of 45 /45
 1 SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim SGD 9 LBM 4 modul KARDIOVASKULER BAYI SERING BERHENTI SAAT MENETEK Step 1 1. Bising pansistolik : bising terjadi sesudah s1 sampai sesudah s2 atau sepanjang sistolik, bunyinya bersamaan s1, berhentinya bersamaan s2 2. Punctum maksimum : titik dimana suara paling tinggi atau keras 3. Prekordial : daerah disekitar cor 4. Takipneu : nafas yang cepat Step 2 1. Mengapa bayi menetek kurang kuat? 2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis? 3. Mengapa terjadi sesak nafas, batuk dan disertai panas? 4. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek? 5. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri dan dijalarkan ke prekordial? 6. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat? 7. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen? 8. Mengapa nadi teraba kuat? 9. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas 10. Diagnosis? DD? 11. Etiologi? 12. Patofisiologi? 13. Embriologi kardiovaskuler? 14. Terapi? Step 3 1. Mengapa bayi menetek kurang kuat? Reflek primitif bayi menyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek menyusu berkurang 2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis? Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atri um dextra >>, sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler. Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena t erjadi vasodilatasi perifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami

SGD 9 Modul 10 LBM 4

Embed Size (px)

Citation preview

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 1/45

 

1

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

SGD 9 LBM 4 modul KARDIOVASKULER

BAYI SERING BERHENTI SAAT MENETEK

Step 1

1.  Bising pansistolik : bising terjadi sesudah s1 sampai sesudah s2 atau sepanjang sistolik,

bunyinya bersamaan s1, berhentinya bersamaan s2

2.  Punctum maksimum : titik dimana suara paling tinggi atau keras

3.  Prekordial : daerah disekitar cor

4.  Takipneu : nafas yang cepat

Step 2

1.  Mengapa bayi menetek kurang kuat?

2.  Mengapa kulit kebiruan saat menangis?

3.  Mengapa terjadi sesak nafas, batuk dan disertai panas?

4.  Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?

5.  Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri

dan dijalarkan ke prekordial?

6.  Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?

7.  Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?

8.  Mengapa nadi teraba kuat?

9.  Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas

10. Diagnosis? DD?

11. Etiologi?

12. Patofisiologi?

13. Embriologi kardiovaskuler?

14. Terapi?

Step 3

1.  Mengapa bayi menetek kurang kuat?

Reflek primitif bayimenyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek

bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu

kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek

menyusu berkurang

2.  Mengapa kulit kebiruan saat menangis?

Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan

Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atrium dextra >>,

sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut

tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga

kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya

tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler.

Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena terjadi vasodilatasi

perifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 2/45

 

2

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

kelainan kongenital berarti darah yang mengandung o2 lebih sedikit di sistemik akibatnya

kebutuhan tidak tercukupi

Tekanan pulmo saat anak menangis apakah selalu meningkat?

3.  Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?

4.  Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri

dan dijalarkan ke prekordial?

Ising Pansistolik saat penutupan katup trikuspid/mitral adanya defek pada septum (ICS

3,4septum) terjadi turbulensi pada defek septum, dijalarkan karena terjadi turbulensi

yang meningkat tekanannya sehingga bunyi bising semakin kuat

Kenapa terjadi saat sistolik bukan diastolik? saat sistolik tekanan di ventrikel >>, darah

harusnya keluar lewat aorta, namun karena ada defek darah juga keluar ke ventrikel dextra

Saat diastol hanya terjadi pengisian di ventrikel

5.  Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?

Karena terjadi kekurangan o2, akibatnya kebutuhan oksigen di jaringan sehingga

pertumbuhan lambat,saat menetek kurang kuat sehingga nutrisi yang diterima bayi kurang

Pengaruh dari gangguan hormon pertumbuhan?

6.  Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?

Sianosis kekurangan oksigen, setelah terapi oksigen kebutuhan terpenuhi

7.  Mengapa nadi teraba kuat?

Sirkulasi sistemik yang mengandung o2 menurun sehingga tubuh memprioritaskan bagian

organ vital tubuh dan sebagai kompensasi memenuhi kebutuhan tubh yang lain terjadi

peningkatan saraf simpatis dan akhirnya terjadi peningkatan denyut jantung dan nadi

8.  Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas,

panas?

Sesak nafas kompensasi << oksigen, sehingga ada takipneu

Batuk pada paru terdapat benda asing sehingga tubuh merespon sebgai reflek batuk;Terjadi VSD ada hi

Karena bayi kekurangan nutrisi sehingga respon imun << apabila ada Ag maka mudah

terinfeksi

Panas nafas, nadi dan TD sebanding, setiap peningkatan suhu naik 1 F, nadi naik

10x/menit ; Terjadi vasodilatasi ; ada infeksi pada tubuh

9.  Diagnosis? DD?

DDPJB: ASD(atrial septal defect),VSD (ventrikelseptal defect), TOF (tetralogy of fallot) PDA

(patent ductus arteriosus), atresia pulmonal dengan VSD

PJB shunt left to the right (non sianotik)

PJB shunt right to the left (terdapat darah campuran seperti foetus)

10. Etiologi?

ASD(atrial septal defect)

Kelainan dimana septum interatrialis tidak terbentuk, septum terbentuk dari bantalan

endokardium yang nanti akan menutup; terdapat 3 tipe:

1.  Tidak menutup fossa ovale (foramen ovale persistent)

2.  Pembentukan septum sekundum tidak sempurna (saat lahir tidak ada foramen ovale)

3.  Kelainan pada minggu ke 4 (septum primum tidak terbetuk atau hanya separuh, bisa

terjadi akibat penggunaan obat saat kehamilan)VSD (ventrikel septal defect)

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 3/45

 

3

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Karena septum yang memisah antar ventrikel tidak menutup sempurna, terjadi karena

trauma. Apabila terjadi defek yang besar tekanan pada ventrikel kanan hampir sama besar

dengan tekanan pada ventrikel kiri sehingga tidak terjadi pirau kiri ke kanan;

Septum yang harusnya muncul pada minggu ke 6-8, sptum yang terbentuk ada pars

Membranasea(tipis) dan pars muskularis (tebal) ada 2 :

1.  Kegagalan pada septum Pars muskularis jadinya besar karena lebih tebal

2.  Kegagalan pada septum pars membranasea

3.  Terjadi kegagalan pada kedua lapisan septum

Apabila ada defek yang bbesar tetap terjadi pirau kiri ke kanan

TOF (tetralogy of fallot) 

Adanya stenosis pulmonal, VSD, over riding aorta, hipertrofi ventrikel dextra.

PDA (patent ductus arteriosus)

Duktus arteriosus tidak menutup karena adanya perbedaan tekanan antara a. Pulmonalis

dgn duktus, tapi duktusnya tidak mengalami obliterasi

Saat bayi lahir dan menangis pulmo tidak berfungsi dengan maksimal sehingga duktus tidak

dapat tertutup

atresia pulmonal dengan VSD

etiologinya adalah VSD, terdapat masalah pada infundibulum, a. pulmonalis

11. Patofisiologi?

ASD(atrial septal defect)

Adanya turbulensi (pencampuran darah) antar atrium

VSD (ventrikelseptal defect)

Terjadi pirau dari kiri ke kanan, apabila sudah terjadi hipertrofi ventrikel dextra maka akan

terjadi pirau dari kanan ke kiri

TOF (tetralogy of fallot)

Ringan : bayi masih dapat bertahan hidup, gejala2 lebih ringan, sejak lahir sudah sianosis

Sedang : bayi sudah memerlukan terapi

Berat : setelah ½ hari kelahiran sudah meninggal

PDA (patent ductus arteriosus)

Karena pulmo tidak berfungsi secara maksimal sehingga darah dari ventrikel dextra langsung

bercampur ke sirkulasi sistemik. Karena pulmo yang tidak berfungsi maksimal maka duktus

masih berfungsi secara normalatresia pulmonal dengan VSD

terjadi VSD, darah melalui sirkulasi cadangan sedangkan pembuluh darah yang cadangan itu

tidak terbentuk

12. Embriologi kardiovaskuler?

Sirkulasi pada foetus dan peralihan saat lahir??

13. Terapi?

Step 4

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 4/45

 

4

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

PJBEtiologi Terapi

Tanda dan

gejala

KONGENITAL O2, TINDAKAN

BEDAH

SIANOSISASIANOSIS

ATRESIA

PULMONALIS,

TOF, dll.

VSD, ASD, PDA,

dll.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 5/45

 

5

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

STEP 7

1.  Mengapa bayi menetek kurang kuat?

Reflek primitif bayimenyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek

bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu

kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek

menyusu berkurang

Pada bayi yang sehat mempunyai 3 reflek intrinsik yang diperlukan untuk berhasilnya

menyusui yaitu:

1.  Reflek mencari(Rooting refleks)

2.  Reflek menghisap( Sucking refeks)

3.  Releks menelan ( Swallowing reflex)

Tanda- tanda bayi mendapat ASI yang cukup

-BAK sebanyak 6-8 kali/hari

-Peningkatan BB rata-rata 500 gr/bulan

-Bayi menetek kurang lebih 8-12 kali/hari

-Bayi tampak sehat,warnakulit,turgor baik dan bayi cukup aktif.

fik.unissula.ac.id/download/managemenlaktasi.ppt

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 6/45

 

6

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

-  Pada bayi sianosis, salah satu gejalanya adalah sesak nafas. Sehingga di mungkinkan terjadinya

suatu mekanisme kompensasi untuk meningkatakan perolehan O2 karena peningkatan

vaskularisasi di paru-paru (pembuluh darah harus menangkap banyak O2). Sehingga sering

terjadi inspirasi dalam ataupun pernafasan melalui mulut. Hal ini tentu saja akan sedikit

terhambat saat bayi sedang minum ASI, sehinggga bayi enggan minum ASI.

-  www. Medicastore.com

2.  Mengapa kulit kebiruan saat menangis?

Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan

Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atrium dextra >>,

sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut

tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga

kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya

tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler.

Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena terjadi vasodilatasiperifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami

kelainan kongenital berarti darah yang mengandung o2 lebih sedikit di sistemik akibatnya

kebutuhan tidak tercukupi

Tekanan pulmo saat anak menangis apakah selalu meningkat?

Menangisaktifitas belebihhipoksiasirkulasi perifer tidak memadaisianosis

www. Medicastore.com

o  Terdapatnya pirau dari kanan ke kiri dengan aliran darah paru yang menurun

o Adanya transportasi pembuluh darah besar

o  Pada keadaan dengan common mixing terdapatnya Obligatory mixing dari alir balik

sistemik dan pulmonal, dan darah yang tercampur didistribusikan ke pembuluh darah

pulmonal.

