Preskesmata Glaukoma Absolut

7/30/2019 Preskesmata Glaukoma Absolut

1/31

Presentasi Kasus

ILMU KESEHATAN MATA

Oleh:

Salamah Ary W. G0002136

Pantun S. Sagala G0003150

Elfa A. Ersyanti G0006193

Febrian Andhika G0006195

Marisa Rizqiana D. G0006202

Nunung Perwitasari G0006130

Syarif Afif G0006160

Pembimbing :

dr. Rahardjo, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2012


2/31

2

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

NAMA : Ny. Sri SumarniUMUR : 57 tahun

JENIS KELAMIN : Perempuan

AGAMA : Islam

PEKERJAAN : Ibu rumah tangga

ALAMAT : Purbayan rt 02/01 Singopuran Kartasura Sukoharjo

TGL. MRS : 2 Februari 2012

TGL. PEMERIKSAAN : 2 Februari 2012

NO. RM : 01108668

II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama : Nyeri pada mata kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merasakan nyeri pada mata kiri, nyeri dirasakan sudah sejak 1 bulan yang

lalu. Nyeri dirasakan terus menerus. Nyeri semakin bertambah sejak 2 minggu terakhir.

Pasien juga merasakan cekot-cekot di kepala. Namun pasien tidak terlalu memperhatikan

sehingga pasien tidak pergi berobat. Pasien datang dengan keluhan mata sebelah kiri

merah, sudah sejak 1 bulan yang lalu dan pandangan mata kiri gelap. Keluhan mulai

dirasakan sejak kurang lebih satu bulan yang lalu. Pasien merasakan mata perih, nrocos,

keluar kotoran berlebihan, dan silau saat melihat cahaya. Selain itu pasien juga

mengeluhkan mual(+) , kadang juga muntah.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat kencing manis : disangkal- Riwayat hipertensi : disangkal- Riwayat pakai kacamata : disangkal


3/31

3

- Riwayat operasi : disangkal- Riwayat trauma : disangkal- Riwayat alergi : disangkal- Riwayat pemakaian obat-obatan : disangkalD. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat hipertensi : disangkal- Riwayat kencing manis : disangkal- Riwayat sakit serupa : disangkal

E. Kesimpulan AnamnesisOD OS

Proses Normal peningkatan tekanan bola mata

Lokalisasi - bilik mata depan

Sebab - gangguan outflow humor akuos

Perjalanan Akut menjadi absolut

Komplikasi Belum ditemukan -

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umumKeadaan umum sakit berat, compos mentis, gizi kesan cukup

