of 45/45
 1 SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim SGD 9 LBM 4 modul KARDIOVASKULER BAYI SERING BERHENTI SAAT MENETEK Step 1 1. Bising pansistolik : bising terjadi sesudah s1 sampai sesudah s2 atau sepanjang sistolik, bunyinya bersamaan s1, berhentinya bersamaan s2 2. Punctum maksimum : titik dimana suara paling tinggi atau keras 3. Prekordial : daerah disekitar cor 4. Takipneu : nafas yang cepat Step 2 1. Mengapa bayi menetek kurang kuat? 2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis? 3. Mengapa terjadi sesak nafas, batuk dan disertai panas? 4. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek? 5. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri dan dijalarkan ke prekordial? 6. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat? 7. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen? 8. Mengapa nadi teraba kuat? 9. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas 10. Diagnosis? DD? 11. Etiologi? 12. Patofisiologi? 13. Embriologi kardiovaskuler? 14. Terapi? Step 3 1. Mengapa bayi menetek kurang kuat? Reflek primitif bayi menyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek menyusu berkurang 2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis? Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atri um dextra >>, sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler. Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena t erjadi vasodilatasi perifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami

SGD 9 Modul 10 LBM 4

  • View
    293

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of SGD 9 Modul 10 LBM 4

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    1/45

    1

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    SGD 9 LBM 4 modul KARDIOVASKULER

    BAYI SERING BERHENTI SAAT MENETEK

    Step 1

    1. Bising pansistolik : bising terjadi sesudah s1 sampai sesudah s2 atau sepanjang sistolik,bunyinya bersamaan s1, berhentinya bersamaan s2

    2. Punctum maksimum : titik dimana suara paling tinggi atau keras3. Prekordial : daerah disekitar cor4. Takipneu : nafas yang cepat

    Step 2

    1. Mengapa bayi menetek kurang kuat?2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis?3. Mengapa terjadi sesak nafas, batuk dan disertai panas?4. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?5. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri

    dan dijalarkan ke prekordial?

    6. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?7. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?8. Mengapa nadi teraba kuat?9. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas10.Diagnosis? DD?11.Etiologi?12.Patofisiologi?13.Embriologi kardiovaskuler?14.Terapi?

    Step 3

    1. Mengapa bayi menetek kurang kuat?Reflek primitif bayimenyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek

    bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu

    kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek

    menyusu berkurang

    2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis?Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan

    Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atrium dextra >>,

    sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut

    tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga

    kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya

    tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler.

    Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena terjadi vasodilatasi

    perifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    2/45

    2

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    kelainan kongenital berarti darah yang mengandung o2 lebih sedikit di sistemik akibatnya

    kebutuhan tidak tercukupi

    Tekanan pulmo saat anak menangis apakah selalu meningkat?

    3. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?4. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiri

    dan dijalarkan ke prekordial?

    Ising Pansistolik saat penutupan katup trikuspid/mitral adanya defek pada septum (ICS

    3,4septum) terjadi turbulensi pada defek septum, dijalarkan karena terjadi turbulensi

    yang meningkat tekanannya sehingga bunyi bising semakin kuat

    Kenapa terjadi saat sistolik bukan diastolik? saat sistolik tekanan di ventrikel >>, darah

    harusnya keluar lewat aorta, namun karena ada defek darah juga keluar ke ventrikel dextra

    Saat diastol hanya terjadi pengisian di ventrikel

    5. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?Karena terjadi kekurangan o2, akibatnya kebutuhan oksigen di jaringan sehingga

    pertumbuhan lambat,saat menetek kurang kuat sehingga nutrisi yang diterima bayi kurang

    Pengaruh dari gangguan hormon pertumbuhan?

    6. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?Sianosis kekurangan oksigen, setelah terapi oksigen kebutuhan terpenuhi

    7. Mengapa nadi teraba kuat?Sirkulasi sistemik yang mengandung o2 menurun sehingga tubuh memprioritaskan bagian

    organ vital tubuh dan sebagai kompensasi memenuhi kebutuhan tubh yang lain terjadi

    peningkatan saraf simpatis dan akhirnya terjadi peningkatan denyut jantung dan nadi

    8. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas,panas?

    Sesak nafas kompensasi

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    3/45

    3

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Karena septum yang memisah antar ventrikel tidak menutup sempurna, terjadi karena

    trauma. Apabila terjadi defek yang besar tekanan pada ventrikel kanan hampir sama besar

    dengan tekanan pada ventrikel kiri sehingga tidak terjadi pirau kiri ke kanan;

    Septum yang harusnya muncul pada minggu ke 6-8, sptum yang terbentuk ada pars

    Membranasea(tipis) dan pars muskularis (tebal) ada 2 :

    1. Kegagalan pada septum Pars muskularis jadinya besar karena lebih tebal2. Kegagalan pada septum pars membranasea3. Terjadi kegagalan pada kedua lapisan septumApabila ada defek yang bbesar tetap terjadi pirau kiri ke kanan

    TOF (tetralogy of fallot)

    Adanya stenosis pulmonal, VSD, over riding aorta, hipertrofi ventrikel dextra.

    PDA (patent ductus arteriosus)

    Duktus arteriosus tidak menutup karena adanya perbedaan tekanan antara a. Pulmonalis

    dgn duktus, tapi duktusnya tidak mengalami obliterasi

    Saat bayi lahir dan menangis pulmo tidak berfungsi dengan maksimal sehingga duktus tidak

    dapat tertutup

    atresia pulmonal dengan VSD

    etiologinya adalah VSD, terdapat masalah pada infundibulum, a. pulmonalis

    11.Patofisiologi?ASD(atrial septal defect)

    Adanya turbulensi (pencampuran darah) antar atrium

    VSD (ventrikelseptal defect)

    Terjadi pirau dari kiri ke kanan, apabila sudah terjadi hipertrofi ventrikel dextra maka akan

    terjadi pirau dari kanan ke kiri

    TOF (tetralogy of fallot)

    Ringan : bayi masih dapat bertahan hidup, gejala2 lebih ringan, sejak lahir sudah sianosis

    Sedang : bayi sudah memerlukan terapi

    Berat : setelah hari kelahiran sudah meninggal

    PDA (patent ductus arteriosus)

    Karena pulmo tidak berfungsi secara maksimal sehingga darah dari ventrikel dextra langsung

    bercampur ke sirkulasi sistemik. Karena pulmo yang tidak berfungsi maksimal maka duktus

    masih berfungsi secara normalatresia pulmonal dengan VSD

    terjadi VSD, darah melalui sirkulasi cadangan sedangkan pembuluh darah yang cadangan itu

    tidak terbentuk

    12.Embriologi kardiovaskuler?Sirkulasi pada foetus dan peralihan saat lahir??

    13.Terapi?

    Step 4

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    4/45

    4

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    PJBEtiologi Terapi

    Tanda dan

    gejala

    KONGENITAL O2, TINDAKAN

    BEDAH

    SIANOSISASIANOSIS

    ATRESIA

    PULMONALIS,

    TOF, dll.

    VSD, ASD, PDA,

    dll.

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    5/45

    5

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    STEP 7

    1. Mengapa bayi menetek kurang kuat?Reflek primitif bayimenyusu, glosus menekan keatas dan kedepan, ada keterkaitan reflek

    bernafas dan menyusu. Karena ada kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu

    kurang kuat, selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka reflek

    menyusu berkurang

    Pada bayi yang sehat mempunyai 3 reflek intrinsik yang diperlukan untuk berhasilnya

    menyusui yaitu:

    1. Reflek mencari(Rooting refleks)2. Reflek menghisap( Sucking refeks)3. Releks menelan ( Swallowing reflex)

    Tanda- tanda bayi mendapat ASI yang cukup

    -BAK sebanyak 6-8 kali/hari

    -Peningkatan BB rata-rata 500 gr/bulan

    -Bayi menetek kurang lebih 8-12 kali/hari

    -Bayi tampak sehat,warnakulit,turgor baik dan bayi cukup aktif.

    fik.unissula.ac.id/download/managemenlaktasi.ppt

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    6/45

    6

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    - Pada bayi sianosis, salah satu gejalanya adalah sesak nafas. Sehingga di mungkinkan terjadinyasuatu mekanisme kompensasi untuk meningkatakan perolehan O2 karena peningkatan

    vaskularisasi di paru-paru (pembuluh darah harus menangkap banyak O2). Sehingga sering

    terjadi inspirasi dalam ataupun pernafasan melalui mulut. Hal ini tentu saja akan sedikit

    terhambat saat bayi sedang minum ASI, sehinggga bayi enggan minum ASI.

    - www. Medicastore.com2. Mengapa kulit kebiruan saat menangis?

    Saat menangis kebutuhan o2 >> sehingga terjadi kebiruan

    Tekanan pada paru >> sehingga tekanan di vena2 yang bermuara di atrium dextra >>,

    sehingga ventrikel dextra >>, darah yang mengalir ke pulmo sedikit karena tekanan paru ikut

    tinggi, darah yang kaya o2 dan co2 bercampur di ventrikel dextra karena ada VSD sehingga

    kadar o2 rendah, lalu mengalami gangguan perfusi o2 di peredaran darah sistemik akibatnya

    tampak kebiruan pada daerah yang banyak mengandung banyak kapiler.

    Sianosis (sistemik, sentral) respon menangis meningkatkan TD karena terjadi vasodilatasiperifer sedangkan di daerah sentral terjadi vasokonstriksi. Karena bayi sejak lahir mengalami

    kelainan kongenital berarti darah yang mengandung o2 lebih sedikit di sistemik akibatnya

    kebutuhan tidak tercukupi

    Tekanan pulmo saat anak menangis apakah selalu meningkat?

    Menangisaktifitas belebihhipoksiasirkulasi perifer tidak memadaisianosis

    www. Medicastore.com

    o Terdapatnya pirau dari kanan ke kiri dengan aliran darah paru yang menuruno

    Adanya transportasi pembuluh darah besaro Pada keadaan dengan common mixing terdapatnya Obligatory mixing dari alir balik

    sistemik dan pulmonal, dan darah yang tercampur didistribusikan ke pembuluh darah

    pulmonal.

    Kardiologi anak

    Kebiruan pada kulit: Disebabkan oleh jumlah Hb deoksigenasi yang berlebihan di dalam

    pembuluh darah kulit, terutama di dalam kapiler. Hb terdeoksigenasi ini mempunyai warna biru

    tua yang kuat yang diteruskan melalui kulit.

    Fisiologi Guyton

    - Penyebabo Bercampurnya oksigen dan karbondioksida karena kesalahan aliran daraho Kekurangan oksigen pada hemoglobin daraho Kesalahan muara vena pulmonalis yang semestinya masuk ke atrium kiri tetapi sebagian

    masuk ke atrium kanan

    Penyakit Jantung Anak,edisi ke 3,prof.dr.A.Samik Wahab,SpA(k)

    1. Mekanisme Sianosis

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    7/45

    7

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Fisiologi Kedokteran,Guyton dan Hall,ed.9

    1. Gambaran klinis pada sianosisGejala-gejala klinis tidak spesifik, kecuali adanya sianosis. Pada umumnya, bayi pada

    kelainan ini tidak bergejala. Dapat juga terjadi gagal jantung pada umur 2-3 bulan.

