of 66 /66
BAYIKU KUNING STEP 7 1. Bagaimana metabolism bilirubin? Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.3,4,11,14,16,25 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.1,9 Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.3,4,9 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.3,9 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. 9,18 Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.3,11,16 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian

Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

Embed Size (px)

DESCRIPTION

yuioop

Citation preview

Page 1: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

BAYIKU KUNING

STEP 7

1 Bagaimana metabolism bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir

dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin

berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran

eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme

lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625

Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan

bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubin19

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan

enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan

organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi

bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat

dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut 918

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan

ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan

albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel

hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin

akan terikat ke reseptor permukaan sel Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel

membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein

ikatan sitotoksik lainnyaBerkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang

tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut

dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate

glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam

kanalikulus empedu14925 Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi

akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya3918

Setelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung

empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces1925

Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat

diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh

enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari

saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Hasan R Alatas H 2000 Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 3 Cetakan 9

Jakarta hal 1102-1105

Proses pembentukan bilirubin

i Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak

ii Transportasi Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z Proses ini merupakan proses 2 arah tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu Dengan adanya sitosol hepar ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin

iii Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide Ada 2 enzim yang terlibat dalam siacutentesis bilirubin diglukoronide Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide Siacutentesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar

iv Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi Siklus ini disebut siklus enterohepatis

v Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu pada inkompatibilitas darah Rh kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan jelas tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas dan saluran cerna Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh hepar ibunya Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos Pada

masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus Pada bayi baru lahir karena fungsiacute hati belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungiacutes hepar akibat hipokasi asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

2 Apa saja kemungkinan yang menyebabkan kulit kuning

Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir karena

Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek

Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase UDPGT dan ligand dalam protein belum adekuat) -gt penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi

Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim -gt glukuronidase di usus dan belum ada nutrien

Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktorkeadaan

Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus defisiensi G6PD sferositosis herediter dan pengaruh obat

Infeksi septikemia sepsis meningitis infeksi saluran kemih infeksi intra uterin Polisitemia Ekstravasasi sel darah merah sefalhematom kontusio trauma lahir Ibu diabetes Asidosis Hipoksiaasfiksia

Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik

1 Peningkatan produksi

- Hemolisis misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO

- Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran

- Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis

- Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase )

- Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa) 20 (beta) diol (steroid)

- Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah

- Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia

2 Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine

3 Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi Toksoplasmosis Siphilis

4 Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik

5 Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

3 Apakah di scenario tjd ikterus pd bayi fisiologispatologisIkterus patologis pd bayi premature

4 Klasifikasi ikterus

Klasifikasi ikterus

Untuk mengklasifikasikannya dilihat dari gejala-gejalanya yaituIkterus Fisiologis (ringan)

Timbul kuning pada umur gt24 jam sampai lt14 hari Kuning tidak sampai telapak tangan telapak kakiIkterus fisiologis tidak berbahaya penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7 - 9

pagi selama 30 - satu jam Tingkatkan frekuensi pemberian ASI minimal 8 - 12 kali sehari Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat Bila gejala masih tampak hingga gt14 hari segera periksakan ke dokter

Ikterus Patologis (berat)

Timbul kuning pada hari pertama (lt24 jam) setelah lahir atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari atau Kuning sampai telapak tangan telapak kaki atau Tinja berwarna pucat

Jika tidak segera ditangani kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

5 Faktor Resiko ikterus (etiologi)

Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum

a Faktor Maternal

Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia Native AmericanYunani) Komplikasi kehamilan (DM inkompatibilitas ABO dan Rh) Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik ASI

b Faktor Perinatal

Trauma lahir (sefalhematom ekimosis) Infeksi (bakteri virus protozoa)

c Faktor Neonatus

Prematuritas Faktor genetik Polisitemia

Obat (streptomisin kloramfenikol benzyl-alkohol sulfisoxazol) Rendahnya asupan ASI Hipoglikemia Hipoalbuminemia

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

6 Px metode Kramer Intepretasi dari Kramer 1

Ikterus dimulai dari kepala leher dan seterusnya Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung tulang dada lutut dan lain-lain Kemudian penilaian

kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam

gambar di bawah ini

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterus

Derajat

Ikterus

Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)

Aterm Prematur

1 Kepala sampai leher 54 -

2 Kepala badan sampai dengan umbilicus

89 94

3 Kepala badan paha sampai dengan lutut

118 114

4 Kepala badan ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki

158 133

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 2: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam

kanalikulus empedu14925 Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi

akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya3918

Setelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung

empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces1925

Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat

diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh

enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari

saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Hasan R Alatas H 2000 Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 3 Cetakan 9

Jakarta hal 1102-1105

Proses pembentukan bilirubin

i Produksi Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak

ii Transportasi Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z Proses ini merupakan proses 2 arah tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu Dengan adanya sitosol hepar ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin

iii Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide Ada 2 enzim yang terlibat dalam siacutentesis bilirubin diglukoronide Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide Siacutentesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar

iv Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi Siklus ini disebut siklus enterohepatis

v Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu pada inkompatibilitas darah Rh kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan jelas tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas dan saluran cerna Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh hepar ibunya Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos Pada

masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus Pada bayi baru lahir karena fungsiacute hati belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungiacutes hepar akibat hipokasi asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

2 Apa saja kemungkinan yang menyebabkan kulit kuning

Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir karena

Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek

Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase UDPGT dan ligand dalam protein belum adekuat) -gt penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi

Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim -gt glukuronidase di usus dan belum ada nutrien

Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktorkeadaan

Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus defisiensi G6PD sferositosis herediter dan pengaruh obat

Infeksi septikemia sepsis meningitis infeksi saluran kemih infeksi intra uterin Polisitemia Ekstravasasi sel darah merah sefalhematom kontusio trauma lahir Ibu diabetes Asidosis Hipoksiaasfiksia

Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik

1 Peningkatan produksi

- Hemolisis misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO

- Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran

- Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis

- Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase )

- Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa) 20 (beta) diol (steroid)

- Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah

- Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia

2 Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine

3 Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi Toksoplasmosis Siphilis

4 Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik

5 Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

3 Apakah di scenario tjd ikterus pd bayi fisiologispatologisIkterus patologis pd bayi premature

4 Klasifikasi ikterus

Klasifikasi ikterus

Untuk mengklasifikasikannya dilihat dari gejala-gejalanya yaituIkterus Fisiologis (ringan)

Timbul kuning pada umur gt24 jam sampai lt14 hari Kuning tidak sampai telapak tangan telapak kakiIkterus fisiologis tidak berbahaya penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7 - 9

pagi selama 30 - satu jam Tingkatkan frekuensi pemberian ASI minimal 8 - 12 kali sehari Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat Bila gejala masih tampak hingga gt14 hari segera periksakan ke dokter

Ikterus Patologis (berat)

Timbul kuning pada hari pertama (lt24 jam) setelah lahir atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari atau Kuning sampai telapak tangan telapak kaki atau Tinja berwarna pucat

Jika tidak segera ditangani kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

5 Faktor Resiko ikterus (etiologi)

Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum

a Faktor Maternal

Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia Native AmericanYunani) Komplikasi kehamilan (DM inkompatibilitas ABO dan Rh) Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik ASI

b Faktor Perinatal

Trauma lahir (sefalhematom ekimosis) Infeksi (bakteri virus protozoa)

c Faktor Neonatus

Prematuritas Faktor genetik Polisitemia

Obat (streptomisin kloramfenikol benzyl-alkohol sulfisoxazol) Rendahnya asupan ASI Hipoglikemia Hipoalbuminemia

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

6 Px metode Kramer Intepretasi dari Kramer 1

Ikterus dimulai dari kepala leher dan seterusnya Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung tulang dada lutut dan lain-lain Kemudian penilaian

kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam

gambar di bawah ini

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterus

Derajat

Ikterus

Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)

Aterm Prematur

1 Kepala sampai leher 54 -

2 Kepala badan sampai dengan umbilicus

89 94

3 Kepala badan paha sampai dengan lutut

118 114

4 Kepala badan ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki

158 133

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 3: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

ii Transportasi Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin Sel parenkim hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z Proses ini merupakan proses 2 arah tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam hepatosit Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu Dengan adanya sitosol hepar ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin

iii Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide Glukoronide transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide Ada 2 enzim yang terlibat dalam siacutentesis bilirubin diglukoronide Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide Siacutentesis dan ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus Isomer bilirubin yang dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar

iv Ekskresi Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi Siklus ini disebut siklus enterohepatis

v Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu pada inkompatibilitas darah Rh kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui dengan jelas tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas dan saluran cerna Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas Demikian kesanggupannya untuk mengkonjugasi Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh hepar ibunya Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos Pada

masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus Pada bayi baru lahir karena fungsiacute hati belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungiacutes hepar akibat hipokasi asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

