SMF/Lab Ilmu Penyakit MataTutorial KlinikFakultas
KedokteranUniversitas Mulawarman
GLAUKOMA AKUT ABSOLUT
Oleh :Arum Sekar NegariFebrian Juventianto Gunawan
Pembimbing :dr. Manfred Himawan, Sp.M
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan KlinikPada Bagian Ilmu
Penyakit MataFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman2013
BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangGlaukoma adalah penyakit mata akibat tekanan
bola mata yang tidak normal disertai neuropati saraf optik dan
kerusakan lapang pandang yang khas. Tekanan bola mata yang tinggi
juga akan menyebabkan kerusakan saraf penglihat dan akan
mengakibatkan kebutaan.1,2, 3Di Indonesia, glaukoma penyebab
kebutaan nomor dua setelah katarak sebanyak 0.40%. Kebutaan yang
disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.Di Amerika Serikat,
kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 orang diantaranya buta
disebabkan penyakit ini. Banyaknya orang Amerika yang terserang
glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun
2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru
dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. 1Berdasarkan
klasifikasi Vaughen, glaukoma terbagi atas glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolut.
Glaukoma sekunder merupakan peningkatan tekanan intraokuler yang
terjadi sebagai manifestasi dari penyakit lain. Glaukoma absolut
merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan bola mata total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea
terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.1,21.2.
TujuanTujuan dari pembuatan laporan kasus ini agar lebih memahami
dan mengerti tentang glaukoma akut absolut dan
penatalaksanaannya.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1. DefinisiGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang
berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada
pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 1
Sedangkan menurut Ilyas (2008) kelainan mata glaukoma ditandai
dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,
dan menciutnya lapangan pandang.Tekanan bola mata yang normal
dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg.
Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan
saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan
tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi
gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan
mengakibatkan kebutaan.1Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat
terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang
tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan
pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma glaukoma tekanan
rendah).2Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan
tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan
gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme
retina, yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. Pada
kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada
fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan
penderita akan buta total.2
2.2. Klasifikasi GlaukomaMenurut Vaughan (2000), klasifikasi
glaukoma menurut etiologinya dikelompokkan dalam Glaukoma Primer,
Glaukoma Kongenital, Glaukoma Sekunder dan Glaukoma Absolut.1.
Glaukoma Primer: Glaukoma sudut terbuka disebut juga glaukoma
simpleks, glaukoma simpleks menahun. Bentuk glaukoma ini adalahh
bentuk yang paling sering ditemukan, dan presentasinya sekitar
85%-90% dari seluruh kasus glaukoma. Sementara itu, Glaukoma sudut
tertutup disebut juga glaukoma sudut sempit; bentuk glaukoma ini
dapat terjadi melalui beberapa stadium yaitu: akut, subakut,
kronik/menahun, dan iris plato/ plateau iris.12. Glaukoma
KongenitalGlaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil
(buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar
cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya
kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran
kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan
bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar
cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.2,33. Glaukoma
SekunderGlaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui
penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan
meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di
dalam bola mata, yang dapat disebabkan:a. Kelainan lensa, katarak
imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.b. Kelainan uvea yaitu
uveitis, sinechia posterior, dan tumor.c. Trauma, yaitu hifema dan
inkarserasi iris.d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3e.
Glaukoma berpigmenf. Glaukoma neovaskuler, oleh karena diabetes
mellitus, serta pembuntuan/ sumbatan vena sentral retinag. Akibat
pemakaian kortikosteroid5. Glaukoma AbsolutGlaukoma absolut
merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan
total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.
Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk glaukoma sudut terbuka maupun
sudut tertutup. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik
mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta
ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1A. Glaukoma
primer sudut terbuka Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala
dan berakhir dengan kebutaan. Tekanan pada bola mata selamanya
diatas batas normal atau lebih besar dari 24 mmHg. Lapangan pandang
memperlihatkan gambaran khusus glaukoma seperti melebarnya titik
buta, skotoma bjerrum dan skotoma tangga ronne. Mengenai kedua mata
dan sering derajat beratnya penyakit tidak sama. Pada pemeriksaan
funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa papil. Pada pemeriksaan
genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka lebar. Sudut bilik
mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuos mungkin terdapat
pada trabekulum, kanal schlemm dan pleksus vena didaerah
intrasklera. Apada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses
degenerasi dari trabekulum ke kanal schlemm. Terlihat penebalan dan
sklerosis dari serta trabekulum, vakuol dalam endotel dan endotel
yang hiperselular yang menutupi trabekulum dan kanal schlemm.
Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan
kortikosteroid lokal ataupun sistemik yang lama, riwayat glaukoma
pada keluarga.Tanda glaukoma simpleks: Bilateral Herediter Tekanan
intraokuler yang meninggi Sudut COA terbuka Bola mata yang tenang
Lapangan pandang yang mengecil dengan macam-macam skotoma yang khas
Penggaungan saraf optik Perjalan penyakitnya yang lambat
progresifB. Glaukoma primer sudut tertutupGlaukoma primer sudut
tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intra
okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar
iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akuos
melalui trabekula, menyebabkan: Meningginya tekanan intraokuler
Sakit yang sangat dimata secara mendadak Menurunnya ketajaman
penglihatan secara mendadak Tanda-tanda kongesti dimata ( mata
merah, kelopak mata bengkak)Faktor anatomis yang menyebabkan sudut
sempit:1. Bulbus okuli yang memendek2. Tumbuhnya lensa3. Kornea
yang kecil4. Tebalnya irisFaktor fisiologis yang menyebabkan COA
sempit:1. Akomodasi2. Dilatasi pupil3. Lensa letaknya lebih
kedepan4. Kongesti badan siliar
2.3. EtiologiPenyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan
intra okular ini, disebabkan:1. Bertambahnya produksi cairan mata
oleh badan siliar.2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil).3. Sangat
mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga.4.
Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.5.
Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.6. Glaukoma dapat
disebabkan efek samping obat misalnya steroid.1,3Glaukoma merupakan
penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini
dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan
lanjutnya.
2.4. Faktor RisikoBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah
pada glaukoma adalah:1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang
akan menambah kerusakan2. Tekanan darah rendah atau tinggi3.
Fenomena autoimun4. Degenerasi primer sel ganglion5. Usia di atas
45 tahun6. Riwayat glaukoma pada keluarga7. Miopia berbakat untuk
menjadi glaukoma sudut terbuka8. Hipermetropia berbakat untuk
menjadi glaukoma sudut tertutup9. Paska bedah dengan hifema atau
infeksi10. Berdasarkan epidemiologi:Tanda dini glaukoma tidak boleh
diabaikan, karena pemeriksaan yang dini akan memiliki prognosis
yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan pemeriksaan terhadap
glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan.5
2.5. PatogenesisPada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan
penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir
dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena
perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai
maling penglihatan.1Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada
besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran
keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik
mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila
kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi.
Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi
oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25
mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh
; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan
oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang
tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi
papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah
sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2,62.6. Manifestasi
KlinisGejala prodorma pada glaukoma sudut tertutup yaitu penderita
mengeluh mata kabur sesaat pada satu mata, mungkin pasien melihat
warna pelangi di sekitar lampu atau lilin. Kepalanya sakit sedikit
di sebelah mata yang bersangkutan. Bola mata juga terasa agak
nyeri. Keluhan ini berlangsung setengah sampai dua jam kemudian
menghilang. Gejala prodorma ini akan hilang setelah tidur sejenak.
Serangan-serangan ringan ini akan kembali lkagi dan tiap kali akan
berlangsung lebih lama, datangnya makin sering hingga pada suatu
saat keadaan tidak pulih lagi tetapi menjadi serangan akut.
11Serangan glaukoma akut memberi kesan seperti orang yang sakit
berat. Tidak jarang penderita tidak bisa bangun dan makin sakit
kepala dan terus muntah-muntah, nyeri di dalam dan sekitar mata.
