Presentasi KasusOD GLAUKOMA ABSOLUT
Pembimbing :dr. Teguh Anamani, Sp.M
Disusun oleh:Desi Megafini 1410221055
SMF ILMU PENYAKIT MATARSUD PROF. DR. MARGONO
SOEKARJOPURWOKERTO2014LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS OD Glaukoma Absolut
Diajukan untuk memenuhi syaratMengikuti Ujian Kepaniteraan
Klinik Seniordi bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. DR. Margono
Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikanpada tanggal: Maret 2015
Disusun oleh :Desi Megafini 1410211055
Purwokerto, Maret 2015Pembimbing,
dr. Teguh Anamani, Sp.M
KATA PENGANTARBismillahirrahmanirrahim.Segala puji dan syukur
penulis panjatkan bagi Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul
OD Glaukoma absolut ini dengan segala kemudahan dan dapat
menyelesaikannya dengan tepat waktu.Dalam kesempatan ini, penulis
ingin menyampaikan ucapan terimakasih kepada:1. dr. Teguh Anamani,
Sp.M selaku pembimbing2. Rekan-rekan serta pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah presentasi kasus iniPenulis
menyadari bahwa presentasi kasus yang dituangkan di dalam makalah
ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis meminta
maaf apabila terdapat banyak kekurangan dalam penelitian ini.
Penulis juga berharap makalah ini dapat memberi manfaat bagi semua
pihak untuk menambah ilmu pengetahuan. Semoga Allah SWT senantiasa
memberikan Rahmat dan Hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.
Purwokerto, Maret 2015
Penulis
BAB IILUSTRASI KASUSIDENTITAS PENDERITANama: Ny. NJenis Kelamin:
PerempuanUmur: 92 TahunPerkerjaan: Ibu Rumah Tangga Alamat:
Benjalin
KELUHAN UTAMAOD Nyeri pada mata kananKELUHAN TAMBAHANOD pegal,
terasa ada yang mengganjal, keluar air mata, perih, penglihatan
mata kanan gelap, sakit kepala, mual tapi tidak
muntahANAMNESISPasien datang ke poli mata RSMS dengan keluhan mata
kanan terasa nyeri sejak 2 minggu SMRS. Nyeri dimata kanannya
terasa di dalam mata, diseluruh bola mata, nyeri tidak dirasakan
berdenyut, nyeri dirasakan terus-menerus dan semakin parah, nyeri
juga tidak menjalar. Mata kanan pasien dirasakan pegal yang semakin
lama semakin memberat. Pasien merasa di mata kanannya ada yang
mengganjal dan mata kanannya keluar air terus menerus dan banyak
serta kadang-kadang mata kanan pasien terasa perih. Pasien juga
mengaku kepalanya teras nyeri, nyeri kepala dirasakan menyeluruh.
Keluhan yang dialami pasien dirasakan semakin lama semakin memberat
sehingga pasien mengeluhkan sulit tidur dan sering merasa mual tapi
tidak disertai muntah. 1 minggu SMRS penglihatan mata kanan pasien
hilang sepenuhnya. Pasien mengaku mata kanannya tidak dapat melihat
sama sekali, bahkan untuk melihat sinar. Menurut pasien
penglihatannya menurun secara perlahan-lahan, awalnya
penglihatannya hanya kabur tapi pasien masih dapat melihat, lama
kelamaan penglihatan mata kanan pasien semakin memburuk.Pasien
mengaku selama 6 bulan SMRS mata kanannya sering sakit, pegal dan
keluar air mata yang disertai sakit kepala dan mual. Keluhan ini
hilang timbul, biasanya sembuh sendiri dan keluhan dapat sembuh
dalam 1 atau 2 hari. Tetapi 2 minggu SMRS keluhan menetap dan
semakin memberat. Selama terjadi keluhan, pasien tidak pernah
merasakan matanya gatal, ada kotoran dan tidak ada anggota keluarga
atau orang terdekat pasien yang mempunyai keluhan yang sama.Satu
setengah tahun SMRS pasien mengaku pernah dioperasi katarak pada
mata sebelah kiri, sekarang pasien merasa tajam penglihatan mata
kirinya menurun. Pasien tidak mempunyai riwayat DM, hipertensi,
alergi obat, obat-obatan dan trauma disekitar mata.STATUS
PRESENKeadaan umum/ kesadaran: baik/ compos mentisVS :TD 90/60mmHgN
76x/menitRR 20X/menitS 36,5 C
STATUS OFTALMOLOGIKOCULUS DEXTEROCULUS SINISTER
0VISUS0,2
TDLVISUS dg KACAMATA SENDIRITDL
TDLVISUS KOREKSIPH 0,2
Eksoftalmus (-), gerak bebas ke segala arahBOLA MATAEksoftalmus
(-), gerak bebas ke segala arah
Madarosis (-), trikiasis (-)SILIAMadarosis (-), trikiasis
(-)
Edema (-), hiperemis (-)PALPEBRA SUPERIOREdema (-), hiperemis
(-)
Edema (-), hiperemis (-)PALPEBRA INFERIOREdema (-), hiperemis
(-)
Edema (-), hiperemis (-), sekret (-)KONJUNGTIVA PALPEBRAEdema
(-), hiperemis (-), sekret (-)
Edema (-), sekret (-), inj. Siliar (+), inj. Konjungtiva
(-)KONJUNGTIVA BULBIEdema (-), sekret (-), inj. Siliar (-), inj.