    Pada pemeriksaan adanya sianosis, suara ke-2 mendua dengan komponen P2 mengeras.,

    tetapi menemukan P2 ini sering sukar pada bayi, terutama bila terjadi rekuensi denyut

    jantung cepat. Kadang-kadang dapat teraba thrill sistolik. Pada auskultasi sering terdengan

    bising sistolik bentuk fusiform, terdenga keras pada ICS 2-3 linea parasternal kiri. Juga

    terdengar bising diastolik, terdengar terkeras pada ICS 4 linea midklavikula, sebagai

    akibat aliran darah yang berlebihan pada katup trikuspidalis

    Penyakit jantung anak. Prof. Dr. Dr. A. Samik wahab, SpA (K)

    Warna kebiruan pada kulit , mulut, selaput lendir, ujung jari, ujung hidung, daun telinga.

    Buku Kuliah 2 , IKA

    2. Macam sianosisi. Sianosis tepi : aliran darah yg melambat didaerah yg siasnotik menyebabkan kontak

    darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak darinormal. Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung.

    HbCO2 jumlahnya berlebihan dalam

    pembuluh darah kapiler

    HbO2 tereduksi dalam arteri >

    5 gr Hb/dl

    SIANOSIS

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    8/45

    8

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    ii. Sinosis sentral : disebabkan oleh kurangnya saturasi oksigen.lebih jelas terlihat dimukosa bibir, lidah, dan konjungtiva.sianosis sentral dapat disebabkan oleh :

    a. Kelainan jantung dengan pirau ( shunt) kanan ke kirib. Penyakit paru dengan oksigenasi yang kurang

    Kardiologi anak

    3. Mengapa bayi seperti kelelahan dan berkeringat di dahi saat menetek?Kapasitas fisiknya menjadi rendah karena oksigen yang masuk menurun sehingga energinya

    berkurang

    (ilmu kesehatan anak FKUI,jilid 2)

    Rasa lelah dipercaya berasal dari sistem pengaktivan retikular pada lower brain, struktur

    muskuloskeletal mungkin bekerjasama dengan bagian otak ini sehingga rasa lelah tercipta.

    Kekurangan nutrisi dan oksigen pada jaringan otot juga dapat menimbulkan lelah.

    Secara fisiologis, keringat merupakan mekanisme kompensasi untuk termoregulasi,

    memang pasien dalam kondisi demam, tubuh menjadi panas, namun panasnya tubuh

    merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai set-point yang meningkat akibat

    pembentukan PGE2 ketika terjadi invasi pathogen. Pada kondisi sakit sistem

    simpatis bekerja terutama untukheat production, namun efek lain yang ditimbulkan oleh

    kerja saraf autonom ini adalah ekskresi keringat,pengeluaran keringat (prespiration)

    perifer dihasilkan oleh kelenjar keringat tipe eccrine yang dikontrol oleh saraf simpatis

    choligernic, dan kelenjar eccrine ini terdapat paling banyak di telapak tangan, soles of feet,dan di forehead.Referensi

    Burnside Mc. Glynn. 1995. Diagnosis Fisik Adams. Edisi 17. Jakarta: EGC. Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC. Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. Jakarta: EGC. Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC. Sacher, Ronald A. Dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC.

    www.cardiologychannel.com www.emedicine.com

    http://asromedika.blogspot.com/2011/07/skenario-c-chf-yang-disebabkan-oleh.html

    4. Mengapa terjadi bunyi pansistolik dengan punctum maksimum di ICS 3,4 linea sternalis kiridan dijalarkan ke prekordial?

    Ising Pansistolik saat penutupan katup trikuspid/mitral adanya defek pada septum (ICS

    3,4septum) terjadi turbulensi pada defek septum, dijalarkan karena terjadi turbulensi

    yang meningkat tekanannya sehingga bunyi bising semakin kuat

    Kenapa terjadi saat sistolik bukan diastolik? saat sistolik tekanan di ventrikel >>, darah

    harusnya keluar lewat aorta, namun karena ada defek darah juga keluar ke ventrikel dextra

    Saat diastol hanya terjadi pengisian di ventrikel

    http://www.cardiologychannel.com/http://www.cardiologychannel.com/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://asromedika.blogspot.com/2011/07/skenario-c-chf-yang-disebabkan-oleh.htmlhttp://asromedika.blogspot.com/2011/07/skenario-c-chf-yang-disebabkan-oleh.htmlhttp://asromedika.blogspot.com/2011/07/skenario-c-chf-yang-disebabkan-oleh.htmlhttp://www.emedicine.com/http://www.cardiologychannel.com/
  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    9/45

    9

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Bising pansistolik (holosistolik) merupakan bising yang terjadi selama fase sistol

    berlangsung. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit.

    Bising pansistolik dapat muncul pada beberapa kelainan jantung, misalnya

    insufisiensi atau regurgitasi mitral atau pun pada v entricle septal defect (VSD).

    Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi akibat katup mitral tidak menutup

    sempurna saat fase sistol sehingga terjadi aliran balik ke atrium sinistrum sehingga

    darah yang melewati bagian katup tersebut mengasilkan bising. Bising pada

    penyakit ini terdengar di apeks menjalar ke aksila. Di Indonesia insufisiensi mitral

    sebagian besar disebabkan karena demam rheuma, namun pada kasus ini tidak

    ada tanda-t anda inflamasi yang berarti sehingga demam rheuma dapat dieliminir.

    (Dalle Ambo.____.Pengkajian Klien Gangguan Sistem Kardiovaskuler.

    h ttp://abdalle.files.wordpress.com/2007/09/pengkajian-kardiovaskuler.ppt. )

    Bising pansistolik merupakan bising yang terjadi sepanjang sistolik, yaitu mulai S1 saat

    sebelum S2. Bising ini sering ditemukan pada kasus regurgitasi (insufisiensi) mitralis danVentricle Septal Defect (VSD) (Gray, 2002). Bising tersebut titik puncaknya adalah pada SIC IV

    V parasternal kiri. Jika stenosis mitralis dan insufisiensi aorta, kemungkinan besar tidak,

    karena bising akan terjadi saat diastolik, sedangkan pada kasus ini adalah saat sistolik.

    Stenosis aorta tidak mungkin juga, karena puncaknya sampai pada daerah aksila kanan.

    Sedangkan pada insufisiensi aorta, bising terjadi saat diastole. Kemungkinan yang tersisa

    adalah insufisiensi mitralis dan VSD. Mengacu kembali pada penyebaran bising, insufisiensi

    mitralis bisa disingkarkan. Pada kelaianan ini, bising menyebar ke atas sampai dengan aksila.

    Dengan demikian kemungkinan terbesar adalah VSD (Ventricel Septal Defect).

    5. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat?Karena terjadi kekurangan o2, akibatnya kebutuhan oksigen di jaringan sehingga

    pertumbuhan lambat,

    saat menetek kurang kuat sehingga nutrisi yang diterima bayi kurang

    Pengaruh dari gangguan hormon pertumbuhan?

    Pertumbuhan dipengaruhi oleh factor genetic dan juga bergantung pada gizi yang adekuat.

    Cedera dan penyakit memperlambat pertumbuhan karena keduanya meningkatkan katabolisme

    protein.

    Fisiologi Ganong

    Makin besar pirau, makin kurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume

    darah intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan

    badan yang terlambat

    IKA, FKUI

    http://abdalle.files.wordpress.com/2007/09/pengkajian-kardiovaskuler.ppthttp://abdalle.files.wordpress.com/2007/09/pengkajian-kardiovaskuler.ppt
  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    10/45

    10

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    http://pediatrics-undip.com/journal/perawakan%20pendek.pdf

    Sistem endokrin terdiri dari kelenjar yang memproduksi dan mengeluarkan hormon. Ini

    termasuk tiroid, kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, pankreas dan banyak lainnya . Masalah

    endokrin yang paling umum pada anak dengan sindrom Down melibatkan tiroid. Tiroid,

    yang terletak di tenggorokan, adalah kelenjar endokrin terbesar dalam tubuh. Tiroid yang

    mengeluarkan berbagai macam hormon yang mengatur metabolisme, denyut jantung,

    dan pertumbuhan.

    Jenis yang paling umum dari masalah tiroid baik di antara populasi umum dan anak-anak

    dengan sindrom Down hipotiroidisme. Hipotiroidisme berarti bahwa tiroid tidak

    memproduksi hormon dalam jumlah cukup. Hypothyroidism bisa menjadi masalah serius jika

    tidak ditangani sehingga sangat penting bahwa anak-anak dengan sindrom Down akan diuji

    saat lahir dan kemudian secara tahunan untuk memastikan bahwa tiroid bekerja dengan

    benar. Tidak diobati, hipotiroidisme dapat menyebabkan memperlambat pertumbuhan,

    gangguan kulit, gangguan darah, gangguan tidur, gangguan belajar, dan gangguan

    makan. Untungnya, hipotiroidisme dapat dengan mudah diobati dengan, L-tiroksin obat

    oral. Ini adalah obat murah yang berfungsi untuk menggantikan hormon yang hilang.

    Anak-anak dengan sindrom Down mungkin memiliki kekurangan hormon pertumbuhan(hGH) yang diproduksi di kelenjar hipofisis. pengganti hGH cukup kontroversial, tetapi anak

    http://pediatrics-undip.com/journal/perawakan%20pendek.pdfhttp://pediatrics-undip.com/journal/perawakan%20pendek.pdfhttp://pediatrics-undip.com/journal/perawakan%20pendek.pdf
  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    11/45

    11

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    dengan menurunnya tingkat hGH mungkin menjadi kandidat untuk terapi pengganti

    hGH. Hal ini sangat umum untuk anak dengan gangguan genetik seperti sindrom Down

    harus singkat dalam sosok dan grafik pertumbuhan khusus telah dikembangkan untuk anak-

    anak dengan sindrom Down. Namun, beberapa dokter telah datang untuk percaya bahwa

    anak-anak dengan sindrom Down harus memetakan pada grafik pertumbuhan yang

    normal. Jika seorang anak gagal tumbuh pada grafik ini, mungkin menjadi tanda bahwa ada

    masalah endokrin seperti hipotiroidisme atau hipopituitarisme.http://www.downsyn.com/whatmed.php

    6. Mengapa kebiruan menghilang setelah terapi oksigen?Sianosis kekurangan oksigen, setelah terapi oksigen kebutuhan terpenuhi

    Karena termasuk Sianosis tepi/perifer : aliran darah yang melambat didaerah yang

    siasnotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan

    oksigen lebih banyak dari normal. Biasanya terlihat di daun telinga, ujung jari dan ujung

    hidung.

    terapi O2 ini berhasil untuk mengatasi sianosis perifer, karena terjadi pada penyekit

    jantung kongenital asianotik pirau kiri ke kanan yang O2 nya tidak di sentral (jantung), tp

    akan bermasalah pada perifernya,,Jadi diatasi terapi O2 pun akan sembuh

    (Buku Kuliah 2, IKA.1985.Jakarta:FKUI)

    7. Mengapa nadi teraba kuat?Sirkulasi sistemik yang mengandung o2 menurun sehingga tubuh memprioritaskan bagian

    organ vital tubuh dan sebagai kompensasi memenuhi kebutuhan tubh yang lain terjadi

    peningkatan saraf simpatis dan akhirnya terjadi peningkatan denyut jantung dan nadi

    - Karena untuk kompensasi dari kekurangan O2, sehingga o2 didapatkan dari nafas yang sering,dan untuk mendistribusikan o2 cepat dengan cara takikardi sehingga nadi teraba kuat dan

    regular

    - Hypoxic spells, merupakan hal penting berupa paroksimal hiperpnea, hipoksia, anoksia, biruatau serangan sinkop.

