia dan disfungsi ventrikel.Reaksi anafilaktik terjadi akibat pajanan ulang alergen yang sama yang dimediasi oleh IgE spesifik yang melekat pada dinding mastosit dan basofil. Reaksi ini dapat diperberat dan diperpanjang oleh mediator sekunder yang dikeluarkan oleh sel-sel

radang yang tertarik ke lokasi reaksi. Kadar IgE total yang umumnya dipakai di laboratorium, yaitu :

UMUR (μg/dl) (IU/ml)

Neonatus <> <>

1 tahun <> <>

2-5 tahun <14,4 <>

6-9 tahun <> <>

10-15 tahun <> <>

Dewasa <> <>

 Reaksi anafilaktik timbulnya tiba-tiba, tidak terduga dan potensial mematikan, serta memerlukan penanganan yang  cepat dan tepat. Oleh karena itu harus dimengerti dan selalu diwaspadai.Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu :

1. Rapid reaction/reaksi cepat, terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen

2. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar dengan alergen

3. Delayed rection/reaksi lambat terjadi > 24 jam setelah terpapar dengan alergen.Etiologi Syok AnafilaksisBanyak material yang dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaksis, yaitu :

1. Protein heterolog dalam bentuk hormon seperti :Insulin, vasopressin, paratohormone

2. EnzimTripsin, kimotripsin, penisilinase, streptokinase

3. Bahan-bahan tumbuhanAlang-alang, rumput, pohon

4. Bahan-bahan bukan tumbuhanKutu, bulu anjing dan kucing, dan hewan uji coba laboratorium

5. MakananSusu, telur, ikan laut, kacang,padi-padian, biji-bijian, gelatin pada kapsul

6. AntiserumAntilimsofitik Gamma Globulin

7. Protein yang berhubungan dengan pekerjaanBahan latex karet

8. Racun seranggaSengatan lebah penyengat, lebah madu,semut api

9. Polisakarida seperti dextram dan thiomerosal pada bahan pengawet10.  Golongan protamin dan antibiotika

Golongan Penisilin, amfotericin B, nitrofurantoin, golongan kuinolon11. Anastesi lokal

Prokain, lidokain12. Relaksan otot

Suxamethonium, gallamine, pancuronium

13. VitaminThiamin, asam folat

14. Agen untuk diagnostikSodium dehidrokolat, sulfobromophthalein

15. Bahan kimia yang berhubungan dengan pekerjaanEtilen oksidaDengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau mencetuskan syok anafilaksis, maka dari itu, khusus untuk pemberian terapi (obat-obatan) sebaiknya dilakukan ’skin test’ terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain :a.       Fiksasi daerah follar antebrachib.      Suntikkan 0,02 ml intra-kutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan nantinyac.       Lalu buat lingkaran dengan diameter ± 2 cm mengelilingi daerah suntikand.      Tunggu ± 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengkibatkan anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2,54 cm)PatogenesisBerbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/ basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan ( sesudah beberapa jam).Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuki IgE lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. Apabila di kemudian hari terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama maka alergen itu akan ditangkap oleh IgE terutama yang melekat pada mastosit/basofil, ikatan alergen dengan IgE spesifiknya ini akan merangsang mastosit/basofil mengeluarkan mediator, baik yang segera maupun yang lambat. Mediator tersebut menyebabkan dilatasi venula, peningkatan permeabilitas kapiler, bronkospasme, kontraksi otot polos dan dilatasi arteriol sehingga timbul manifestasi klinik reaksi anafilaktik berupa urtikaria, angioedema, edema laring, asma, mual/muntah, kram usus, dan renjatan yang bisa menyebabkan kematian tiba-tiba. Reaksi inilah yang sebenarnya disebut reaksi anafilaktik. Gambaran     klinik Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.

Gejala yang timbul pada organ ialah :-          Kardiovaskuler Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan  pada sirkulasi perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi, aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat ditemukan aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi ventrikel sampai asistol.-          RespirasiDapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung, batuk , sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea, kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstuksi jalan napas, bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing dispnea, dan   kegagalan pernafasan.-          GastrointestinalKram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. Mual, muntah, sakit perut, diare.-          KulitPruritus, urtikaria, angioedema, eritema.-          MataGatal , lakrimasi, merah, bengkak.-          Susunan saraf pusatDisorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma.-          Sistem saluran kencingProduksi urin berkurang.Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai berikut :

a. Ringan1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok.2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, mata

berair.3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan.

b. Sedang1. Dapat  mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan

edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi.2. Wajah  kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.

a. Parah1. Awitan yang sangat  mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang

sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis.

2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang.3. Henti jantung dan koma jarang terjadi.