2 Apa saja kemungkinan yang menyebabkan kulit kuning

Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir karena

Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek

Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase UDPGT dan ligand dalam protein belum adekuat) -gt penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi

Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim -gt glukuronidase di usus dan belum ada nutrien

Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktorkeadaan

Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus defisiensi G6PD sferositosis herediter dan pengaruh obat

Infeksi septikemia sepsis meningitis infeksi saluran kemih infeksi intra uterin Polisitemia Ekstravasasi sel darah merah sefalhematom kontusio trauma lahir Ibu diabetes Asidosis Hipoksiaasfiksia

Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik

1 Peningkatan produksi

- Hemolisis misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO

- Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran

- Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis

- Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase )

- Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa) 20 (beta) diol (steroid)

- Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah

- Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia

2 Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine

3 Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi Toksoplasmosis Siphilis

4 Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik

5 Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

3 Apakah di scenario tjd ikterus pd bayi fisiologispatologisIkterus patologis pd bayi premature

4 Klasifikasi ikterus

Klasifikasi ikterus

Untuk mengklasifikasikannya dilihat dari gejala-gejalanya yaituIkterus Fisiologis (ringan)

Timbul kuning pada umur gt24 jam sampai lt14 hari Kuning tidak sampai telapak tangan telapak kakiIkterus fisiologis tidak berbahaya penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7 - 9

pagi selama 30 - satu jam Tingkatkan frekuensi pemberian ASI minimal 8 - 12 kali sehari Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat Bila gejala masih tampak hingga gt14 hari segera periksakan ke dokter

Ikterus Patologis (berat)

Timbul kuning pada hari pertama (lt24 jam) setelah lahir atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari atau Kuning sampai telapak tangan telapak kaki atau Tinja berwarna pucat

Jika tidak segera ditangani kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

5 Faktor Resiko ikterus (etiologi)

Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum

a Faktor Maternal

Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia Native AmericanYunani) Komplikasi kehamilan (DM inkompatibilitas ABO dan Rh) Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik ASI

b Faktor Perinatal

Trauma lahir (sefalhematom ekimosis) Infeksi (bakteri virus protozoa)

c Faktor Neonatus

Prematuritas Faktor genetik Polisitemia

Obat (streptomisin kloramfenikol benzyl-alkohol sulfisoxazol) Rendahnya asupan ASI Hipoglikemia Hipoalbuminemia

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

6 Px metode Kramer Intepretasi dari Kramer 1

Ikterus dimulai dari kepala leher dan seterusnya Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung tulang dada lutut dan lain-lain Kemudian penilaian

kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam

gambar di bawah ini

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterus

Derajat

Ikterus

Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)

Aterm Prematur

1 Kepala sampai leher 54 -

2 Kepala badan sampai dengan umbilicus

89 94

3 Kepala badan paha sampai dengan lutut

118 114

4 Kepala badan ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki

158 133

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 4: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

masa janin hal ini diselesaikan oleh hepar ibunya tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus Pada bayi baru lahir karena fungsiacute hati belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungiacutes hepar akibat hipokasi asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil transferase atau kekurangan glucosa kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai kadar albumin normal telah tercapai

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

2 Apa saja kemungkinan yang menyebabkan kulit kuning

Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir karena

Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek

Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase UDPGT dan ligand dalam protein belum adekuat) -gt penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi

Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim -gt glukuronidase di usus dan belum ada nutrien

Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktorkeadaan

Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus defisiensi G6PD sferositosis herediter dan pengaruh obat

Infeksi septikemia sepsis meningitis infeksi saluran kemih infeksi intra uterin Polisitemia Ekstravasasi sel darah merah sefalhematom kontusio trauma lahir Ibu diabetes Asidosis Hipoksiaasfiksia

Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik

1 Peningkatan produksi

- Hemolisis misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO

- Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran

- Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis

- Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase )

- Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa) 20 (beta) diol (steroid)

- Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah

- Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia

2 Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine

3 Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi Toksoplasmosis Siphilis

4 Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik

5 Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

3 Apakah di scenario tjd ikterus pd bayi fisiologispatologisIkterus patologis pd bayi premature

4 Klasifikasi ikterus

Klasifikasi ikterus

Untuk mengklasifikasikannya dilihat dari gejala-gejalanya yaituIkterus Fisiologis (ringan)

Timbul kuning pada umur gt24 jam sampai lt14 hari Kuning tidak sampai telapak tangan telapak kakiIkterus fisiologis tidak berbahaya penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7 - 9

pagi selama 30 - satu jam Tingkatkan frekuensi pemberian ASI minimal 8 - 12 kali sehari Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat Bila gejala masih tampak hingga gt14 hari segera periksakan ke dokter

Ikterus Patologis (berat)

Timbul kuning pada hari pertama (lt24 jam) setelah lahir atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari atau Kuning sampai telapak tangan telapak kaki atau Tinja berwarna pucat

Jika tidak segera ditangani kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

5 Faktor Resiko ikterus (etiologi)

Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum

a Faktor Maternal

Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia Native AmericanYunani) Komplikasi kehamilan (DM inkompatibilitas ABO dan Rh) Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik ASI

b Faktor Perinatal

Trauma lahir (sefalhematom ekimosis) Infeksi (bakteri virus protozoa)

c Faktor Neonatus

Prematuritas Faktor genetik Polisitemia

Obat (streptomisin kloramfenikol benzyl-alkohol sulfisoxazol) Rendahnya asupan ASI Hipoglikemia Hipoalbuminemia

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

6 Px metode Kramer Intepretasi dari Kramer 1

Ikterus dimulai dari kepala leher dan seterusnya Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung tulang dada lutut dan lain-lain Kemudian penilaian

kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam

gambar di bawah ini

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterus

Derajat

Ikterus

Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)

Aterm Prematur

1 Kepala sampai leher 54 -

2 Kepala badan sampai dengan umbilicus

89 94

3 Kepala badan paha sampai dengan lutut

118 114

4 Kepala badan ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki

158 133

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 5: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik

1 Peningkatan produksi

- Hemolisis misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO

- Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran

- Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi Hipoksia atau Asidosis

- Defisiensi G6PD ( Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase )

- Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa) 20 (beta) diol (steroid)

- Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat misalnya pada berat badan lahir rendah

- Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia

2 Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine

3 Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi Toksoplasmosis Siphilis

4 Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik

5 Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI Perinatologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3 FKUI Jakarta 1985

3 Apakah di scenario tjd ikterus pd bayi fisiologispatologisIkterus patologis pd bayi premature

4 Klasifikasi ikterus

Klasifikasi ikterus

Untuk mengklasifikasikannya dilihat dari gejala-gejalanya yaituIkterus Fisiologis (ringan)

Timbul kuning pada umur gt24 jam sampai lt14 hari Kuning tidak sampai telapak tangan telapak kakiIkterus fisiologis tidak berbahaya penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7 - 9

pagi selama 30 - satu jam Tingkatkan frekuensi pemberian ASI minimal 8 - 12 kali sehari Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat Bila gejala masih tampak hingga gt14 hari segera periksakan ke dokter

Ikterus Patologis (berat)

Timbul kuning pada hari pertama (lt24 jam) setelah lahir atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari atau Kuning sampai telapak tangan telapak kaki atau Tinja berwarna pucat

Jika tidak segera ditangani kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

5 Faktor Resiko ikterus (etiologi)

Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum

a Faktor Maternal

Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia Native AmericanYunani) Komplikasi kehamilan (DM inkompatibilitas ABO dan Rh) Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik ASI

b Faktor Perinatal

Trauma lahir (sefalhematom ekimosis) Infeksi (bakteri virus protozoa)

c Faktor Neonatus

Prematuritas Faktor genetik Polisitemia

Obat (streptomisin kloramfenikol benzyl-alkohol sulfisoxazol) Rendahnya asupan ASI Hipoglikemia Hipoalbuminemia

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

6 Px metode Kramer Intepretasi dari Kramer 1

Ikterus dimulai dari kepala leher dan seterusnya Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung tulang dada lutut dan lain-lain Kemudian penilaian

kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam

gambar di bawah ini

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterus

Derajat

Ikterus

Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)

Aterm Prematur

1 Kepala sampai leher 54 -

2 Kepala badan sampai dengan umbilicus

89 94

3 Kepala badan paha sampai dengan lutut

118 114

4 Kepala badan ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki

158 133

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 6: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