Konjungtiva (-)
Ikterik (-), inj. Episklera (-)SKLERAIkterik (-), inj. Episklera
(-)
edema (+), infiltrat (-)KORNEAedema (-), infiltrat (-)
COA dangkal, hifema (-), hipopion (-)BILIK MATA DEPANCOA dalam,
hifema (-), hipopion (-)
Coklat gelap, reguler, sinekia (+)IRISCoklat gelap, reguler,
sinekia (-)
Bulat, refleks cahaya (-) D +/- 6 mmPUPILBulat, refleks cahaya
(+) D +/- 3 mm
JernihLENSAJernih
CemerlangREFLEKS FUNDUSCemerlang
CDR 0,5KORPPUS VITREUSCDR 0,3
N+2, 69 mmHg (Non contact)TEKANAN INTRAOKULIN, 14 mmHg (Non
contact)
Edema (-), Hperemis (-)SISTEM KANALIS LAKRIMALISEdema (-),
Hperemis (-)
Negatif (-)IRIS SHADOW TESTNegatif (-)
RINGKASANIdentitas : Ny. N, 92 tahunAnamnesis 3. KU: Nyeri pada
mata kanan4. KT: Pegal, mengganjal, keluar air, perih, nyeri
kepala, mata hilang penglihatan5. RPS: Keluhan sudah hilang timbul
sejak 6 bulan SMRS, menetap serta makin parah 2 minggu SMRS.6. RPD:
Operasi katarak mata kiri (+), DM (-), Hipertensi (-), alergi (-),
obat-obatan (-), trauma (-)7. RPK: keluarga dan orang terdekat
tidak ada memiliki keluhan yang serupa8. RP Sos-Ek: seorang
buruhPemeriksaan1) Status presen: keadaan umum/ kesadaran : baik/
kompos mentisTD 90/60mmHgN 76x/menitRR 20x/menitS 36,5 C2) Status
lokalis:ODa. Visus: 0b. Konjungtiva bulbi: inj. Siliar (+)c. Kornea
: edema (+)d. Iris: Sinekia (+)e. Bilik mata depan: dangkalf.
Refleks cahaya langsung & tidak langsung: (-) D +/- 6 mmg. CDR
0,5h. TIO: N+2, 69 mmHg (Non contact)OSa. Visus: 0,2 PH 0,2
DIAGNOSIS DIFERENSIALOD Glaukoma sudut tertutup PrimerOD
Glaukoma sudut tertutup subakutOD Glaukoma sudut tertutup kronikOD
Glaukoma absolutOS PseudoafakiaDIAGNOSIS KERJAOD Glaukoma absolut,
OS PseudoafakiaTERAPIMecobalamin 500 mg tab 15. 2x1 tabKSR 15. 2x1
tabGlaucon 250 mg tab 20. 3x1 tabTimolol eye drop 0,25 1. 2x1
tetes/hariPROGNOSISODOSQuo ad visamad malamad bonamQuo ad sanamad
malamad bonamQuo ad vitamad malamad bonamQuo ad cosmeticamad
malamad bonamUSULAN/RENCANARujuk ke dokter spesialis mata untuk
dilakukan penatalaksanaan lebih lanjutUsulan motivasi untuk
enukleasi bulbi atau cryotherapy surgery
TINJAUAN PUSTAKAII.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA)Bilik mata
depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena
pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih
dahulu sebelum memasuki kanal Schlemn. Sudut bilik mata depan
dibentuk oleh jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Bila
teradapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi
penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan
bola mata meninggi atau glaukoma. Ciri-ciri anatomis utama sudut
ini adalah garis schwalbe, anyaman trabekular dan taji sklera
(sceral spur). Garis schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea
dan membran descement. Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada
potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare.
Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen
dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin
mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini,
yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal sebagai anyaman uvea,
bagian luar, yag berada di dekat kanal Schlemm, disebut anyaman
korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliar menyisip ke
dalam anyaman trabekula tersebut. Taji sklera merupakan penonjolan
sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal schlemm,
tempat iris dan corpus ciliare menempel. Saluran-saluran eferen
dari kanal schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous) berhubungan dengan sistem vena episklera.
II.2. Fisiologi Aquos HumorTekanan intraokuler ditentukan oleh
kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran
keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang
mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior, selain
itu juga berfungsi sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan
hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Volumenya adalah
sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi
diurnal adalah 2,5 L/menit.Tekanan osmotiknya lebih tinggi
dibandingkan plasma.
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat
plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi
oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah
masuk ke bilik mata belakang, aqueous humor mengalir melalui pupil
ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata
depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen
aqueous dengan darah di iris. Anyaman trabekular terdiri atas
berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh
sel-sel trabekular, membentuk suatu jaringan dengan ukuran
pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut
sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.
Selanjutnya aqueous humor dialirkan ke kanalis schlemm, kanalis
kolektor, vena episclera, vena ophtalmica, sinus cavernosus, vena
jugularis.Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada
mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan
intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara
10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat
produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi
peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular
atau post trabekular.Resistensi utama terhadap aliran keluar humor
aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan
bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh
terapi medis.
II.3. Komposisi Aqueous HumorAqueous Humour adalah suatu cairan
jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang.
Aqueous Humour dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler
prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisinya hampir sama dengan plasma, hanya saja cairan
ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi sementara protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur
pokok dari aqueous humour normal adalah air (99,9%), protein
(0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5),
Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan
inositol (0,1).