Penglihatan mata menjadi kabur sekali, melihat pelangi di sekitar
lampu. Visus menurun sekali sampai hitungan jari saja. Palpebra
bengkak, konjungtiva bulbi yang hiperemi sekali (kongestif), kornea
yang suram. Bilik mata depan dangkal. Pupil melebar atau midriasis
yang hampir total. Reflek pupil lamban dan tekanan intraokuler yang
tinggi sekali. Bila dengan tonometer Schiotz jauh diatas 21 mmHg.
11
2.7. Pemeriksaan Fisika. Slit-lamp Biomikroskopi Konjungtiva
bulbi : hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera. Kornea : edema, keruh, insensitif
karena tekanan pada saraf kornea. Bilik mata depan : dangkal, yang
dapat dilihat dengan penyinaran dari samping. Iris : gambaran corak
bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu. Pupil : oval
vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat
midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap
cahaya dan akomodasi.
Gambaran hiperemis pada konjungtiva tampak kornea keruh pada
glaucoma sudut tertutup
b. Pemeriksaan tekanan bola mataSebagian besar penderita
glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg.5 hal yang perlu
dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah: Bila tekanan 21 mmHg,
rasio kontrol C/D, periksa lapangan pandangan sentral, temukan
titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Bila
tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di
atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi
okuli.1Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah
tonometri. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan
intraocular. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang
penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam macam
tonometer :1. Cara digital2. Tonometer schiotz3. Tonometer aplanasi
goldmann4. Tonometer non kontakc. Pemeriksaan lapangan pandangd.
Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optice. Gonioskopi
untuk menentukan jenis glaucoma 2.8. DiagnosisDiagnosis glaukoma
sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan -
kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang
disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior
terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien
glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular
yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk
menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri
berulang.2Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular
mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut
balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi
bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut
tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa
nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar
lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan
disekitar mata. Gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang
sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam
penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan
injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan
penggaungan dan atrofi.1,2,3,82.9. Diagnosis Banding1. Pada iritis
akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang
jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal,
pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat
didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep
ciliary injection).2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri
atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun.
Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada
injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan
intraokular normal.22.10. Penatalaksanaana. Terapi
medikamentosaPenatalaksanaan glaukoma sudut tertutup terdiri dari
mengurangi tekanan intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan
sudut tertutup.2,7 Agen osmotikAgen ini lebih efektif untuk
menurunkan tekan intraokuler dan efeknya menjernihkan kornea,
pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis.
Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus,
yang kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan
tekanan intra ocular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki
kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen
osmotik menyebabkan diuresis osmotik dan mengurangi cairan tubuh
total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien
penyakit jantung dan penyakit ginjal. GliserinDosis efektif 1-1,5
gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat
menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit
kardiovaskular karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual
muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit
setelah pemberian. ManitolDosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan.
Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme.
Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak
dapat diberikan oral (misalnya; mual muntah) dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit.
Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian
iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya,
karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat
kerja jantung yang telah gagal. Pemberian manitol juga
dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti
atau edema paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra
kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien
yang hipersensitivitas terhadap manitol.
Karbonik anhidrase inhibitorMengurangi produksi akuos humor
dengan menghambat karbonik anhidrase di badan siliar sehingga
mengurangi TIO secara cepat. AsetazolamideMerupakan pilihan yang
sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma akut.
Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang
diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik
anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek
samping sistemik. MethazolamideDosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali
sehari (total tidak lebih dari 600mg/hari).
BrinzolamideBrinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang
digunakan pada mata dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk
mengobati tekanan yang meningkat pada mata karena glaukoma sudut
terbuka. Brinzolamide juga digunakan untuk mengatasi kondisi yang
disebut hipertensi pada mata. Miotik kuat
(Parasimpatomimetik)Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4
kali pemberian sebagai inisial terapi. Tidak efektif pada serangan
yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus sphingter
pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin.