Timbul kuning pada umur gt24 jam sampai lt14 hari Kuning tidak sampai telapak tangan telapak kakiIkterus fisiologis tidak berbahaya penanganannya bayi dijemur setiap pagi antara jam 7 - 9

pagi selama 30 - satu jam Tingkatkan frekuensi pemberian ASI minimal 8 - 12 kali sehari Jika dirasakan sudah cukup menyusuinya sebaiknya perhatikan apakah bayi benar-benar menghisap atau hanya mengempeng saja Bila dirasakan ada masalah dalam menyusui segera lakukan konsultasi di klinik laktasi terdekat Bila gejala masih tampak hingga gt14 hari segera periksakan ke dokter

Ikterus Patologis (berat)

Timbul kuning pada hari pertama (lt24 jam) setelah lahir atau Kuning ditemukan pada umur lebih dari 14 hari atau Kuning sampai telapak tangan telapak kaki atau Tinja berwarna pucat

Jika tidak segera ditangani kadar bilirubin terus meningkat sehingga dapat meracuni otak terjadinya kerusakan saraf yang dapat menyebabkan cacat seperti tuli pertumbuhan terhambat atau kelumpuhan otak besar atau bahkan dapat menyebabkan kematian

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

5 Faktor Resiko ikterus (etiologi)

Faktor risiko untuk timbulnya ikterus neonatorum

a Faktor Maternal

Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia Native AmericanYunani) Komplikasi kehamilan (DM inkompatibilitas ABO dan Rh) Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hipotonik ASI

b Faktor Perinatal

Trauma lahir (sefalhematom ekimosis) Infeksi (bakteri virus protozoa)

c Faktor Neonatus

Prematuritas Faktor genetik Polisitemia

Obat (streptomisin kloramfenikol benzyl-alkohol sulfisoxazol) Rendahnya asupan ASI Hipoglikemia Hipoalbuminemia

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

6 Px metode Kramer Intepretasi dari Kramer 1

Ikterus dimulai dari kepala leher dan seterusnya Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung tulang dada lutut dan lain-lain Kemudian penilaian

kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam

gambar di bawah ini

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterus

Derajat

Ikterus

Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)

Aterm Prematur

1 Kepala sampai leher 54 -

2 Kepala badan sampai dengan umbilicus

89 94

3 Kepala badan paha sampai dengan lutut

118 114

4 Kepala badan ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki

158 133

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 7: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

Obat (streptomisin kloramfenikol benzyl-alkohol sulfisoxazol) Rendahnya asupan ASI Hipoglikemia Hipoalbuminemia

Surjono A Hiperbilirubinemia pada neonatuspendekatan kadar bilirubin bebas Berkala Ilmu Kedokteran 19952743-6

Martin CR Cloherty JP Neonatal Hyperbilirubinemia In Cloherty JP Eichenwald EC Stark AR editors Manual of Neonatal Care 5th edition

6 Px metode Kramer Intepretasi dari Kramer 1

Ikterus dimulai dari kepala leher dan seterusnya Dan membagi tubuh bayi baru lahir

dalam lima bagian bawah sampai tumut tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelanagn

tangan dan kaki seta tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan

Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk ditempat yang tulangnya

menonjol seperti tulang hidung tulang dada lutut dan lain-lain Kemudian penilaian

kadar bilirubin dari tiap-tiap nomor disesuaikan dengan angka rata-rata didalam

gambar di bawah ini

Tabel hubungan kadar bilirubin dengan ikterus

Derajat

Ikterus

Daerah Ikterus Perkiraan kadar Bilirubin (rata-rata)

Aterm Prematur

1 Kepala sampai leher 54 -

2 Kepala badan sampai dengan umbilicus

89 94

3 Kepala badan paha sampai dengan lutut

118 114

4 Kepala badan ekstremitas sampai dengan tangan dan kaki

158 133

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 8: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

5 Kepala badan semua ekstremitas sampai dengan ujung jari

Penentuan derajat ikterus menurut pembagian zona tubuh (menurut KRAMER)

minus Kramer I Daerah kepala(Bilirubin total 5 7 mg)

minus Kramer II daerah dada pusat(Bilirubin total 7 10 mg)

minus Kramer III Perut dibawah pusat sd lutut(Bilimbin total 10 13 mg)

minus Kramer IV lengan sd pergelangan tangan tungkai bawah sd

pergelangan kaki(Bilirubin total 13 17 mg)

minus Kramer V sd telapak tangan dan telapak kaki(Bilirubin total gt17 mg)

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Kenapa ikterus paling ringan di mulai dari kepala lebih dulu

7 Hubungan HbSAg ibu (-) dg imunisasi hepatitis B pd bayinya

HBsAg Hasil yang negatif mengindikasikan orang tersebut belum pernah terpapar

terhadap virus atau tengah pulih dari infeksi hepatitis akut dan telah berhasil bebas

dari virus (atau jika ada maka itu infeksi yang tersembunyi) Nilai positif (reaktif)

mengindikasikan sebuah infeksi aktif namun tidak mengindikasikan apakah virus

itu bisa ditularkan atau tidak

Bayi yang terinfeksi virus hepatitis B berisiko mengalami penyakit hati kronis

Namun penularan virus dapat dicegah dengan vaksinasi segera maksimal 12 jam

setelah dilahirkan Ibu dengan HBsAg positif berpeluang 90 persen menularkan

virus hepatitis B ke bayi Sementara ibu dengan HBsAg negatif (hepatitis tersamar)

berpeluang menularkan sekitar 40 persen

Pemberian imunisasi HB pada bayi berdasarkan

status HBsAg ibu pada saat melahirkan sebagai

berikut511

1 Bayi lahir dari ibu dengan status HBsAg yang tidak

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 9: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

diketahui

Diberikan vaksin rekombinan (10 mg) secara

intramuskular dalam waktu 12 jam sejak lahir

Dosis ke dua diberikan pada umur 1-2 bulan dan

dosis ke tiga pada umur 6 bulan Apabila pada

pemeriksaan selanjutnya diketahui HbsAg ibu

positif segera berikan 05 ml imunoglobulin anti

hepatitis (HBIG) (sebelum usia 1 minggu)

2 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg positif

Dalam waktu 12 jam setelah lahir secara bersamaan

diberikan 05 ml HBIG dan vaksin rekombinan

secara intramuskular di sisi tubuh yang berlainan

Dosis ke dua diberikan 1-2 bulan sesudahnya dan

dosis ke tiga diberikan pada usia 6 bulan

3 Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg negatif

Diberikan vaksin rekombinan secara intramuskular

pada umur 2-6 bulan Dosis ke dua diberikan 1-2

bulan kemudian dan dosis ke tiga diberikan 6 bulan

setelah imunisasi pertama

Bayi prematur termasuk bayi berat lahir rendah

tetap dianjurkan untuk diberikan imunisasi6 sesuai

dengan umur kronologisnya dengan dosis dan jadwal

yang sama dengan bayi cukup bulan 58913 Tabel 1

memperlihatkan pola pemberian imunisasi pada bayi

prematur atau bayi berat lahir rendah7

Pemberian vaksin HB pada bayi prematur dapat

juga dilakukan dengan cara di bawah ini13

1 Bayi prematur dengan ibu HBsAg positif harus

diberikan imunisasi HB bersamaan dengan HBIG

pada 2 tempat yang berlainan dalam waktu 12 jam

Dosis ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dosis ke-

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 10: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

3 dan ke-4 diberikan umur 6 dan 12 bulan

2 Bayi prematur dengan ibu HBsAg negatif

pemberian imunisasi dapat dengan

a Dosis pertama saat lahir ke-2 diberikan pada

umur 2 bulan ke-3 dan ke-4 diberikan pada

umur 6 dan 12 bulan Titer anti Hbs diperiksa

setelah imunisasi ke-4

b Dosis pertama diberikan saat bayi sudah

mencapai berat badan 2000 gram atau sekitar

umur 2 bulan Vaksinasi HB pertama dapat

diberikan bersama-sama DPT OPV (IPV)

dan Haemophylus influenzae B (Hib) Dosis

ke-2 diberikan 1 bulan kemudian dan dosis

ke-3 pada umur 8 bulan Titer antibodi

diperiksa setelah imunisasi ke-3

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

8 Intepretasi dari APGAR score 8-9-10

9 Mengapa terjadi kenaikan suhu bayi pada hari ke 3

Kekhawatiran utama akibat hiperbilirubinemia adalah potensi efek neurotoksiknya walaupun dapat juga terjadi jejas pada sel-sel lainnya Hal ini masih merupakan masalah yang signifikan meskipun telah ada kemajuan-kemajuan dalam perawatan bayi dengan hiperbilirubinemia Sebuah penelitian terhadap kasus-kasus ensefalopati bilirubin klasik di Amerika Serikat dan beberapa negara lainnya serta laporan-laporan terbaru tentang neuropati auditorik akibat hiperbilirubinemia tanpa tanda-tanda ensefalopati bilirubin klasik menggarisbawahi perlunya pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana ikterus terjadi pada 60 bayi baru lahir yang berisiko untuk terjadinya hiperbilirubinemia dan menyebabkan kerusakan otak permanen Hal ini penting karena dengan pemahaman yang baik dapat dilakukan tindakan pencegahan kerusakan tersebutEnsefalopati bilirubin terjadi pada 8 33 dan 73 dari bayi aterm yang memiliki kadar bilirubin total 19-24 25-29 dan 30-40 mgdL secara berurutan Sehingga dapat disimpulkan bahwa terdapat risiko ensefalopati bilirubin yang meningkat dengan meningkatnya kadar bilirubin1835 Akhir-akhir ini dilaporkan ensefalopati bilirubin klasik mulai muncul lagi sebagian disebabkan pemulangan dari rumah sakit yang terlalu dini (sebelum tercapainya kadar

