Laporan Kasus

Pembimbing :

dr. Muhammad Edrial, Sp.M

Penyusun :

Putri Yuliani

030.05.174

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Otorita Batam

Periode 31 Mei – 3 Juli 2010

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. G

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 70 tahun

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SD

Alamat : Tj.Riau, Batam

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 9 Juni 2010

No. Rekam Media : 11.75.76

B. Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis terhadap keluarga pasien pada tanngal

9 Juni 2010, pukul 14.00 WIB

Keluhan Utama

Nyeri pada mata kanan sejak 15 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS)

Keluhan Tambahan

Penglihatan mata kanan gelap

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar anaknya ke Poli Mata RS Otorita Batam dengan

keluhan mata kanan terasa nyeri sejak 15 hari SMRS. 15 hari SMRS OS mulai

merasakan nyeri pada mata kanannya, terasa di dalam, di seluruh bola mata. Nyeri

tidak dirasakan berdenyut, dirasakan terus-menerus dan tidak menjalar. Nyeri dirasa

lebih berat pada malam hari atau suasana gelap. OS juga mengeluhkan kelopak mata

kanan atas dan bawah membengkak dan mata berair. Penglihatan dirasa masih baik,

OS masih dapat beraktivitas seperti biasa.

10 hari SMRS, OS mulai merasakan penglihatan pada mata kanan mulai

berkurang. Nyeri dirasa makin berat hingga pasien mengeluhkan sulit tidur dan

seringkali mengeluhkan rasa mual.

1 minggu SMRS, penglihatan mata kanan OS hilang sepenuhnya. OS mengaku

tidak dapat melihat sama sekali, bahkan untuk melihat lambaian tangan. Nyeri pada

mata kanan masih menetap. OS juga mengeluhkan mata kanan memerah tanpa rasa

gatal dan juga tidak belekan. OS lalu berobat ke dokter di kota (saat itu OS masih

tinggal di Pacitan), namun dokter tidak menjelaskan mengenai penyakit OS, OS

hanya diberi obat kapsul (OS tidak ingat nama obatnya) untuk 3 hari.

4 hari SMRS, OS dibawa ke Batam oleh anaknya lalu berobat ke klinik, disana

disarankan untuk berobat ke dokter spesialis mata.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS merupakan penderita hipertensi sejak > 10 tahun yang lalu. Pernah berobat ke

Puskesmas, namun kontrol tidak teratur.

Riwayat kencing manis disangkal

Belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi dan kencing manis tidak diketahui

C. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 9 Juni 2010

Status Generalis

Keadaan Umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Sikap : berbaring aktif

Kooperasi : kooperatif

Tanda vital :

Tek. Darah : 150/80 mmHg

Nadi : 76 kali/menit

Laju Napas : 18 kali/ menit

Suhu : 36,8ºC

Kepala : normosefali, distribusi rambut merata

Mata : lihat status oftalmologis

Leher : pulsasi a.carotis reguler, tidak teraba pembesaran KGB

Thoraks

Jantung : Bunyi jantung I normal, Bunyi jantung II normal,

reguler, tidak terdengar murmur dan gallop

Paru : suara napas vesikuler, tidak terdengar ronchi, tidak terdengar

wheezing.

Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tidak teraba massa, tidak

teraba pembesaran hepar dan lien

Perkusi : timpani, nyeri ketuk (-)

Ekstremitas : tidak ada deformitas, akral hangat, oedem (-)

Status Oftalmologis

OD OS

Ascies Visus

Campus Visus

Sensus Koloris

O

-

-

6/20f2

Luas

Tidak buta warna

Kedudukan Bola Mata Eksotrofi 15° Ortoforia

Gerak Bola Mata Parese (-) Parese (-)

Palpebra Superior Edema (+)

Hiperemis (-)

Edema (-)

Hiperemis (-)

Palpebra Inderior Edema (+)

Hiperemis (-)

Edema (-)

Hiperemis (-)

Konjunctiva

Tarsalis superior

Tarsalis inferior

Bulbi

Hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Injeksi siliar (+)

Hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Injeksi siliar (-)

Kornea Keruh Keruh

Sklera Sikatrik (-) Sikatrik (-)