Beta-blockerBekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
Betaxolol HClBetaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1
selektif yang digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk
sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan
kadar 0,5%. Timolol maleatMerupakan beta bloker tetes mata
nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan
interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan 12 jam
kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%
dan 0,68%. Alpha adrenergic agonistDapat ditambahkan untuk lebih
mengurangi produksi akuos humor dan mengurangi hambatan outflow
akuos. Brimonidine Apraclonidine 0,5%, 1% Analog
ProstaglandinLatanoprost 0,005% merupakan senyawa analog
prostaglandin yang dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan cara
meningkatkan outflow akuos humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia
dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi
dengan Timolol maleate. Kortikosteroid TopikalInflamasi merupakan
bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid
topikal mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.
Prednisolon asetat 1% digunakan selama 1 minggu pasca operasi
iridektomi. Diberikan sebagai pengganti obat-obat antiglaukoma yang
digunakan saat serangan akut sebelumnya.b. Observasi respon
terapiMerupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang
dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus
segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi
medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya
meliputi: Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.
Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer
aplanasi). Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila
tekanan intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai
jernih.Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi.
Respon terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi
baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih,
pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka
kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan penatalaksanaan lebih
lanjut.c. ParasintesisJika pemakaian terapi medikamentosa secara
intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokuler
ke tingkat yang aman dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2
atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan
cara menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan teknik
parasintesis. Pada prosedur ini, mata dilakukan anestesi lokal
sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk
mengeluarkan cairan akuos. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml,
sehingga secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata. Cara ini
juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.d.
Bedah Laser: Laser iridektomiTerapi ini digunakan untuk mengurangi
tekanan dangan mengeluarkan bagian iris untuk membangun kembali
outflow aqueus humor.IndikasiIridektomi diindikasikan untuk
glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga
diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang
beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Laser
iridektomi juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata
kontra-lateral dengan potensial glaucoma
akut.KontraindikasiIridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata
dengan rubeosis iridis karena dapat terjadi perdarahan. Resiko
perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan
anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi
tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan
oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi
perlu dilakukan unutk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien
dengan sudut bilik mata tertutup.Pertimbangan sebelum operasiPada
glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat
melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata
dangkal, pembengkakan iris. Sebelum dilakukan laser harus diberikan
inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea agar mudah
untuk mempenetrasi kripta iris.TeknikPada umumnya iridektomi
menggunakan argon laser tetapi pada keadaan kongesti, edema dan
inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan. Setelah
dilakukan identasi gonioskopi, kekuatan inisial diatur dalam
0,02-0,1 detik dan kekuatan 500-1000 mW. Biasanya teknik yang
digunakan adalah teknik pewarnaan iris. Argon laser dan Nd: YAG
laser sama- sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian
Nd: YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan
energy yang dibutuhkan lebih sedikit daripada argon laser. Lebih
lanjut lagi, keefektifan dari Nd: YAG laser ini tidak berpengaruh
pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan lebih
jarang tertutup kembali daripada argon laser.Perawatan setelah
operasiPerdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi. Pada
perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi anti-koagulasi. Namun
pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi
dengan argon laser karena argon laser dapat membantu proses
koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intaokular dapat
terjadi setelah operasi. Apabila terjadi inflamasi maka dapat
disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid
topikal.KomplikasiKomplikasi dari argon laser adalah sinekia
posterior, katarak lokal, meningkatnyatekanan intraokular, iritis,
lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya
kornea dan retina. Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi
meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,
pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.6
Gambar: Setelah dilakukan iridektomi laser
Laser iridoplastiMerupakan tindakan alternatif jika tekanan
intraokular gagal diturunkan secara intensif dengan terapi
medikamentosa bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg,
visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser
iridoplasti ini pengaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser
iridektomi. Di sini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris
agar otot sfingter iris berkonraksi sehingga iris bergeser kemudian
sudut pun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik
tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.6e. Bedah
insisiIridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil
dengan tindakan laser iridektomi seperti: Pada situasi iris tidak
tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini
sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8
minggu. Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal
yang luas. Pasien yang tidak kooperatif. Tidak tersedianya
peralatan besar.5
Iridektomi bedah insisiDikerjakan pada kasus glaukoma sudut
tertutup sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan untuk mengangkat
sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus dari kamera
posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan
glaukoma dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak
berhasil atau tidak tersedia. Pupil dibuat semiosis mungkin dengan
menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra kamera. Kemudian
dilakukan insisi 3mm pada korneosklera 1 mm di belakang limbus.
Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian posterior
ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi
dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi posterior ditekan
lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea
ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan
dibentuk kembali. Setelah operasi selesai, fluoresen sering
digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas
insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti
bilik mata depan dangkal. TrabekulektomiDilakukan untuk menciptakan
saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan dengan melakukan
diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sclera dengan
engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap
sklera ditutup kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah
kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar
humor aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah.
Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk
bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.
Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk
memperbaiki penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana,
kecuali pada kasus-kasus yang tidak biasa, misalnya lensa
hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman terjadinya
ruptura. IndikasiTindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan
glaukoma akut yang berat atau setelah kegagalan tindakan iridektomi
perifer.KomplikasiSetelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO
rendah yang tidak normal), hifema (darah di kamera anterior mata),
infeksi dan kegagalan filtrasi.
Gambar : Trabekulektomif. Ekstraksi lensaApabila blok pupil
jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat
dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser
dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi
katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan
datang.g. Tindakan profilaksisTindakan profilaksis terhadap mata
normal kontralateral dilakukan laser iridektomi profilaksis, ini
lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan
pada mata kontralateral yang tidak mempunyai simptom.
2.11. Prognosis Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat
terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin. Sering
diagnosis dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah
hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil
telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan
menyebabkan sinekia sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari.Meskipun tidak ada obat yang dapat
menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,
tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada
mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena
itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata.
BAB IIILAPORAN KASUS
ANAMNESISIdentitas PasienNama: Ny. NHUmur : 48 tahunAlamat:
Muara BengkalPekerjaan : IRTStatus: Menikah
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan di Poli Mata pada hari
Kamis tanggal 19 Februari 2013.
Keluhan Utama: Mata kiri tidak dapat melihat
Riwayat Penyakit Sekarang Mata kiri tidak dapat melihat
dikeluhkan pasien sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk RS.
Keluhan ini sering disertai nyeri di belakang mata kiri seperti
ditusuk tusuk. Nyeri mata ini sering menjalar ke kepala sebelah
kiri dan terkadang ke seluruh bagian kepala dimana keluhan ini
telah dirasakan pasien sejak 6 bulan yang lalu. Nyeri pada mata
kiri ini disertai dengan pandangan yang lama-kelamaan menjadi kabur
dan akhirnya tidak dapat melihat. Namun pasien tidak pernah
merasakan nyeri mata hebat mendadak ataupun mata terasa berdenyut.
Terkadang pasien mengeluhkan matanya yang merah dan terus menerus
mengeluarkan air namun tidak ada kotoran mata yang berlebihan.
Pasien juga mengeluhkan sering merasa pusing dan mual namun tidak
pernah muntah. Pasien juga mengeluhkan pandangan kabur pada mata
sebelah kanannya. Keluhan ini tidak disertai nyeri dan mata
merah.Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi tidak terkontrol
(+) 20 tahun yang lalu. Riwayat DM disangkal
Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga yang memiliki
penyakit serupa dengan pasien.