    - Riwayat jongkok pada keadaan tertentu, akan menurunkan aliran darah balik yang kurangkandungan oksigennya, meningkatkan resistensi sistemik sehingga aliran darah ke paru akan

    besar, saturasi oksigen akan meningkat

    - IPD, FKUI8. Adakah kaitan antara gejala dengan bayi sejak 3 bulan terakir sering batuk dan sesak nafas,

    panas?

    Sesak nafas kompensasi

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    12/45

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    13/45

    13

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Sifat khusus kelainan ini, yaitu :

    o Tidak ada sianosiso Volume aliran darah ke paru, bertambaho Shunt terletak di daerah atriumMacam- macam defek sekat atrium menurut lokalisasi dan terjadinya :

    1. Defek sinus venosus. Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangatdekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena

    pulmonalis.

    2. Defek sekat sekundum. Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini dapatjuga terletak pada foramen ovale.

    3. Defek sekat primum. Defek ini terletak di bagian bawah sekat primum, dibagianbawah hanya dibatasi oleh sekat ventrikel, dan ini terjadi karena gagal pertumbuhan

    sekat primum. Defek sekat ini dikenal dengan nama ASD I atau defek sekat atrium

    tipe primum atau kemudian disebut defek bantalan ( cuchion ) endokard.

    Patofisiologi

    Darah arterial dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.

    Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan atrium kanan tidak

    begitu besar ( tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg ).

    Adanya aliran darah ini akan menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, a.

    Pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri. Bila shunt besar, volume darah yang melalui a.

    Pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

    Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan a. Pulmonalis,

    tekanan pada alat-alat tersebut naik. Dengan adanya kenaikan tekanan, tahanan katup

    a. Pulmonalis naik sehingga padanya ada perbedaan tekanan sekitar 15-25 mmHg.

    Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik

    pada ASD merupakan bsisng stenosis relatif katup pulmonal ).

    Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan sehingga di sini juga terjadi

    stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.

    Oleh karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada a. Pulmonalis, lama-

    kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada a. Pulmonalis dan akibatnya akan terjadi

    kenaikan tekana ventrikel kanan yang permanen. Akan tetapi, kejadian ini pada ASD

    terjadi sangat lambat.

    Gejala-gejalaklinis

    Anamnesis : pada adanya shunt yang besar dalam anamnesis harus ditanyakan adanya

    dispnea pada waktu bekerja, kecenderungan infeksi pada jalan napas ( batuk2 kronik )

    dan palpitasi. Biasanya, pertumbuhan jarang terganggu, hanya sebagian kecil yang agak

    terlambat pertumbuhannya, terutama berat badan naiknya lambat.

    Pemeriksaan fisik: kesan umum baik, anak biasanya kelihatan langsing dan tidak sianosis.

    Ada pulsasi yang kuat pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri, kadang2 suara jantung

    kedua teraba. Jarang terlihat atau teraba getaran ( thrill ) pada dada.

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    14/45

    14

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Pada adanya shunt yang besar, biasanya dada sebelah kiri mencembung, dan ini

    disebabkan hipertropi ventrikel kanan. Suara pertama ( komponen penutupan katup

    trikuspidalis ) mengeras. Suara kedua mendua konstan, artinya pembelahan suara kedua

    ini tidak dipengaruhi oleh respirasi. Terdengar bising sistolik tipe ejeksi ( bising stenosis

    katup pulmonal ) biasanya dengan kekerasan derajat 2-4 pada skala 6.Bising ini

    terdengar terkeras pada sela iga 2-3 linea parasternalis kiri.

    Prognosis :

    Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun anak. Hanya kadang2

    saja pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala2 gagal jantung, dan pada

    keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil,perlu

    segera dikirim ke senter penyakit jantung untuk operasi. Untuk ASD dengan shunt yang

    besar, operasi perlu segera dipikirkan guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal.

    Tapi hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Menurut Anthony

    dan kawan2 ( 1997 ) hanya sekitar 10% dari ASD dengan komplikasi hipertensi pulmonal

    terjadi di bawah umur 40 tahun, 50% terjadi hipertensi pulmonal pada umur di atas 40

    tahun. Komplikasi endokarditis infeksi jarang dijumpai pada ASD.

    Umur harapan penderita ASD sangat bergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil

    dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal ( tidak ada hipertropi ventrikel kanan

    pada EKG ), umur harapan hampir sama dengan normal sehingga pada kasus ini operasi

    tidak perlu dilakukan.

    Penutupan spontan defek atrium sangat jarang, meskipun demikian ada beberapa

    tulisan yang melaporkan beberapa kasus ASD yang menutup spontan.

    Terapi :

    Pengobatan satu2nya ialah operasi. Operasi harus segera dilakukan bila :

    o Jantung sangat membesaro Dyspnoe deffort yang berat atau sering ada serangan btonkhitiso Gagal jantung kanano Kenaikan tekanan pada a.pulmonalis bukan karena penambahan volume, tetapi

    karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil.

    Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai

    anak mencapai umur sekitar 1-3 tahun.

    Defek sekat atrium tipe primum

    Sinonim : Atrium septal defek primum tipe ( ASD I )/ Endocardial Cushion Defect)

    Sifat khusus kelainan ini, yaitu :

    o Tidak ada sianosiso Volume aliran darah ke paru lebih banyako Shunt terletak di daerah atrium

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    15/45

    15

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Prognosis :

    Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung daripada ASD II. Gagal

    jantung biasanya terjadi pada umur kurang dari 5 tahun. Endokarditis infektif subakut

    lebih sering terjadi pada ASD I, sedangkan terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama

    dengan pada ASD II.

    Terapi :

    Operasi. Operasi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidalis, mortalitasnya

    rendah sehingga operasi dapat dilakukan pada masa bayi. Bila ASD I disertai celah katup

    mitral dan trikuspidalis, operasi paling baik dilakukan pada umur antara 3-4 tahun

    sampai dimungkinkan pergantian katup kalau diperlukan. Namun , bila pada defek kanal

    atrioventrikular ditemukan tanda2 hipertensi pulmonal,operasi dapat segera dilakukan

    pada masa bayi, untuk mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Hasil operasi

    perbaikan defek astium primum ini sangat baik. Tehnik operasinya lebih sukar daripadateknik operasi ASD II.

    Defek septum ventrikel

    Sinonim : Ventricula septal defect ( VSD )

    Sifat khusus ini, yaitu :

    o Tidak ada sianosiso Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyako Shunt pada daerah ventrikelPrognosis :

    Penderita dengan VSD kecil, biasanya tanpa gejala2. Diduga 50% dari kelainan ini

    menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun. Mekanisme menutupnya

    kelainan ini ada beberapa cara yang berbeda. Yang biasa terjadi karena hipertropi pars

    muskularis septi sekeliling defek. Oleh karena tumbuhannya daun katup trikuspidalis ke

    arah defek.

    Bagi penderita VSD yang secara simptomatik membaik pada umur tahun pertama ataukedua, diduga karena adanya pengecilan shunt dari kiri ke kanan. Cara terjadinya

    pengecilan diduga sbb :

    o Defek sendiri mengecilo Terjadinya suatu obstruksi infundibularo Naiknya tahanan a.pulmonalis

    Faktor2 yang dipikirkan dalam mengambil keputusan menunggu atau tidak pengecilan

    spontan defek sekat ventrikel sbb :

    - Umur penderita. Kebanyakn perubahan ukuran defek terjadi sebelum umur 6 bulan.- Lokasi defek. Defek yang diketahui menjadi kecil adalah defek membranosa danmuskular.

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    16/45

    16

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    - Mortalitas pembedahan. Risiko pembedahan lebih besar pada umur bulan2pertama.

    - Defek multiple. Risiko pemedahan lebih besar dan mungkin memerlukan insisiventrikel kiri.

    - Penyebab gejala2 di luar jantung. Gagal pertumbuhan dan sukar bernafas dapatdisebabkan oleh anomali yang menyertai.

    - Penanganan medik mencukupi.Risiko terjadinya endokarditis infektif : pada VSD ini ada bahaya terjadinya endokarditis

    infektif. Pada umumnya, endokarditis infektif terjadinya pada sekitar umur 40-50 tahun.

    Angka kematian endokarditis infekti cukup tinggi.

    Terapi :

    VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan. Akan tetapi, pada

    kelainan tipe ini supaya dilakukan pencegahan terhadap endokarditis infektif bila

    dilakukan operasi dsb. Sesudah umur 1 tahun, anak supaya diperiksa setiap 2-3 tahun

    untuk melihat adanya regurgitasi aorta atau pengecilan defek. Operasi koreksi tidak

    perlu dilakukan.

    VSD sedang : kalau tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5

    tahun karena kadang2 kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung supaya

    diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada sekitar

    umur 4-6 tahun atau paling tidak beratnya mencapai 12 kg.

    VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen ( hipertensi pulmonal

    karena penambahan volume ) : biasanya anak menderita gagal jantung sehingga anak

    segera diberi pengobatan dengan digitalis. Bila ada anemia supaya diberi transfusieritrosit terpampat ( packet red cells), selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Terapi

    penurunan beban pasca ( afterload) mungkin berguna. Bila pertumbuhan normal,

    operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan. Bila terganggu atau

    tekanan arteripulmonalis lebih dari 50% tekanan arteri sistemik, anak harus sudah

    dioperasi pada usia sesudah 6 bulan. Pengikatan arteri pulmonalis akhir2 ini telah

    ditinggalkan karena angka kematian pada saat operasi penutupan dan pelepasan

    pengikat arteri pulmonalis tinggi. Apabila umur antara 4-6 tahun belum menutup, perlu

    dilakukan operasi koreksi total, artinya operasi menutup defek. Angka kematian

    pembedahan pada umur 1 bulan relatif tinggi (20%), sesudah umur 6 bulan angka

    kematian rendah (2%).

    VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi koreksi

    total sudah tidak mungkin. Oleh karena a.pulmonalis sudah mengalai arteriosklerosis

    sehingga meskipun defek pada sekat ditutup, tekanan pada a.pulmonalis tetap tinggi,

    demikian juga tekanan pada ventrikel kanan. Akibatnya bila defek ditutup, ventrikel

    kanan akan diberi beban yang berat dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila

    defek tidak menutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke

    ventrikel kiri melalui defek.