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 11: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

bilirubin puncak alami pada bayi) dan sebagian karena makin longgarnya kriteria terapi yang diberikan Hal ini mengakibatkan muncul kekhawatiran tentang berapa kadar bilirubin yang rsquoamanrsquo Peningkatan kadar BIS membuat bayi berisiko mengalami ensefalopati bilirubin yang merupakan salah satu penyebab kerusakan otak pada masa bayi Terdapat bukti bukti bahwa peningkatan kadar bilirubin yang moderat sekalipun tetap membuat bayi berisiko mengalami kelainan-kelainan kognitif persepsi motorik dan auditorik Penelitian-penelitian prospektif terkontrol telah mengungkapkan adanya gangguan neurologis dan kognitif pada anak-anak yang mengalami peningkatan kadar bilirubin pada masa bayinya Penelitian pada bayi aterm seperti yang dilaporkan the National Collaborative Perinatal Project telah mendeteksi adanya hubungan antara hiperbilirubinemia dalam kadar yang rsquorendahrsquo yang umumnya tidak diterapi dengan gejala sisa neurologis dan motorik ringan Kadar bilirubin yang dahulu dianggap aman ternyata bisa membahayakan Berdasarkan penelusuran pustaka sebagian literatur menyatakan bahwa hiperbilirubinemia derajat sedang pada bayi aterm sehat mungkin tidak aman untuk otaknya

225 Toksisitas bilirubin pada otak

Hiperbilirubinemia dan sawar darah otak merupakan 2 faktor penting didalam

patogenesis terjadinya toksisitas bilirubin pada otak Sejauh ini dari hasil-hasil

penelitian yang telah dilakukan belum dapat ditetapkan dengan pasti berapa kadarbilirubin yang dapat menyebabkan efek neurotoksik Hansen dan Ostrow dalam penelitiannya menjelaskan konsep toksisitas bilirubin pada neuron dengan menggunakan tikus Gunn ikterik Toksisitas bilirubin pada otak berhubungan dengan bilirubin indirek bebas tidak terikat albumin (Bf) Bilirubin indirek bebas ini memiliki pH fisiologis dapat berdifusi melewati sawar darah otak utuh dan secara pasif dapat menembus membran sel otak

Bilirubin indirek yang terikat albumin dapat masuk ke otak bila kadar bilirubin

melewati kapasitas buffer darah-jaringan atau terjadi peningkatan permeabilitas otak terhadap bilirubin karena terbukanya sawar darah otak Konsep ini membantumenjelaskan mengapa tidak semua neonatus dengan hiperbilirubinemia mengalami toksisitas otak dan toksisitas otak dapat juga terjadi pada konsentrasi bilirubin yang rsquorendahrsquo Terbukanya sawar darah otak dapat disebabkan antara lain oleh asfiksia asidosis hipoksia hipoperfusi hipoosmolaritas infeksisepsis hipoglikemia trauma kepala prematuritas dan sebagainya

Walaupun faktor-faktor yang menyebabkan toksisitas bilirubin pada neuron

belum sepenuhnya dimengerti dapat dikemukakan beberapa faktor yang

mempengaruhi antara lain

1048707 Konsentrasi albumin serum

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 12: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

1048707 Kapasitas albumin untuk mengikat bilirubin

1048707 Sawar darah otak

1048707 Kerentanan sel otak terhadap efek toksik bilirubin

1048707 Tingkat maturasi neonatus

1048707 Kadar bilirubin bebas dalam serum

1048707 Pengaruh beberapa obat seperti Sulfonamid yang dapat berkompetisi

membuat ikatan dengan albumin Bilirubin yang telah masuk ke dalam otak akan menyebabkan toksisitas neuronal

melalui mekanisme

1 Menghambat enzim-enzim mitokondria dan fosforilasi oksidatif

Mitokondria merupakan rsquopusat tenagarsquo yaitu organel sel yang berfungsi

mengubah energi dari makanan menjadi ATP (fosforilasi oksidatif) dengan

bantuan enzim-enzim seperti Suksinat dehidrogenase Gliserol 3-fosfat

dehidrogenase dan lain-lain Dengan dihambatnya aktivitas enzim-enzim ini

oleh bilirubin menyebabkan tidak diproduksinya ATP sel yang selanjutnya

berakibat kematian sel

2 Menghambat sintesis protein

Bilirubin merusak sintesis protein sel otak

3 Memiliki afinitas yang tinggi terhadap membran fosfolipid

Bilirubin memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfolipid yang merupakan

unsur lipid utama membran sel sehingga akan mempengaruhi keseimbangan

air serta aliran ion sel yang selanjutnya mengganggu proses kehidupan sel

4 Inhibisi metabolisme neurotransmiter

5 Memperlambat aktivitas ion kalsium dan CaM kinase II (Calmodulin

dependent protein kinase II)

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gula Untuk mengurangi terjadinya ikterus dini perlu tindakan sebagai

berikut

bayi dalam waktu 30 menit diletakkan ke dada ibunya selama 30-60 menit

posisi dan perlekatan bayi pada payudara harus benar

berikan kolostrum karena dapat membantu untuk membersihkan mekonium

dengan segera Mekonium yang mengandung bilirubin tinggi bila tidak segera

dikeluarkan bilirubinnya dapat diabsorbsi kembali sehingga meningkatkan kadar

bilirubin dalam darah

bayi disusukan sesuai kemauannya tetapi paling kurang 8 kali sehari

jangan diberikan air putih air gula atau apapun lainnya sebelum ASI keluar karena

akan mengurangi asupan susu

monitor kecukupan produksi ASI dengan melihat buang air kecil bayi paling kurang

6-7 kali sehari dan buang air besar paling kurang 3-4 kali sehari

Ikterus karena ASI

Iketrus karena ASI pertama kali didiskripsikan pada tahun 1963 Karakteristik

ikterus karena ASI adalah kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah 4-7

hari pertama berlangsung lebih lama dari ikerus fisiologis yaitu sampai 3-12

minggu dan tidak ada penyebab lainnya yang dapat menyebabkan ikterus Ikterus

karena ASI berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan

biasanya akan timbul ikterus pada setiap bayi yang disusukannya Selain itu ikterus

karena ASI juga bergantung kepada kemampuan bayi mengkonjugasi bilirubin

indirek (misalnya bayi prematur akan lebih besar kemungkinan terjadi ikterus)

Penyebab ikterus karena ASI belum jelas tetapi ada beberapa faktor yang

diperkirakan memegang peran yaitu

terdapat hasil metabolisme hormon progesteron yaitu pregnane3- 20 betadiol diα

dalam ASI yang menghambat uridine diphosphoglucoronic acid (UDPGA)

peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang nonesterified yang menghambat

fungsi glukoronid transferase di hati

peningkatan sirkulasi enterohepatik karena adanya peningkatan aktivitas szlig

glukoronidase di dalam ASI saat berada dalam usus bayi

defek pada aktivitas uridine diphosphate-glucoronyl transferase (UGT1A1) pada

bayi homozigot atau heterozigot untuk varian sindrom Gilbert

Diagnosis ikterus karena ASI

Semua penyebab ikterus harus disingkirkan Orangtua dapat ditanyakan apakah

anak sebelumnya juga mengalami ikterus Sekitar 70 bayi baru lahir yang saudara

sebelumnya mengalami ikterus karena ASI akan mengalami ikterus pula

Beratnya ikterus bergantung pada kematangan hati untuk mengkonyugasi

kelebihan bilirubin indirek ini Untuk kepastian diagnosis apalagi bila kadar

bilirubin telah mencapai di atas 16 mgdl selama lebih dari 24 jam adalah dengan

memeriksa kadar bilirubin 2 jam setelah menyusu dan kemudian menghentikan

pemberian ASI selama 12 jam (tentu bayi mendapat cairan dan kalori dari makanan

lain berupa ASI dari donor atau pengganti ASI dan ibu tetap diperah agar produksi