Kardiologi anak

Kebiruan pada kulit: Disebabkan oleh jumlah Hb deoksigenasi yang berlebihan di dalam

pembuluh darah kulit, terutama di dalam kapiler. Hb terdeoksigenasi ini mempunyai warna biru

tua yang kuat yang diteruskan melalui kulit.

Fisiologi Guyton

-  Penyebab

o  Bercampurnya oksigen dan karbondioksida karena kesalahan aliran darah

o  Kekurangan oksigen pada hemoglobin darah

o  Kesalahan muara vena pulmonalis yang semestinya masuk ke atrium kiri tetapi sebagian

masuk ke atrium kanan

Penyakit Jantung Anak,edisi ke 3,prof.dr.A.Samik Wahab,SpA(k)

1.  Mekanisme Sianosis

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 7/45

 

7

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Fisiologi Kedokteran,Guyton dan Hall,ed.9

1.  Gambaran klinis pada sianosis

Gejala-gejala klinis tidak spesifik, kecuali adanya sianosis. Pada umumnya, bayi pada

kelainan ini tidak bergejala. Dapat juga terjadi gagal jantung pada umur 2-3 bulan.

Pada pemeriksaan adanya sianosis, suara ke-2 mendua dengan komponen P2 mengeras.,

tetapi menemukan P2 ini sering sukar pada bayi, terutama bila terjadi rekuensi denyut

 jantung cepat. Kadang-kadang dapat teraba thrill sistolik. Pada auskultasi sering terdengan

bising sistolik bentuk fusiform, terdenga keras pada ICS 2-3 linea parasternal kiri. Juga

terdengar bising diastolik, terdengar terkeras pada ICS 4 linea midklavikula, sebagai

akibat aliran darah yang berlebihan pada katup trikuspidalis

Penyakit jantung anak. Prof. Dr. Dr. A. Samik wahab, SpA (K)

Warna kebiruan pada kulit , mulut, selaput lendir, ujung jari, ujung hidung, daun telinga.

Buku Kuliah 2 , IKA

2.  Macam sianosis

i.  Sianosis tepi : aliran darah yg melambat didaerah yg siasnotik menyebabkan kontak

darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak darinormal. Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung.

HbCO2 jumlahnya berlebihan dalam

pembuluh darah kapiler

HbO2 tereduksi dalam arteri >

5 gr Hb/dl

SIANOSIS

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 8/45

 

8

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

ii.  Sinosis sentral : disebabkan oleh kurangnya saturasi oksigen.lebih jelas terlihat di

mukosa bibir, lidah, dan konjungtiva.sianosis sentral dapat disebabkan oleh :

a.  Kelainan jantung dengan pirau ( shunt) kanan ke kiri

b.  Penyakit paru dengan oksigenasi yang kurang

Kardiologi anak

3.  Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?

Kapasitas fisiknya menjadi rendah karena oksigen yang masuk menurun sehingga energinya

berkurang

(ilmu kesehatan anak FKUI,jilid 2)

Rasa lelah dipercaya berasal dari sistem pengaktivan retikular pada lower brain, struktur

muskuloskeletal mungkin bekerjasama dengan bagian otak ini sehingga rasa lelah tercipta.

Kekurangan nutrisi dan oksigen pada jaringan otot juga dapat menimbulkan lelah.

Secara fisiologis, keringat merupakan mekanisme kompensasi untuk termoregulasi,

memang pasien dalam kondisi demam, tubuh menjadi panas, namun panasnya tubuh

merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai set-point yang meningkat akibat

pembentukan PGE2 ketika terjadi invasi pathogen. Pada kondisi sakit sistem

simpatis bekerja terutama untuk heat production, namun efek lain yang ditimbulkan oleh

kerja saraf autonom ini adalah ekskresi keringat,pengeluaran keringat (prespiration)

perifer dihasilkan oleh kelenjar keringat tipe eccrine yang dikontrol oleh saraf simpatis

choligernic, dan kelenjar eccrine ini terdapat paling banyak di telapak tangan, soles of feet,dan di forehead. Referensi 

• Burnside – Mc. Glynn. 1995. Diagnosis Fisik Adams. Edisi 17. Jakarta: EGC. • Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC. • Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC. • Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. Jakarta: EGC. • Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC. • Sacher, Ronald A. Dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC.

•  www.cardiologychannel.com •  www.emedicine.com 

http://asromedika.blogspot.com/2011/07/skenario-c-chf-yang-disebabkan-oleh.html 

4.  Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri

dan dijalarkan ke prekordial?

Ising Pansistolik saat penutupan katup trikuspid/mitral adanya defek pada septum (ICS

3,4septum) terjadi turbulensi pada defek septum, dijalarkan karena terjadi turbulensi

yang meningkat tekanannya sehingga bunyi bising semakin kuat

Kenapa terjadi saat sistolik bukan diastolik? saat sistolik tekanan di ventrikel >>, darah

harusnya keluar lewat aorta, namun karena ada defek darah juga keluar ke ventrikel dextra

Saat diastol hanya terjadi pengisian di ventrikel

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 9/45

 

9

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Bising pansistolik (holosistolik) merupakan bising yang terjadi selama fase sistol

berlangsung. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit.  

Bising pansistolik dapat muncul pada beberapa kelainan jantung, misalnya

insufisiensi atau regurgitasi mitral atau pun pada v entricle septal defect (VSD).

Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi akibat katup mitral tidak menutup

sempurna saat fase sistol sehingga terjadi aliran balik ke atrium sinistrum sehingga

darah yang melewati bagian katup tersebut mengasilkan bising. Bising pada

penyakit ini terdengar di apeks menjalar ke aksila. Di Indonesia insufisiensi mitral

sebagian besar disebabkan karena demam rheuma, namun pada kasus ini tidak

ada tanda-t anda inflamasi yang berarti sehingga demam rheuma dapat dieliminir.

(Dalle Ambo.____.Pengkajian Klien Gangguan Sistem Kardiovaskuler.

h ttp://abdalle.files.wordpress.com/2007/09/pengkajian-kardiovaskuler.ppt. )

Bising pansistolik merupakan bising yang terjadi sepanjang sistolik, yaitu mulai S1 – saat

sebelum S2. Bising ini sering ditemukan pada kasus regurgitasi (insufisiensi) mitralis danVentricle Septal Defect (VSD) (Gray, 2002). Bising tersebut titik puncaknya adalah pada SIC IV

 – V parasternal kiri. Jika stenosis mitralis dan insufisiensi aorta, kemungkinan besar tidak,

karena bising akan terjadi saat diastolik, sedangkan pada kasus ini adalah saat sistolik.

Stenosis aorta tidak mungkin juga, karena puncaknya sampai pada daerah aksila kanan.

Sedangkan pada insufisiensi aorta, bising terjadi saat diastole. Kemungkinan yang tersisa

adalah insufisiensi mitralis dan VSD. Mengacu kembali pada penyebaran bising, insufisiensi

mitralis bisa disingkarkan. Pada kelaianan ini, bising menyebar ke atas sampai dengan aksila.

Dengan demikian kemungkinan terbesar adalah VSD (Ventricel Septal Defect).

5.  Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?

Karena terjadi kekurangan o2, akibatnya kebutuhan oksigen di jaringan sehingga

pertumbuhan lambat,

saat menetek kurang kuat sehingga nutrisi yang diterima bayi kurang

Pengaruh dari gangguan hormon pertumbuhan?

Pertumbuhan dipengaruhi oleh factor genetic dan juga bergantung pada gizi yang adekuat.

Cedera dan penyakit memperlambat pertumbuhan karena keduanya meningkatkan katabolisme

protein.

Fisiologi Ganong

Makin besar pirau, makin kurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume

darah intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan

badan yang terlambat 

IKA, FKUI

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 10/45

 

10

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

http://pediatrics-undip.com/journal/perawakan%20pendek.pdf  

Sistem endokrin terdiri dari kelenjar yang memproduksi dan mengeluarkan hormon. Ini 

termasuk tiroid, kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, pankreas dan banyak lainnya . Masalah

endokrin yang paling umum pada anak dengan sindrom Down melibatkan tiroid. Tiroid,

yang terletak di tenggorokan, adalah kelenjar endokrin terbesar dalam tubuh. Tiroid yang

mengeluarkan berbagai macam hormon yang mengatur metabolisme, denyut jantung,

dan pertumbuhan.

 Jenis yang paling umum dari masalah tiroid baik di antara populasi umum dan anak-anak 

dengan sindrom Down hipotiroidisme. Hipotiroidisme berarti bahwa tiroid tidak 

memproduksi hormon dalam jumlah cukup. Hypothyroidism bisa menjadi masalah serius jika

tidak ditangani sehingga sangat penting bahwa anak-anak dengan sindrom Down akan diuji 

saat lahir dan kemudian secara tahunan untuk memastikan bahwa tiroid bekerja dengan

benar. Tidak diobati, hipotiroidisme dapat menyebabkan memperlambat pertumbuhan,

gangguan kulit, gangguan darah, gangguan tidur, gangguan belajar, dan gangguan

makan. Untungnya, hipotiroidisme dapat dengan mudah diobati dengan, L-tiroksin obat 

oral. Ini adalah obat murah yang berfungsi untuk menggantikan hormon yang hilang.

 Anak-anak dengan sindrom Down mungkin memiliki kekurangan hormon pertumbuhan(hGH) yang diproduksi di kelenjar hipofisis. pengganti hGH cukup kontroversial, tetapi anak 

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 11/45

 

11

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

dengan menurunnya tingkat hGH mungkin menjadi kandidat untuk terapi pengganti 

hGH. Hal ini sangat umum untuk anak dengan gangguan genetik seperti sindrom Down

harus singkat dalam sosok dan grafik pertumbuhan khusus telah dikembangkan untuk anak-

anak dengan sindrom Down. Namun, beberapa dokter telah datang untuk percaya bahwa

anak-anak dengan sindrom Down harus memetakan pada grafik pertumbuhan yang

normal. Jika seorang anak gagal tumbuh pada grafik ini, mungkin menjadi tanda bahwa ada

masalah endokrin seperti hipotiroidisme atau hipopituitarisme.http://www.downsyn.com/whatmed.php 

6.  Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?