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    17/45

    17

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Duktus arteriosus paten

    Sinonim : Patent duktus arteriosus ( Botalli ) ( PDA)

    Sifat khusus ini, yaitu :

    o Tidak ada sianosiso Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyako Shunt terletak antara dua arteri besar ( a.pulmonalis dan aorta)Prognosis :

    Pada penderita yang tidak bergejala, prognosisnya baik. Akan tetapi, pada mereka ini

    masih ada bahaya endokarditis infektif. Endokarditis infektif jarang terjadi sebelum umur

    5 tahun. Juga dapat terjadi gagal jantung di kemudian hari, tetapi gagal jantung pada

    golongan ini baru terjadi pada umur di atas 20 tahun .

    Pada bayi yang ditemukan PDA tidak usah terburu-buru khaatir karena masih adakemungkinan untuk menutup. Bayi prematur dengan PDA sering disertai gagal

    jantung,dan bila gagal jantung diobati dengan digitalis, diuretik dll. Kadang2 bising

    menghilang karena PDA sudah menutup.

    Pada bayi aterm yang ditemuka PDA, jarang terjadi penutupan spontan, terutama bila

    PDA ini telah menyebabkan gagal jantung pada umur tahun pertama.

    Terapi :

    Satu2 jalan dalah operasi. Operasi sederhana karena tidak usah melakukan kardiotomi.

    Pada bayi prematur tanpa sindrom distres respirasi, dicoba dulu memperbaiki gagljantung dengan digitalis dll.bila berhasil operasi dapat ditunda 3 bulan atau lebih, bila

    tidak , maka penutupan duktus , baik secara operasi maupun obat2an harus segera

    dilakukan.

    Akhir2 ini, duktus dapat ditutup dengan pemasangan Coill. Endokarditis yang bersifat

    antagonis terhadap prosraglandin ditunjukan dapat menyebabkan penutupan duktus.

    Stenosis pulmonal

    Prognosis :

    Stenosis pulmonal ringan mempunya prognosis yang baik karena ventrikel kanan dapat

    menoleransi sedikit kenaikan tekanan pada ventrikel kanan.

    Stenosis pulmonal sedang, biasanya beberapa tahun derajat stenosisnya tidak berubah

    namun ada sebagian kecil yang mengalami kenaikan tekanan pada ventrikel kanan

    secara progresif sehingga menimbulkan gejala2, terutama pada umur 2-3 tahun.

    Stenosis pulmonal berat,selalu diikuti oleh gagal jantung berat, dan gagal jantung ini

    merupakan penyebab kematian yang penting. Stenosis sedang sampai berat merupakan

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    18/45

    18

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    calon untuk operasi. Endokarditis infektif perlu diwaspadai pada stenosis pulmonal

    ringan.

    Terapi :

    Pada anak dengan stenosis pulmonal ringan, tidak perlu tindakan operasi dan jugapembatasan latihan fisik, meskipun demekian tetap dilakukan pencegahan terhadap

    endokarditis infektif. Pada anak dengan stenosis pulmonal tanpa kelu kesah, operasi

    baru dilakukan bila jelas menunjuan hipertropi ventrikel kanan pada EKG dan perbedaan

    tekanan pada keadaan istirahat antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis lebih dari 50

    mmHg.

    Stenosis aorta

    Prognosis :

    Obstruksi ringan terjadi bila katup aorta mengalami sklerosis dan kalsifikasi.kematian

    mendadak terjadi pada penderita yang mengalami obstruksi berat.penyebab kematian

    utama adalah gagal jantung, infark miokard, sinkope, ruptur aorta, dan endokarditis

    infektif. Prognosis paling jelek adalah pada bayi dengan gagal jantung, disretmia,

    ventrikular.

    Terapi :

    Operasi dilakukan bila :

    o Adanya kardiomegali yang jelas, kecuali kardiomegali ini diakibatkan oleh sebab lain.o Perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta pada waktu istirahat lebih dari 50

    mmHg.

    o Adanya keluhan klinis yang jelas, misalnya sinkope atau angina

    Insufesiensi aorta kngenital

    Sinonim : Regurgitasi aorta kongenital

    Prognosis :

    Insufesiensi aorta pada penderita jantung reumatik cenderung terkena endokarditis

    infektif, oleh karena itu penderita harus memperhatikan perawatan gigi.

    Terapi :

    Penderita yang mengalami sinkope atau nyeri dada angina, atau yang menderita gagal

    jantung kongestif adalah calon untuk pembedahan.Penderita yang mengalami

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    19/45

    19

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    pembesaran ventrikel kiri secara progresif perlu dipikirkan untuk penggantian katup

    aorta. Penderita yang mengalami penurunan depresi segmen ST atau interval

    gelombang T secara spontan atau latihan fisik kemungkinan calon pembedahan.

    Koarktasio aortae

    Sinonim : Stenosis isthmus aortae

    Prognosis :

    Komplikasi yang timbul adalah perdarahan otak yang terjadi pada umur 2 tahun. Juga

    endokarditis infektif merupakan komplikasi yang paling sering. Bila tidak dilakuka

    operasi , umur harapan sekitar 35 tahun.

    Terapi :

    Indikasi operasi :

    o Bila keluhannya berato Tekanan darah pada lengan ( dengan pengukuran berulang2) selalu 30 mmHg lebih

    tinggi daripada normal

    o Adanya hipertropi ventrikel kiri pada EKGo Pada foto radiologis toraks ada kardiomegali yang jelas dan ada lesi pada tepi bawah

    kosta

    b) SianosisKesalahan muara semua vena pulmonalis

    Sinonim : total anomolous pulmonary venosus drainage ( TAPVD )

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    20/45

    20

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Sifat khusus kelainan ini adalah :

    o Terdapat sianosiso Volume aliran darah ke dalam pulmo berlebiho Shunt terletak pada daerah atriumPatofiologi :

    Gambaran klinis :

    Gejala2 klinis agak tidak spesifik, kecuali adanya sianosis. Pada umumnya bayi dengan

    kelainan ini tidak bergejala. Dapat terjadi gagal jantung pada umur 2-3 bulan.

    Pada pemeriksaan ,ada sianosis. Suara ke 2 mendua dengan komponen P2 mengeras,

    tetapi menemukan S2 kembar ini sering sukar pada bayi, terutama bila terjadi frekuensi

    denyut jantung cepat. Kadang2 dapat teraba thrill sistolik. Pada auskultasi sering

    terdengar bising sistolik bentuk fusiform, terdengar keras pada sela iga 2-3 linea

    parasternalis kiri. Juga terdengar bsisning diastolik, terdengar pada sela iga 4 lineamedioklavikularis, sebagai akibar aliran darah yang berlebihan pada katup trikuspidalis.

    Pemeriksaan penunjang

    o Elektrokardiografi : biasanya menunjukkan adanya deviasi sumbu ke kanan. Jugaselalu ada gambaran hipertropi ventrikel kanan dan hipertropi atrium kanan.

    Gambaran qR pada V1 sering terlihat pada 35 % kasus.

    o Radiologi : kebanyakan gambaran jantung radiologik berbentuk sebagai snowmanatau seperti angka 8. Gambaran ini banyak terjadi pada TAPDV yang bermuara ke

    vena cava superior.

    o Ekokardiografi : digunakan untuk menegakkan diagnosisi dengan merekamkelompok semua vena pulmonalis ke suatu sinus di belakang jantung, denganselanjutnya masuk ke dalam sirkulasi vena sistemik. Ditemukan hipertensi ventrikel

    kanan dan pulmonal, dan jika duktus terbuka, dapat ditampakkan shunt dari kanan

    ke kiri. Lokasi setiap vena pulmonalis harus dicari sehingga mempermudah

    pencarian vena pulmonalis dalam kamar operasi. Teknik Doppler dapat digunakan

    untuk mengenali ada atau tidak ada aliran darah pulmonal yang berdenyut.

    Prognosis :

    Bila hanya dilakukan pengobatan medik, 70 % dari penderita kelainan ini akan meninggal

    pada hari2 pertama, dan hanya 5 % hidup sampai umur 10 tahun. Angka kehidupan

    penderita kelainan ini sangat bergantung pada adanya hipertensi pulmonal, dan inisangat bergantung pada macam TAPDV dan juga pada adanya obstruksi v.pulmonalis.

    Umur penderita akan lebih panjang pada penderita tanpa obstruksi vena pulmonalis,

    dan juga bila ada hubungan interatrial. Bila sianosis berat timbul sangat awal,pada

    umumnya kematian lebih cepat.

    Terapi :

    Penderita dengan gagal jantung harus segera diobati dengan digitalis, diuretik dll. Bila

    tidak ada perbaikan, segera dilakukan kateterisasi. Bila pada kateterisasi terbukti tidak

    ada obstruksi vv. Pulmonalis dapat segera dilakukan atrial septostomi balon untukmemperlebar shunt anteroarteri. Sesudah dilakukan pelebaran shunt, operasi dapat

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    21/45

    21

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    ditunda sampai umur beberapa bulan. Terapi bila terbukti ada obstruksi vena

    pulmonalis, operasi harus segera dilakukan.

    Tetralogi Fallot

    Sifat khusu kelainan ini, yaitu :

    o Terdapat sianosiso Aliran darah dalam paru berkurango Shunt pada daerah ventrikelTetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan, antara lain :

    o Stenosis pulmonal, baik valvular maupun infundibularo Defek sekat ventrikel ( VSD )o Hipertropi ventrikel kanano Dekstroposisi ( Overriding ) aorta pada sekat ventrikelSecara klinis kalainan ini dibagi menurut derajat beratnya :

    o Penderita tidak sianosis, kemampuan kerja normalo Sianosis baru timbul pada waktu kerja, kemampuan kerja kurango Sianosis sudah timbul pada waktu istirahat, kuku berbentuk gelas arloji, bila kerja

    fisik sianosis bertambah, juga ada dispnea.

    o Sianosis dan dispnea sudah ada pada waktu istirahat, ada jari tubuh.Prognosis :

    Prognosis bayi dengan tetralogi fallot sangat bergantung pada beratnya lesi. Bayi dengan

    atresi pulmonal atau stenosis pulmonal yang berat bila tidak segera dioperasi akan

    meninggal dunia karena hipoksia, jarang hidup melebihi umur satu tahun. Bila penderita

    seperti ini dapat hidup melebihi tahun pertama, berarti pada penderita tersebut timbul

    sirkulasi kolateral bronkial yang intensif. Pada penderita dengan sianosis berat dengan

    polisitaemia dan tidak dapat bekerja karena dispnea, biasanya sukar mencapai umur 20

    tahun.

    Penderita yang lebih ringan ( penderita golongan 3 ) yang sianosisnya timbul pada waktu

    umur setahun. Serangan hipoksia hanya kadang2 terjadi pada umur sebelum setahun,

    tetapi sebagian besar penderita tanpa keluh kesah sampai dapat berjalan. Oleh karena

    itu, penderita tipe ini dapat hidup sampai umur 30 tahun.