ASI tidak berkurang) Setelah 12 jam kadar bilirubin diperiksa ulang bila

penurunannya lebih dari 2 mgdl maka diagnosis dapat dipastikan

Bila kadar bilirubin telah mencapai lt 15 mgdl maka ASI dapat diberikan kembali

Kadar bilirubin diperiksa ulang untuk melihat apakah ada peningkatan kembali

Pada sebagian besar kasus penghentian ASI untuk beberapa lama akan memberi

kesempatan hati mengkonyugasi bilirubin indirek yang berlebihan tersebut

sehingga apabila ASI diberikan kembali kenaikannya tidak akan banyak dan

kemudian berangsur menurun

Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian pemberian ASI dilanjutkan

sampai 18-24 jam dengan mengukur kadar bilirubin setiap 6 jam Apabila kadar

bilirubin tetap meningkat setelah penghentian pemberian ASI selama 24 jam maka

jelas penyebabnya bukan karena ASI ASI boleh diberikan kembali sambil mencari

penyebab ikterus lainnya

Masih terdapat kontroversi untuk tetap melanjutkan pemberian ASI atau dihentikan

sementara pada keadaan ikterus karena ASI Biasanya kadar bilirubin akan

menurun drastis bila ASI dihentikan sementara (Gambar 6)

Tata laksana

Pada hiperbilirubinemia bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan diganti dengan

air putih atau air gula karena protein susu akan melapisi mukosa usus dan

menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak terkonyugasi Pada keadaan

tertentu bayi perlu diberikan terapi sinar Transfusi tukar jarang dilakukan pada

ikterus dini atau ikterus karena ASI Indikasi terapi sinar dan transfusi tukar sesuai

dengan tata laksana hiperbilirubinemia

Yang perlu diperhatikan pada bayi yang mendapat terapi sinar adalah sedapat

mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI yang diperah dengan

menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun dan tidak tidur terus Bila gagal

menggunakan cangkir maka dapat diberikan dengan pipa orogastrik atau

nasogastrik tetapi harus segera dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya

Kegiatan menyusui harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi kecuali

pada bayi kuning yang tidur terus dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali Jika ASI

tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada hanya PASI

saja

Ikterus dini yang menetap lebih dari 2 minggu ditemukan pada lebih dari 30 bayi

sehingga memerlukan tata laksana sebagai berikut

1 jika pemeriksaan fisik urin dan feses normal hanya diperlukan observasi saja

2 dilakukan skrining hipotiroid

3 jika menetap sampai 3 minggu periksa kadar bilirubin urin bilirubin direk dan

total

Manajemen dan penyimpanan ASI

Pada ikterus dini dan ikterus karena ASI diperlukan manajemen ASI yang benar

Pemberian ASI eksklusif selama 6 bulan tanpa diberikan apa-apa selain ASI

Pemberian ASI eksklusif akan berhasil bila terdapat perlekatan yang erat Bayi

disusui segera setelah lahir sering menyusui dan memerah ASI

Perlekatan yang baik bila sebagian besar areola masuk ke mulut bayi mulut bayi

terbuka lebar dan bibir bawah terputar ke bawah Pada ikterus karena ASI yang

lsquoterpaksarsquo harus menghentikan ASI untuk sementara sebaiknya diberikan pengganti

ASI dengan tidak menggunakan dot tapi menggunakan sendok kecil atau cangkir

ASI harus sering diperah dan disimpan dengan tepat terutama pada ibu yang

bekerja Berikut adalah cara menyimpan ASI yang diperah

1 ASI yang telah diperah dan belum diberikan dalam waktu 30 menit sebaiknya

disimpan dalam lemari es

2 ASI dapat disimpan selama 2 jam dalam lemari es dengan menggunakan kontainer

yang bersih misalnya plastik

3 ASI yang diperah harus tetap dingin terutama selama dibawa transportasi

4 ASI yang tidak digunakan selama 48 jam sebaiknya didinginkan di freezer dan

dapat disimpan selama 3 bulan

5 Sebaiknya diberi label tanggal pada ASI yang diperah sehingga bila akan digunakan

ASI yang awal disimpan yang digunakan

6 Jangan memanaskan ASI dengan direbus cukup direndam dalam air hangat Juga

jangan mencairkan ASI beku langsung dengan pemanasan pindahkan dahulu ke

lemari es pendingin agar mencair baru dihangatkan

Dengan manajemen ASI yang benar diharapkan bayi dapat diberikan ASI secara

eksklusif sekalipun mengalami ikterus

kterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibuDiperkirakan 1 dari setiap

200 bayi aterm yang menyusu memperlihatkan peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi yang cukup berarti antara hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi

maksimal sebesar 10-27 mgdl selama mingguke 3 Jika mereka terus disusui

hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur akanmenurun dan kemudian akan

menetap selama 3-10 minggu dengan kadar yanglebih rendah Jika mereka

dihentikan menyusu kadar bilirubin serum akanmenurun dengan cepat biasanya

kadar normal dicapai dalam beberapa hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari

bilirubin serum akan menurun dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu

kembali tanpa disertai timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi

seperti sebelumnya Bayi initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan

kernikterus tidak pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu

mengandung 5 -diol dan asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-βα α β

teresterifikasi yang secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil

transferase pada kira-kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang

mereka hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas

terjadinya ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui

tetapi kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Yang Disebut Breastmilk Jaundice(Sakit kuning karena ASI)

Ada suatu kondisi yang biasa disebut breastmilk jaundice (sakit kuning karena ASI) Tak ada yang tahu pasti penyebab breastmilk jaundice Untuk mendiagnosa hal ini bayi paling tidak sudah berusia satu minggu yang menarik adalah banyak bayi yang mengalamibreastmilk jaundice juga mengalami kuning fisiologis yang berlebihan Bayi harus mengalami kenaikan berat badan yang baik hanya dengan menyusu buang air besarnya banyak dan sering urinnya jernih dan secara umum dalam keadaan baik (lihat lembar informasi tentang ldquoApakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASIrdquo dan lihat juga video clip di website nbcica) Dalam keadaan tersebut bayi dikatakan sakit kuning karena ASI walaupun kadang infeksi pada urin atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi dengan baik seperti halnya sedikit penyakit yang lebih jarang lainnya dapat menunjukkan gejala yang sama Breastmilk jaundice mengalami puncaknya pada hari ke 10-21 namun dapat berlanjut hingga dua sampai tiga bulan Breastmilk jaundice merupakan sesuatu yang normal Jarang kalaupun pernah yang menyebabkan menyusui harus dihentikan Sangat jarang dibutuhkan perawatan apapun seperti fototerapi Menyusui seharusnya tidak dihentikan ldquountuk menentukan diagnosisrdquo Jika

bayi benar-benar dalam keadaan baik dengan menyusu saja tak ada alasan apapun untuk menghentikan menyusui atau memberi tambahan asupan meskipun asupan tersebut diberikan dengan alat bantu menyusui Pemikiran bahwa ada yang salah dengan bayi sakit kuning datang dari fakta bahwa pemberian susu formula pada bayi adalah model yang kita anggap sebagai cara pemberian makan yang normal pada bayi dan kita menyamaratakannya dengan ibu menyusui dan bayi ASI Cara berfikir ini nyaris universal di antara para tenaga kesehatan dan benar-benar pemikiran yang terbalik Jadi bayi yang diberi susu formula jarang sakit kuning setelah minggu pertama kehidupannya dan kalaupun terjadi pasti ada sesuatu yang salah Oleh sebab itu bayi yang disebut mengalami breastmilk jaundice dianggap perlu diperhatikan dan ldquosesuatu harus dilakukanrdquo Bagaimanapun menurut pengalaman kami sebagian besar bayi yang disusui secaraeksklusif yang benar-benar sehat dan mengalami kenaikan berat badan yang baik masih mengalami sakit kuning pada lima sampai enam minggu pertama dalam kehidupannya atau bisa lebih Sebenarnya seharusnya pertanyaannya adalah apakah normal atau tidak jika tidak sakit kuning dan apakah jika tidak sakit kuning ada yang perlu kita khawatirkan Jangan berhenti menyusui bagi bayi yang mengalami ldquobreastmilkrdquo jaundice