COA Dangkal Dangkal

Iris Warna coklat

Sinekia anterior

Warna coklat

Sinekia anterior

Pupil Bulat, ø 5mm

RCL (-), RCTL (-)

Bulat, sentral, ø 3mm

RCL (+), RCTL (+)

Lensa Keruh Keruh

Korpus Vitroum - -

Refleks fundus - -

Tekanan IntraOkular 0/7.5 7/7.5

D. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah (tanggal 9 Juni 2010)

o Hemoglobin : 14.7 gr/dL

o Hematokrit : 43.3%

o Leukosit : 5800/mm3

o Trombosit : 275000/mm3

o GDS : 151 gr/dL

Faal Ginjal

o Ureum : 17.5

o Kreatinin : 1.08

E. Resume

Pasien datang diantar anaknya ke Poli Mata RS Otorita Batam dengan

keluhan mata kanan terasa nyeri sejak 15 hari SMRS. 15 hari SMRS OS mulai

merasakan nyeri pada mata kanannya, terasa di dalam, di seluruh bola mata. Nyeri

tidak dirasakan berdenyut, dirasakan terus-menerus dan tidak menjalar. Nyeri dirasa

lebih berat pada malam hari atau suasana gelap. OS juga mengeluhkan kelopak mata

kanan atas dan bawah membengkak dan mata berair. Penglihatan dirasa masih baik,

OS masih dapat beraktivitas seperti biasa. 10 hari SMRS, OS mulai merasakan

penglihatan pada mata kanan mulai berkurang. Nyeri dirasa makin berat hingga

pasien mengeluhkan sulit tidur dan seringkali mengeluhkan rasa mual. 1 minggu

SMRS, penglihatan mata kanan OS hilang sepenuhnya. OS mengaku tidak dapat

melihat sama sekali, bahkan untuk melihat lambaian tangan. Nyeri pada mata kanan

masih menetap. OS juga mengeluhkan mata kanan memerah tanpa rasa gatal dan

juga tidak belekan. OS lalu berobat ke dokter di kota (saat itu OS masih tinggal di

Pacitan), namun dokter tidak menjelaskan mengenai penyakit OS, OS hanya diberi

obat kapsul (OS tidak ingat nama obatnya) untuk 3 hari.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang,

kesadaran compos mentis dan tekanan darah meningkat (150/80). Pemeriksaan

status generalis lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan status oftalmologis,

pada OD didapatkan visus 0, palpebra superior-inferior edema, tearing eyes, injeksi

siliar (+), kornea berkabut, dan pupil dilatasi terfiksasi dengan diameter 5 mm dan

refleks cahaya (-). Pada OS didapatkan mata tenang, namun tampak sinekia anterior

perifer. Pada pemeriksaan dengan tonometer Schiotz, didapatkan hasil tensio okuli

OD 0/7.5 dan OS 7/7.5

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gula darah sewaktu meingkat,

pemeriksaan lainnya dalam batas normal.

F. Diagnosis Kerja

Glaukoma Absolut OD

Glaukoma Sudut Tertutup Kronik OS

G. Pemeriksaan Anjuran

Gonioskopi

Foto fundus

Kampus Visus dengan perimetri

Gula darah puasa dan 2 jam post prandial

H. Tatalaksana

Topikal :

o Brinzolamide 1% (Azopt®) 4 x 1 gtt ODS

o Timolol (Timol®) 2 x 1 gtt OD

o C. Xitrol® 3 x 1 gtt OD

Sistemik :

o Asetazolamide (Glaucon®) 3 x 2 tab

o KSR 1 X 1 tab

o Captopril 2 x 25 mg

I. Prognosis

Ad Vitam : Bonam

Ad Functionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

Fisiologi Humor Akueous

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan akueous humor dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Akueous humor adalah suatu cairan jernih

yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 µL/menit.

Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi akueous humor serupa

dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat

yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan dan Aliran Akueous Humor

Akueous humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesis siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus ekskretorius epitel

siliaris. Setelah masuk ke kamrea posterior, akueous humor mengalir melalui pupil ke

kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini,

terjadi penukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein.