    Penderita yang pada waktu bayi sampai masa kanak2 tidak sianosis ( penderita golongan

    2 ) dan kalu bekerja hana timbul keluh kesah ringan, penderita tipe ini dapat hidup

    sampai kurang lebih umur 40 tahun.

    Komplikasi lain pada anak dengan tetralogi Fallot dan dengan sianosis berat ialah adanya

    polisitaemia, abses otak, endokarditis lenta, episode trombosis, dan gangguan

    perdarahan.

    Terapi :

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    22/45

    22

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Untuk mengurangi hipoksia dapat diberisedative dan O2. bila terjadi serangan sianosis

    harus segera diobati dengan morfin dan propanolol ( dapat juga digunakan untuk

    mengurangi serangan hipoksia ). Morfin menekan rasa tercekik dan menghilangkan rasa

    takut, sedang propanolol merelaksasikan spasme infundibulum, kadang2 juga

    memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis. Biasanya digunakan oksigen,

    namun pengaruhnya sedikit. Dalam beberapa menit serangan berat, akan menimbulkan

    asidosis metabolik, yang biasanya dapat dikendalikan dengan bikabonat natrikus yang

    dapat diberikan berulang-ulang bila serangan sianosis berlanjut. Namun, untungnya

    jarang, serangan ini telah tidak berespon pada segala upaya medik, pembedahan gawat

    darurat harus dilakukan. Biasanya dilakukan operasi paliatif.

    Digitalis jarang sekali digunakan pada penderita dengan tetralogi Fallot karena digitalis

    akan memperkuat kontraksi infundibulum, dan ini menyebabkan lebih beratnya

    hipoksia. Digitalis hanya diberikan pada anak dengan gagal jantung berat.

    Pada tetralogi Fallo golongan satu idak perlu terapi. Operasi pada golongan ini

    menimbulkan lebih anyak risiko daripada hasilnya. Pada anak di bawah umur 6 tahun

    dengan keluhkesah yang jelas ( termasuk golongan 3 dan 4) pertolongan sebelum

    dilakukan operasi paliatif. Operasi paliatif ini merupakan operasi pertolongan sebelum

    dilakukan operasi koreksi total. Operasi koreksi total pada bayi dan anak dengan berat

    yang masih rendah mengandung banyak risiko. Meskipun demekian, dengan majunya

    teknik operasi pada akhir2 ini, banyak senter penyakit jantung yang berusaha melakukan

    operasi koreksi total sedini mungkin.operasipaliatif pada umumnya membuat

    anastomosis antara aorta dan a.pulmonalis. Dengan demikian, diharapkan daerah aorta

    mengalir ke dalam a.pulmonalis. Paru akan mendapa cukup banyak darah sehingga

    jumlah darah yang dioksigenesis lebih banyak. Operasi ini disamping menyelamatkan

    nyawa, namun dapat juga membantu mencegah cedera otak. Ada beberapa macam

    teknik operasi paliatif :

    o Anastomosis Blalock-Taussig : menghubungkan salah satu a.subklavikula dan salahsatu a.pulmonalis. Hubungan ni dapat secara end to side dapat juga secara end to

    end.

    o Anastomosis Pott : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kiri denganaorta deendens di luar perikardium.

    o Anastomosis Waterston : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kanandengan aorta asendens.

    Transposisi D arteri-arteri besar komplet

    Sinonim : Complete transposisition of the great arteries ( TGA )

    Sifat khusus :

    o Terdapat sianosiso Aliran darah dalam pulmo berlebiho Shunt pada daerah atriumPrognosis :

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    23/45

    23

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Prognosis jelas bila tidak ada kelainan2 seperti VSD, ASD, atau PDA, anak akan segera

    mati bila tidak dilakukan pelebaran hubungan antara sirkulasi kecil dan sirkulasi besar.

    Untuk memperbaiki prognosis biasanya dilakukan pelebaran foramen ovale dengan

    balon atrioseptostomi dari Raskind.

    Terapi :

    Penderita gagal jantung segera diobati dengan obat2 antigagal jantung. Kemudian

    segera dilakukan kateterisasi untuk mengetahui seberapa besar hubungan antara

    sirkulasi besar dan sirkulasi kecil. Bila ternyata hubungan itu hanya ada melalui foramen

    ovale, perlu dilakukan balon atrioseptostomi.Caranya : kateter balon dimasukkan ke

    dalam v.femoralis ( balon masih kempes), masuk v.kava inferior atrium kanan dan

    kemudian ditembuskan melalui foramen ovale ke atrium kiri. Sesudah ujung kateter

    balon masuk ke dalam atrium kiri, pada kateter tersebut diisi cairan kontras ( disuntikkan

    ) sehingga balon mengembung. Dengan dipantau terus menerus balon yang sudah

    mengembung dan berada di atrium kiri ini ditarik dengan suatu tarikan yang pasti dan

    keras untuk merobek sekat atrium. Prosedur ini diulang sampai 3 kali supaya lubang ASD

    cukup lebar sehingga terjadi pencampuran antara darah venosus dengan darah arterial.

    Prsedu ini efektif bila dilakuakn sebelum umur 2 bulan.

    Bila anak sudah cukup besar biasanya pada umur antara 3-6 tahun, dilakukan operasi

    koreksi, biasanya dipakai cara Mustard, yaitu operasi membalik atrium. Sekarang banyak

    dipakai prosedur pemutaran arteri, yang pertama dilakukan dengan berhasil oleh Jatene.

    Ventrikel tunggal

    Sinonim : Singgle ventrikel

    Sifat khusus :

    o Sianosiso Aliran darah dalam paru berlebiho Shunt pada daerah ventrikelTerapi :

    Bila terjadi gagal antung dicoba dulu dengan digitalis. Tetapi kalau tidak berhasil, perludilakukan operasi paliatif. Bila pada a.pulmonalis tidak ada stenosis, dilakukan operasi

    pengikatan ( banding ), yaitu operasi pengikatan a.pulmonalis. Bila pada a.pulmonalis

    ada stenosis yang berat, atau a.pulmonalis atresi, dilakukan operasi anastomosis.

    Sindrom hipoplasi jantung kiri

    Sinonim : Hypoplastic left heart syndrome

    Prognosis :

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    24/45

    24

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Rata2 anak meninggal pada umur 4-5 hari. Kebanyakan anak meninggal pada umur 48

    jam. Kadang2 dapat hidup sampai beberapa minggu bila duktus masih perisiten.

    Trunkus arteriosus

    Prognosis :

    Bila tidak diobati, bayi akan meninggal pada umur 6 bulan. Kematian biasanya

    disebabkan gagal jantung dan radang paru yang menunggangi. Anak dapat hidup bila

    a.pulmonalis kecil atau tahanan a.pulmonalis naik. Penderita tertua yang prnah

    dilaporkan berumur 43 tahun tetapi pada umumnya anak meninggal paling tua umur 12

    tahun. Operasi pengikatan a.pulmonalis sangat perlu dilakukan karena operasi koreksi

    sekarang dapat dilakukan, namun pembedahan sebelum umur 6 bulan saat ini lebih

    disukai.

    Terapi :

    Gagal jantung diobati dengan digitalis. Operasi pengikatan a.pulmonalis perlu dilakukan

    untuk mengurangi gagal jantung, tetapi mendapat kesukaran pada a.pulmonalis yang

    keluar sendiri2.sekarang lebih disukai operasi dini sebelum umur 6 bulan.

    Operasi koreksi dapat dilakukan dengan memisahkan trunkus dari a.pulmonalis.

    A.pulmonalis ditanam pada ventrikel kanan, sedang defek sekat ventrikel ditutup.

    Hasilnya belum sangat memuaskan.

    Atresi trikuspidalis

    Sifat khusus :

    Sianosis

    Aliran darah dalam paru berkurang Shunt pada daerah atrium dan ventrikel Pada EKG sumbu frontal jantung ke kiri, dan ada gambaran hipertropi ventrikel kiriPrognosis :

    Ketahanan hidup penderita atresi trikuspidalis samapi umur 1 tahun jelek ( 10%-20%

    ).Dengan prosedur pembuatan shunt atau pengikatan a.pulmonalis, menurut kebutuhan

    dan ketahanan hidup lebih baik ( 53 % )

    Terapi :

    Tujuan penangan penderita atresi trikuspidalis adalah menyukseskan operasi Fontan.

    Untuk itu, diperlukan syarat2 sbb :

    Tidak ada perubahan bentuk a.pulomnalis yang berarti dan pembedahansebelumnya

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    25/45

    25

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Tahanan vaskular a.pulmonalis normal Fungsi ventrikel kiri baik Katup mitral berfungsi baik

    Idealnya operasi Fontan dilakukan seawal mungkin, namun sayangnya operasi ini tidak

    ditoleransi dengan baik pada masa bayi awal.

    Penyakit Jantung Anak, Samik Wahab SpA(K)

    10.Etiologi?ASD(atrial septal defect)

    Kelainan dimana septum interatrialis tidak terbentuk, septum terbentuk dari bantalanendokardium yang nanti akan menutup; terdapat 3 tipe:

    4. Tidak menutup fossa ovale (foramen ovale persistent)5. Pembentukan septum sekundum tidak sempurna (saat lahir tidak ada foramen ovale)6. Kelainan pada minggu ke 4 (septum primum tidak terbetuk atau hanya separuh, bisa

    terjadi akibat penggunaan obat saat kehamilan)

    VSD (ventrikel septal defect)

    Karena septum yang memisah antar ventrikel tidak menutup sempurna, terjadi karena

    trauma. Apabila terjadi defek yang besar tekanan pada ventrikel kanan hampir sama besar

    dengan tekanan pada ventrikel kiri sehingga tidak terjadi pirau kiri ke kanan;

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    26/45

    26

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Septum yang harusnya muncul pada minggu ke 6-8, sptum yang terbentuk ada pars

    Membranasea(tipis) dan pars muskularis (tebal) ada 2 :

    4. Kegagalan pada septum Pars muskularis jadinya besar karena lebih tebal5. Kegagalan pada septum pars membranasea6. Terjadi kegagalan pada kedua lapisan septumApabila ada defek yang bbesar tetap terjadi pirau kiri ke kanan

    TOF (tetralogy of fallot)

    Adanya stenosis pulmonal, VSD, over riding aorta, hipertrofi ventrikel dextra.