II.4. GLAUKOMAII.4.1. DefinisiGlaukoma adalah suatu neuropati
optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping)
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasannya disertai
peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian kasus, glaukoma
tidak disertai dengan penyakit mata lainnya. Mekanisme utama
penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan
inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.Discus
optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan
optik.Peningkatan tekanan intraokular merupakan faktor risiko
signifikan untuk terbentuknya glaukoma ( lebih dari 20 mmHg atau
2.9 kPa). Seseorang mungkin saja mengalami kerusakan saraf pada
tekanan yang relatif rendah ketika orang lainnya dapat memiliki
tekanan intraokular tinggi dalam jangka waktu lama tanpa mengalami
kerusakan saraf. Glaukoma yang tidak diterapi dapat menyebabkan
kerusakan permanen saraf optik yang akhirnya mengarah ke
kebutaan.Glaukoma, secara garis besar, dapat dibagi ke dalam dua
kategori utama, sudut terbuka dan sudut tertutup. Glaukoma sudut
tertutup dapat muncul tiba-tiba dan biasanya pasien mengeluhkan
nyeri sedang sampai berat; gangguan penglihatan dapat berkembang
dengan cepat tetapi dengan adanya gejala yang membuat pasien merasa
tidak nyaman, hal ini akan membawa pasien untuk berobat sebelum
terjadi kerusakan yang lebih permanen. Glaukoma sudut terbuka
biasanya berkembang secara perlahan, dan penderita seringkali baru
menyadari hilangnya penglihatan ketika penyakit tersebut sudah
mengalami progresi yang signifikan.II.4.2. Epidemiologi Hampir 60
juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika
Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut,
sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami
kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat
dicegah di Ameriksa serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk
tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyemputan
lapang pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan
lapang pandang yanng luas. Ras kulit hitam memiliki risiko yang
lebih besar mengalami onset didni, keterlambatan diagnosis, dan
penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit
putih. Presentase inijauh lebih tinggi pada orang asia dan suku
inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90%
kebutaan bilateral akibat glaukoma di China, Glaukoma tekanan
normal merupakan tipe yang paling sering di jepang.Di Indonesia,
glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umunya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 50 tahun,
tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita
penyakit tersebut. Menurut WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan
paling utama di dunia adalah katarak (47,8%), glaukoma (12,3%),
uveitis (10,2%) age-related mucular degeneration (AMD) (8,7%).
II.4.3. Faktor Resiko1) Tekanan intarokuler yang tinggiTekanan
intraokulerdi atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih
rendah sudah dapat merusak saraf optik.2) UmurRisiko glaukoma
bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari
populasi 40 tahun yang terkena glaukoma3) Riwayat glaukoma dalam
keluargaGlaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita
galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena
glaukoma. Risiko terbesar adalah kakakberadik kemudian hubungan
orang tua dan anak.4) Obat-obatanPemakaian steroid secara rutin,
misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak
terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.5) Riwayat trauma
pada mata6) Riwayat penyakit lain : Riwayat penyakit Diabetes,
Hipertensi4II.4.4. KlasifikasiKlasifikasi glaukoma menurut Vaughan
:1.Glaukoma primera. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)b.
Glaukoma sudut tertutup2.Glaukoma sekundera. Pigmentasib.
Pseudoeksfoliasic. Dislokasi lensad. Intumesensi lensae.
Fakolitikf. Uveitisg. Traumah. Tindakan bedah okulari.
Neovaskularisasij. steroid3. Glaukoma Kongenitala. Anomali
perkembangan segmen anteriorb. Aniridia4.Glaukoma absolute
II.4.4.1. GLAUKOMA PRIMERII.4.4.1.1. Glaukoma Sudut
TerbukaDefinisiGlaukoma sudut terbuka (simpleks) merupakan glaukoma
primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma
simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua
mta pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat
merupakan penyebab. Peningkatan tekanan intraokular medahului
kelainan diskus optikus dan lapang pandang selama berbulan-bulan
hingga bertahun-tahun.Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan
lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat
laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral
(fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah
tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui
teropong (tunnel vision). Adanya gejala yang terjadi sangat lambat
yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita glaukoma simpleks
ini sangat berbahaya karena penderita biasanya memeriksakan dirinya
jika gejala sudah parah atau sudah dalam tahap kebutaan dan sudah
merusak nervus optikus.Diduga glaukoma primer sudut terbuka
diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga
riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat
penyakit.
PatofisiologiGambaran patologik utama pada glaukoma sudut
terbuka primer adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular,
termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan dibawah
lapisan endotel kanal schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan
normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yanng
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat
pada mata, yaitu:a. Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang
dikenal sebagai cuppingb. Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf
dari retina berupa penciutan lapangan pandang (skotoma)c. Atropi
iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus
siliar
Gejala Klinisa. Gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang
tidak disadari penderita (silent disease). Mata tidak merah dan
tidak ada keluhan lain. Pasien datang biasanya jika sudah ada
gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.b. Hampir
selalu bilateralc. Lapang pandang menyempit (tunnel vision)d.
Glaukoma simpleks umunya tajam penglihatan tidak terganggu kecuali
stadium lanjut
Tanda klinisa. Kornea edema dan keruh (terjadi gangguan pompa
Na). Bila edema berlangsung kronik maka akan timbul mikrovesikel
(epitel menggelembung karena air masuk ke stroma), jika vesikel
pecah akan menjadi ulkus.b. COA dalamc. Refleks pupil lambatd. TIO
meningkat (22-45 mmHg)e. Penyempitan lapang pandangf. Atropi nervus
optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,3)g. Facility of
outflow menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses
degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal
Schlemm.
PenatalaksanaanMedikamentosaa. Timololb. Asetazolamid + KCLc.
PilokarpinPada glaukoma sudut terbuka primer dosis terapi dimulai
dari dosis terendah dan dimulai dengan satu obat terlebih dahulu.