Tanda Vital :T = 130/90 mmHg Rr = 22x/menit

N = 80x/menit S = 36,4oC

B. Pemeriksaan subyektif OD OSVisus sentralis jauh 6/9 0

Pinhole tidak dilakukan tidak dilakukan

Visus sentralis dekat

Koreksi tidak dilakukan tidak dilakukan


4/31

4

Visus Perifer

Konfrontasi test sama dengan pemeriksa menyempit

Proyeksi sinar tidak dilakukan tidak dilakukan

Persepsi warna tidak dilakukan tidak dilakukan

C. Pemeriksaan Obyektif1. Sekitar Mata

Tanda radang tidak ada tidak ada

Luka tidak ada tidak ada

Parut tidak ada tidak ada

Kelainan warna tidak ada tidak ada

Kelainan bentuk tidak ada tidak ada

2. Supercilium

Warna hitam hitam

Tumbuhnya normal normal

Kulit sawo matang sawo matang

Geraknya dalam batas normal dalam batas normal

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita

Strabismus tidak ada tidak ada

Exophthalmus tidak ada tidak ada

Enophthalmus tidak ada tidak ada

Anophthalmus tidak ada tidak ada

4. Ukuran Bola Mata

Mikrophthalmus tidak ada tidak ada

Makrophthalmus tidak ada tidak ada

Ptisis bulbi tidak ada tidak ada

Atrofi bulbi tidak ada tidak ada

Buftalmus tidak ada tidak ada

Megalokornea tidak ada tidak ada

Mikrokornea tidak ada tidak ada

5. Gerakan Bola Mata


5/31

5

Temporal superior normal normal

Temporal inferior normal normal

Temporal normal normal

Nasal normal normal

Nasal superior normal normal

Nasal inferior normal normal

6. Kelopak Mata

Gerakannya dalam batas normal dalam batas normal

Lebar rima 10 mm 10 mm

Blefarokalasis ada ada

Tepi Kelopak Mata

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Entropion tidak ada tidak ada

Ekstropion tidak ada tidak ada

7. Sekitar Saccus Lakrimalis



Tes regurgitasi tidak dilakukan tidak dilakukan

8. Sekitar Glandula lakrimalis



9. Tekanan Intra Okuler

Palpasi kesan normal kesan meningkat

NCT 16,5 mmHg OVER

10. Konjungtiva

Konjungtiva Palpebra Superior



Sikatrik tidak ada tidak ada


6/31


7/31

7

Kedalaman kesan dangkal kesan dalam

14. Iris

Warna coklat coklat

Gambaran spongious spongious

Bentuk reguler reguler

15. Pupil

Ukuran 3 mm 6 mm

Bentuk bulat lonjong vertikal

Tempat sentral sentral

Reflek direct (+) (-)

Reflek indirect (+) (-)

16. Lensa

Ada/tidak ada ada

Kejernihan jernih jernih

Letak sentral sentral

Shadow test (-) (-)

17. Corpus vitreum

Kejernihan tidak dilakukan tidak dilakukan

pemeriksaan pemeriksaan

18.Mata bagian dalamFundus reflek tidak dilakukan tidak dilakukan

Skiaskopi tidak dilakukan tidak dilakukan

19.Gambar penderita


8/31

8

Mata kanan , tampak pupil normal, sklera berwarna putih

Mata kanan tampak mata merah , pupil midriasis maksimal

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

OD OS


9/31

9

Visus sentralis jauh 6/9 0

Pinhole tidak dilakukan tidak dilakukan

Sekitar mata dalam batas normal dalam batas normal

Supercilium dalam batas normal dalam batas normal

Pasangan bola mata dalam batas normal dalam batas normal

dalam orbita

Ukuran bola mata dalam batas normal dalam batas normal

Gerakan bola mata dalam batas normal dalam batas normal

Kelopak mata dalam batas normal dalam batas normal

Sekitar saccus lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal

Sekitar glandula lakrimalis dalam batas normal dalam batas normal

Tekanan intraokuler dalam batas normal meningkat

Konjungtiva bulbi dalam batas normal hiperemis

Konjungtiva palpebra dalam batas normal dalam batas normal

Konjungtiva forniks dalam batas normal dalam batas normal

Sklera dalam batas normal hiperemi

Kornea sensibilitas turun,

arcus senilis (+) arcus senilis (+)

Camera oculi anterior kesan dalam kesan dangkal

Iris dalam batas normal kelabu

Pupil , 3 mm, reguler 6 mm, reguler

sentral sentral

reflek direct (-) reflek indirect (-)

Lensa jernih jernih

Corpus vitreum tidak dilakukan tidak dilakukan

pemeriksaan pemeriksaan

V. DIAGNOSIS BANDING

- OD glaukoma kongestif akut


10/31

10

- OD uveitis anterior akut- OD keratitis

VI. DIAGNOSIS

- OD glaukoma absolut

VII. TERAPI

Timolol 0,5% ed 2 dd gtt 1 (OS)

Acetazolamide 250 mg tab 3x1

IX. PLANING

- Pengangkatan bola mata (enukleasi )

IX. PROGNOSIS OD OS

Ad vitam baik baik

Ad fungsionam baik dubia

Ad sanam baik dubia

Ad kosmetikum baik baik


11/31

11

TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA ABSOLUT

1. DEFINISI

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah

terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada

glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini

mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma

hemoragik. Glaukoma absolut ini bisa berasal dari glaukoma akut yang tidak mendapatkan

penanganan yang benar.

Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut

tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan

penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama

sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan

intraokular, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala,

pandangan kabur, haloe, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula

glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang

yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit.Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi

anatomis.


12/31

12

Gambar 1. Bilik mata depan normal (atas), dan sudut tertutup (bawah)

Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan segera

untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan.Pengobatan

medika mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum

terapi definitive iridektomi laser atau bedah dilakukan.

Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi

yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.

2. KLASIFIKASI

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :

- Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma, acut congestive glaucoma).

- Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple

glaucoma).

2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan :

- Perubahan lensa.

- Kelainan uvea.

- Trauma.

- Bedah.

- Rubeosis.

- Steroid dan lainnya.

3. Glaukoma kongenital

- Primer atau infantile.


13/31

13

- Menyertai kelainan kongenital lainnya.

4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola

mata nyeri.

Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan perjalan

penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke tingkat

selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis, yaitu:

1. Glaukoma sudut tertutup suspek

2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode serangan singkat dan rekuren

3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti

4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan glaucomatous damage

5. Glaukoma sudut tertutup absolut: merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, padatingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI.

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri

dari 3 bagian yaitu:

1. Jalinan uveal (uveal meshwork)2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)3. Jalinan endothelial (juxtacanalicularatau endothelial meshwork)

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor.

Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan

dihubungkan oleh septa-septa.Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk

kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar

halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.Bagian selanjutnya yang berperan

adalah kanalis kolektor.Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena

episklera.

Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. Setelah memasuki bilik mata

belakang, humor akuos melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer


14/31

14

menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow

berbeda yaitu:

1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama,dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis

sklem dan berlanjut ke system vena kolektor.

2. Outflow melalui jalur uveoscleral(jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10%outflow akuos humor melalui jalur ini. (gambar 2).

4. FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya

makin dangkal bilik mata depannya.

2.Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun,

dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.

3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.


15/31

15

4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan

bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan

hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata

belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah

sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan

bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

5. INSIDENSI

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang

Kaukasus.Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan

Vietnam di Asia Tenggara.

Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak ditemukan pada

wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam wanita sama banyak dengan

pria.

6. PATOGENESIS

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.Pada keadaan

fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.Berdekatan dengan sudut ini

didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.Pada

sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran

desemet, kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas

belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi

kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor)

bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork.

Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui

pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan

trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.


16/31

16

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut

bilik mata terbuka lebar.Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow

humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler

meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow

humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.Keadaan seperti ini sering terjadi

pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,

perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup

dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma

sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini

dikenal denganglaukoma sudut tertutup sekunder.Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui

penyebabnya, kondisi ini dikenal denganglaukoma sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan

glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik

mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut

tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala.

Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan

glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan

berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata

yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil

sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang

daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata

belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal

dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan

sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut

tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.


17/31

17

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak

lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

7. GAMBARAN KLINIS

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun

tidak selalu demikian.

a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu

atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini

berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali.

b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.

Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah-muntah, mata

hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan

suatu penyakit sistemik.

Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang

menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di

sekitar lampu.

8. PEMERIKSAAN

a. Slit-lamp Biomikroskopi

Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksikonjungtiva, injeksi epislera.

Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh, insensitif karenatekanan pada saraf kornea.

Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos dapatdilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.

Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasipembuluh darah iris.

Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasisyang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi


18/31

18

b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat mencapai 50-

100 mmHg.

c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma

simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N =


19/31

19

Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat

yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline

hipertonik salap mata. (gambar 5)

Gambar 5: Gonioskopi

e. Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan

penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya.Harus selalu diteliti keadaan

lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang

pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah

menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang

pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian

nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat

menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi

buta.

f. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).

Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil

akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya

sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap

selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+)


20/31

20

9. DIAGNOSIS BANDING

Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah :

1. Iridosiklitis akut.

2. Konjungtivitis akut.

3. Keratitis.

4. Skleritis.

5. Katarak senilis

6. Glaukoma sudut tertutup kronik

7. Cluster headache

8. Migraine

10.PENCEGAHAN

1. Deteksi dini

Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini mungkin. Tidak

ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka.Jika penyakit ini

ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan

pengobatan.Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya

menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani

iridotomi untuk mencegah serangan akut.

- Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh glaukoma,

sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya dengan cara melakukan

pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap 3 tahun, terutama bagi orang yang

usianya di atas 40 tahun.

- Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki riwayat keluarga

penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi (miopia), serta penderita penyakit

sistemik seperti diabetes atau kelainan vaskular (jantung).

- Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali, khususnya bagi

orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola mata kerusakan mata yang

diderita dilakukan tes lapang pandang mata.

- Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit kepala berat.


21/31

21

2. Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten) Faktor risiko pada

seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti diabetes mellitus dan hipertensi,

untuk itu bagi yang menderita diabetes mellitus dianjurkan untuk mengurangi mengkonsumsi

gula agar tidak terjadi komplikasi glaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi

dianjurkan untuk diet rendah garam karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan

tekanan bola mata.

3. Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga teratur.

Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.

4. Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak bertambah parah/untuk

mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :

- Mengurangi stress

- Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga glaucoma akan

memblok pupil

- Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar (dilatasi)

- Diet rendah natrium

- Pembatasan kafein

- Mencegah konstipasi

- Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena akan

meningkatkan TIO

- Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien merasa nyaman dan

mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan posisi supinasi, lensa jatuh

menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.

11. PENATALAKSANAAN

1. Terapi medikamentosa

1.1. Agen osmotik

1.2. Karbonik anhidrase inhibitor

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

1.4. Beta-blocker

1.5. Alpha adrenergic agonist

1.6. Analog Prostaglandin


22/31

22

1.7. Kortikosteroid Topikal

2. Observasi respon terapi

2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil

2.2. Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit

2.3. Gonioskopi

3. Parasintesis

4. Bedah Laser:

4.1. Laser iridektomi

4.2. Laser iridoplasti

5. Bedah insisi

5.1. Iridektomi bedah insisi

5.2. Trabekuloktomi

6. Ekstraksi lensa

7. Tindakan profilaksis

Ad.1. Terapi medikamentosa

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra okular,

menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.

1.1.Agen osmoticAgen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya menjernihkan

kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis.Agen-agen

hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang, kebalikannya, menurunkan

tekanan intraokular.Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki

kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya.Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis

osmotic dan mengurangi cairan tubuh total.Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada

pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.

GliserinDosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia

dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri dapat menyebabkan

mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.

Manitol


23/31

23

Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak

dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat

diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan

dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1

jam setelah pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya,

karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang

telah gagal. Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria,

kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali

bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap manitol.

Ureum intravenaDosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga

lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk

menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2.Karbonik Anhidrase InhibitorMengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di badan

siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat

AsetazolamideMerupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma

akut.Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan500 mg per oral.sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak

ada sama sekali efek samping sistemik.

MethazolamideDosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)

DorzolamideBerbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos ke dalam mata

dengan aplikasi topical.

DichlorphenamideDosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respons yang

diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg

3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300 mg.

Brinzolamide


24/31

24

Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata dengan

kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang meningkat pada mata

karena glaukoma sudut terbuka.Brinzolamide juga digunakan untuk mengatasi kondisi yang

disebut hipertensi pada mata.

1.3.Miotik kuat (Parasimpatomimetik)Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi.

Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus sphingter

pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin

1.4.Beta blockerBekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.

Levobunolol 0,25%, 0,5% Betaxolol HCl

Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk pengobatan

glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan

kadar 0,5%.