    PDA (patent ductus arteriosus)

    Duktus arteriosus tidak menutup karena adanya perbedaan tekanan antara a. Pulmonalis

    dgn duktus, tapi duktusnya tidak mengalami obliterasi

    Saat bayi lahir dan menangis pulmo tidak berfungsi dengan maksimal sehingga duktus tidak

    dapat tertutup

    atresia pulmonal dengan VSD

    etiologinya adalah VSD, terdapat masalah pada infundibulum, a. Pulmonalis

    secara umum:

    a. Infeksi virus pada ibu selama trimester pertama kehamilan, yaitu ketika jantungjanin mulai terbnetuk

    b. Hereditasc. Adanya penyakitd. Perdarahane. Traumaf. gangguan perkembangan sitem kardiovaskuler pada masa embrio.( IKA, FKUI 1985)

    a. Endogen : Faktor genetik (Kelainan kromosom spesifik) & sindrom tertentub. Eksogen : Status Kardivaskuler ibu/faktor lingkungan / keadaan ibu yang merugikan dan

    pengaruh tetragonik, termasuk : DM ibu, fenilketonuria , sindrom rubela kongenital, lupus

    eritematosus sistemik dan obat-obatan ( lithium, etanol, thalidomid,agen anti konvulsan )

    Ilmu kesehatan anak, Nelson, volume 2, edisi 15,EGC & Kapita selekta Kedokteran Jilid 2

    i. penyakit rubela yg diderita Ibu pada awal kehamilannya (duktus arteriosus persisten, defekseptum ventrikel atau stenosis pulmonal perifer)

    ii. penyakit genetik dan sindrom tertentuiii. Multifaktorial : gabungan antara kerentanan individual dgn faktor eksogen (perbagai jenis

    obat, penyakit Ibu, pejanan terhadap sinar-X)

    (Buku Ajar Kardiologi Anak, 1994. Sudigdo Sastroasmoro & Bambang Madiyono.

    Jakarta. IDAI)

    Lingkungan, Diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan.Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama 2 bulan pertama kehamilan adalah

    rubela pada ibu dan penakit virus lain, talidomit dan mungkin obat-obatan lain, radiasi.

    Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA

    Hereditas. Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan kelainankromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    27/45

    27

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    mempunyai insidens PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga

    yang sama.

    IKA 2, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1985

    11.Patofisiologi?ASD(atrial septal defect)

    Adanya turbulensi (pencampuran darah) antar atrium

    VSD (ventrikelseptal defect)

    Terjadi pirau dari kiri ke kanan, apabila sudah terjadi hipertrofi ventrikel dextra maka akan

    terjadi pirau dari kanan ke kiri

    TOF (tetralogy of fallot)

    Ringan : bayi masih dapat bertahan hidup, gejala2 lebih ringan, sejak lahir sudah sianosis

    Sedang : bayi sudah memerlukan terapi

    Berat : setelah hari kelahiran sudah meninggal

    PDA (patent ductus arteriosus)

    Karena pulmo tidak berfungsi secara maksimal sehingga darah dari ventrikel dextra langsung

    bercampur ke sirkulasi sistemik. Karena pulmo yang tidak berfungsi maksimal maka duktus

    masih berfungsi secara normal

    atresia pulmonal dengan VSD

    terjadi VSD, darah melalui sirkulasi cadangan sedangkan pembuluh darah yang cadangan itu

    tidak terbentuk

    (diatas)

    12.Embriologi kardiovaskuler?embryogenesis jantung

    dibentuk pada minggu ketiga, awalnya berupa cincin mudigah, hari ke 23 ada bulbus

    cordis, ventrikel, atrium, sinus venosus.

    pada minggu ke 4 mulai pembentukan atrium tumbuh septum primum tumbuh ke

    bantalan endokardium terdapat ostium primum, dari bantalan endokardium tumbuh

    septum sekundum menyebabkan tertutupnya ostium primum dan terbentuk ostium

    sekundum (yang disebut foramen ovale yang menjadi fossa ovalis).

    Rigi-rigi otot ventrikel tumbuh ke apex jantung membentuk septum interventrikularis pars

    muskularis tipis tumbuh ke atas dari bawah endokardium. Yang tumbuh dari atas ke

    bawah septum interventrikularis pars membranosa.

    dibentuk pada minggu ketiga, awalnya berupa cincin mudigah, hari ke 23 ada bulbus cordis,

    ventrikel, atrium, sinus venosus.

    Pada minggu ke 4 mulai pembentukan atrium tumbuh septum primum tumbuh ke bantalan

    endokardium. Tumbuh ostium primum yang mula-mula memisahkan septum primum yangtumbuh ke bantalan endokardium. Pertumbuhan berlanjut dan akhirnya melenyapkan

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    28/45

    28

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    ostium primum. Namun muncul lubang di antara septum primum disebut ostium sekundum

    darah yang teroksigenasi dari masuk atrium dextra sinistra. Septum sekundum muncul

    di tepat sebelah kanan septum primum, lalu berproliferasi membentuk struktur bulan sabit

    yang mengelilingi foramen ovale yang mempunyai flap yang berasal dari septum primum.

    Saat lahir resistensi vascular tuurun, tekanan arteri sistemik meningkat tekanan di atrium

    kiri melebihi atrium dextra sehingga terjadi penutupan foramen ovale.

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    29/45

    29

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    30/45

    30

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    31/45

    31

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    32/45

    32

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    33/45

    33

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    34/45

    34

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdf

    Sirkulasi pada foetus dan peralihan saat lahir??

    http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdfhttp://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdfhttp://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdf
  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    35/45

    35

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Perubahan dalam sirkulasi fetus saat lahir

    Perubahan Primer dalam Paru-Paru dan resistensi Vaskuler sistemik saat lahir(hilangnya aliran darah yang amat besar dari plasenta sehingga Resistensi pembuluh

    sistemik (SVR) meningkat dan Resistensi Vaskuler pulmonal (PVR) berkurang)

    Penutupan Foramen ovale karena peningkatan tekanan Atrium sinister danpenurunan tekanan Atrium dexter

    Penutupan ductus Arteriosus karena peningkatan saturasi O2 arterial. Penutupan ductus venosus

    (Guyton Arthur C.2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    36/45

    36

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    13.Terapi?Setelah pasien didiagnosis dengan masalah jantung, dokter harus memutuskan strategi

    paling efektif untuk menangani masalah tersebut, Tidak semua PJB membutuhkan

    intervensi, maka dengan memperhitungkan faktor-faktor, seperti sifat dan tingkat

    keparahan masalah, dokter dapat memilih berbagai pilihan perawatan. Berdasarkan

    observasi dalam periode tertentu, dokter bisa memutuskan apakah perlu dilakukan

    intervensi atau tidak. Jika intervensi harus dilakukan, apakah hanya dengan pemberian

    obat, intervensi non bedah dengan menggunakan kateterisasi yang dikerjakan oleh

    dokter kardiologi anak, atau intervensi bedah yang harus dipilih. Hal-hal yang perlu

    diperhatikan adalah:

    1. Pada bayi dengan kondisi kritis diperlukan inotropik, vasopresor, dan diuretikum2. PJB yang tergantung duktus, kadang perlu prostaglandin untuk mempertahankan

    terbukanya duktus, dan ini dilakukan di ICU dengan pemantauan hemodinamik;

    3. Indomethacin diberikan untuk menutup defek septum atrium pada bayi prematurdengan kelainan tersebut.

    Intervensi nonbedah dengan menggunakan kateter hanya dapat dilakukan terbatas

    pada beberapa kelainan saja, seperti penutupan celah pada septum atrium,

    penyumbatan pada duktus artriosus persisten, atau pada beberapa kelainan katup.

    Berbagai intervensi nonbedah yang dilakukan untuk menangani penyakit juntung

    bawaan, antara lain valvoplasti balon, angioplasti balon, ballon atrial septostomy,

    blade atrial septostomy, embolisasi pembuluh darah, perforasi atresia pulmonal

    dengan laser, stent pada penyakit jantung bawaan, pengambilan benda asing dari

    sirkulasi, penutupan duktus septum atrium, dan penutupan defek septum misalnya

    dengan alat Amplatzer Septal Occluder.

    (Ghanie Ali.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Jakarta:Pusat Penerbitan

    Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

    Penatalaksanaan neonatus dengan dugaan PJB kritis tidak jauh berbeda dengan kondisi kritis

    pada neonatus akibat penyakit diluar jantung. Faktanya, ada kecenderungan para dokter

    untuk melepaskan tanggung jawab dan menyerahkan ke dokter konsultan jantung. Hal ini

    tidak boleh terjadi dan alur penatalaksanaannya menjadi tidak efektif sehingga akhirnya

    merugikan pasien.

    Penatalaksanaan awal pada setiap neonatus dengan PJB kritis sangat berperan dalam

    mencegah memburuknya kondisi klinis bahkan kematian dini. Diawali dengan

    penatalaksanaan kegawatan secara umum kemudian dilanjutkan penatalaksanaan

    kegawatan jantung secara khusus sesuai dengan masalah kritis yang sedang dihadapi

    (sianosis sentral, peningkatan aliran darah ke paru atau penurunan aliran darah ke sistemik)

    sebagai berikut :

    1. Penempatan pada lingkungan yang nyaman dan fisiologis (suhu 36,5-37o

    C dan

    kelembaban sekitar 50%).

    2. Pemberian oksigen

    Oksigen sering diberikan pada neonatus yang dicurigai menderita PJB tanpa

    mempertimbangkan tujuan dan dampak negatifnya. Pemberian oksigen pada neonatus

    mengakibatkan vasokonstriksi arteria sistemik dan vasodilatasi arteria pulmonalis, hal ini

    memperburuk PJB dengan pirau kiri ke kanan. Pemberian oksigen pada neonatus ductus

    dependent sistemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation malah

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    37/45

    37

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    mempercepat penutupan duktus dan memperburuk keadaan. Pada kedua kondisi tersebut

    lebih baik mempertahankan saturasi oksigen tidal lebih dari 85% dengan udara kamar (0,21%

    O2).

    Saturasi oksigen neonatus dengan PJB sianotik selalu rendah dan tidak akan

    meningkat secara nyata dengan pemberian oksigen. Namun demikian, pada neonatus yang

    mengalami distres, akan mengganggu ventilasinya dan gangguan ini dapat akan berkurang

    dengan pemberian oksigen yang dilembabkan dengan kecepatan 2-4 liter per menit dengan

    masker atau kateter nasofaringeal. Pada neonatus dengan distres nafas yang berat maka

    bantuan ventilasi mekanik sangat diperlukan.

    3. Pemberian cairan dan nutrisi

    Harus dipertahankan dalam status normovolemik sesuai umur dan berat badan. Pada

    neonatus yang dengan distres ringan dengan pertimbangan masih dapat diberikan masukan

    oral susu formula dengan porsi kecil tapi sering. Perlu perhatian khusus pada PJB kritis

    terhadap gangguan reflex menghisap dan pengosongan lambung serta risiko aspirasi.

    Pemberian melalui sonde akan menambah distres nafas dan merangsang reflex vagal. Padakondisi shock, pemberian cairan 10 15 ml/kgBB dalam 1-2 jam, kemudian dilihat respons

    terhadap peningkatan tekanan darah, peingkatan produksi urine dan tanda vital yang lain.

    Disfungsi miokard akibat asfiksia berat memerlukan pemberian dopamin dan dobutamin.

    4. Pemberian prostaglandin E1

    Merupakan tindakan awal yang harus diberikan, sebagai life-saving dan sementara

    menunggu kepastian diagnosis, evaluasi dan menyusun terapi rasional selanjutnya,

    prostaglandin E1 diberikan pada :

    a. Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang dicurigai dengan PJB sianosis (ductus

    dependent pulmonary circulation). Tujuannya adalah meningkatkan aliran darah ke paru

    (Atresia pulmonal, pulmonal stenosis yang berat, atresia trikuspid) atau meningkatkan

    tekanan atrium kiri agar terjadi pirau kiri ke kanan sehingga oksigenasi sistemik menjadi

    lebih baik (transposisi pembuluh darah besar).

    b. Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang disertai syok, pulsasi perifer lemah atau tak

    teraba, kardiomegali dan hepatomegali (ductus dependent systemic circulation). Tujuannya

    adalah meningkatkan aliran darah ke arteri sistemik (aorta stenosis yang kritis, koartasio

    aorta, transposisi pembuluh darah besar, interruptedarkus aorta atau hipoplastik jantung

    kiri).