Sianosis kekurangan oksigen, setelah terapi oksigen kebutuhan terpenuhi

Karena termasuk Sianosis tepi/perifer : aliran darah yang melambat didaerah yang

siasnotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan

oksigen lebih banyak dari normal. Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung

hidung.

terapi O2 ini berhasil untuk mengatasi sianosis perifer, karena terjadi pada penyekit

 jantung kongenital asianotik pirau kiri ke kanan yang O2 nya tidak di sentral (jantung), tp

akan bermasalah pada perifernya,,Jadi diatasi terapi O2 pun akan sembuh

(Buku Kuliah 2, IKA.1985.Jakarta:FKUI)

7.  Mengapa nadi teraba kuat?

Sirkulasi sistemik yang mengandung o2 menurun sehingga tubuh memprioritaskan bagian

organ vital tubuh dan sebagai kompensasi memenuhi kebutuhan tubh yang lain terjadi

peningkatan saraf simpatis dan akhirnya terjadi peningkatan denyut jantung dan nadi

-  Karena untuk kompensasi dari kekurangan O2, sehingga o2 didapatkan dari nafas yang sering,

dan untuk mendistribusikan o2 cepat dengan cara takikardi sehingga nadi teraba kuat dan

regular

-  Hypoxic spells, merupakan hal penting berupa paroksimal hiperpnea, hipoksia, anoksia, biru

atau serangan sinkop.-  Riwayat jongkok pada keadaan tertentu, akan menurunkan aliran darah balik yang kurang

kandungan oksigennya, meningkatkan resistensi sistemik sehingga aliran darah ke paru akan

besar, saturasi oksigen akan meningkat

-  IPD, FKUI

8.  Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas,

panas?

Sesak nafas kompensasi << oksigen, sehingga ada takipneu

Batuk pada paru terdapat benda asing sehingga tubuh merespon sebgai reflek batuk;Terjadi VSD ada hi

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 12/45

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 13/45

 

13

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Sifat khusus kelainan ini, yaitu :

o  Tidak ada sianosis

o  Volume aliran darah ke paru, bertambah

o  Shunt terletak di daerah atrium

Macam- macam defek sekat atrium menurut lokalisasi dan terjadinya :

1.  Defek sinus venosus. Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat

dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena

pulmonalis.

2.  Defek sekat sekundum. Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini dapat

 juga terletak pada foramen ovale.

3.  Defek sekat primum. Defek ini terletak di bagian bawah sekat primum, dibagian

bawah hanya dibatasi oleh sekat ventrikel, dan ini terjadi karena gagal pertumbuhan

sekat primum. Defek sekat ini dikenal dengan nama ASD I atau defek sekat atrium

tipe primum atau kemudian disebut defek bantalan ( cuchion ) endokard.

Patofisiologi

Darah arterial dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.

Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan atrium kanan tidak

begitu besar ( tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg ).

Adanya aliran darah ini akan menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, a.

Pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri. Bila shunt besar, volume darah yang melalui a.

Pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan a. Pulmonalis,

tekanan pada alat-alat tersebut naik. Dengan adanya kenaikan tekanan, tahanan katup

a. Pulmonalis naik sehingga padanya ada perbedaan tekanan sekitar 15-25 mmHg.

Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik

pada ASD merupakan bsisng stenosis relatif katup pulmonal ).

Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan sehingga di sini juga terjadi

stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.

Oleh karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada a. Pulmonalis, lama-

kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada a. Pulmonalis dan akibatnya akan terjadi

kenaikan tekana ventrikel kanan yang permanen. Akan tetapi, kejadian ini pada ASD

terjadi sangat lambat.

Gejala-gejala klinis

Anamnesis : pada adanya shunt yang besar dalam anamnesis harus ditanyakan adanya

dispnea pada waktu bekerja, kecenderungan infeksi pada jalan napas ( batuk2 kronik )

dan palpitasi. Biasanya, pertumbuhan jarang terganggu, hanya sebagian kecil yang agak

terlambat pertumbuhannya, terutama berat badan naiknya lambat.

Pemeriksaan fisik: kesan umum baik, anak biasanya kelihatan langsing dan tidak sianosis.

Ada pulsasi yang kuat pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri, kadang2 suara jantung

kedua teraba. Jarang terlihat atau teraba getaran ( thrill ) pada dada.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 14/45

 

14

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Pada adanya shunt yang besar, biasanya dada sebelah kiri mencembung, dan ini

disebabkan hipertropi ventrikel kanan. Suara pertama ( komponen penutupan katup

trikuspidalis ) mengeras. Suara kedua mendua konstan, artinya pembelahan suara kedua

ini tidak dipengaruhi oleh respirasi. Terdengar bising sistolik tipe ejeksi ( bising stenosis

katup pulmonal ) biasanya dengan kekerasan derajat 2-4 pada skala 6.Bising ini

terdengar terkeras pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri.

Prognosis :

Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun anak. Hanya kadang2

saja pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala2 gagal jantung, dan pada

keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil,perlu

segera dikirim ke senter penyakit jantung untuk operasi. Untuk ASD dengan shunt yang

besar, operasi perlu segera dipikirkan guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal.

Tapi hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Menurut Anthony

dan kawan2 ( 1997 ) hanya sekitar 10% dari ASD dengan komplikasi hipertensi pulmonal

terjadi di bawah umur 40 tahun, 50% terjadi hipertensi pulmonal pada umur di atas 40

tahun. Komplikasi endokarditis infeksi jarang dijumpai pada ASD.

Umur harapan penderita ASD sangat bergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil

dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal ( tidak ada hipertropi ventrikel kanan

pada EKG ), umur harapan hampir sama dengan normal sehingga pada kasus ini operasi

tidak perlu dilakukan.

Penutupan spontan defek atrium sangat jarang, meskipun demikian ada beberapa

tulisan yang melaporkan beberapa kasus ASD yang menutup spontan.

Terapi :

Pengobatan satu2nya ialah operasi. Operasi harus segera dilakukan bila :

o  Jantung sangat membesar

o  Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan btonkhitis

o  Gagal jantung kanan

o  Kenaikan tekanan pada a.pulmonalis bukan karena penambahan volume, tetapi

karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil.

Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai

anak mencapai umur sekitar 1-3 tahun.

Defek sekat atrium tipe primum

Sinonim : Atrium septal defek primum tipe ( ASD I )/ Endocardial Cushion Defect)

Sifat khusus kelainan ini, yaitu :

o  Tidak ada sianosis

o  Volume aliran darah ke paru lebih banyako  Shunt terletak di daerah atrium

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 15/45

 

15

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Prognosis :

Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung daripada ASD II. Gagal

 jantung biasanya terjadi pada umur kurang dari 5 tahun. Endokarditis infektif subakut

lebih sering terjadi pada ASD I, sedangkan terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama

dengan pada ASD II.

Terapi :

Operasi. Operasi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidalis, mortalitasnya

rendah sehingga operasi dapat dilakukan pada masa bayi. Bila ASD I disertai celah katup

mitral dan trikuspidalis, operasi paling baik dilakukan pada umur antara 3-4 tahun

sampai dimungkinkan pergantian katup kalau diperlukan. Namun , bila pada defek kanal

atrioventrikular ditemukan tanda2 hipertensi pulmonal,operasi dapat segera dilakukan

pada masa bayi, untuk mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Hasil operasi

perbaikan defek astium primum ini sangat baik. Tehnik operasinya lebih sukar daripadateknik operasi ASD II.

Defek septum ventrikel 

Sinonim : Ventricula septal defect ( VSD )

Sifat khusus ini, yaitu :

o  Tidak ada sianosis

o  Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak

o  Shunt pada daerah ventrikel

Prognosis :

Penderita dengan VSD kecil, biasanya tanpa gejala2. Diduga 50% dari kelainan ini

menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun. Mekanisme menutupnya

kelainan ini ada beberapa cara yang berbeda. Yang biasa terjadi karena hipertropi pars

muskularis septi sekeliling defek. Oleh karena tumbuhannya daun katup trikuspidalis ke

arah defek.

Bagi penderita VSD yang secara simptomatik membaik pada umur tahun pertama ataukedua, diduga karena adanya pengecilan shunt dari kiri ke kanan. Cara terjadinya

pengecilan diduga sbb :

o  Defek sendiri mengecil

o  Terjadinya suatu obstruksi infundibular

o  Naiknya tahanan a.pulmonalis

Faktor2 yang dipikirkan dalam mengambil keputusan menunggu atau tidak pengecilan

spontan defek sekat ventrikel sbb :

-  Umur penderita. Kebanyakn perubahan ukuran defek terjadi sebelum umur 6 bulan.

-  Lokasi defek. Defek yang diketahui menjadi kecil adalah defek membranosa danmuskular.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 16/45

 

16

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

-  Mortalitas pembedahan. Risiko pembedahan lebih besar pada umur bulan2

pertama.

-  Defek multiple. Risiko pemedahan lebih besar dan mungkin memerlukan insisi

ventrikel kiri.

-  Penyebab gejala2 di luar jantung. Gagal pertumbuhan dan sukar bernafas dapat

disebabkan oleh anomali yang menyertai.-  Penanganan medik mencukupi.

Risiko terjadinya endokarditis infektif : pada VSD ini ada bahaya terjadinya endokarditis

infektif. Pada umumnya, endokarditis infektif terjadinya pada sekitar umur 40-50 tahun.

Angka kematian endokarditis infekti cukup tinggi.

Terapi :

VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan. Akan tetapi, pada

kelainan tipe ini supaya dilakukan pencegahan terhadap endokarditis infektif bila

dilakukan operasi dsb. Sesudah umur 1 tahun, anak supaya diperiksa setiap 2-3 tahun

untuk melihat adanya regurgitasi aorta atau pengecilan defek. Operasi koreksi tidak

perlu dilakukan.

VSD sedang : kalau tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5

tahun karena kadang2 kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung supaya

diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada sekitar

umur 4-6 tahun atau paling tidak beratnya mencapai 12 kg.

VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen ( hipertensi pulmonal

karena penambahan volume ) : biasanya anak menderita gagal jantung sehingga anak

segera diberi pengobatan dengan digitalis. Bila ada anemia supaya diberi transfusieritrosit terpampat ( packet red cells), selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Terapi

penurunan beban pasca ( afterload) mungkin berguna. Bila pertumbuhan normal,

operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan. Bila terganggu atau

tekanan arteripulmonalis lebih dari 50% tekanan arteri sistemik, anak harus sudah

dioperasi pada usia sesudah 6 bulan. Pengikatan arteri pulmonalis akhir2 ini telah

ditinggalkan karena angka kematian pada saat operasi penutupan dan pelepasan

pengikat arteri pulmonalis tinggi. Apabila umur antara 4-6 tahun belum menutup, perlu

dilakukan operasi koreksi total, artinya operasi menutup defek. Angka kematian

pembedahan pada umur 1 bulan relatif tinggi (20%), sesudah umur 6 bulan angka

kematian rendah (2%).

VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi koreksi

total sudah tidak mungkin. Oleh karena a.pulmonalis sudah mengalai arteriosklerosis

sehingga meskipun defek pada sekat ditutup, tekanan pada a.pulmonalis tetap tinggi,

demikian juga tekanan pada ventrikel kanan. Akibatnya bila defek ditutup, ventrikel

kanan akan diberi beban yang berat dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila

defek tidak menutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke

ventrikel kiri melalui defek.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 17/45

 

17

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Duktus arteriosus paten

Sinonim : Patent duktus arteriosus ( Botalli ) ( PDA) 

Sifat khusus ini, yaitu :

o  Tidak ada sianosis

o  Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak

o  Shunt terletak antara dua arteri besar ( a.pulmonalis dan aorta)

Prognosis :

Pada penderita yang tidak bergejala, prognosisnya baik. Akan tetapi, pada mereka ini

masih ada bahaya endokarditis infektif. Endokarditis infektif jarang terjadi sebelum umur

5 tahun. Juga dapat terjadi gagal jantung di kemudian hari, tetapi gagal jantung pada

golongan ini baru terjadi pada umur di atas 20 tahun .