3.2. PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalisata Kesadaran : Compos
mentis Keadaan Sakit: Tampak sakit sedang Tanda VitalNadi: 84
x/menit Tekanan darah: 160/90mmHgPernafasan: 20x /menit,
regulerSuhu : 370C, aksiler
Kepala dan Leher: dalam batas normalThorax: dalam batas
normalAbdomen: dalam batas normalEkstremitas: dalam batas
normal
Status oftalmologisPemeriksaanMata kananMata kiri
Visus4/600
Apparatus LakrimasiLakrimasi (-)Lakrimasi (+)
Posisi bola mataNormal Normal
Gerakan bola mataBaik ke segala arahBaik ke segala arah
Palpebra superiorNormalNormal
Palpebra inferiorNormalNormal
Konjunctiva tarsusNormalNormal
Konjunctiva bulbiTidak ditemukan kelainanTidak ditemukan
kelainan
Kornea JernihKeruh, edema (+)
COAKedalaman cukupKedalaman dangkal
Pupil Dilatasi 3 mmRefleks cahaya (+)Dilatasi 5 mmRefleks cahaya
(-)
Iris Normal warna coklatIreguler, warna coklat pucat,
neovaskular (+)
Lensa keruhkeruh
Slit lampKekeruhan lensaSinekia posterior arah jam 6,
neovaskuler iris (+), lensa keruh
TIO17,7 mmHg59,1 mmHg
Gambar 2.1 Kondisi mata pasien saat berobat ke poli mataGambar
2.2 Pemeriksaan Slit Lamp
DIAGNOSIS KERJAGlukoma Akut Absolut
DIAGNOSIS LAIN Katarak senil Immatur OS
DIAGNOSIS BANDING Glaukoma fakomorfik Glaukoma Neovaskuler
PENATALAKSANAAN MRS Infus mannitol 20% IV 300cc selama 2 jam
Timolol 0,5 % 2x1 gtt OS Asetazolamide initial dose 500 mg 3x 250mg
Trabekulektomi dan ekstraksi lensa Edukasi penyakit dan kontrol
Usulan: pemeriksaan elektrolit dan TIO berkala
PROGNOSISAd vitam: bonamAd functionam: malam
BAB IVPEMBAHASAN
Pasien Ny. NH usia 48 tahun, Penderita datang dengan mengeluhkan
mata kiri tiba-tiba saja tidak bisa melihat, disertai keluhan mata
kiri sangat nyeri menjalar ke kepala kiri. Keluhan ini disertai
dengan nyeri di belakang mata kiri seperti ditusuk-tusuk dan mata
dirasakan seperti mau terdorong keluar. Keluhan ini sudah dirasakan
sejak 1 minggu yang lalu pasien berobat ke poli mata. Pasien juga
mengeluhkan mata yang sangat merah namun tidak gatal. Mata pasien
terus menerus mengeluarkan air namun tidak ada kotoran mata yang
berlebihan. Hal tersebut sesuai dengan teori dimana keluhan utama
atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma akut umumnya berupa
gangguan penglihatan, mata sakit, dan mata merah. Rasa sakit pada
penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini
terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata
dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi
siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai
mual muntah. Dari anamnese keluhan utama disimpulkan bahwa pasien
sedang dalam keadaan glaukoma akut. Keluhan mata kiri tidak dapat
melihat sesuai dengan teori keluhan utama atau gejala penderita
dengan glaukoma absolut berupa kebutaan total akibat tekanan bola
mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Sering mata dengan kebutaan
ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Dari anamnesis
keluhan utama disimpulkan bahwa pasien mengalami glaukoma
absolut.Pada anamnesa juga didapatkan bahwa pasien memiliki riwayat
penglihatan kabur sejak lama,. Jika dilihat dari riwayat ini maka
dapat dipikirkan bahwa glaukoma yang diderita pasien kemungkinan
adalah glaukoma sekunder akibat katarak pada matanya. Hal ini
sesuai dengan teori dimana glaukoma sekunder dapat terjadi pada
lensa yang mengalami katarak. Katarak imatur menimbulkan glaukoma
bila kondisi lensa menjadi cembung akibat menyerap air sehingga
mendorong iris menutup sudut bilik mata, glaukoma jenis ini disebut
glaukoma fakomorfik. Sedangkan katarak matur atau katarak
hipermatur menimbulkan glaukoma ketika lensa dengan kapsul yang
intak akan mengeluarkan protein dengan berat molekul besar yang
dapat menyumbat aliran aqueous humor karena obstruksi pada
trabecular meshwork, glaukoma jenis ini disebut glaukoma
fakolitik.Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kornea keruh, pupil
berukuran 5 mm dengan refleks cahaya (-), iris ireguler, warna
coklat pucat, dengan neovaskuler iris yang menunjukkan adanya
penekanan vena retina sentral, COA yang dangkal dan lensa keruh.