    Dosis awal 0,05 mikrogram/kgBB/menit secara intravena atau melalui kateter umbilikalis,

    dosis bisa dinaikkan sampai 0,1 sampai 0,15 mikrogram/kgBB/menit selama belum timbul

    efek samping dan sampai tercapai efek yang optimal. Bila terjadi efek samping berupa

    hipotensi atau apnea maka pemberian prostaglandin segera diturunkan dosisnya dan

    diberikan bolus cairan 5-10 ml/kgBB intravena. Bila terjadi apnea maka selain menurunkan

    dosis prostaglandin E1, segera dipasang intubasi dan ventilasi mekanik dengan O2 rendah,

    dipertahankan minimal saturasi oksigen mencapai 65 %.

    Bila keadaan sudah stabil kembali maka dapat dimulai lagi dosis awal, bila tidak terjadi efek

    samping pada pemberian dosis 0,05 mikrogram/kgBB/menit tersebut, maka dosis dapat

    diturunkan sampai 0,01 mikrogram/kgBB/menit atau lebih rendah sehingga tercapai dosis

    minimal yang efektif dan aman. Selama pemberian prostaglandin E1 perlu disiapkan

    ventilator dan pada sistem infusion pump tidak boleh dilakukan flushed. Harus dipantauketat terhadap efek samping lainnya yaitu : disritmia, diare, apnea, hipoglikemia, NEC,

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    38/45

    38

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    hiperbilirubinemia, trombositopenia dan koagulasi intravaskular diseminata, perlu juga

    diingat kontraindikasi bila ada sindroma distres nafas dan sirkulasi fetal yang persisten. Bila

    ternyata hasil konfirmasi diagnosis tidak menunjukkan PJB maka pemberian prostaglandin E1

    segera dihentikan.

    Telah dicoba pemakaian prostaglandin E2 per oral, mempunyai efek yang hampir sama

    dengan prostaglandin E1, lebih praktis dan harganya lebih murah. Pada awalnya diberikan

    setiap jam, namun bila efek terapinya sudah tercapai, maka obat ini dapat diberikan tiap 3-4

    jam sampai 6 jam. Dapat mempertahankan terbukanya duktus dalam beberapa bulan,

    namun duktus akan menutup bila pemberiannya dihentikan.

    Untuk neonatus usia 2-4 minggu, walaupun angka kesuksesan rendah , masih dianjurkan

    pemberian prostaglandin E1 . Bila dalam 1-2 jam setelah pemberian dosis maksimum (0,10

    mikrogram/kgBB/menit) ternyata tidak terjadi reopen duktus, maka pemberiannya harus

    segera distop dan direncanakan untuk urgent surrgical intervention.

    5. Koreksi terhadap gagal jantung dan disritmia

    Bila gagal jantung telah dapat ditegakkan, maka obat pertama yang harus diberikan adalahdiuretik dan pembatasan cairan, biasanya furosemid dengan dosis awal 1 mg/kgBB yang

    dapat diberikan intravena atau per oral, 1 sampai 3 kali sehari.

    Cedilanid dapat ditambahkan untuk memperkuat kontraksi jantung (inotropik dan

    vasopresor) dengan dosis digitalisasi total untuk neonatus preterm 10 mikrogram/kgBB per

    oral, untuk neonatus aterm 10 20 mikrogramkgBB per oral. Diberikan loading dose sebesar

    1/2 dari dosis digitalisasi total, disusul 1/4 dosis digitalisasi total 6 -12 jam kemudian dan 1/4

    dosis sisanya diberikan 12-24 jam kemudian. Disusul dosis rumatan 5-10 mikrogram/kgBB

    per oral. Pemberian intravena dilakukan bila per oral tidak memungkinkan, dosis 80% dari

    dosis per oral. Dosis per oral maupun intravena diturunkan sampai 60% nya bila ada

    penurunan funsi ginjal.

    Dopamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (dilatasi renal vascular bed)

    dikombinasi dengan Dobutamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (meningkatkan

    kontraktilitas miokard) merupakan kombinasi yang sangat baik untuk meningkatkan

    penampilan jantung dengan dosis yang minimal.

    Captopril sebagai vasodilator (menurunkan tahanan vaskuler sistemik dan meningkatkan

    kapasitas sistem vena) sangat berperan pada neonatus dengan gagal jantung kongestif. Dosis

    1 mg/kgBB per oral dosis tunggal disusul dosis yang sama untuk rumatan. Sangat efektif

    pada kondisi neonatus dengan: a) penurunan fungsi ventrikel, b) pirau kiri ke kanan yang

    masif, c) regurgitasi katup, c) hipertensi sistemik, d) hipertensi pulmonal.

    Dengan meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan sinoatrial node rate, dilatasi

    renal vascular bed, dan menurunkan tahanan sistemik, maka penampilan jantung dapat

    ditingkatkan sehingga dapat meningkatkan sirkulasi perifer dan mengurangi hipoksia

    jaringan.

    Disritmia jantung sering menyertai hipoksemia berat, bila hipoksemia berat telah dikurangi

    dan kelainan metabolik lainnya dikoreksi, maka disritmianya biasanya akan menghilang

    dengan sendirinya. Tidak dianjurkan memberikan obat anti disritmia tanpa memperbaiki

    hipoksemia dan kelainan metabolik lainnya yang menyertai, selain tidak bermanfaat juga

    malah menimbulkan disritmia jenis lain yang lebih membahayakan.

    6. Koreksi terhadap kelainan metabolik

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    39/45

    39

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Hipoksia jaringan akan menyebabkan asidosis metabolik yang seringkali sukar dikoreksi.

    Untuk kondisi ini harus diberikan Na-bikarbonat, dosis 1-2 ml/kgBB intravena perlahan-lahan

    atau disesuaikan dengan hasil analisis gas darah.

    Hipoglokemia dan gangguan keseimbangan elektrolit yaitu kalium, natrium, magnesium dan

    kalsium sering menyertaikondisi hipoksemia, koreksi secepatnya bila pada pemantauan klinis

    ditemukan hal-hal tersebut.

    PENATALAKSANAAN SPESIFIK NEONATUS DENGAN PJB KRITIS

    Setelah tindakan umum awal tersebut diatas dikerjakan, seorang dokter harus dapat

    mengukur kemampuan menangani neonatus dengan PJB yang kritis sesuai dengan fasilitas

    setempat dengan melakukan evaluasi terhadap segala yang telah dikerjakan. Bila hasil

    evaluasi tidak ada perbaikan atau bahkan memburuk dan tindakan lebih lanjut tidak dapat

    dilakukan, maka harus dipikirkan untuk merujuk penderita sesegera mungkin ke rumah sakit

    yang lebih lengkap. Bila kondisi memungkinkan langsung dirujuk ke pusat pelayanan jantung

    yang terjangkau. Disini setelah diagnosis spesifik ditegakkan maka harus bisa dijawab (1)

    apakah kelainan yang ada dapat ditolong dengan operasi ?, dan (2) apakah tindakan bedahharus dilakukan segera atau dapat ditunda?.

    Tindakan di pusat pelayanan jantung yang perlu dilakukan untuk mengurangi derajat

    hipoksemia sesuai dengan kelainan anatomik jantung, berupa (a) meneruskan dan

    melengkapi terapi medik yang telah diberikan, (b) intervensi non bedah yaitu : septostomi

    atrium dengan balon, valvuloplasti katup dengan balon atau pemasangan stent untuk

    mempertahankan duktus tetap terbuka, dan (c) tindakan bedah, bila memungkinkan

    langsung dilakukan koreksi total sebagai tindakan definitip atau dapat ditunda.

    a. Terapi medik

    Bila yang dihadapi adalah PJB kritis akibat decompensated PDA, ditandai hiperaktif

    prekordium, bising kontinyu pada ICS 2 kiri, wide pulse pressure, bounding pulses,

    kardiomegali dan peningkatan vaskularisasi pada foto polos dada, maka pembatasan cairan

    dan pemberian diuretika diteruskan. Bila tidak ada respons maka segera diberikan

    Indomethasin 0,2 0,3 mg/kg/BB/dosis intravena diulang setiap 8-12 jam sampai maksimal 3

    kali/hari. Bila belum juga ada respon, program bisa dulang sampai 2 -3 hari, kalau tetap tidak

    ada respons maka segera dilakukan operasi ligasi duktus.

    Bila yang dihadapi adalah PJB kritis yang bergantung kepada terbukanya duktus ( ductus

    dependent systemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation), maka

    meneruskan pemberian prostaglandin E1 dengan dosis minimal yang optimal.

    b. Intervensi non bedah

    Septostomi septum inter atrial dengan balon dapat memperbaiki hipoksemia secara

    dramatis terutama pada transposisi pembuluh darah besar dengan percampuran darah

    sistemik dan pulmonal yang tidak adekuat. Dilatasi katup pada critical pulmonal/aortic

    stenosis dengan balloon valvuloplastymemberikan hasil yang cukup dramatis.

    Pemasangan stent didalam duktus telah dicoba di beberapa pusat pelayanan jantung di luar

    negeri, tapi masih dipertimbangkan keuntungan dan kekurangannya serta masih perlu studi

    jangka panjang.

    c. Tindakan bedah

    Di negara yang sudah maju, telah dilakukan operasi koreksi jantung pada masa neonatus,

    sehingga tindakan bedah ini merupakan tindakan rutin dari penatalaksanaan awal PJB

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    40/45

    40

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    sianotik. Di Indonesia hal ini belum dapat dilaksanakan, seingga tindakan bedah biasanya

    merupakan langkah lanjutan dari penatalaksanaan PJB sianotik.

    Tindakan bedah tersebut berupa (a) bedah paliatif untuk meningkatkan aliran darah ke paru

    dengan pintasan Blalock-Taussig atau modifikasinya, atau tindakan mengikat arteri

    pulmonalis untuk mengurang aliran darah ke paru, dan (b) bedah definitif untuk menjamin

    fisiologi yang normal dengan melakukan koreksi anatomik.

    (Ontoseno Teddy.____.Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan yang Kritis Pada

    Neonatus. http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-yqpva9-pkb.pdf.diakses.)

    a. PJB AsianotikDefek Septum Ventrikel(ki

    ka)a. VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan,dilakukan

    pencegahan terhadap endokarditis infektif dg profilaksis bila dilakukan operasi

    d rongga mulut.Imunisasi

    b. VSD sedang :tidak ada gejala gagal jantungdapat ditunggu.Gagaljantungdigitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan

    c. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen( hipertensipulmonal karena penambahan volume),gagal

    jantungdigitalis.Anemiatransfusi eritrosit terpampat ( packet red

    cells)terapi besiterapi penurunan beban pasca (afterload)Bila

    pertumbuhan normal, operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan

    spontan(operasi koreksi total)

    d. VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atauoperasi koreksi total sudah tidak mungkin. Oleh karena a.pulmonalis sudah

    mengalai arteriosklerosis sehingga meskipun defek pada sekat ditutup,

    tekanan pada a.pulmonalis tetap tinggi, demikian juga tekanan pada ventrikel

    kanan. Akibatnya bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang

    berat dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak menutup,

    kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri

    melalui defek.