Pada bayi yang ditemukan PDA tidak usah terburu-buru khaatir karena masih adakemungkinan untuk menutup. Bayi prematur dengan PDA sering disertai gagal

 jantung,dan bila gagal jantung diobati dengan digitalis, diuretik dll. Kadang2 bising

menghilang karena PDA sudah menutup.

Pada bayi aterm yang ditemuka PDA, jarang terjadi penutupan spontan, terutama bila

PDA ini telah menyebabkan gagal jantung pada umur tahun pertama.

Terapi :

Satu2 jalan dalah operasi. Operasi sederhana karena tidak usah melakukan kardiotomi.

Pada bayi prematur tanpa sindrom distres respirasi, dicoba dulu memperbaiki gagl jantung dengan digitalis dll.bila berhasil operasi dapat ditunda 3 bulan atau lebih, bila

tidak , maka penutupan duktus , baik secara operasi maupun obat2an harus segera

dilakukan.

Akhir2 ini, duktus dapat ditutup dengan pemasangan Coill. Endokarditis yang bersifat

antagonis terhadap prosraglandin ditunjukan dapat menyebabkan penutupan duktus.

Stenosis pulmonal 

Prognosis :

Stenosis pulmonal ringan mempunya prognosis yang baik karena ventrikel kanan dapat

menoleransi sedikit kenaikan tekanan pada ventrikel kanan.

Stenosis pulmonal sedang, biasanya beberapa tahun derajat stenosisnya tidak berubah

namun ada sebagian kecil yang mengalami kenaikan tekanan pada ventrikel kanan

secara progresif sehingga menimbulkan gejala2, terutama pada umur 2-3 tahun.

Stenosis pulmonal berat,selalu diikuti oleh gagal jantung berat, dan gagal jantung ini

merupakan penyebab kematian yang penting. Stenosis sedang sampai berat merupakan

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 18/45

 

18

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

calon untuk operasi. Endokarditis infektif perlu diwaspadai pada stenosis pulmonal

ringan.

Terapi :

Pada anak dengan stenosis pulmonal ringan, tidak perlu tindakan operasi dan jugapembatasan latihan fisik, meskipun demekian tetap dilakukan pencegahan terhadap

endokarditis infektif. Pada anak dengan stenosis pulmonal tanpa kelu kesah, operasi

baru dilakukan bila jelas menunjuan hipertropi ventrikel kanan pada EKG dan perbedaan

tekanan pada keadaan istirahat antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis lebih dari 50

mmHg.

Stenosis aorta

Prognosis :

Obstruksi ringan terjadi bila katup aorta mengalami sklerosis dan kalsifikasi.kematian

mendadak terjadi pada penderita yang mengalami obstruksi berat.penyebab kematian

utama adalah gagal jantung, infark miokard, sinkope, ruptur aorta, dan endokarditis

infektif. Prognosis paling jelek adalah pada bayi dengan gagal jantung, disretmia,

ventrikular.

Terapi :

Operasi dilakukan bila :

o  Adanya kardiomegali yang jelas, kecuali kardiomegali ini diakibatkan oleh sebab lain.

o  Perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta pada waktu istirahat lebih dari 50

mmHg.

o  Adanya keluhan klinis yang jelas, misalnya sinkope atau angina 

Insufesiensi aorta kngenital 

Sinonim : Regurgitasi aorta kongenital 

Prognosis :

Insufesiensi aorta pada penderita jantung reumatik cenderung terkena endokarditis

infektif, oleh karena itu penderita harus memperhatikan perawatan gigi.

Terapi :

Penderita yang mengalami sinkope atau nyeri dada angina, atau yang menderita gagal

 jantung kongestif adalah calon untuk pembedahan.Penderita yang mengalami

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 19/45

 

19

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

pembesaran ventrikel kiri secara progresif perlu dipikirkan untuk penggantian katup

aorta. Penderita yang mengalami penurunan depresi segmen ST atau interval

gelombang T secara spontan atau latihan fisik kemungkinan calon pembedahan.

Koarktasio aortae

Sinonim : Stenosis isthmus aortae

Prognosis :

Komplikasi yang timbul adalah perdarahan otak yang terjadi pada umur 2 tahun. Juga

endokarditis infektif merupakan komplikasi yang paling sering. Bila tidak dilakuka

operasi , umur harapan sekitar 35 tahun.

Terapi :

Indikasi operasi :

o  Bila keluhannya berat

o  Tekanan darah pada lengan ( dengan pengukuran berulang2) selalu 30 mmHg lebih

tinggi daripada normal

o  Adanya hipertropi ventrikel kiri pada EKG

o  Pada foto radiologis toraks ada kardiomegali yang jelas dan ada lesi pada tepi bawah

kosta

b)  Sianosis

Kesalahan muara semua vena pulmonalis

Sinonim : total anomolous pulmonary venosus drainage ( TAPVD )

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 20/45

 

20

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Sifat khusus kelainan ini adalah :

o  Terdapat sianosis

o  Volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih

o  Shunt terletak pada daerah atrium

Patofiologi :

Gambaran klinis :

Gejala2 klinis agak tidak spesifik, kecuali adanya sianosis. Pada umumnya bayi dengan

kelainan ini tidak bergejala. Dapat terjadi gagal jantung pada umur 2-3 bulan.

Pada pemeriksaan ,ada sianosis. Suara ke 2 mendua dengan komponen P2 mengeras,

tetapi menemukan S2 kembar ini sering sukar pada bayi, terutama bila terjadi frekuensi

denyut jantung cepat. Kadang2 dapat teraba thrill sistolik. Pada auskultasi sering

terdengar bising sistolik bentuk fusiform, terdengar keras pada sela iga 2-3 linea

parasternalis kiri. Juga terdengar bsisning diastolik, terdengar pada sela iga 4 lineamedioklavikularis, sebagai akibar aliran darah yang berlebihan pada katup trikuspidalis.

Pemeriksaan penunjang

o  Elektrokardiografi : biasanya menunjukkan adanya deviasi sumbu ke kanan. Juga

selalu ada gambaran hipertropi ventrikel kanan dan hipertropi atrium kanan.

Gambaran qR pada V1 sering terlihat pada 35 % kasus.

o  Radiologi : kebanyakan gambaran jantung radiologik berbentuk sebagai snowman

atau seperti angka 8. Gambaran ini banyak terjadi pada TAPDV yang bermuara ke

vena cava superior.

o  Ekokardiografi : digunakan untuk menegakkan diagnosisi dengan merekamkelompok semua vena pulmonalis ke suatu sinus di belakang jantung, dengan

selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi vena sistemik. Ditemukan hipertensi ventrikel

kanan dan pulmonal, dan jika duktus terbuka, dapat ditampakkan shunt dari kanan

ke kiri. Lokasi setiap vena pulmonalis harus dicari sehingga mempermudah

pencarian vena pulmonalis dalam kamar operasi. Teknik Doppler dapat digunakan

untuk mengenali ada atau tidak ada aliran darah pulmonal yang berdenyut.

Prognosis :

Bila hanya dilakukan pengobatan medik, 70 % dari penderita kelainan ini akan meninggal

pada hari2 pertama, dan hanya 5 % hidup sampai umur 10 tahun. Angka kehidupan

penderita kelainan ini sangat bergantung pada adanya hipertensi pulmonal, dan inisangat bergantung pada macam TAPDV dan juga pada adanya obstruksi v.pulmonalis.

Umur penderita akan lebih panjang pada penderita tanpa obstruksi vena pulmonalis,

dan juga bila ada hubungan interatrial. Bila sianosis berat timbul sangat awal,pada

umumnya kematian lebih cepat.

Terapi :

Penderita dengan gagal jantung harus segera diobati dengan digitalis, diuretik dll. Bila

tidak ada perbaikan, segera dilakukan kateterisasi. Bila pada kateterisasi terbukti tidak

ada obstruksi vv. Pulmonalis dapat segera dilakukan atrial septostomi balon untukmemperlebar shunt anteroarteri. Sesudah dilakukan pelebaran shunt, operasi dapat

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 21/45

 

21

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

ditunda sampai umur beberapa bulan. Terapi bila terbukti ada obstruksi vena

pulmonalis, operasi harus segera dilakukan.

Tetralogi Fallot 

Sifat khusu kelainan ini, yaitu :

o  Terdapat sianosis

o  Aliran darah dalam paru berkurang

o  Shunt pada daerah ventrikel

Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan, antara lain :

o  Stenosis pulmonal, baik valvular maupun infundibular

o  Defek sekat ventrikel ( VSD )

o  Hipertropi ventrikel kanan

o  Dekstroposisi ( Overriding ) aorta pada sekat ventrikel

Secara klinis kalainan ini dibagi menurut derajat beratnya :

o  Penderita tidak sianosis, kemampuan kerja normal

o  Sianosis baru timbul pada waktu kerja, kemampuan kerja kurang

o  Sianosis sudah timbul pada waktu istirahat, kuku berbentuk gelas arloji, bila kerja

fisik sianosis bertambah, juga ada dispnea.

o  Sianosis dan dispnea sudah ada pada waktu istirahat, ada jari tubuh.

Prognosis :

Prognosis bayi dengan tetralogi fallot sangat bergantung pada beratnya lesi. Bayi dengan

atresi pulmonal atau stenosis pulmonal yang berat bila tidak segera dioperasi akan

meninggal dunia karena hipoksia, jarang hidup melebihi umur satu tahun. Bila penderita

seperti ini dapat hidup melebihi tahun pertama, berarti pada penderita tersebut timbul

sirkulasi kolateral bronkial yang intensif. Pada penderita dengan sianosis berat dengan

polisitaemia dan tidak dapat bekerja karena dispnea, biasanya sukar mencapai umur 20

tahun.

Penderita yang lebih ringan ( penderita golongan 3 ) yang sianosisnya timbul pada waktu

umur setahun. Serangan hipoksia hanya kadang2 terjadi pada umur sebelum setahun,

tetapi sebagian besar penderita tanpa keluh kesah sampai dapat berjalan. Oleh karena

itu, penderita tipe ini dapat hidup sampai umur 30 tahun.

Penderita yang pada waktu bayi sampai masa kanak2 tidak sianosis ( penderita golongan

2 ) dan kalu bekerja hana timbul keluh kesah ringan, penderita tipe ini dapat hidup

sampai kurang lebih umur 40 tahun.