Hasil pengukuran dengan tonometer digital didapatkan tekanan pada
mata kiri 59,1 mmHg. Hal ini sesuai dengan teori dimana pada
pemeriksaan Slit-lamp Biomikroskopi glaukoma ditemukan: Konjungtiva
bulbi : hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera. Kornea : edema, keruh, insensitif
karena tekanan pada saraf kornea. Bilik mata depan : dangkal, yang
dapat dilihat dengan penyinaran dari samping. Iris : gambaran corak
bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu. Pupil : tetap
pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang
total, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi. Pada
pemeriksaan TIO ditemukan > 21 mmHg. Cara membedakan jenis
katarak dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
PerbedaanInsipienImaturMaturHipermatur
Kekeruhan
Cairan lensa
Iris
Bilik mata depan
Sudut bilik mata
Shadow test
Penyulitringan
normal
normal
normal
normal
negatif
-sebagian
bertambah (air masuk)
terdorong
dangkal
sempit
positif
glaukomaseluruh
normal
normal
normal
normal
negatif
glaukomaMasif
berkurang (air+masa lensa keluar)
tremulans
dangkal
terbuka
pseudopositif
uveitis+glaucoma
Selain itu, pada pasien ini juga dapat di diagnosis banding
dengan glaukoma neovaskular (GNV) pada stadium lanjut. Glaukoma
neovaskuler merupakan kondisi yang cukup umum dan serius yang
terjadi sebagai akibat neovaskularisasi iris (rubeosis iridis).
Pada stadium lanjut, glaukoma ini menimbulkan gejala nyeri akut
yang parah, sakit kepala, mual, dan/atau muntah, fotofobia,
kerusakan visus yang berat (menghitung jari hingga lambaian
tangan), TIO yang sangat tinggi (60 mmHg), injeksi konjungtiva,
edema kornea, dengan/ tanpa hyphema, Flare pada humor aqueous,
synechial angle closure (penutupan sudut akibat sinekia), rubeosis
berat, pupil dilatasi sedang yang terdistorsi, terfiksir, dan
neovaskularisasi retina dan/ atau perdarahan, serta optic nerve
cupping.Pada pasien ini diberikan obat-obatan untuk menurunkan
tekanan intraokular yang sangat tinggi, hal tersebut sudah sesuai
dengan teori dimana pada kasus glaukoma akut yang terpenting adalah
pemberian obat-obatan untuk menurunkan tekanan intraokular. Namun
pemberian obat-obatan hanya bersifat sementara karena pasien
direncanakan akan menjalani operasi. Prinsip pengobatan glaukoma
fakomorfik adalah glaukomanya diobati seperti glaukoma akut, dan
bila tekanan intraokulernya sudah turun/tenang, lensanya
dikeluarkan. Pasien diberikan Timolol maleat atau hemihydrate
(Timoptic XE, Timoptic, Betimol), dapat mengurangi TIO yang tinggi
dan normal, dengan atau tanpa glaukoma, dengan cara menghambat
aliran. Dosis 1 tetes sebesar 0,25% atau 0,5% pada mata yang
terkena.Pasien diberikan asetazolamide 3 x 250mg tab perhari.
Asetazolamide termasuk golongan karbonik anhidrase yang bekerja
menurunkan produksi humor akueous secara langsung dengan
mengantagoniskan aktifitas dari epitel siliar karbonik anhidrase
sehingga menurunkan produksi humor akueous dan menurunkan TIO.