Timolol maleatMerupakan beta bloker tetes mata nonselektif.Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali

dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan 12 jam kemudian.Tersedia

dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan 0,68%.1.5.Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan mengurangi

hambatan outflow akuos.

Brimonidine Apraclonidine 0,5%, 1%1.6.Analog Prostaglandin

Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan

tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor. Dosis 1 tetes/ hari.

Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol

maleate.

1.7.Kortikosteroid Topikal


25/31

25

Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala.Steroid

topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.Prednisolon asetat 1%

digunakan selama 1 minggu pasca operasi iridektomi.Diberikan sebagai pengganti obat-obat

antiglaukoma yang digunakan saat serangan akut sebelumnya.

Ad. 2. Observasi respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus

penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat

terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:

1. Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer aplanasi)3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya sudah

turun dan kornea sudah mulai jernih.

Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek,

ataupun sedang. Bila respon terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi

jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada

keadaan ini dapat dilakukan penatalaksaan lebih lanjut.

Ad. 3. Parasintesis

Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam

menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-kadang justru setelah

pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan can menurunkan

tekanan intraokuler yang cepat dengan tekhnik parasintesis. Pada prosedur ini, mata dilakukan

anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk

mengeluarkan cairan akuos. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga secara cepat dapat

mengurangi tekanan di mata. Cara ini jg dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada

pasien

Ad. 4. Bedah Laser

4.1. Laser Iridektomi


26/31


27/31

27

Perawatan setelah operasi

Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi.Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi

anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi

dengan argon laser karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah.

Peningkatan tekanan intaokular dapat terjadi setelah operasi.Apabila terjadi inflamasi maka

dapat disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal.

Komplikasi

Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan

intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan

retina. Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan

kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.8

Gambar 6: Sedang melakukan iridektomi laser

Gambar 7: Setelah dilakukan iridektomi laser

4.2. Laser iridoplasti

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif

dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek,

kornea edema, dan pupil tetap dilatasi.Pada laser iridoplasti ini pengaturannya berbeda dengan

pengaturan pada laser iridektomi.Di sini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar

otot sfingter iris berkonraksi sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka.Agar laser

iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.

Ad. 5. Bedah insisi


28/31

28

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser

iridektomi seperti:

Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini seringterjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.

Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas Pasien yang tidak kooperatif Tidak tersedianya peralatan besar.

5.1 Iridektomi Bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.Dilakukan

untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus dari kamera posterior

ke kamera anterior.Diindikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil bila

pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia.Pupil dibuat semiosis mungkin dengan

menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra kamera.Kemudian dilakukan insisi 3mm pada

korneosklera 1 mm dibelakang limbus.Insisi dilakukan agar iris prolaps.Bibir insisi bagian

posterior ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi dan kemudian dilakukan

iridektomi.Bibir insisi posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka

insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali.

Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoranpada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata

depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi

Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan dengan

melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu

segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali dan konjungtiva dijahit rapat

untuk mencegah kebocoran cairan aqueus.Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor

aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah.Ketika cairan mengalir melalui

saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan

konjungtiva. Persiapan sebelum operasiyaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki

penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak


29/31

29

biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman terjadinya

ruptura. (Gambar 8).

Indikasi

Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau setelah

kegagalan tindakan iridektomi perifer.

Komplikasi

Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di

kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

Gambar 8: Trabekulektomi

Ad. 6. Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapatdipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan

serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk

waktu yang akan dating.

Ad. 7. Tindakan profilaksis

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser iridektomi

profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata

kontralateral yang tidak mempunyai symptom.

12. PROGNOSIS

Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera

mungkin. Sering diagnose dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah hilang secara


30/31


31/31

1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai Penerbit

FKUI, 2002, hal 212-217.

2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed.

Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-232

3. Obrien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for

Pharmacists.http://www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/106698

/

4. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.

Documents

Preskesmata Glaukoma Absolut