Hal ini disebut akueous humor plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Gambar 1. Kamera Okuli Anterior dan Aliran Aqueous Humor

Aliran Keluar Akueous Humor

Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya ke dalamn jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut

sehingga kecepatan drainase akueous humor juga meningkat. Aliran akueous humor ke

dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di

lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12

vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil akueous humor

keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Resistensi utama terhadap aliran keluar akueous humor dari kamera anterior adalah

lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan

dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar

minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

GLAUKOMA

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana terjadi kerusakan saraf optik sehingga

menyebabkan terjadinya hilang penglihatan yang progresif dan ireversibel. Penyakit ini

biasanya—namun tidak selalu, disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular pada mata.

Terdapat banyak subtipe dari glaukoma tetapi kesemuanya itu dapat dipertimbangkan

dalam tipe neuropati optik.

Gambar 2. Glaukoma

Peningkatan tekanan intraokular merupakan faktor risiko signifikan untuk

terbentuknya glaukoma ( lebih dari 20 mmHg atau 2.9 kPa). Seseorang mungkin saja

mengalami kerusakan saraf pada tekanan yang relatif rendah ketika orang lainnya dapat

memiliki tekanan intraokular tinggi dalam jangka waktu lama tanpa mengalami kerusakan

saraf. Glaukoma yang tidak diterapi dapat menyebabkan kerusakan permanen saraf optik

yang akhirnya mengarah ke kebutaan.

Glaukoma, secara garis besar, dapat dibagi ke dalam dua kategori utama, “sudut

terbuka” dan “sudut tertutup”. Glaukoma sudut tertutup dapat muncul tiba-tiba dan

biasanya pasien mengeluhkan nyeri sedang sampai berat; gangguan penglihatan dapat

berkembang dengan cepat tetapi dengan adanya gejala yang membuat pasien merasa tidak

nyaman, hal ini akan membawa pasien untuk berobat sebelum terjadi kerusakan yang lebih

permanen. Glaukoma sudut terbuka biasanya berkembang secara perlahan, dan penderita

seringkali baru menyadari hilangnya penglihatan ketika penyakit tersebut sudah mengalami

progresi yang signifikan.

Penilaian Glaukoma secara Klinis

Tonometri

Tonometri adalah istilah genetik untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen

yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke

slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu ada kornea.

Tonometer aplanasi lainnya adalah tonometer Perkin dan TonoPen yang portabel;

pneumototonometer, yang bermanfaat bila permukaan kornea ireguler dan dapat

digunakan biarpun pasien menggunakan lensa kontak. Tonometer Schiotz adalah tonometer

portabel dan mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu.

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali pembacaan

tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak

pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.

Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular saja tidak selalu berarti pasien menderita

glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti

lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapang pandang. Apabila

tekanan intraokuler terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan

pandang normal, pasien dapat diobservasi berkala sebagai tersangka glaukoma.

Gonioskopi

Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini00yakni apakah lebar

(terbuka), sempit, atau tertutup—menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor

akueous. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik

kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera

anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang

memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila seluruh jalinan

trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila

hany garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut

dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.

Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk

kornea—mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut

sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut ini. Hal ini

mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup. Ras juga

merupakan salah satu faktor. Sudut kamera anterior orang-orang Asia Tenggara jauh lebih

sempit dibandingkan pada orang ras Kaukasia.

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekuangn di bagian tengahnya (depresi sentral)—

yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf

optikus terhadap ukuran lubang sklera yag harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada

mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan optik juga kecil; pada mata

miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-

kelainan diskus khas terutama yang ditandai oleh berkurangnya substansi diskus—yang

terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus—disertai pemucatan diskus di

daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa

peningkatan cekungan diskus optikus.

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentris cekungan optik yang

diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus

optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat seiring dengan pembentukan cekungan,

pembuluh retina di diskus tergeser ke arah nasal. Hasil akhir proses pencekungan pada

glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean-pot”, tempat tak terlihat

jaringan saraf di bagian tepi.

“Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran

cekungan dengan garis tengah diskus. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular

yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0.5 atau adanya asimetri

bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak

lanjut glaukoma. Penurunan lapang-pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,

karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua

penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapang pandang, sifat progresivitasnya, dan

hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.

Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.

Perluasan kontinyu ke daerah Bjerrum lapangan pandang—di 15 derajat dari fiksasi—

menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang

lebih parah di daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda—di

atas dan di bawah meridian horizontal—sering disertai nasal step (Roenne) karena

perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer

cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat

hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer

temporal dan 5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman

penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan penyakit yang dapat

diandalkan. Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5

derajat lapangan pandang di masing-masing mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin

memiliki ketajaman penglihatan 6/6 tapi secara legal buta.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar

singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi

A. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,

glaukoma sederhana kronik)

ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

b. Glaukoma sudut tertutup

i. Akut

ii. Subakut

iii. Kronik

iv. Iris plateau

B. Glaukoma kongenital

a. Glaukoma kongenital primer

b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

i. Sindrom pembelahan kamera anterior

1. Sindrom Axenfeld

2. Sindrom Rieger

3. Sindrom Peter

ii. Aniridia

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

i. Sindrom Sturge-Weber

ii. Sindrom Marfan

iii. Neurofibromatosis

iv. Sindrom Lowe

v. Rubela kongenital

C. Glaukoma sekunder

a. Glaukoma pigmentasi

b. Sindrom eksfoliasi

c. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

i. Dislokasi

ii. Intumesensi

iii. Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uvea

i. Uveitis

ii. Sinekia posterior

iii. Tumor

e. Sindrom iridokornea endotel (ICE)

f. Trauma

i. Hifema

ii. Kontusio/resesi sudut

iii. Sinekia anterior perifer

g. Pascaoperasi

i. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

ii. Sinekia anterior posterior

iii. Pertumbuhan epitel ke bawah

iv. Pascabedah tandur kornea

v. Pascabedah pelepasan kornea

h. Glaukoma neovaskular

i. Diabetes mellitus

ii. Sumbatan vena retina sentralis

iii. Tumor intraokular

i. Peningkatan tekanan vena episklera

i. Fistula karotis-kavernosa

ii. Sindrom Sturge-Weber

j. Akibat steroid

D. Glaukoma absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata

yang keras, tidak dapat melihat, dan (seringkali) nyeri.

Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran

akueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata

yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama

pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan

pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut

tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada

malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada

dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup

Presentasi Klinis

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh muculnya kekaburan penglihatan

mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain

adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea

berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi siliaris. Mata yang lain perlu

dilakukan pemeriksaan dengan gonioskopi.

Diagnosis Banding

Iritis akut menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan

intraokular biasanya tidak meningkat;pupil konstriksi; dan kornea biasanya tidak edematosa.

Di kamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris.

Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma

lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat

dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior, dan setelah tindakan-

tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling

untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

Penyulit dan Sekuele

Apabila terapi tertunda, iris posterior dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia

anterior), sehingga menimbulkan sumbatan irreversibel sudut kamera anterior yang

memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.

Terapi

Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular.

Asetazolamid intravena dan oral ditambah dengan obat hiperosmotik dan penghambat beta

topikal—biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Kemudian dapat digunakan

pilokarpin 4% secara intensif, misalnya 1 tetes setiap 15 menit selama 1-2 jam. Hindari

penggunaan epinefrin karena dapat meningkatkan penutupan sudut. Steroid topikal dalam

dosis tinggi mungkin bermanfaat untuk menurunkan kerusakan iris dan jalinan trabekular.

Mungkin diperlukan analgesik sistemik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk

membentuk hubungan permanen antara kamera anterior dan posterior, sehingga

kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan laser

neodinium, walaupun laser argon juga dapat digunakan. Iridektomi perifer secara bedah

baru dilakukan bila terapi laser tidak berhasil. Pada semua kasus, mata sebelah harus

menjalani iridotomi laser profilaktik.

REFERENSI

Noecker RJ. Glaucoma, Closed-Angle Acute. Emedicine. June 18, 2009. Cited on June 11,

2010. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview

Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta : Penerbit Widya

Medika; 1996