 Secara sederhana gajala & tanda syok anafilaktik tertera pada tabel dibawah ini :

 Tanda dan gejala

Keterangan

Tekanan darah Turun sampai sangat turun

Tekanan nadi Turun sampai sangat turun

Denyut nadi Meningkat sampai sangat meningkat

Isi nadi Normal atau kecil

Vasokonstriksi perifer

Meningkat

Suhu kulit Dingin

Warna Normal atau pucat

Tekanan vena sentral

Normal atau rendah

Diuresis Tidak ada

EKG Normal

Foto paru Normal

 Diagnosis BandingBeberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :1.      Reaksi vasovagalReaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.2.    Infark miokard akutPada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.3.    Reaksi hipoglikemikReaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.4.    Reaksi histerisPada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.5.    Carsinoid syndrome

Pada syndrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma.6.    Chinese restaurant syndromeDapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5gr bisa menyebabkan asma.Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.7.    Asma bronchialGejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.8.    Rhinitis alergikaPenyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA.Terapi Syok Anafilaksis

1. Penderita langsung dibaringkan.2. Pemberian oksigen dimana dapat dipertimbangkan intubasi endotrakheal.3. Diberikan larutan salin (cairan IVFD Ringer Laktat atau NaCl 0,9%) untuk mengisi

kekurangan cairan pada pembuluh darah yang melebar. Juga ditambahkan nutrisi dengan Dextrosa 5%.

4. Diberikan suntikan adrenalin IM/SK 0,3 – 0,5 ml larutan 1:1000 bila keadaan ringan, ulangi setiap 5 – 10 menit bila keadaan parah.

5. Dapat juga diberikan adrenalin secara IV yaitu 3 – 5 ml IV larutan 1 : 100006. Bisa diberikan obat alternatif seperti :

a. Aminofilin bila ada bronkospasme dengan dosis 5 – 6 mg/kg perinfus selama 20 menit dan dilanjutkan 0,4 – 0,9 mg/kg/jam.

b. Kortikosteroid/hidrokortison , IV 100-200 mg untuk mencegah relaps.c. Antihistamin IV seperi difenhidramin 50 – 100 mg IM/IV, namun kurang

efektif terlebih apabila penanganan syok sudah teratasi. Profilaksis Syok AnafilaksisPencegahan syok anafilaksis merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain :1. Pemberian obat harus benar – benar atas indikasi yang kuat dan tepat.2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaksis.3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat – obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anfilaksis atau anafilaktoid serta adanya alat –alat bantu resusitasi kegawatan.

Penatalaksanaan pada pasien SKENARIO ??

PERBEDAAN ASMA BRONKIAL DENGAN ASMA CARDIAL

Suatu penyakit yang gambaran kliniknya mirip asma bronchial adalah kardial

Suatu gambaran klinik ditandai ; sesak nafas (sesudah aktivitas), wheezing dan dahak yang banyak, suatu serangan asma kardial, sbg akibat hipertensi vena pulmonal

Penyebab : kelainan anatomik/ fungsional ventrikel kiri/ katub mitral (MI/MS) Kelainan fisik :

- Dilatasi jantung (kiri)- Adanya bising jantung- Tanda2 gagal jantung (edema, hepatosplenomegali, ronchi

basah halus di basis kedua paru, kongesti paru (Rontgen foto dada) Usaha perbaikan dengan :

- Diuretic dan digitalis, dan obat lainnya- Aminofilin dapat menolong- Adrenalin kontraindikasi fatal

Membedakan dengan asma kardial :- Anamnesis riwayat kumat sesak nafas- Kelainan fisik :

Fisik paru : sama, kecuali pada asma kardial terdapat pada edema paru

Fisik jantung : Asma bronkisl tidak ada

kelainan jantung Asma kardial

ditemukan kelainan jantung (bising jantung, dsb) mungin ada edema, hepatosplenomegali

- Rontgen foto dada : Asma bronchial : hiperinflasi,

komplikasi paru Asma kardial : LVH, kongesti

paru, Kerly B Line- Laboratorium :

Sputum : Asma kardial : heart

failure cell (sel cela jantung) Asma kardial : eosinofil

menyolok, spiral charcot-leyden, spiral curshman Waktu sirkulasi :

Asma bronchial : waktu lengan-paru : normal

Waktu lengan-lidah : normal

Asma kardial : waktu lengan paru : normal

Waktu lengan-lidah : memanjang

Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), dr. Pasiyan Rachmatullah, Buku ke-2

Beda sesak nafas pada pernafasan dan kardiovaskulerDispnea adalah suatu keadaan kesadaran bernafas yang tidak nyaman, secara abnormal.

Dispnea kardiak (jantung)a. Gejala sesak nafas saat aktivitas yangagak berat dalam jangka waktu yang

lamab. Sesak saat istirahatc. Batuk yang Non-produktifd. Ortopnea (sesak saat berbaring)e. Dispnea nocturnal paroksismalf. ada gejala kongesti; asites

Dispnea pada pernafasanPaling Khas Ada produksi sputum serous

Sianosis sentral : penurunan saturasi oksigen arterial ; Ab-N hemoglobinSianosis perifer : terjadi perlambatan aliran darah ke area ok vasokonstriksi dan aliran darah perifer yang menurun ; penurunan curah jantung