Pasien diberikan mannitol 20% 300cc/ hari. Mannitol merupakan
golongan diuretik. Bila tidak dapat diberikan oral (misalnya; mual
muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan
dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan
dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv.Pada pasien dilakukan
tindakan pembedahan trabekulektomi dan ekstraksi lensa. Hal ini
sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa terapi pembedahan
dilakukan pada keadaan glaukoma akut berat yang tidak teratasi
dengan medikamentosa yaitu berupa trabekulektomi untuk membuka
sudut mata depan dan menurunkan TIO. Ekstraksi lensa dilakukan bila
glaukoma disebabkan oleh katarak imatur maupun hipermatur.Prognosis
pada pasien ini secara ad vitam bonam karena penyakit ini tidak
mengancam nyawa, namun prognosa secara ad fungsionam pada mata kiri
adalah malam karena tidak dapat digunakan untuk melihat
kembali.
BAB VKESIMPULAN
Pasien perempuan berusia 48 tahun datang dengan keluhan mata
kiri tidak dapat melihat sejak 1 minggu terakhir. Pasien juga
mengeluhkan adanya mata merah, nyeri pada mata yang menjalar sampai
kepala disertai mual. Pasien memiliki riwayat penglihatan kabur
sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang
lalu dan tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik sacara umum
status generalisata tidak mengalami kelainan. Sedang pada status
lokalis ditemukan visus VOD: 4/60, VOS : 0, terdapat edema kornea,
sudut bilik mata depan sebelah kiri yang dangkal, pupil midriasis
dengan diameter 5 mm, refleks cahaya (-), iris ireguler, warna
coklat pucat, disertai neovaskularisasi iris, kekeruhan lensa
sebagian. Pada pemeriksaan slit lamp ditemukan sinekia posterior
arah jam 6, neovaskuler di tepi iris dan kekeruhan lensa sebagian.
Pada pemeriksaan TIO, didapatkan TIOS 59,1 mmHg. Diagnosa pada
pasien ini adalah OS Glaukoma akut absolut. Terapi pada pasien ini
antara lain infus mannitol 20%, Timolol 0,5 % eye drop 2 kali/hari
dan asetazolamide 3 x 250 mg tab, serta dilakukan terapi pembedahan
trabekulektomi dan ekstraksi lensa. Pasien diberikan edukasi
mengenai penyakit dan dianjurkan untuk kontrol TIO secara berkala.
Diagnosis dan penatalaksanaan pada pasien ini sudah sesuai dengan
teori. Prognosis pada pasien ini secara vitam bonam dan ad
functionam adalah malam.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S, Taim H, Simarmata M, et al. Glaukoma. Dalam : Ilmu
Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahaiswa Kedokteran Edisi Ke-2.
Sagung Seto, Jakarta : 20022. Vaughan D, Riordan P. Glaukoma. Dalam
(Alih Bahasa : Tambajong J) : Oftalmologi Umum (General
Ophthalmology) Edisi 14. Widya Medika, Jakarta : 20003.
Ilyas,sidarta.Ilmu Perawatan Mata.Sagung Seto:Jakarta :20044.
Anonymous. Glaukoma. http://www.solusisehat.net/artikel.php?id=322.
Diakses 5 februari 2013.5. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam
: Lecture Notes Oftalmologi Edisi Keembilan. Erlangga Medical
Series, Jakarta : 20066. Kardi J, Gumansalangi EA. Glaukoma. Dalam
: Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab/UPF Ilmu Penyakit Mata. RSUD
Dokter Sutomo, Surabaya : 19947. Wijaya N. Glaukoma. Dalam: Ilmu
Penyakit Mata . Binarupa Aksara, Jakarta, 19968. Ilyas S.
Penglihatan Menurun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam : Ilmu
Penyakit Mata Edisi Ke-3. Fakultas Kedokteran Univeritas Indonesia,
Jakarta : 20049. Scott F. Glaucoma the patophysiology and
diagnosis. Hospital pharmacist. July/august 2005.Vol.12 pg 251.10.
Kanski JJ.Lens-related glaucoma.In: Clinical Ophthalmology.5th
ed.2003:239.11. Glaucoma research Foundation. Glaucoma. 2005.
Online (http: //www.nei.nih.gof/health/glaucoma/glaucoma_facts.asp,
diakses pada tanggal 20 Februari 2013)
23