Breastmilk Jaundice karena Tak Cukup Mendapat ASI

Kadar bilirubin yang lebih tinggi dan lebih lama dari sakit kuning biasa dapat terjadi karena bayi tidak mendapatkan cukup ASI Hal ini dapat disebabkan karena produksi ASI membutuhkan waktu lebih lama daripada biasanya (tapi jika bayi menyusu dengan baik dalam beberapa hari pertama seharusnya hal ini bukanlah masalah) atau karena kebiasaan di rumah sakit yang membatasi menyusui atau karena biasanya pelekatan bayi tidak baik sehingga bayi tidak mendapatkan cukup ASI yang tersedia (lihat lembar informasi Apakah Bayi Saya Mendapatkan Cukup ASI Dan juga lihat video klip di website nbcica) Ketika bayi mendapatkan sedikit ASI buang air besar cenderung menjadi sedikit dan jarang karena bilirubin yang berada di usus bayi terserap kembali ke dalam darah dan bukannya dibuang saat buang air besar Sudah jelas cara terbaik untuk mencegah ldquosakit kuning karena tidak mendapat cukup ASIrdquo adalah dengan mulai menyusui dengan benar (lihat lembar informasi Menyusui-Mengawali dengan BenarBreastfeeding-Starting Out Right)Bagaimanapun yang pasti pendekatan awal untuk bayi sakit kuning karena tidak mendapatkan cukup ASI bukanlah dengan menghentikan bayi menyusu atau dengan memberinya susu botol (lihat lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake) Jika bayi menyusu dengan baik menyusu lebih sering sudah cukup untuk menurunkan kadar bilirubin meskipun sebenarnya tak ada yang benar-benar perlu dilakukan Jika bayi menyusu kurang baik membantu bayi melekat dengan lebih baik dapat membuat bayi menyusu lebih efektif dan mendapatkan lebih banyak ASI Menekan payudara agar bayi mendapatkan lebih banyak ASI juga dapat membantu (lihat lembar informasi Penekanan PayudaraBreast Compression) Jika pelekatan dan penekanan payudara saja tidak berhasil alat bantu menyusui dapat digunakan untuk memberi tambahan asupan (lihat lembar informasi Alat Bantu MenyusuLactation Aid) Lihat juga lembar informasi Protokol untuk Mengatur Asupan ASIProtocol to Manage Breastmilk Intake Lihat juga video di situs nbcica untuk membantu

menggunakan Protokol tersebut dengan menunjukkan bagaimana membantu pelekatan bayi bagaimana mengetahui apakah bayi mendapat cukup ASI bagaimana menggunakan penekanan dan informasi lainnya tentang menyusui

12Adakah hub Dg ketuban pecah dini dg keadaan bayi13Komplikasi hiperubinemia

1 Terjadi kernikterus yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum thalamus nucleus subtalamus hipokampus nucleus merah didasar ventrikel IV

2 Kernikterus kerusakan neurologis cerebral palsy RM hyperaktif bicara lambat tidak ada koordinasi otot dan tangisan yang melengking

3 Retardasi mental - Kerusakan neurologis

Efek Hiperbilirubinemia dapat menimbulkan kerusakan sel-sel saraf meskipun kerusakan sel-sel tubuh lainnya juga dapat terjadi Bilirubin dapat menghambat enzim-enzim mitokondria serta mengganggu sintesis DNA Bilirubin juga dapat menghambat sinyal neuroeksitatori dan konduksi saraf (terutama pada nervus auditorius) sehingga menimbulkan gejala sisa berupa tuli saraf

4 Gangguan pendengaran dan penglihatan

5 Kematian

(Donna L Wong 2008)

14Apa yang dimaksud Kern ikterus15Patofisiologi infeksi

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih

seringditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang

lahir diluar rumah sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas

transplasenta terhadapkuman yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar

dengan kuman yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang

lainInfeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara Blanc membaginya dalam

3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion

(b) Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat

melalui plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital

dapat terjadi melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan

akibatnya janin mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme

dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah

pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan

seringkali dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang

septik sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan

septisemia Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang

berasal dari vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat

bayi yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan

akhirnya dengan pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh

persangkaan adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat

ditegakkan dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali

menjalar menjadi infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi

Walaupun demikian diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada

terhadap kelainan tingkah laku neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan

infeksi umum Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan

bayi tersebut tidak menderita penyakit atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash

tiba tingkah lakunya berubah hendaknya harus selalu diingat bahwa kelainan

tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi Beberapa gejala yang dapat

disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau mungkin tampak letargis

Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun pergerakan kurang

muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau perdarahan

ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal atau dapat

pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan sklerma

Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi

menurut berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1

Infeksi berat ( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia

diareepidemik plelonefritis osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor

infection ) infeksi pada kulit oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis )

moniliasis

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

16Manifestasi klinis infeksi

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

17 Mengapa ditemukan bayi Nampak kuning pada wajah pd hari ke-2

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis adalah

ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis

kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai potensi menjadi

kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi Ikterus patologis ialah

ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai

yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah sebesar 1-

3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24 jam dengan

demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai puncaknya antara

hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun sampai kadarnya lebih

rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus akibat perubahan ini

dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat hancurnya sel darah merah

janin yang disertai pembatasan sementara padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh

hatiDiantara bayi-bayi prematur kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit

lebih lambat daripada pada bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya

mengakibatkan kadar yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang

akan diperlihatkan bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm

mencapai pematangan mekanisme metabolisme ekskresi

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan biasanya

disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin yang lambat

jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada umur ini Jadi

ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitikAda beberapa

keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam

pertama kehidupan2Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau

lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas

darahdefisiensi G6PD atau sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

IKTERIK NEONATORUM

Definisi

Ikterus adalah menguningnya sklera kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari5 mgdl

dalam 24 jam yang menandakan terjadinya gangguan fungsional darihepar sistem

biliary atau sistem hematologi Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan

bilirubin indirek (unconjugated) dan direk (conjugated)

Klasifikasi

Ikterus pada neonatus dapat bersifat fisiologis dan patologis Ikterusfisiologis

adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar

patologis kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakanatau mempunyai

potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatumorbiditas pada bayi

Ikterus patologis ialah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar

bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebuthiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Dalam keadaan normal kadar bilirubin indirek dalam serum tali pusatadalah

sebesar 1-3 mgdl dan akan meningkat dengan kecepatan kurang dari 5mgdl24

jam dengan demikian ikterus baru terlihat pada hari ke 2-3 biasanyamencapai

puncaknya antara hari ke 2-4 dengan kadar 5-6 mgdl untuk selanjutnyamenurun

sampai kadarnya lebih rendah dari 2 mgdl antara lain ke 5-7 kehidupanIkterus

akibat perubahan ini dinamakan ikterus ldquofisiologisrdquo dan diduga sebagaiakibat

hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara

padakonjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hatiDiantara bayi-bayi prematur

kenaikan bilirubin serum cenderung samaatau sedikit lebih lambat daripada pada

bayi aterm tetapi berlangsung lebih lama pada umumnya mengakibatkan kadar

yang lebih tinggi puncaknya dicapai antarahari ke 4-7 pola yang akan diperlihatkan

bergantung pada waktu yang diperlukanoleh bayi preterm mencapai pematangan

mekanisme metabolisme ekskresi

bilirubin Kadar puncak sebesar 8-12 mgdl tidak dicapai sebelum hari ke 5-7

dankadang-kadang ikterus ditemukan setelah hari ke-10Diagnosis ikterus fisiologik

pada bayi aterm atau preterm dapatditegakkan dengan menyingkirkan penyebab

ikterus berdasarkan anamnesis dan penemuan klinik dan laboratorium Pada

umumnya untuk menentukan penyebabikterus jika1Ikterus timbul dalam 24 jam

pertama kehidupan2Bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari

5 mgdl24 jam3Kadar bilirubin serum lebih besar dari 12 mgdl pada bayi aterm

dan lebih besar dari 14 mgdl pada bayi pretermIkterus persisten sampai melewati

minggu pertama kehidupan atau5Bilirubin direk lebih besar dari 1 mgdl

Ikterus Patologis

Ikterus patologis mungkin merupakan petunjuk penting untuk diagnosisawal dari

banyak penyakit neonatus Ikterus patologis dalam 36 jam pertamakehidupan

biasanya disebabkan oleh kelebihan produksi bilirubin karena klirens bilirubin

yang lambat jarang menyebabkan peningkatan konsentrasi diatas 10mgdl pada

umur ini Jadi ikterus neonatorum dini biasanya disebabkan oleh penyakit

hemolitikAda beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi

patologik1Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan2Peningkatan

kadar bilirubin serum sebanyak 5mgdL atau lebihsetiap 24 jam3Ikterus yang

disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darahdefisiensi G6PD atau

sepsis)Ikterus yang disertai oleh

oBerat lahir lt2000 gram

oMasa gestasi 36 minggu

oAsfiksia hipoksia sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)

oInfeksi

oTrauma lahir pada kepala

oHipoglikemia hiperkarbia

oHiperosmolaritas darah5Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia gt8 hari