Komplikasi lain pada anak dengan tetralogi Fallot dan dengan sianosis berat ialah adanya

polisitaemia, abses otak, endokarditis lenta, episode trombosis, dan gangguan

perdarahan.

Terapi :

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 22/45

 

22

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Untuk mengurangi hipoksia dapat diberisedative dan O2. bila terjadi serangan sianosis

harus segera diobati dengan morfin dan propanolol ( dapat juga digunakan untuk

mengurangi serangan hipoksia ). Morfin menekan rasa tercekik dan menghilangkan rasa

takut, sedang propanolol merelaksasikan spasme infundibulum, kadang2 juga

memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis. Biasanya digunakan oksigen,

namun pengaruhnya sedikit. Dalam beberapa menit serangan berat, akan menimbulkan

asidosis metabolik, yang biasanya dapat dikendalikan dengan bikabonat natrikus yang

dapat diberikan berulang-ulang bila serangan sianosis berlanjut. Namun, untungnya

 jarang, serangan ini telah tidak berespon pada segala upaya medik, pembedahan gawat

darurat harus dilakukan. Biasanya dilakukan operasi paliatif.

Digitalis jarang sekali digunakan pada penderita dengan tetralogi Fallot karena digitalis

akan memperkuat kontraksi infundibulum, dan ini menyebabkan lebih beratnya

hipoksia. Digitalis hanya diberikan pada anak dengan gagal jantung berat.

Pada tetralogi Fallo golongan satu idak perlu terapi. Operasi pada golongan ini

menimbulkan lebih anyak risiko daripada hasilnya. Pada anak di bawah umur 6 tahun

dengan keluhkesah yang jelas ( termasuk golongan 3 dan 4) pertolongan sebelum

dilakukan operasi paliatif. Operasi paliatif ini merupakan operasi pertolongan sebelum

dilakukan operasi koreksi total. Operasi koreksi total pada bayi dan anak dengan berat

yang masih rendah mengandung banyak risiko. Meskipun demekian, dengan majunya

teknik operasi pada akhir2 ini, banyak senter penyakit jantung yang berusaha melakukan

operasi koreksi total sedini mungkin.operasipaliatif pada umumnya membuat

anastomosis antara aorta dan a.pulmonalis. Dengan demikian, diharapkan daerah aorta

mengalir ke dalam a.pulmonalis. Paru akan mendapa cukup banyak darah sehingga

 jumlah darah yang dioksigenesis lebih banyak. Operasi ini disamping menyelamatkan

nyawa, namun dapat juga membantu mencegah cedera otak. Ada beberapa macam

teknik operasi paliatif :

o   Anastomosis Blalock-Taussig : menghubungkan salah satu a.subklavikula dan salah

satu a.pulmonalis. Hubungan ni dapat secara end to side dapat juga secara end to

end.

o   Anastomosis Pott  : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kiri dengan

aorta deendens di luar perikardium.

o   Anastomosis Waterston : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kanan

dengan aorta asendens.

Transposisi D arteri-arteri besar komplet 

Sinonim : Complete transposisition of the great arteries ( TGA )

Sifat khusus :

o  Terdapat sianosis

o  Aliran darah dalam pulmo berlebih

o  Shunt pada daerah atrium

Prognosis :

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 23/45

 

23

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Prognosis jelas bila tidak ada kelainan2 seperti VSD, ASD, atau PDA, anak akan segera

mati bila tidak dilakukan pelebaran hubungan antara sirkulasi kecil dan sirkulasi besar.

Untuk memperbaiki prognosis biasanya dilakukan pelebaran foramen ovale dengan

balon atrioseptostomi dari Raskind.

Terapi :

Penderita gagal jantung segera diobati dengan obat2 antigagal jantung. Kemudian

segera dilakukan kateterisasi untuk mengetahui seberapa besar hubungan antara

sirkulasi besar dan sirkulasi kecil. Bila ternyata hubungan itu hanya ada melalui foramen

ovale, perlu dilakukan balon atrioseptostomi.Caranya : kateter balon dimasukkan ke

dalam v.femoralis ( balon masih kempes), masuk v.kava inferior → atrium kanan dan

kemudian ditembuskan melalui foramen ovale ke atrium kiri. Sesudah ujung kateter

balon masuk ke dalam atrium kiri, pada kateter tersebut diisi cairan kontras ( disuntikkan

) sehingga balon mengembung. Dengan dipantau terus menerus balon yang sudah

mengembung dan berada di atrium kiri ini ditarik dengan suatu tarikan yang pasti dan

keras untuk merobek sekat atrium. Prosedur ini diulang sampai 3 kali supaya lubang ASD

cukup lebar sehingga terjadi pencampuran antara darah venosus dengan darah arterial.

Prsedu ini efektif bila dilakuakn sebelum umur 2 bulan.

Bila anak sudah cukup besar biasanya pada umur antara 3-6 tahun, dilakukan operasi

koreksi, biasanya dipakai cara Mustard, yaitu operasi membalik atrium. Sekarang banyak

dipakai prosedur pemutaran arteri, yang pertama dilakukan dengan berhasil oleh Jatene.

Ventrikel tunggal 

Sinonim : Singgle ventrikel 

Sifat khusus :

o  Sianosis

o  Aliran darah dalam paru berlebih

o  Shunt pada daerah ventrikel

Terapi :

Bila terjadi gagal antung dicoba dulu dengan digitalis. Tetapi kalau tidak berhasil, perludilakukan operasi paliatif. Bila pada a.pulmonalis tidak ada stenosis, dilakukan operasi

pengikatan ( banding ), yaitu operasi pengikatan a.pulmonalis. Bila pada a.pulmonalis

ada stenosis yang berat, atau a.pulmonalis atresi, dilakukan operasi anastomosis.

Sindrom hipoplasi jantung kiri 

Sinonim : Hypoplastic left heart syndrome

Prognosis :

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 24/45

 

24

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Rata2 anak meninggal pada umur 4-5 hari. Kebanyakan anak meninggal pada umur 48

 jam. Kadang2 dapat hidup sampai beberapa minggu bila duktus masih perisiten.

Trunkus arteriosus

Prognosis :

Bila tidak diobati, bayi akan meninggal pada umur 6 bulan. Kematian biasanya

disebabkan gagal jantung dan radang paru yang menunggangi. Anak dapat hidup bila

a.pulmonalis kecil atau tahanan a.pulmonalis naik. Penderita tertua yang prnah

dilaporkan berumur 43 tahun tetapi pada umumnya anak meninggal paling tua umur 12

tahun. Operasi pengikatan a.pulmonalis sangat perlu dilakukan karena operasi koreksi

sekarang dapat dilakukan, namun pembedahan sebelum umur 6 bulan saat ini lebih

disukai.

Terapi :

Gagal jantung diobati dengan digitalis. Operasi pengikatan a.pulmonalis perlu dilakukan

untuk mengurangi gagal jantung, tetapi mendapat kesukaran pada a.pulmonalis yang

keluar sendiri2.sekarang lebih disukai operasi dini sebelum umur 6 bulan.

Operasi koreksi dapat dilakukan dengan memisahkan trunkus dari a.pulmonalis.

A.pulmonalis ditanam pada ventrikel kanan, sedang defek sekat ventrikel ditutup.

Hasilnya belum sangat memuaskan.

 Atresi trikuspidalis

Sifat khusus :

Sianosis

  Aliran darah dalam paru berkurang

  Shunt pada daerah atrium dan ventrikel

  Pada EKG sumbu frontal jantung ke kiri, dan ada gambaran hipertropi ventrikel kiri

Prognosis :

Ketahanan hidup penderita atresi trikuspidalis samapi umur 1 tahun jelek ( 10%-20%

).Dengan prosedur pembuatan shunt atau pengikatan a.pulmonalis, menurut kebutuhan

dan ketahanan hidup lebih baik ( 53 % )

Terapi :

Tujuan penangan penderita atresi trikuspidalis adalah menyukseskan operasi Fontan.

Untuk itu, diperlukan syarat2 sbb :

  Tidak ada perubahan bentuk a.pulomnalis yang berarti dan pembedahansebelumnya

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 25/45

 

25

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

  Tahanan vaskular a.pulmonalis normal

  Fungsi ventrikel kiri baik

  Katup mitral berfungsi baik

Idealnya operasi Fontan dilakukan seawal mungkin, namun sayangnya operasi ini tidak

ditoleransi dengan baik pada masa bayi awal.

Penyakit Jantung Anak, Samik Wahab SpA(K)

10. Etiologi?

ASD(atrial septal defect)

Kelainan dimana septum interatrialis tidak terbentuk, septum terbentuk dari bantalanendokardium yang nanti akan menutup; terdapat 3 tipe:

4.  Tidak menutup fossa ovale (foramen ovale persistent)

5.  Pembentukan septum sekundum tidak sempurna (saat lahir tidak ada foramen ovale)

6.  Kelainan pada minggu ke 4 (septum primum tidak terbetuk atau hanya separuh, bisa

terjadi akibat penggunaan obat saat kehamilan)

VSD (ventrikel septal defect)

Karena septum yang memisah antar ventrikel tidak menutup sempurna, terjadi karena

trauma. Apabila terjadi defek yang besar tekanan pada ventrikel kanan hampir sama besar

dengan tekanan pada ventrikel kiri sehingga tidak terjadi pirau kiri ke kanan;

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 26/45

 

26

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Septum yang harusnya muncul pada minggu ke 6-8, sptum yang terbentuk ada pars

Membranasea(tipis) dan pars muskularis (tebal) ada 2 :

4.  Kegagalan pada septum Pars muskularis jadinya besar karena lebih tebal

5.  Kegagalan pada septum pars membranasea

6.  Terjadi kegagalan pada kedua lapisan septum

Apabila ada defek yang bbesar tetap terjadi pirau kiri ke kanan

TOF (tetralogy of fallot) 

Adanya stenosis pulmonal, VSD, over riding aorta, hipertrofi ventrikel dextra.

PDA (patent ductus arteriosus)

Duktus arteriosus tidak menutup karena adanya perbedaan tekanan antara a. Pulmonalis

dgn duktus, tapi duktusnya tidak mengalami obliterasi

Saat bayi lahir dan menangis pulmo tidak berfungsi dengan maksimal sehingga duktus tidak

dapat tertutup

atresia pulmonal dengan VSD

etiologinya adalah VSD, terdapat masalah pada infundibulum, a. Pulmonalis

secara umum:

a.  Infeksi virus pada ibu selama trimester pertama kehamilan, yaitu ketika jantung

 janin mulai terbnetuk

b.  Hereditas

c.  Adanya penyakit

d.  Perdarahan

e.  Trauma

f.  gangguan perkembangan sitem kardiovaskuler pada masa embrio.