Jika dosis maksimal dan jenis obat maksimal tidak dapat mengatasi
glaukoma sudut terbuka primer tersebut, maka lakukan tindakan
operatif.Pembedahana. TrabekulektomiDiagnosis Bandinga.Hipertensi
okularHipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular
tanpa kelainan diskus optikus atau lapang pandang. Diagnosis ini
secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg
sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien
ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi
glaukoma, tetapi beberapa dari mereka akan menderita glaukoma sudut
terbuka. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan
intraokular, bertambahnya usis, semakin beratnya cupping diskus
optikus, riwayat glaukoma dalam keluarga dan mungkin riwayat
miopia, diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular. Pasien
hipertensi okular dianggap tersangka glaukoam dan harus menjalani
pemantauan teratur tekanan intraokular, diskus optikus, dan lapang
pandang (satu sampai dua kali setahun). Pasien hipertensi okular
yang tidak mengalami glaukoma kemungkinan besar mempunyai kornea
yang relatif tebal sehingga memberikan penaksiran tekanan
intraokular yang terlalu tinggi.
b.Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)Beberapa pasien dengan
kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang
memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 21 mmHg.
Pasien-pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap
tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis caput
nervi optici, atau bisa juga murni karena penyakit okular. Sebelum
diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah
entitas harus disingkirkan:a. Episode peningkatan tekanan
intraokular sebelumnya seperti yang disebabkan oleh uveitis
anterior, trauma atau terapi steroid topikalb. Variasi diurnal yang
besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok,
biasanya pada pagi haric. Tekanan intraokular yang berubah sesuai
postur dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring rata.d.
Peningkatan tekanan intraokular intermiten,seperti pada penutupan
sudut subakute. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah
akibat berkuranngnya ketebalan korneaf. Penyebab kelainan diskus
optikus dan lapang pandang yang lain termasuk kelainan diskus
kongenital, neuropati optik herediter dan tarofi optik didapat
akibat tumor atau penyakit vaskular.
II.4.4.1.2. Glaukoma Sudut TertutupDefinisiPeningkatan tekanan
intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat
adanya oklusi pada sudut iridokornea. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat
tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
PatofisiologiMekanismenya adalah peninggian TIO karena blok
pupil relative, dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan
depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan
menghasilkan tekanan yang meninggi pada COP (Camera Oculi
Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan
menutup sudut COA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan COA
dangkal.
Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan
glaukoma sudut tertutup ini :a. Blok pupil relative yang maksimal
terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.b. Lensa yang bertambah
besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa
bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.c.
Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang
mendorong ke arah trabekula sehingga muara trabekula tertutup.d.
COA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia (karena sumbu bola
mata pendek) dan pada usia tua (karena ukuran lensa yang bertambah
besar).
Gejala klinisa. Penglihatan kaburb. Nyeri hebatc. Terdapat
halod. Mual dan muntahe. Sakit kepala
Tanda klinisa. Kornea edemab. COA dangkalc. Pupil dilatasid.
Reaksi pupil negatife. TIO meningkat 45-60 mmHg, mata teraba
kerasf. Penyempitan lapang pandangg. C/D >0,3
Klasifikasia. Glaukoma sudut tertutup akutGlaukoma sudut
tertutup akut terjadi bila iris bomben yang menyebabkan oklusi
sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran
keluar aqueous humor sehingga tekanan intraokular meningkat. Pada
glaukoma sudut tertutup akut tekanan intarokular meningkat mendadak
dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan
dengan penuaan biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun,
dilatasi pupil yang terjadi secara spontan di malam hari saat
pencahayaan berkurang, dapat juga dengan obat-obatan antikolnergik
atau simpatomimetik (atropine, antidepresan, bronkodilator
inhalasi, dekongestan hidung). Pada glaukoma sudut tertutup akut
ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, secara
tiba-tiba merasakan nyeri hebat pada mata dan kepala, mual muntah,
pupil dilatasi dan injeksi siliar. Pasien terkadang dikira
menderuta penyakit gastrointestinal. Glaukoma sudut tertutup akut
bila tidak diobati akan menjadi kronis. Glaukoma sudut tertutup
akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik. Terapi ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokular. Asetazolamid intravena dan oral
bersama obat topikal, seperti penyekat beta dan apraclonidine dan
jika perlu hiperosmotik. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu
setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris
berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan
sfingter pupil berespons terhadap obat. Setelah tekanan intraokular
dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk
hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang dengan
menggunakan laser YAG: neodymium.b. Glaukoma sudut tertutup
subakutFaktor-faktor yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa
episode peningkatan tekanan intraokular berlangsung singkat dan
rekuren. Penutupan sudut bilik mata depan membaik secara spontan,
tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan dan
disertai sinekia anterior, dapat menjadi akut. Didapatkan riwayat
serangan berulang yang terjadi pada malam hari dan sembuh dalam
semalam. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.c.
Glaukoma sudut tertutup kronikPada glaukoma sudut tertutup kronik
mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai
dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Para pasien
ini beranifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma
sudut terbuka primer sering dengan penyempitan lapang pandang yang
ekstensif di kedua mata. Iridotomi perifer dengan laser harus
selalu dilakukan sebagai langkah pertama. Epinefrin dan miotik
tidak boleh dipakai, sebab obat-obat tersebut dapat memperparah
penutupan sudut.
II.4.4.2. GLAUKOMA SEKUNDERDefinisiPeningkatan tekanan
intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit
mata lain disebut glaukoma sekunder.
PatofisiologiGlaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut
terbuka ataupun sudut tertutup.a. Glaukoma pigmentasiSindrom
dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik
mata depan terutama di anyaman trabekular yang akan mengganggu
aliran keluar aqueous. Studi dengan ultrasonografi menunjukan
pelekukan irirs ke posterior sehingga irirs berkontak dengan zonula
atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul
pigmen dari permukaan belakang iris. Orang-orang ini harus dianggap
sebagai tersangka glaukoma karena 10% dari mereka akan mengalami
glaukoma dalam 5 tahun. Terapi miotik maupun iridotomi perifer
dengan laser mampu membalikan konfigurasi iris yang abnormal.b.
Glaukoma pseudoeksfoliasiTerdapat endapan-endapan bahan berserat
warna putih di permukaan anterior lensa, processus ciliares,
zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata
depan dan di anyaman trabekular. Penyakit ini biasannya dijumpai
pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Terapinya sama dengan
terapi glaukoma sudut terbuka.c. Glaukoma akibat kelainan lensa
(dislokasi lensa)Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat
trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom marfan. Dislokasi
anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yanng
menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Pada dislokasi
anterior, terapi definitifnya adalah ekstraksi lensa segera setelah
tekanan intraokular terkontrol.d. Glaukoma akibat kelainan lensa
(intumesensi lensa)Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu
mengalami perubahan pada katarak, sehingga ukurannya membesar.
Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan,
menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.e. Glaukoma
fakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran
kapsul lensa anterior dan memungkinkn protein-protein lensa yang
mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan
di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat
sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular. Ekstraksi lensa
merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan
intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal
telah mengurangi peradangan intraokular.f. UveitisAkibat peradangan
pada uvea terjadi pengeluaran sel radang oleh tubuh selanjutnya sel
radang tersebut menumpuk di anyaman trabekula dan menimbulkan
sumbatan sehingga outflow humor aqueous terganggu dan tekanan
intraokular meningkat. Penutupan sudut akibat seklusi pupil dapat
dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan
iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Miotik
dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinana terjadinya sinekia
posterior.g. Glaukoma akibat traumaCedera kontusio bola mata dapat
diertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular akibat
perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat anyaman trabekula, yang juga mengalami edema akibat
cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin
diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi.h. Glaukoma
setelah tindakan bedah okularTindakan bedah pada mata yang
menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna dan sudut
sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris.
Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan
lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di
belakang korpus vitreus. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh
yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik serta diikuti oleh
nyeri dan peradangan. Terapi terdiri atas siklopegik, midriatik,
penekanan aqueous humor dan obat-obat hiperosmotik.i. Glaukoma
neovaskluarNeovaskularisasi iris (rubeosis iris) dan sudut bilik
mata depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas
seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan
oklusi vena sentralis retinae iskemik. Glaukoma mula-mula timbul
akibat sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular, tetapi kontraksi
membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut. Pada banyak kasus,
terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur
siklodestrukif untuk mengontrol tekanan intraokular.j. Glaukoma
akibat steroidPenggunaan steroid jangka waktu lama (terutama
topical) dapat menyebabkan trabekulum terganggu (perubahan struktur
trabekulum seperti ayakan tertutup) dan menggangggu outflow. Juga
dapat terjadi penimbunan glikosaminaglikan dalam bentuk polimer
pada trabekulum meshwork yang mengakibatkan biologik edem sehingga
resistensi alira aqueous humor bertambah. Steroid juga menekan
aktivitas fagositosis sel endotel trabekulum sehingga debris pada
cairan aquos tertimbun di trabekulum. Apabila terapi steroid
topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya
dapat mengontrol tekanan intraokular. Terapi steroid sistemik
jarang menyebabkan peningkatan intraokular. Pasien yang mendapat
terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan
oftalmoskopi secara periodik, terutama bila ada riwayat glaukoma
pada keluarga.
Gejala KlinisGejala yang ditimbulkan tergantung penyakit yang
mendasarinya.Ditambah dengan gejala dari jenis glaukomanya, apakah
sudut tertutup atau sudut terbuka.
DiagnosisTergantung dari penyakit yang mendasarinya serta tipe
glaukomanya.
PenatalaksanaanPengobatan berdasarkan penyakit yang
mendasarinya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan
penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang
ditimbulkan.
PrognosisTergantung pada penyakit yang mendasarinya.II.4.4.3.
GLAUKOMA KONGENITALKlasifikasia. Glaukoma kongenital primer,
menunjukan kelainan perkembangan yang terbatas pada sudut bilik
mata depanb. Anomali perkembangan segmen anteriorKelompok penyakit
yang jarang ini membentuk suatu spektrum gangguan perkembangan
segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea dan
kadang-kadang lensa. Biasannya terdapat sedikit hipoplasia stroma
anterior iris disertai jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan
stroma iris dengan kornea.1) Sindrom axenfeld, apabila jembatan
filamen terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis Schwalbe
yang mencolok dan tergeser secara aksial.2) Sindrom Rieger,
perlekatan iridokornea yang lebih luas disertai disrupsi iris3)
Anomali peters, perlekatan terjadi di antara iris sentral dan
bagian sentral permukaan posterior kornea.c. Aniridia, iris tidak
berkembang, hanya ditemukan tidak lebih dari akar iris atau suatu
batas iris yang tipis. Glaukoma sering kali timbul sebelum masa
remaja dan biasanya tidak merespons penatalaksanaan medis atau
bedah.
Temuan klinis50% kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak
lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama dan 80% kasus
terdiagnosis di akhir tahun pertama.a. Epiporab. Fotofobiac.
Penurunan kilau kornead. Peningkatan tekanan intraokulare.