(pada NCB) atau gt14 hari (pada NKB)

Kernicterus

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus yaitu suatu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatumtalamus

nukleus subtalamus hipokampus nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV

Secara klinis pada awalnya tidak jelas dapat berupa mata berputarletargi kejang

tak mau menghisap malas minum tonus otot meningkat leher kaku dan

opistotonus Bila berlanjut dapat terjadi spasme otot opistotonuskejang atetosis

yang disertai ketegangan otot Dapat ditemukan ketulian padanada tinggi gangguan

bicara dan retardasi mental

Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian air susu ibu

Diperkirakan 1 dari setiap 200 bayi aterm yang menyusu

memperlihatkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi yang cukup berarti antara

hari ke 4-7kehidupan mencapai konsentrasi maksimal sebesar 10-27 mgdl selama

mingguke 3 Jika mereka terus disusui hiperbilirubinemia secara berangsur-angsur

akanmenurun dan kemudian akan menetap selama 3-10 minggu dengan kadar

yanglebih rendah Jika mereka dihentikan menyusu kadar bilirubin serum

akanmenurun dengan cepat biasanya kadar normal dicapai dalam beberapa

hariPenghentian menyusu selama 2-4 hari bilirubin serum akan menurun

dengancepat setelah itu mereka dapat menyusu kembali tanpa disertai

timbulnyakembali hiperbilirubinemia dengan kadar tinggi seperti sebelumnya Bayi

initidak memperlihatkan tanda kesakitan lain dan kernikterus tidak

pernahdilaporkan Susu yang berasal dari beberapa ibu mengandung 5 -diol dan

asamlemak rantai panjang 2 -pregnan-3 tak-teresterifikasi yangβα α β

secarakompetitif menghambat aktivitas konjugasi glukoronil transferase pada kira-

kira70 bayi yang disusuinya Pada ibu lainnya susu yang mereka

hasilkanmengandung lipase yang mungkin bertanggung jawab atas terjadinya

ikterusSindroma ini harus dibedakan dari hubungan yang sering diakui tetapi

kurangdidokumentasikan antara hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi yang

diperberatyang terdapat dalam minggu pertama kehidupan dan menyusu pada ibu

Patofisiologi

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaanKejadian

yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada

sel hepar yang terlalu berlebihan Hal ini dapat ditemukan bilaterdapat peningkatan

penghancuran eritrosit polisitemia memendeknya umur eritrosit janinbayi

meningkatnya bilirubin dari sumber lain atau terdapatnya peningkatan sirkulasi

enterohepatikGangguan ambilan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan

peningkatankadar bilirubin tubuh Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y

berkurang atau pada keadaan proten Y dan protein Z terikat oleh anion lain

misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksiahipoksia Keadaan lain

yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan

gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukoranil transferase) atau bayi yang

menderita gangguanekskresi misalnya penderita hepatitis neonatal atau sumbatan

saluran empeduintraekstra hepatikPada derajat tertentu bilirubin ini akan

bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh Toksisitas ini terutama ditemukan

pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam

lemak Sifat inimemungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila

bilirubin tadi dapatmenembus sawar darah otak Kelainan yang terjadi pada otak ini

disebutkernikterus atau ensefalopati biliaris Pada umumnya dianggap bahwa

kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar

bilirubinindirek lebih dari 20 mgdl Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah

otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi

tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri Bilirubin indirek akan mudah

melalui sawar daerah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas berat

lahir rendahhipoksia hiperkarbia hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat

yang terjadikarena trauma atau infeksi

Manifestasi Klinis

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahariBayi baru

lahir (BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mgdl atau

100 mikro molL (1 mg mgdl = 171 mikro molL) salah satu cara pemeriksaan

derajat kuning pada BBL secara klinis sederhana dan mudah adalahdengan

penilaian menurut Kramer (1969) Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidungdada lutut dan lain-

lain Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuningPenilaian kadar bilirubin

pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengantabel yang telah

diperkirakan kadar bilirubinnya

Gejala utamanya adalah kuning di kulit konjungtiva dan mukosaDisamping itu

dapat pula disertai dengan gejala-gejala

1Dehidrasi

-Asupan kalori tidak adekuat (misalnya kurang minummuntah-muntah)

2Pucat

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (misKetidakcocokan golongan darah

ABO rhesus defisiensi G6PD) ataukehilangan darah ekstravaskular

3Trauma lahir

-Bruising sefalhematom (peradarahn kepala) perdarahantertutup lainnya

4Pletorik (penumpukan darah)

-Polisitemia yang dapat disebabkan oleh keterlambatanmemotong tali pusat bayi

KMK

5Letargik dan gejala sepsis lainnya

6Petekiae (bintik merah di kulit)

-Sering dikaitkan dengan infeksi congenital sepsis ataueritroblastosis

7Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)

-Sering berkaitan dengan anemia hemolitik infeksikongenital penyakit hati

8Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)

9Omfalitis (peradangan umbilikus)

10Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)

11Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktuskoledokus)

12Feses dempul disertai urin warna coklat

-Pikirkan ke arah ikterus obstruktif selanjutnyakonsultasikan ke bagian hepatologi

Diagnosis

Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantudalam

menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi Termasuk dalam halini

anamnesis mengenai riwayat inkompatabilitas darah riwayat transfusi tukar atau

terapi sinar pada bayi sebelumnya Disamping itu faktor risiko kehamilan

dan persalinan juga berperan dalam diagnosis dini ikterushiperbilirubinemia

pada bayi Faktor risiko tersebut antara lain adalah kehamilan dengan

komplikasi persalinan dengan tindakankomplikasi obat yang diberikan pada ibu

selamahamilpersalinan kehamilan dengan diabetes melitus gawat janin

malnutrisiintrauterin infeksi intranatal dan lain-lainSecara klinis ikterus pada

neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian Ikterus

yang tampak pun sangat tergantung kepada penyebab ikterus itu sendiri Pada bayi

dengan peninggian bilirubin indirek kulittampak berwarna kuning terang sampai

jingga sedangkan pada penderita dengangangguan obstruksi empedu warna kuning

kulit terlihat agak kehijauan Perbedaanini dapat terlihat pada penderita ikterus

berat tetapi hal ini kadang-kadang sulitdipastikan secara klinis karena sangat

dipengaruhi warna kulit Penilaian akanlebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar Selain kuning penderita sering hanya memperlihatkan

gejala minimal misalnya tampak lemahdan nafsu minum berkurang Keadaan lain

yang mungkin menyertai ikterusadalah anemia petekie pembesaran lien dan hepar

perdarahan tertutup gangguannafas gangguan sirkulasi atau gangguan syaraf

Keadaan tadi biasanyaditemukan pada ikterus berat atau hiperbilirubinemia berat

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalamdiagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterusmempunyai kaitan yang

erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebutIkterus yang timbul hari

pertama sesudah lahir kemungkinan besar disebabkanoleh inkompatibilitas

golongan darah (ABO Rh atau golongan darah lain) Infeksiintra uterin seperti

rubela penyakit sitomegali toksoplasmosis atau sepsis bakterial dapat pula

memperlihatkan ikterus pada hari pertama Pada hari keduadan ketiga ikterus yang

terjadi biasanya merupakan ikterus fisiologik tetapi harus pula dipikirkan

penyebab lain seperti inkompatibilitas golongan darah infeksikuman polisitemia

hemolisis karena perdarahan tertutup kelainan morfologieritrosit (misalnya

sferositosis) sindrom gawat nafas toksositosis obat defisiensiG-6-PD dan lain-lain