( IKA, FKUI 1985)

a.  Endogen : Faktor genetik (Kelainan kromosom spesifik) & sindrom tertentu

b.  Eksogen : Status Kardivaskuler ibu/faktor lingkungan / keadaan ibu yang merugikan dan

pengaruh tetragonik, termasuk : DM ibu, fenilketonuria , sindrom rubela kongenital, lupus

eritematosus sistemik dan obat-obatan ( lithium, etanol, thalidomid,agen anti konvulsan )

Ilmu kesehatan anak, Nelson, volume 2, edisi 15,EGC & Kapita selekta Kedokteran Jilid 2

i.  penyakit rubela yg diderita Ibu pada awal kehamilannya (duktus arteriosus persisten, defek

septum ventrikel atau stenosis pulmonal perifer)

ii.  penyakit genetik dan sindrom tertentuiii.  Multifaktorial : gabungan antara kerentanan individual dgn faktor eksogen (perbagai jenis

obat, penyakit Ibu, pejanan terhadap sinar-X)

(Buku Ajar Kardiologi Anak, 1994. Sudigdo Sastroasmoro & Bambang Madiyono.

Jakarta. IDAI) 

  Lingkungan, Diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan.

Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama 2 bulan pertama kehamilan adalah

rubela pada ibu dan penakit virus lain, talidomit dan mungkin obat-obatan lain, radiasi.

Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA

  Hereditas. Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan kelainankromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 27/45

 

27

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

mempunyai insidens PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga

yang sama.

IKA 2, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1985

11. Patofisiologi?ASD(atrial septal defect)

Adanya turbulensi (pencampuran darah) antar atrium

VSD (ventrikelseptal defect)

Terjadi pirau dari kiri ke kanan, apabila sudah terjadi hipertrofi ventrikel dextra maka akan

terjadi pirau dari kanan ke kiri

TOF (tetralogy of fallot)

Ringan : bayi masih dapat bertahan hidup, gejala2 lebih ringan, sejak lahir sudah sianosis

Sedang : bayi sudah memerlukan terapi

Berat : setelah ½ hari kelahiran sudah meninggal

PDA (patent ductus arteriosus)

Karena pulmo tidak berfungsi secara maksimal sehingga darah dari ventrikel dextra langsung

bercampur ke sirkulasi sistemik. Karena pulmo yang tidak berfungsi maksimal maka duktus

masih berfungsi secara normal

atresia pulmonal dengan VSD

terjadi VSD, darah melalui sirkulasi cadangan sedangkan pembuluh darah yang cadangan itu

tidak terbentuk

(diatas)

12. Embriologi kardiovaskuler?

embryogenesis jantung

dibentuk pada minggu ketiga, awalnya berupa cincin mudigah, hari ke 23 ada bulbus

cordis, ventrikel, atrium, sinus venosus.

pada minggu ke 4 mulai pembentukan atrium tumbuh septum primum tumbuh ke

bantalan endokardium terdapat ostium primum, dari bantalan endokardium tumbuh

septum sekundum menyebabkan tertutupnya ostium primum dan terbentuk ostium

sekundum (yang disebut foramen ovale yang menjadi fossa ovalis).

Rigi-rigi otot ventrikel tumbuh ke apex jantung membentuk septum interventrikularis pars

muskularis tipis tumbuh ke atas dari bawah endokardium. Yang tumbuh dari atas ke

bawah septum interventrikularis pars membranosa.

dibentuk pada minggu ketiga, awalnya berupa cincin mudigah, hari ke 23 ada bulbus cordis,

ventrikel, atrium, sinus venosus.

Pada minggu ke 4 mulai pembentukan atrium tumbuh septum primum tumbuh ke bantalan

endokardium. Tumbuh ostium primum yang mula-mula memisahkan septum primum yangtumbuh ke bantalan endokardium. Pertumbuhan berlanjut dan akhirnya melenyapkan

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 28/45

 

28

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

ostium primum. Namun muncul lubang di antara septum primum disebut ostium sekundum

darah yang teroksigenasi dari masuk atrium dextra  – sinistra. Septum sekundum muncul

di tepat sebelah kanan septum primum, lalu berproliferasi membentuk struktur bulan sabit

yang mengelilingi foramen ovale yang mempunyai flap yang berasal dari septum primum.

Saat lahir resistensi vascular tuurun, tekanan arteri sistemik meningkat tekanan di atrium

kiri melebihi atrium dextra sehingga terjadi penutupan foramen ovale.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 29/45

 

29

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 30/45

 

30

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 31/45

 

31

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 32/45

 

32

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 33/45

 

33

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 34/45

 

34

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdf  

Sirkulasi pada foetus dan peralihan saat lahir??

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 35/45

 

35

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Perubahan dalam sirkulasi fetus saat lahir

  Perubahan Primer dalam Paru-Paru dan resistensi Vaskuler sistemik saat lahir

(hilangnya aliran darah yang amat besar dari plasenta sehingga Resistensi pembuluh

sistemik (SVR) meningkat dan Resistensi Vaskuler pulmonal (PVR) berkurang)

  Penutupan Foramen ovale karena peningkatan tekanan Atrium sinister dan

penurunan tekanan Atrium dexter

  Penutupan ductus Arteriosus karena peningkatan saturasi O2 arterial.

  Penutupan ductus venosus

(Guyton Arthur C.2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 36/45

 

36

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

13. Terapi?

Setelah pasien didiagnosis dengan masalah jantung, dokter harus memutuskan strategi

paling efektif untuk menangani masalah tersebut, Tidak semua PJB membutuhkan

intervensi, maka dengan memperhitungkan faktor-faktor, seperti sifat dan tingkat

keparahan masalah, dokter dapat memilih berbagai pilihan perawatan. Berdasarkan

observasi dalam periode tertentu, dokter bisa memutuskan apakah perlu dilakukan

intervensi atau tidak. Jika intervensi harus dilakukan, apakah hanya dengan pemberian

obat, intervensi non bedah dengan menggunakan kateterisasi yang dikerjakan oleh

dokter kardiologi anak, atau intervensi bedah yang harus dipilih. Hal-hal yang perlu

diperhatikan adalah:

1.  Pada bayi dengan kondisi kritis diperlukan inotropik, vasopresor, dan diuretikum

2.  PJB yang tergantung duktus, kadang perlu prostaglandin untuk mempertahankan

terbukanya duktus, dan ini dilakukan di ICU dengan pemantauan hemodinamik;

3.  Indomethacin diberikan untuk menutup defek septum atrium pada bayi prematur

dengan kelainan tersebut.Intervensi nonbedah dengan menggunakan kateter hanya dapat dilakukan terbatas

pada beberapa kelainan saja, seperti penutupan celah pada septum atrium,

penyumbatan pada duktus artriosus persisten, atau pada beberapa kelainan katup.

Berbagai intervensi nonbedah yang dilakukan untuk menangani penyakit juntung

bawaan, antara lain valvoplasti balon, angioplasti balon, ballon atrial septostomy,

blade atrial septostomy, embolisasi pembuluh darah, perforasi atresia pulmonal

dengan laser, stent pada penyakit jantung bawaan, pengambilan benda asing dari

sirkulasi, penutupan duktus septum atrium, dan penutupan defek septum misalnya

dengan alat Amplatzer Septal Occluder.

(Ghanie Ali.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta:Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

Penatalaksanaan neonatus dengan dugaan PJB kritis tidak jauh berbeda dengan kondisi kritis

pada neonatus akibat penyakit diluar jantung. Faktanya, ada kecenderungan para dokter

untuk melepaskan tanggung jawab dan menyerahkan ke dokter konsultan jantung. Hal ini

tidak boleh terjadi dan alur penatalaksanaannya menjadi tidak efektif sehingga akhirnya

merugikan pasien.

Penatalaksanaan awal pada setiap neonatus dengan PJB kritis sangat berperan dalam

mencegah memburuknya kondisi klinis bahkan kematian dini. Diawali dengan

penatalaksanaan kegawatan secara umum kemudian dilanjutkan penatalaksanaan

kegawatan jantung secara khusus sesuai dengan masalah kritis yang sedang dihadapi

(sianosis sentral, peningkatan aliran darah ke paru atau penurunan aliran darah ke sistemik)

sebagai berikut :

1. Penempatan pada lingkungan yang nyaman dan fisiologis (suhu 36,5-37o

C dan

kelembaban sekitar 50%).

2. Pemberian oksigen

Oksigen sering diberikan pada neonatus yang dicurigai menderita PJB tanpa

mempertimbangkan tujuan dan dampak negatifnya. Pemberian oksigen pada neonatus

mengakibatkan vasokonstriksi arteria sistemik dan vasodilatasi arteria pulmonalis, hal ini

memperburuk PJB dengan pirau kiri ke kanan. Pemberian oksigen pada neonatus ductus

dependent sistemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation malah

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 37/45

 

37

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

mempercepat penutupan duktus dan memperburuk keadaan. Pada kedua kondisi tersebut

lebih baik mempertahankan saturasi oksigen tidal lebih dari 85% dengan udara kamar (0,21%

O2).

Saturasi oksigen neonatus dengan PJB sianotik selalu rendah dan tidak akan

meningkat secara nyata dengan pemberian oksigen. Namun demikian, pada neonatus yang

mengalami distres, akan mengganggu ventilasinya dan gangguan ini dapat akan berkurang

dengan pemberian oksigen yang dilembabkan dengan kecepatan 2-4 liter per menit dengan

masker atau kateter nasofaringeal. Pada neonatus dengan distres nafas yang berat maka

bantuan ventilasi mekanik sangat diperlukan.

3. Pemberian cairan dan nutrisi

Harus dipertahankan dalam status normovolemik sesuai umur dan berat badan. Pada

neonatus yang dengan distres ringan dengan pertimbangan masih dapat diberikan masukan

oral susu formula dengan porsi kecil tapi sering. Perlu perhatian khusus pada PJB kritis

terhadap gangguan reflex menghisap dan pengosongan lambung serta risiko aspirasi.

Pemberian melalui sonde akan menambah distres nafas dan merangsang reflex vagal. Padakondisi shock, pemberian cairan 10  – 15 ml/kgBB dalam 1-2 jam, kemudian dilihat respons

terhadap peningkatan tekanan darah, peingkatan produksi urine dan tanda vital yang lain.

Disfungsi miokard akibat asfiksia berat memerlukan pemberian dopamin dan dobutamin.