Pencekungan diskus optikus akibat glaukomaf. Peningkatan diameter
kornea lebih dari 11,5 mmg. Edema epitelh. Robekan membran
descemeti. Edema dan kekeruhan stroma kornea
Perjalanan penyakit & prognosisPada kasus yang tidak
diobati, kebutaan timbul secara dini. Mata mengalami peregangan
hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma ringan.
Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat,
menekankan perlunya terapi segera.
PenatalaksanaanGoniotomi atau trabekulektomi
II.4.4.4. GLAUKOMA ABSOLUTDefinisiStadium akhir glaukoma
(tertutup/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.
Gejala klinisPada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik
mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan denga rasa sakit. Sering mata dengan buta
ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan
penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
PenatalaksanaanPengobatan glaukoma absolut dapat dengan
memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan
siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata
karena mata lelah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
II.4.5.PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Tajam penglihatanPemeriksaan
ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk
glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang
baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma. Pada glaukoma
simpleks umumnya tajam penglihatan tidak terganggu kecuali pada
stadium lanjut. Pada glaukoma sudut sempit dengan serangan akut
akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang berarti. Pemeriksaan
menggunakan Snellen chart.b. TonometriTonometri adalah pengukuran
tekanan intraokular. Rentang tekanan intraokular normal adalah
10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih
tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata
untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti
pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7
pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal
ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.Menurut
Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka
terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama
sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu
bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari;
4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan
malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan
variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan
TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu
glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.Pada glaukoma
sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali
diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular tidak selalu
diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya
diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila
tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus
dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat
diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.Ada empat
macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer
digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran
tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya
yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.Tonometer
aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan
bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan
sklera.Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis
sederhana.Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak
langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna
itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz.Dengan tonometer ini
dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah
beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola
mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih
besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan
menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah
mengabaikan faktor kekakuan sklera. Tonometer digital adalah cara
yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh
karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan
merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat
melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan
bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N(seperti
ujung hidung), N+1(seperti lidah di balik pipi), N+2(seperti dahi)
dan sebaliknya N-1(hipotenar) sampai seterusnya.Pada penderita
tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.
Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar
6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.c.
GonioskopiGonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis
glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata
depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang
menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada
semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang
sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup
dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan
iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).Pada
gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua
kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:a.
Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.b. Pita badan
siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.c. Taji sklera,
biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan
shier.d. Trabekulum meshworke. Garis Schwalbe, suatu tepi putih
tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya
terlihat pada sudut normal terutama pada biru.
Pemeriksaan dilakukan di kamar gelap, sebelumnya mata ditetesi
anastesi topical. Pasien duduk di depan lampu slitlamp, goniolens
diletakkan di permukaan kornea, dapat dilihat bagian dari sudut
bilik mata : garis schwalbe (bagian akhir dari membrane descemet,
trabecular, kanal schlemm, scleral spur(insersi sclera pada
M.Siliaris) dan badan siliar. Dinilai dengan 4 derajat :Derajat 0:
bila tidak terdapat struktur dan terdapat kontak kornea dengan
iris, disebut sudut tertutup.Derajat 1: bila tidak terlihat
setengah bagian trabekulum sebelah belakang dan garis schwalbe
terlihat disebut sudut sangat sempit, maka mungkin terjadi sudut
tertutup.Derajat 2: sebagian kanal schlemm terlihat, disebut sudut
sempit, kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup.Derajat 3:
bila bagian belakang kanal schlemm masih terlihat, masuk scleral
spur disebut sudut terbuka sedang, pada keadaan ini tidak akan
terjadi sudut tertutup.Derajat 4: badan siliar terlihat disebut
sudut terbuka.d. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan dengan
SlitlampMerupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya
sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan
sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan
perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik
Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke
kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran
yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman
sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea
(CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60.
Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: -Grade 4 : PAC > 1
CT-Grade 3 : PAC > -1/2 CT-Grade 2 : PAC = CT-Grade 1 : PAC
CTPAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)Untuk menilai kedalaman
sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai
berikut:KlasifikasiTertutupInterprestasi
Grade 0Tertutup
Grade slitHanya terbuka beberapa derajatKemungkinan beresiko
tertutup
Grade I10Beresiko tertutup
Grade II20Observasi
Grade III30Tidak ada resiko sudut tertutup
Grade IV40 atau lebihTidak ada resiko sudut tertutup
Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan
gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur
sudut.Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut
tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat
apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus
iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka.Apabila hanya garis
Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat,
sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat,
sudut dinyatakan tertutup.e. Lapang Pandang (perimetry)Lapangan
pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam
sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah
90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65
derajat bawah. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada
glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau
Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar
tangent. Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan
jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita
diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi
ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh
lapangan pada saat benda mulai terlihat.Penurunan lapangan akibat
glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat
defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus.Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan
paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut
yang terletak pada 30 derajat sentral..Pada stadium akhir penyakit,
ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat
lapangan pandang di tiap-tiap mata.Pada glaukoma lanjut, pasien
mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal
buta.Untuk pemeriksaan lapang pandang secara sederhana dapat
dilakukan uji konfrontasi dengan cara mata kiri pasien dan mata
kanan pemeriksa ditutup. Penderita berdiri berhadapan dengan
pemeriksa kira-kira 1 meter. Mata pemeriksa normal. Mata kanan
pasien dan mata kiri pemeriksa saling melihat. Tangan pemeriksa di
gerakan dari nasal menuju lateral, superolateral, superior,
superomedial, medial, inferomedial, inferior, inferolateral. Bila
pasien melihat minta pasien untuk memberitahu dan sebaliknya. Pada
keadaan ini bila pasien melihat pada saat yang bersamaan dengan
pemeriksa berarti lapang pandang pasien adalah normal. Syarat
pemeriksaan ini adalah lapang pandang pemeriksa normal. Pada
glaukoma terjadi penyempitan lapang pandang sampai tersisa bagian
sentral sehingga seperti orang melihat dalam lorong (tunnel
vision), selanjutnya yang tersisa hanya di bagian temporal akhirnya
menjadi buta total.f. Oftalmoskopi Pada pemeriksaan oftalmoskopi,
yang harus diperhatikan adalah keadaan papil.Perubahan yang terjadi
pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan
degenerasi saraf optik (atrofi).Jika terdapat penggaungan lebih
dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua
mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.Gambar 1.