    Defek Septum Atriumoperasi,terlebih jika:

    a. Jantung sangat membesarb. Dyspnoe deffort yang berat atau sering ada serangan btonkhitisc. Gagal jantung kanand. Kenaikan tekanan pada a.pulmonalis bukan karena penambahan volume,

    tetapi karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil

    Duktus Arteriosus Persisten/ Botalli

    a. Operasi sederhana karena tidak usah melakukan kardiotomi.b. Pada bayi prematur tanpa sindrom distres respirasi, dicoba dulu memperbaiki

    gagl jantung dengan digitalis

    c. pemasangan Coill. Endokarditis yang bersifat antagonis terhadapprostaglandin ditunjukan dapat menyebabkan penutupan duktus.

    http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-yqpva9-pkb.pdf.diakseshttp://www.pediatrik.com/pkb/20060220-yqpva9-pkb.pdf.diakses
  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    41/45

    41

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Stenosis Pulmonal

    a. tidak perlu tindakan operasi dan juga pembatasan latihan fisik,b. pencegahan terhadap endokarditis infektif.c. Operasi hny jika jelas menunju hipertropi ventrikel kanan pada EKG dan

    perbedaan tekanan pada keadaan istirahat antara ventrikel kanan dan

    a.pulmonalis lebih dari 50 mmHg.

    Stenosis Aorta

    Operasi dilakukan bila :

    a. Adanya kardiomegali yang jelas, kecuali kardiomegali ini diakibatkan oleh sebablain.

    b. Perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta pada waktu istirahat lebih dari50 mmHg.

    c. Adanya keluhan klinis yang jelas, misalnya sinkope atau angina

    Koarktasio Aorta

    Indikasi operasi :

    a. Bila keluhannya beratb. Tekanan darah pada lengan ( dengan pengukuran berulang2) selalu 30 mmHg

    lebih tinggi daripada normal

    c. Adanya hipertropi ventrikel kiri pada EKGd. Pada foto radiologis toraks ada kardiomegali yang jelas dan ada lesi pada tepi

    bawah kosta

    b. PJB SianotikTetralogi Fallot,

    a. hipoksiasedative dan O2.b. serangan sianosis harus segera diobati dengan morfin dan propanolol ( dapat juga

    digunakan untuk mengurangi serangan hipoksia ). Morfin menekan rasa tercekik dan

    menghilangkan rasa takut, sedang propanolol merelaksasikan spasme infundibulum,

    kadang2 juga memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis

    c. asidosis metabolikbikabonat natrikus yang dapat diberikan berulang-ulang bilaserangan sianosis berlanjut

    d. operasi paliatif. Operasi paliatif ini merupakan operasi pertolongan sebelumdilakukan operasi koreksi total. operasipaliatif pada umumnya membuatanastomosis antara aorta dan a.pulmonalis,membantu mencegah cedera otak

    Digitalis jarang sekali digunakan pada penderita dengan tetralogi Fallot karena digitalis

    akan memperkuat kontraksi infundibulum, dan ini menyebabkan lebih beratnya

    hipoksia. Digitalis hanya diberikan pada anak dengan gagal jantung berat.

    Ada beberapa macam teknik operasi paliatif :

    o Anastomosis Blalock-Taussig : menghubungkan salah satu a.subklavikula dan salahsatu a.pulmonalis. Hubungan ni dapat secara end to side dapat juga secara end to

    end.

    o Anastomosis Pott : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kiri denganaorta deendens di luar perikardium.

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    42/45

    42

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    o Anastomosis Waterston : menghubungkan sisi sama sisi antara a.pulmonalis kanandengan aorta asendens.

    Transposisi Arteri Besar

    a.

    Koreksi untuk asidosis

    O2 dg atau tnpa ventilator,obat2inotrolik(digitalis,dopamin) dan diuretik

    b. Infeksi pd neonatusantibiotikc. Septostomi atrium dgn balon /prosedur Rashkindmembuat defek septum

    atrium lbh besar,agar percampuran drh berlangsung tnpa hambatan

    d. Surgical-atrial septostomidbwt lubang dg pisaue. Operasi SenningUntuk mendapat keadaan fisiologisatrial

    switchmempertukarkan fungsi atrium kanan dan kiri

    DORV (double outlet right ventricle/ventrikel kanan dg jln keluar ganda)

    Gagal jantungdigitalis dan diuretik(sementara,menunggu terapi bedah)

    Anomali Ebstein

    Gagal jantungdigitalis dan diuretik(sementara,menunggu terapi bedah)

    Sianotikprostaglandinmempertahankan terbukanya duktus

    Atresia Pulmonal

    a. Dengan defek septum ventrikelProstaglandin(intravena) atau operasi Paliatif(Blalock-Taussig/Waterston)

    b. Tanpa defek septum VentrikelOperasi paliatifseptostomi atrium dg balon u/ menjamin aliran darh dr

    atr.kanan ke jantung kiri(pintasan sistemik paru)

    Atresia trikuspid

    Operasi paliatifpintasan Blalock-Tausing

    Gagal jantung tidak dpt dikontrol dg obatbanding a.pulmonalis

    Operasi korektifOp.Fontanpemasangan conduit antara atr.kanan dg a.pulmonalis

    Buku Ajar Kardiologi Anak ,Sastroasmoro S.,Mardiyono

    1. Harga normal nadi dan nafas pada bayi dan anak

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    43/45

    43

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    PX

    1. Laboratorium Rutin

    a. Darah

    Pemeriksaan darah tepi meliputi hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit dan hematokrit.1. Hitung sel darah

    Dilakukan untuk menegakkan diagnose gagal jantung, endokarditis bakteri,dan demam

    reumatik (terdapat leukositosis), serta sianosis berat (trombositopeni). Pada infark miokard akut,

    leukositosis sedang (12.000-15.000) dapat terjadi terutama pada 5-7 hari pertama. Leukositosis,

    eosinofilia, dan absennya sel blas pada pasien gagal jantung dapat mengindikasikan endokarditis

    Loeffler. Pada polisitemia sekunder pasien gagal jantung congenital sianosis, eritrosit berbentuk

    mikrositik dan hipokrom akibat defisiensi Fe. Bila terdapat eritrosit yang nukleasi dan Howell Jolly

    bodies, gagal jantung yang diderita telah disertai asplenia.

    2. Hematokrit (Hc) dan Hemoglobin (Hb)

    Hematokrit merefleksikan kadar O2 arterial. Pada pasien kelainan jantung kongenital

    sianosis, kadar Hc dan Hb meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya penurunan aliran darah ke

    paru akibat stenosis pulmonal, pirau antara arteri sistemik dan paru yang imbalance, atau penyakit

    pembuluh darah paru progresif. Kadar Hb dan Hc juga digunakan untuk mendeteksi anemia yang

    menjadi penyerta atau penyebab utama penyakit jantung.

    3. Laju endap darah (LED)

    Pada infark miokard akut, LED meningkat hari kedua atau ketiga serangan dan mencapai

    puncaknya hari 4-5 dan menetap selama beberapa minggu. LED, CRP, dan leukosit juga meningkat

    pada pasien demam reumatik akut. Pada pemeriksaan serologi pasien demam reumatik, dapat

    ditemukan antibody antistreptolisin O yang bertahan selama 2 minggu setelah fase akut.

    (Hanafiah dkk, 2003)

    b. Urin

    Test ini untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing,

    atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.

    2. Laboratorium spesifik

    Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada pemnyakit jantung dan pembuluh darah tertentu

    (sebagai penunjang diagnosis). Pemeriksaan ini salah satunya adalah pemeriksaan enzim jantung,

    seperti

    a. CK

    b. Isoenzim CK_MB

    c. Troponin

    d. SGOT

    e. LDH

    f. Alfa HBDHg. CRP

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    44/45

    44

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    h. Anti-Streptosilin-O

    (Rilantono dkk, 2003)

    D. ECG

    Sewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik juga akan menyebar dari jantung

    ked alam jaringan di sekitarnya. Sebagian kecil dari arus listrik ini akan menyebar ke segala arah di

    seluruh permukaan tubuh. Bila pada kulit yang berlawanan dengan sisi tubuh ditempatkan

    elektroda, maka potensial listrik yang dicetuskan oleh listrik tersebut akan dapat direkam, rekaman

    ini disebut sebagai elektrokardiogram.

    Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan

    sebuah gelombang T. gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium

    berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai. Gelombang dalam keadaan normal berbentuk

    melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Gelombang P dari sinus yang normal

    tidak lebih lebar dari 0,11 detik (3 kotak kecil) dan tingginya tidak melebihi 2,5 mm. Pembesaramn

    atrium dapat meningkatkan amplitude atau lebar gelombang P\ serta mengubah bentuk gelombang

    P.

    Kompleks QRS disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel

    berdepolarisasi sebelum berkontraksi. Amplitude gelombang ini besar karena banyak massa otot

    yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat. Normalnya lama

    kompleks QRS antara 0,06-0,10 detik. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitude kompleks

    QRS karena penambahan massa otot jantung.Gelompang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari

    keadaan depolarisasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normalnya terjadi 0,25-0,35 detik sesudah

    depolarisasi. Inverse gelombang T berkaitan dengan Infark myocard.

    Pada abnormalitas atrium kiri (kelainan konduksi dengan atau tanpa

    pembesaran/hipertrofi), interval P melebar 0,12 detik. Sering gelombang P berlekuk karenba

    mampunyai 2 puncak.

    Hipertofi vebtrikel kiri (LVH) memberikan tanda-tanda yang cukup jelas pada EKG. Voltase

    untuk gelombang R meninggi, interval QRS maanjang 0,09 detik.

    LAD (Left Axis Deviation) merupakan representasi dari adanya pembesaran jantung ke arah

    kiri. Tinjauan vector pada bidang frontal menunjukkan sumbu P dan QRS yang bergeser ke arah kiri.

    (Guyton and Hall, 2007)

    E. RADIOGRAFI THORAX

    Untuk mendapatkan gambaran dari bayangan jantung, dibutuhkan sebuah foto thorax

    dengan proyeksi Postero Anterior (PA). Untuk mendapatkan foto thorax yang baik, maka harus

    mengikuti Teknik Radiografi Thorax yang benar.

  • 8/3/2019 SGD 9 Modul 10 LBM 4

    45/45

    SGD 9 Modul 10 LBM 4 Annisa Rahim

    Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR (Cardio Thoracis

    Ratio) nya harus dibuat garis-garis yang akan membantu dalam perhitungan CTR.

    Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka dapat

    dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)

    (Gray, 2002)