4. Pemberian prostaglandin E1

Merupakan tindakan awal yang harus diberikan, sebagai life-saving dan sementara

menunggu kepastian diagnosis, evaluasi dan menyusun terapi rasional selanjutnya,

prostaglandin E1 diberikan pada :

a. Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang dicurigai dengan PJB sianosis (ductus

dependent pulmonary circulation). Tujuannya adalah meningkatkan aliran darah ke paru

(Atresia pulmonal, pulmonal stenosis yang berat, atresia trikuspid) atau meningkatkan

tekanan atrium kiri agar terjadi pirau kiri ke kanan sehingga oksigenasi sistemik menjadi

lebih baik (transposisi pembuluh darah besar).

b. Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang disertai syok, pulsasi perifer lemah atau tak

teraba, kardiomegali dan hepatomegali (ductus dependent systemic circulation). Tujuannya

adalah meningkatkan aliran darah ke arteri sistemik (aorta stenosis yang kritis, koartasio

aorta, transposisi pembuluh darah besar, interrupted arkus aorta atau hipoplastik jantung

kiri).

Dosis awal 0,05 mikrogram/kgBB/menit secara intravena atau melalui kateter umbilikalis,

dosis bisa dinaikkan sampai 0,1 sampai 0,15 mikrogram/kgBB/menit selama belum timbul

efek samping dan sampai tercapai efek yang optimal. Bila terjadi efek samping berupa

hipotensi atau apnea maka pemberian prostaglandin segera diturunkan dosisnya dan

diberikan bolus cairan 5-10 ml/kgBB intravena. Bila terjadi apnea maka selain menurunkan

dosis prostaglandin E1, segera dipasang intubasi dan ventilasi mekanik dengan O2 rendah,

dipertahankan minimal saturasi oksigen mencapai 65 %.

Bila keadaan sudah stabil kembali maka dapat dimulai lagi dosis awal, bila tidak terjadi efek

samping pada pemberian dosis 0,05 mikrogram/kgBB/menit tersebut, maka dosis dapat

diturunkan sampai 0,01 mikrogram/kgBB/menit atau lebih rendah sehingga tercapai dosis

minimal yang efektif dan aman. Selama pemberian prostaglandin E1 perlu disiapkan

ventilator dan pada sistem infusion pump tidak boleh dilakukan  flushed. Harus dipantauketat terhadap efek samping lainnya yaitu : disritmia, diare, apnea, hipoglikemia, NEC,

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 38/45

 

38

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

hiperbilirubinemia, trombositopenia dan koagulasi intravaskular diseminata, perlu juga

diingat kontraindikasi bila ada sindroma distres nafas dan sirkulasi fetal yang persisten. Bila

ternyata hasil konfirmasi diagnosis tidak menunjukkan PJB maka pemberian prostaglandin E1

segera dihentikan.

Telah dicoba pemakaian prostaglandin E2 per oral, mempunyai efek yang hampir sama

dengan prostaglandin E1, lebih praktis dan harganya lebih murah. Pada awalnya diberikan

setiap jam, namun bila efek terapinya sudah tercapai, maka obat ini dapat diberikan tiap 3-4

 jam sampai 6 jam. Dapat mempertahankan terbukanya duktus dalam beberapa bulan,

namun duktus akan menutup bila pemberiannya dihentikan.

Untuk neonatus usia 2-4 minggu, walaupun angka kesuksesan rendah , masih dianjurkan

pemberian prostaglandin E1 . Bila dalam 1-2 jam setelah pemberian dosis maksimum (0,10

mikrogram/kgBB/menit) ternyata tidak terjadi reopen duktus, maka pemberiannya harus

segera distop dan direncanakan untuk urgent surrgical intervention.

5. Koreksi terhadap gagal jantung dan disritmia

Bila gagal jantung telah dapat ditegakkan, maka obat pertama yang harus diberikan adalahdiuretik dan pembatasan cairan, biasanya furosemid dengan dosis awal 1 mg/kgBB yang

dapat diberikan intravena atau per oral, 1 sampai 3 kali sehari.

Cedilanid dapat ditambahkan untuk memperkuat kontraksi jantung (inotropik dan

vasopresor) dengan dosis digitalisasi total untuk neonatus preterm 10 mikrogram/kgBB per

oral, untuk neonatus aterm 10 – 20 mikrogramkgBB per oral. Diberikan loading dose sebesar

1/2 dari dosis digitalisasi total, disusul 1/4 dosis digitalisasi total 6 -12 jam kemudian dan 1/4

dosis sisanya diberikan 12-24 jam kemudian. Disusul dosis rumatan 5-10 mikrogram/kgBB

per oral. Pemberian intravena dilakukan bila per oral tidak memungkinkan, dosis 80% dari

dosis per oral. Dosis per oral maupun intravena diturunkan sampai 60% nya bila ada

penurunan funsi ginjal.

Dopamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (dilatasi renal vascular bed )

dikombinasi dengan Dobutamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (meningkatkan

kontraktilitas miokard) merupakan kombinasi yang sangat baik untuk meningkatkan

penampilan jantung dengan dosis yang minimal.

Captopril sebagai vasodilator (menurunkan tahanan vaskuler sistemik dan meningkatkan

kapasitas sistem vena) sangat berperan pada neonatus dengan gagal jantung kongestif. Dosis

1 mg/kgBB per oral dosis tunggal disusul dosis yang sama untuk rumatan. Sangat efektif 

pada kondisi neonatus dengan: a) penurunan fungsi ventrikel, b) pirau kiri ke kanan yang

masif, c) regurgitasi katup, c) hipertensi sistemik, d) hipertensi pulmonal.

Dengan meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan sinoatrial node rate, dilatasi

renal vascular bed , dan menurunkan tahanan sistemik, maka penampilan jantung dapat

ditingkatkan sehingga dapat meningkatkan sirkulasi perifer dan mengurangi hipoksia

 jaringan.

Disritmia jantung sering menyertai hipoksemia berat, bila hipoksemia berat telah dikurangi

dan kelainan metabolik lainnya dikoreksi, maka disritmianya biasanya akan menghilang

dengan sendirinya. Tidak dianjurkan memberikan obat anti disritmia tanpa memperbaiki

hipoksemia dan kelainan metabolik lainnya yang menyertai, selain tidak bermanfaat juga

malah menimbulkan disritmia jenis lain yang lebih membahayakan.

6. Koreksi terhadap kelainan metabolik

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 39/45

 

39

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Hipoksia jaringan akan menyebabkan asidosis metabolik yang seringkali sukar dikoreksi.

Untuk kondisi ini harus diberikan Na-bikarbonat, dosis 1-2 ml/kgBB intravena perlahan-lahan

atau disesuaikan dengan hasil analisis gas darah.

Hipoglokemia dan gangguan keseimbangan elektrolit yaitu kalium, natrium, magnesium dan

kalsium sering menyertaikondisi hipoksemia, koreksi secepatnya bila pada pemantauan klinis

ditemukan hal-hal tersebut.

PENATALAKSANAAN SPESIFIK NEONATUS DENGAN PJB KRITIS

Setelah tindakan umum awal tersebut diatas dikerjakan, seorang dokter harus dapat

mengukur kemampuan menangani neonatus dengan PJB yang kritis sesuai dengan fasilitas

setempat dengan melakukan evaluasi terhadap segala yang telah dikerjakan. Bila hasil

evaluasi tidak ada perbaikan atau bahkan memburuk dan tindakan lebih lanjut tidak dapat

dilakukan, maka harus dipikirkan untuk merujuk penderita sesegera mungkin ke rumah sakit

yang lebih lengkap. Bila kondisi memungkinkan langsung dirujuk ke pusat pelayanan jantung

yang terjangkau. Disini setelah diagnosis spesifik ditegakkan maka harus bisa dijawab (1)

apakah kelainan yang ada dapat ditolong dengan operasi ?, dan (2) apakah tindakan bedahharus dilakukan segera atau dapat ditunda?.

Tindakan di pusat pelayanan jantung yang perlu dilakukan untuk mengurangi derajat

hipoksemia sesuai dengan kelainan anatomik jantung, berupa (a) meneruskan dan

melengkapi terapi medik yang telah diberikan, (b) intervensi non bedah yaitu : septostomi

atrium dengan balon, valvuloplasti katup dengan balon atau pemasangan stent untuk

mempertahankan duktus tetap terbuka, dan (c) tindakan bedah, bila memungkinkan

langsung dilakukan koreksi total sebagai tindakan definitip atau dapat ditunda.

a. Terapi medik

Bila yang dihadapi adalah PJB kritis akibat decompensated PDA, ditandai hiperaktif 

prekordium, bising kontinyu pada ICS 2 kiri, wide pulse pressure, bounding pulses,

kardiomegali dan peningkatan vaskularisasi pada foto polos dada, maka pembatasan cairan

dan pemberian diuretika diteruskan. Bila tidak ada respons maka segera diberikan

Indomethasin 0,2 – 0,3 mg/kg/BB/dosis intravena diulang setiap 8-12 jam sampai maksimal 3

kali/hari. Bila belum juga ada respon, program bisa dulang sampai 2 -3 hari, kalau tetap tidak

ada respons maka segera dilakukan operasi ligasi duktus.

Bila yang dihadapi adalah PJB kritis yang bergantung kepada terbukanya duktus ( ductus

dependent systemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation), maka

meneruskan pemberian prostaglandin E1 dengan dosis minimal yang optimal.

b. Intervensi non bedah

Septostomi septum inter atrial dengan balon dapat memperbaiki hipoksemia secara

dramatis terutama pada transposisi pembuluh darah besar dengan percampuran darah

sistemik dan pulmonal yang tidak adekuat. Dilatasi katup pada critical pulmonal/aortic

stenosis dengan balloon valvuloplasty memberikan hasil yang cukup dramatis.

Pemasangan stent didalam duktus telah dicoba di beberapa pusat pelayanan jantung di luar

negeri, tapi masih dipertimbangkan keuntungan dan kekurangannya serta masih perlu studi

 jangka panjang.

c. Tindakan bedah

Di negara yang sudah maju, telah dilakukan operasi koreksi jantung pada masa neonatus,

sehingga tindakan bedah ini merupakan tindakan rutin dari penatalaksanaan awal PJB

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 40/45

 

40

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

sianotik. Di Indonesia hal ini belum dapat dilaksanakan, seingga tindakan bedah biasanya

merupakan langkah lanjutan dari penatalaksanaan PJB sianotik.

Tindakan bedah tersebut berupa (a) bedah paliatif untuk meningkatkan aliran darah ke paru

dengan pintasan Blalock-Taussig atau modifikasinya, atau tindakan mengikat arteri

pulmonalis untuk mengurang aliran darah ke paru, dan (b) bedah definitif untuk menjamin

fisiologi yang normal dengan melakukan koreksi anatomik.