Diskus optikus normal. Lihat batas tegas dari diskus optikus,
demarkasi yang jelas dari cup, dan warna pink cerah dari sisi
neuroretinal.Gambar 2. Rasio C/D pada nervus optikus ini mendekati
0,6. Hubungan klinis dengan riwayat dari pasien dan juga
pemeriksaan menunjukkan bahwa nervus optikus ini abnormal. Gambar
3. Cup nervus optikus yang bersifat glaukomatous. Cup pada nervus
optikus ini membesar sampai 0,8, dan terdapat penipisan yang khas
pada sisi inferior neuroretinal, terbentuk suatu takik.
g. TonografiTonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan
aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu.
Caranya: tonometer diletakkan di kornea selama 4 menit dan tekanan
intraokuler dicatat dengan suatu grafik. Dengan suatu rumus, dari
grafik tersebut dapat diketahui banyaknya cairan bilik mata yang
meninggalkan mata dalam satu satuan waktu (normal: C=0,13).
Akhir-akhir ini tonografi banyak yang meragukan kegunaannya,
sehingga banyak yang telah meninggalkannya.h. Tes ProvokasiTes ini
dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer
sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai
berikut :(6)1) Tes minum airPenderita disuruh berpuasa, tanpa
pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air
dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.2)
Pressure Congestion TestPasang tensimeter pada ketinggian 50-60
mmHg selama satu menit.Kemudian ukur tensi intraokular nya.Kenaikan
9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti
patologis.3) Tes steroidPada mata pasien diteteskan larutan
dexamethason 3-4 tetes, selama dua minggu.Kenaikan tensi
intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.
II.4.6.PENATALAKSANAANSasaran utama pengobatan glaukoma adalah
untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah
terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan
lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol
tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan
normal.Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu
medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan
jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler. 1.
MedikamentosaBerdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti
glaukoma dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu: untuk supresi
produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos,
menurunkan volume korpus vitreus.Supresi produksi cairan aquosa.
Penghambat adrenergik beta (beta blocker)1) Timolol maleat 0,25%
dan 0,5% (diberikan 2 kali sehari, masa kerja 12 jam)2) Betaksolol
0,25% dan 0,5%3) Levobunolol 0,25% dan 0,5%4) Metipranolol 0,3%5)
Carteolol 1% dua kali sehari Efek samping : hipotensi, bradikardi,
sinkop, halusinasi,depresi, kebingungan, kambuhnya asma, payah
jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini
adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan
defek hantaran jantung.Betaxolol dengan selektif yang tinggi
terhadap reseptor beta 1 lebih jarang menimbulkn efek samping
respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan
tekanan intraokular.b. ApraklonidinSuatu agonis adrenergik 2 yang
menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.
Larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi
laser.c. BrimonidineLarutan 0,2% dua kali sehari adalah suatu
agonis adrenergik alfa yang terutama menghambat pembentukan aqueous
humor dan juga meningkatkan pengaliran aqueous keluar. Sering
ditemukan rekasi alergi.d. Inhibitor karbonat anhidraseMenghambat
enzim karbonik anhiddrase (enzim untuk produksi aqueous humor) di
corpus siliaris sehingga produksi humor aquos menurun.1)
Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 4x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pada anak diberikan
10-15 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi 3 atau 4, juga dapat
diberikan intravena. Pemberian obat ini timbul poliuria.Efek
samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal, parasestesia, lemas, impotensi,
hipokalemia (pemberiannya bersama dengan suplemen kalium seperti
KSR dan asparka)2) Diklorfenamid3) Metazolamid Untuk glaukoma
kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan
pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol.Meningkatkan aliran keluar cairan aquosa.
Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%
sebelum tidur.Pilokarpin (miotikum) obat golongan
parasimpatomimetik membuat muskulus siliaris berkontraksi sehingga
pupil menjadi miosis, sklera spur tertarik sudut menjadi terbuka
dan akhirnya meningkatkan outflow aqueous humor.b. Demekarium
bromide 0,125% dan 0,25% c. Ekotiopat iodide
0,03%-0,25%Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja
pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien katarak.d. Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar
aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan
Aquoeus humor . Bersifat simpatomimetik yang memacu reseptor
adrenergik alfa dan beta dengan akibat turunnya produksi cairan
aqueous humor dan meningkatnya aliran keluar aqueous humor melalui
trabekulum meshwork. Efek samping: hiperemi konjungtiva, midriasis
sementara, reaksi alergi kelopak mata dan hipertensi sistemik.
Kontraindikasi golongan ini pasien dengan sudut sempit karena
menyebabkan glaukoma sudut tertutup akut akibat efek midirasis obat
ini. e. Dipifevrin 0,1%Diberikan 2 kali sehari. Suatu prodrug
epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk
aktifnya.Menurunkan volume korpus vitreusa. Obat-obat hiperosmotik
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus
vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga
terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus
vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut
dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina
ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau
koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 ml/kgBB dalam suatu larutan
50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling
sering digunakan, tetapi harus hati-hati bila digunakan pada
pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea
intravena atau manitol intravena.
2. Pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran
keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi
sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.Pembedahan dapat
menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak
berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan
yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa
juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih
sedikit.1) IridenkleisisDilakukan dengan anestesi lokal. Pada jam
12, konjungtiva bulbi dilepaskan dengan membuat flap konjungtiva,
sampai ke limbus. Kemudian dilakukan sayatan di kornea di jam 12,
melalui luka ini iris dijepit dan ditarik ke luar, di potong lalu
dijepit di luka kornea. Konjungtiva kemudian dijahit kembali.
Cairan bilik mata berjalan dari coa melalui luka iridenkleisis
masuk ke subkonjungtiva. Pada mata tampak kolaboma pada iris dan
pupil tambak sebagai lubang kunci yang terbalik, dapat timbul
astigmatisme sehingga dapat menimbulkan penurunan visus.Juga
katarak dipercepat terjadinya kurang lebih 2-3 tahun. Jika tensi
baik setelah 6 bulan, maka akan terus baik. Hanya 25-35% bekerja
kurang dari 6 bulan.2) Trepanasi dari EliotDengan anestesi lokal,
buatlah flap konjungtiva di limbus di jam 12.Dengan alat trepa
(diameter 1-2mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah dari
sklera.Melalui lubang ini iris di jepit dan dilakukan iridektomi.
Kemudian flap konjungtiva dijahit kembali. Dengan demikian akuos
humor akan mengalir dari sudut coa melalui lubang trepanasi ke sub
konjungtiva3). Sklerotomi dari ScheiePada Operasi Scheie diharapkan
terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke
bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep
konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi
korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan
insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka
insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini
diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka
korneoskleral ke subkonjungtiva. 4).SiklodialiseKalau operasi
filtrasi seperti disebut terdahulu tidak menolong, maka dilakukan
siklodialise terutama untuk glaukoma dengan afakia.Disini filtrasi
terjadi melalui ruang suprakoroid.
5). TrabekulektomiMerupakan teknik yang paling sering digunakan.
Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat
kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur
drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar
cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat
keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar
70-90% .Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat
menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka
sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu,
terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil
untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja
dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. 6. Cryotherapy
surgeryPada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal
memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu
alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi
menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang
menyakitkan.Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan
siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan
cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa
sakit.Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah
permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan
mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan
langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm
dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 ,
secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe
diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh
satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di
sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana
ia diterapkan di bagian atas saja.Setelah cryosurgery mata yang
empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical
yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat
anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya
analgesik diberikan.Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa
setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan
setelah operasi.Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena
memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak
struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat
dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.7) Laser Pada teknik laser,
operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar
laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata.
Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler
yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya
berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang
lazim dilakukan adalah :a. LaserIridektomyTeknik ini biasa
digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk
glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di
iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan
sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak
memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan
kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan
iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah
menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita
yang tidak bisa diajak bekerja sama.
Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi
meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,
pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat.
Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan
segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris
periferb. Laser Peripheral Iridotomy (LPI)Dilakukan pada glaukoma
sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer
sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan
akan terbuka. c. Laser TrabeculoplastyDilakukan pada glaukoma sudut
terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman
trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat
mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi
medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon
laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses
penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2
tahun. d. Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)
Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan
merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos
berkurang.
8) GoniotomiMembuat sayatan pada sudut bilik anterior, biasanya
untuk penatalaksanaan glaukoma kongenital
II.4.7.KOMPLIKASIa. Sinekia anterior periferIris perifer melekat
pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar. Apabila
terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekula
sehingga menimbulkan sumbatan irversible sudut kamera anterior dan
menghambat aliran aqueous humor keluar.Kerusakan saraf pada
glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan tekanan dalam
bola mata.penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari
normal bahkan terkadang dapat mencapai 50 60 mmHg pada keadaan
akut. Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf,
semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang
terjadi. b. KatarakLensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh
kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan
menambah derajat hambatan sudut. Glaukoma, pada keadaan tekanan
bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi gangguan
permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.c.
Atrofi retina dan saraf optikDaya tahan unsure-unsur saraf mata
terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk.Terjadi gaung
glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan
sel-sel ganglion.d. KebutaanKontrol tekanan intraokular yang jelek
akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin
menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.e. Glaukoma
kronikPenatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan
progesif dari glaucoma yang lebih parah.
II.4.8PROGNOSISTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan
kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol
tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan
glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit
terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik.
DAFTAR PUSTAKA1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed
3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. Hal: 8,
167-170, 212-2162. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum.
Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam
Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.4. Wijana Nana.
Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke 3; 1983. Hal: 167-187\5. Glaucoma.
Available: https://en.wikipedia.org/wiki/Glaucoma Accesed May, 13th
20136. Glaucoma. Available:
http://www.webmd.com/eye-health/glaucoma-eyes Accesed May, 13th
20137. Glaucoma. Available:
http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htmlAccesed May, 13th
20138. James B, Chew C, Bron A.Anatomi dalamOftalmologi. Edisi
IX.Erlangga. Jakarta 2006;1-179. American Academy of Ophthalmology
: Basic and clinical science course 2003 - 2004.10. Jerald A
Bell..Ocular Hypertension. In : E - Medicine [online]. 2008.
Available from :http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html11.
Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. Blsckwell sciene.
2005.