(Ontoseno Teddy.____.Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan yang Kritis Pada

Neonatus. http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-yqpva9-pkb.pdf.diakses.)

a.  PJB Asianotik

Defek Septum Ventrikel(ki

ka)a.  VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan,dilakukan

pencegahan terhadap endokarditis infektif dg profilaksis bila dilakukan operasi

d rongga mulut.Imunisasi

b.  VSD sedang :tidak ada gejala gagal jantungdapat ditunggu.Gagal

 jantungdigitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan

c.  VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen( hipertensi

pulmonal karena penambahan volume),gagal

 jantungdigitalis.Anemiatransfusi eritrosit terpampat ( packet red

cells)terapi besiterapi penurunan beban pasca (afterload)Bila

pertumbuhan normal, operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan

spontan(operasi koreksi total)

d.  VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau

operasi koreksi total sudah tidak mungkin. Oleh karena a.pulmonalis sudah

mengalai arteriosklerosis sehingga meskipun defek pada sekat ditutup,

tekanan pada a.pulmonalis tetap tinggi, demikian juga tekanan pada ventrikel

kanan. Akibatnya bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang

berat dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak menutup,

kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri

melalui defek.

Defek Septum Atriumoperasi,terlebih jika:

a.  Jantung sangat membesar

b.  Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan btonkhitis

c.  Gagal jantung kanan

d.  Kenaikan tekanan pada a.pulmonalis bukan karena penambahan volume,

tetapi karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil

Duktus Arteriosus Persisten/ Botalli

a.  Operasi sederhana karena tidak usah melakukan kardiotomi.

b.  Pada bayi prematur tanpa sindrom distres respirasi, dicoba dulu memperbaiki

gagl jantung dengan digitalis

c.  pemasangan Coill. Endokarditis yang bersifat antagonis terhadap

prostaglandin ditunjukan dapat menyebabkan penutupan duktus.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 41/45

 

41

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Stenosis Pulmonal

a.  tidak perlu tindakan operasi dan juga pembatasan latihan fisik,

b.  pencegahan terhadap endokarditis infektif.

c.  Operasi hny jika jelas menunju hipertropi ventrikel kanan pada EKG dan

perbedaan tekanan pada keadaan istirahat antara ventrikel kanan dan

a.pulmonalis lebih dari 50 mmHg.

Stenosis Aorta

Operasi dilakukan bila :

a.  Adanya kardiomegali yang jelas, kecuali kardiomegali ini diakibatkan oleh sebab

lain.

b.  Perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta pada waktu istirahat lebih dari

50 mmHg.

c.  Adanya keluhan klinis yang jelas, misalnya sinkope atau angina 

Koarktasio Aorta

Indikasi operasi :

a.  Bila keluhannya berat

b.  Tekanan darah pada lengan ( dengan pengukuran berulang2) selalu 30 mmHg

lebih tinggi daripada normal

c.  Adanya hipertropi ventrikel kiri pada EKG

d.  Pada foto radiologis toraks ada kardiomegali yang jelas dan ada lesi pada tepi

bawah kosta

b.  PJB Sianotik 

Tetralogi Fallot,

a.  hipoksiasedative dan O2.

b.  serangan sianosis harus segera diobati dengan morfin dan propanolol ( dapat juga

digunakan untuk mengurangi serangan hipoksia ). Morfin menekan rasa tercekik dan

menghilangkan rasa takut, sedang propanolol merelaksasikan spasme infundibulum,

kadang2 juga memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis

c.  asidosis metabolikbikabonat natrikus yang dapat diberikan berulang-ulang bila

serangan sianosis berlanjut

d.  operasi paliatif. Operasi paliatif ini merupakan operasi pertolongan sebelum

dilakukan operasi koreksi total. operasipaliatif pada umumnya membuatanastomosis antara aorta dan a.pulmonalis,membantu mencegah cedera otak

Digitalis jarang sekali digunakan pada penderita dengan tetralogi Fallot karena digitalis

akan memperkuat kontraksi infundibulum, dan ini menyebabkan lebih beratnya

hipoksia. Digitalis hanya diberikan pada anak dengan gagal jantung berat.

Ada beberapa macam teknik operasi paliatif :

o   Anastomosis Blalock-Taussig : menghubungkan salah satu a.subklavikula dan salah

satu a.pulmonalis. Hubungan ni dapat secara end to side dapat juga secara end to

end.

o   Anastomosis Pott  : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kiri denganaorta deendens di luar perikardium.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 42/45

 

42

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

o   Anastomosis Waterston : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kanan

dengan aorta asendens.

Transposisi Arteri Besar

a. 

Koreksi untuk asidosis

O2 dg atau tnpa ventilator,obat2inotrolik(digitalis,dopamin) dan diuretik

b.  Infeksi pd neonatusantibiotik

c.  Septostomi atrium dgn balon /prosedur Rashkindmembuat defek septum

atrium lbh besar,agar percampuran drh berlangsung tnpa hambatan

d.  Surgical-atrial septostomidbwt lubang dg pisau

e.  Operasi SenningUntuk mendapat keadaan fisiologisatrial

switchmempertukarkan fungsi atrium kanan dan kiri

DORV (double outlet right ventricle/ventrikel kanan dg jln keluar ganda)

Gagal jantungdigitalis dan diuretik(sementara,menunggu terapi bedah)

Anomali Ebstein

Gagal jantungdigitalis dan diuretik(sementara,menunggu terapi bedah)

Sianotikprostaglandinmempertahankan terbukanya duktus

Atresia Pulmonal

a.  Dengan defek septum ventrikel

Prostaglandin(intravena) atau operasi Paliatif(Blalock-Taussig/Waterston)

b.  Tanpa defek septum Ventrikel

Operasi paliatif septostomi atrium dg balon u/ menjamin aliran darh dr

atr.kanan ke jantung kiri(pintasan sistemik paru)

Atresia trikuspid

Operasi paliatif pintasan Blalock-Tausing

Gagal jantung tidak dpt dikontrol dg obatbanding a.pulmonalis

Operasi korektif Op.Fontanpemasangan conduit antara atr.kanan dg a.pulmonalis

Buku Ajar Kardiologi Anak ,Sastroasmoro S.,Mardiyono

1.  Harga normal nadi dan nafas pada bayi dan anak

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 43/45

 

43

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

PX… 

1. Laboratorium Rutin

a. Darah

Pemeriksaan darah tepi meliputi hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit dan hematokrit.1. Hitung sel darah

Dilakukan untuk menegakkan diagnose gagal jantung, endokarditis bakteri,dan demam

reumatik (terdapat leukositosis), serta sianosis berat (trombositopeni). Pada infark miokard akut,

leukositosis sedang (12.000-15.000) dapat terjadi terutama pada 5-7 hari pertama. Leukositosis,

eosinofilia, dan absennya sel blas pada pasien gagal jantung dapat mengindikasikan endokarditis

Loeffler. Pada polisitemia sekunder pasien gagal jantung congenital sianosis, eritrosit berbentuk

mikrositik dan hipokrom akibat defisiensi Fe. Bila terdapat eritrosit yang nukleasi dan Howell Jolly

bodies, gagal jantung yang diderita telah disertai asplenia.

2. Hematokrit (Hc) dan Hemoglobin (Hb)

Hematokrit merefleksikan kadar O2 arterial. Pada pasien kelainan jantung kongenital

sianosis, kadar Hc dan Hb meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya penurunan aliran darah ke

paru akibat stenosis pulmonal, pirau antara arteri sistemik dan paru yang imbalance, atau penyakit

pembuluh darah paru progresif. Kadar Hb dan Hc juga digunakan untuk mendeteksi anemia yang

menjadi penyerta atau penyebab utama penyakit jantung.

3. Laju endap darah (LED)

Pada infark miokard akut, LED meningkat hari kedua atau ketiga serangan dan mencapai

puncaknya hari 4-5 dan menetap selama beberapa minggu. LED, CRP, dan leukosit juga meningkat

pada pasien demam reumatik akut. Pada pemeriksaan serologi pasien demam reumatik, dapat

ditemukan antibody antistreptolisin O yang bertahan selama 2 minggu setelah fase akut.

(Hanafiah dkk, 2003)

b. Urin

Test ini untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing,

atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.

2. Laboratorium spesifik

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada pemnyakit jantung dan pembuluh darah tertentu

(sebagai penunjang diagnosis). Pemeriksaan ini salah satunya adalah pemeriksaan enzim jantung,

seperti

a. CK

b. Isoenzim CK_MB

c. Troponin

d. SGOT

e. LDH

f. Alfa HBDHg. CRP

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 44/45

 

44

SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

h. Anti-Streptosilin-O

(Rilantono dkk, 2003)

D.  ECG 

Sewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik juga akan menyebar dari jantung

ked alam jaringan di sekitarnya. Sebagian kecil dari arus listrik ini akan menyebar ke segala arah di

seluruh permukaan tubuh. Bila pada kulit yang berlawanan dengan sisi tubuh ditempatkan

elektroda, maka potensial listrik yang dicetuskan oleh listrik tersebut akan dapat direkam, rekaman

ini disebut sebagai elektrokardiogram.

Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan

sebuah gelombang T. gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium

berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai. Gelombang dalam keadaan normal berbentuk

melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Gelombang P dari sinus yang normal

tidak lebih lebar dari 0,11 detik (3 kotak kecil) dan tingginya tidak melebihi 2,5 mm. Pembesaramn

atrium dapat meningkatkan amplitude atau lebar gelombang P\ serta mengubah bentuk gelombang

P.

Kompleks QRS disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel

berdepolarisasi sebelum berkontraksi. Amplitude gelombang ini besar karena banyak massa otot

yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat. Normalnya lama

kompleks QRS antara 0,06-0,10 detik. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitude kompleks

QRS karena penambahan massa otot jantung.Gelompang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari

keadaan depolarisasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normalnya terjadi 0,25-0,35 detik sesudah

depolarisasi. Inverse gelombang T berkaitan dengan Infark myocard.

Pada abnormalitas atrium kiri (kelainan konduksi dengan atau tanpa

pembesaran/hipertrofi), interval P melebar ≥ 0,12 detik. Sering gelombang P berlekuk karenba

mampunyai 2 puncak.

Hipertofi vebtrikel kiri (LVH) memberikan tanda-tanda yang cukup jelas pada EKG. Voltase

untuk gelombang R meninggi, interval QRS maanjang ≥ 0,09 detik. 

LAD (Left Axis Deviation) merupakan representasi dari adanya pembesaran jantung ke arah

kiri. Tinjauan vector pada bidang frontal menunjukkan sumbu P dan QRS yang bergeser ke arah kiri.

(Guyton and Hall, 2007)

E.  RADIOGRAFI THORAX 

Untuk mendapatkan gambaran dari bayangan jantung, dibutuhkan sebuah foto thorax

dengan proyeksi Postero Anterior (PA). Untuk mendapatkan foto thorax yang baik, maka harus

mengikuti Teknik Radiografi Thorax yang benar.

8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

http://slidepdf.com/reader/full/sgd-9-modul-10-lbm-4 45/45

 SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR (Cardio Thoracis

Ratio) nya harus dibuat garis-garis yang akan membantu dalam perhitungan CTR.

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka dapat

dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)

(Gray, 2002)