Ikterus yang timbul pada hari ke 4 dan ke 5 mungkinmerupakan kuning karena ASI

atau terjadi pada bayi yang menderita Gilbert bayidari ibu penderita diabetes

melitus dan lain-lain Selanjutnya ikterus setelahminggu pertama biasanya terjadi

pada atresia duktus koledokus hepatitisneonatal stenosis pilorus hipotiroidisme

galaktosemia infeksi post natal danlain-lain

Penatalaksanaan

I Pendekatan menentukan kemungkinan penyebabMenetapkan penyebab ikterus

tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal

sehingga dibutuhkan suatu pendekatankhusus untuk dapat memperkirakan

penyebabnya Pendekatan yang dapatmemenuhi kebutuhan itu yaitu menggunakan

saat timbulnya ikterus seperti yangdikemukakan oleh Harper dan Yoon 1974

yaitu A Ikterus yang timbul pada 24 jam pertamaPenyebab ikterus yang terjadi

pada 24 jam pertama menurut besarnyakemungkinan dapat disusun sebagai

berikut - Inkompatibilitas darah Rh ABO atau golongan lain- Infeksi intrauterin

(oleh virus toksoplasma lues dan kadang-kadang bakteri)- Kadang-kadang oleh

defisiensi G-6-PDPemeriksaan yang perlu diperhatikan yaitu

minus Kadar bilirubin serum berkala

minus Darah tepi lengkap

minus Golongan darah ibu dan bayi

minus Uji coombs

minus Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD biakan darah atau biopsihepar

bila perlu

B Ikterus yang timbul 24- 72 jam sesudah lahir

minus Biasanya ikterus fisiologis

M a s i h a d a k e m u n g k i n a n i n k o m p a t i b i l i t a s d a r a h A B O a t a u

R h a t a u golongan lain Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar

bilirubin cepatmisalnya melebihi 5 mg24 jam

minus Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin Polisitemia

minus Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis

perdarahanhepar subkapsuler dan lain-lain)

minus Hipoksia

minus Sferositosis eliptositosis dan lain-lain

minus Dehidrasi asidosis

minus Defisiensi enzim eritrosit lainnyaP e m e r i k s a a n y a n g p e r l u d i l a k u k a n

a d a l a h b i l a k e a d a a n b a y i b a i k d a n p e n i n g k a t a n i k t e r u s t i d a k

c e p a t d a p a t d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n d a e r a h t e p i pemeriksaan

kadar bilirubin berkala pemeriksaan penyaring enzim G-6-PD

dan pemeriksaan lainnya bila perluC Ikterus yang timbul sesudah 72 jam

pertama sampai akhir minggu pertama- Biasanya karena infeksi (sepsis)-

Dehidrasi asidosis- Difisiensi enzim G-6-PD- Pengaruh obat- Sindrom Criggler-

Najjar- Sindrom GilbertD Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan

selanjutnya- Biasanya karena obstruksi- Hipotiroidisme- ldquobreast milk jaundicerdquo

- Infeksi- Neonatal hepatitis

- Galaktosemia

- Lain-lainPemeriksaan yang perlu dilakukan

- Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

- Pemeriksaan darah tepi

- Pemeriksaan penyaring G-6-PD

- Biakan darah biopsi hepar bila ada indikasi

- Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan

penyebabPenyinaran dapat dilakukan dengan

1 P e r t i m b a n g k a n t e r a p i s i n a r p a d a

- N C B ( n e o n a t u s c u k u p b u l a n ) ndash

S M K ( s e s u a i m a s a kehamilan) sehat kadar bilirubin

total gt 12 mgdL- N K B ( n e o n a t u s k u r a n g b u l a n ) s e h a t

k a d a r b i l i r u b i n t o t a l gt 10 mgdL

2 P e r t i m b a n g k a n t r a n f u s i t u k a r b i l a k a d a r b i l i r u b i n

i n d i r e k gt 2 0 mgdL

3 T e r a p i s i n a r i n t e n s i f - T e r a p i s i n a r i n t e n s i f

d i a n g g a p b e r h a s i l b i l a s e t e l a h u j i a n penyinaran

kadar bilirubin minimal turun 1 mgdL

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan

fisiologis s e s u d a h o b s e r v a s i d a n p e m e r i k s a a n s e l a n j u t n y a

t i d a k m e n u n j u k k a n d a s a r patologis dan tidak mempunyai potensi

berkembang menjadi lsquokernicterusrsquo Ikterusyang kemungkinan besar menjadi

patologis yaitu

1 I k t e r u s y a n g t e r j a d i p a d a 2 4 j a m p e r t a m a

2 I k t e r u s d e n g a n k a d a r b i l i r u b i n m e l e b i h i 1 2 5 m g p a d a

n e o n a t u s c u k u p bulan dan 10 mg pada neonatus kurang bulan

3Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mghari

4Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama

5Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik infeksi

ataukeadaan patologis lain yang telah diketahui

6Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Infeksi Neonatorum

Definisi

Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu

early infection (infeksidini) dan late infection (infeksi lambat) Disebut infeksi dini karena

infeksi diperoleh darisi ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi lambat adalah

infeksi yangdiperoleh dari lingkungan luar bisa lewat udara atau tertular dari orang lain

Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri

dalam cairan tubuh seperti darah cairan sumsum tulang atau air kemih

Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain Perbedaan

tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain Perbedaan pola kuman ini

akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien Perbedaan

pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang

yang mungkin diderita bayi baru lahir

Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram

negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp Klebsiella sp dan Coli sp Sedangkan

di Amerika utara dan eropa barat 40 penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus

grup B Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp Listeria sp dan Enterovirus ditemukan

dalam jumlah yang lebih sedikt

(Buku Ajar Neonatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)

Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR Infeksi lebih seringditemukan

pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir diluar rumah

sakit Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta terhadapkuman

yang berasal dari ibunya Sesudah lahir bayi terpapar dengan kuman yang juga berasal

dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lainInfeksi pada neonatus dapat melalui

beberapa cara Blanc membaginya dalam 3golongan yaitu

1 Infeksi Antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Di sini kuman itumelalui batas

plasenta dan menyebabkan intervilositis Selanjutnya infeksi melaluisirkulasi umbilikus

dan masuk ke janin Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah

a) Virus yaitu rubella polyomyelitis covsackie variola vaccinia cytomegalicinclusion (b)

Spirokaeta yaitu treponema palidum ( lues ) (c) Bakteri jarang sekali dapat melalui

plasenta kecuali E Coli dan listeriamonocytogenes Tuberkulosis kongenital dapat terjadi

melalui infeksi plasentaFokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin

mendapattuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut

2 Infeksi Intranatal

Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lainMikroorganisme dari

vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah Ketubah pecah

lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayilebih dari 12 jam )

mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentisitas danamnionitik Infeksi

dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh misalnya pada partuslama dan seringkali

dilakukan manipulasi vagina Infeksi janin terjadi dengan inhalasilikuor yang septik

sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapatmenyebabkan septisemia

Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengankuman yang berasal dari

vagina misalnya blenorea dan rdquo oral trush rdquo

3 Infeksi Pascanatal

Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap Sebagian besar infeksi yang berakibatfatal

terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atauakibat

perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat infeksi silang Infeksi pasacanatalini

sebetulnya sebagian besar dapat dicegah Hal ini penting sekali karena mortalitassekali

karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi Seringkali bayi mendapatinfeksi

dengan kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya

sulit

Diagnosa infeksi perinatal sangat penting yaitu disamping untuk kepentingan bayi

itusendiri tetapi lebih penting lagi untuk kamar bersalin dan ruangan perawatan

bayinyaDiagnosis infeksi perianatal tidak mudah Tanda khas seperti yang terdapat bayi

yang lebihtua seringkali tidak ditemukan Biasanya diagnosis dapat ditegakkan dengan

observasi yangteliti anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti dan akhirnya dengan

pemeriksaan fisisdan laboratarium seringkali diagnosis didahului oleh persangkaan

adanya infeksi kemudian berdasarkan persangkalan itu diagnosis dapat ditegakkan

dengan permeriksaan selanjutnyaInfeksi pada nonatus cepat sekali menjalar menjadi

infeksi umum sehingga gejalainfeksi lokal tidak menonjol lagi Walaupun demikian

diagnosis dini dapat ditegakkan kalaukita cukup wasdpada terhadap kelainan tingkah laku

neonatus yang seringkali merupakantanda permulaan infeksi umum Neonatus terutama

BBLR yang dapat hidup selama 72 jam pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit

atau kelaianan kongenital tertentu namuntiba ndash tiba tingkah lakunya berubah hendaknya

harus selalu diingat bahwa kelainan tersebutmungkin sekali disebabkan oleh infeksi

Beberapa gejala yang dapat disebabkan diantaranyaialah malas minum gelisah atau

mungkin tampak letargis Frekuensi pernapasan meningkat berat badan tiba ndash tiba turun

pergerakan kurang muntah dan diare Selain itu dapat terjadiedema sklerna purpura atau

perdarahan ikterus hepatosplehomegali dan kejang Suhu tubuhdapat meninggi normal

atau dapat pula kurang dari normal Pada bayi BBLR seringkaliterdapat hipotermia dan

sklerma Umumnya dapat dikatakan bila bayi itu rdquo Not Doing Well rdquokemungkinan besar ia

menderita infeksiPembagian infeksi perinatalInfeksi pada neonatus dapat dibagi menurut

berat ringannya dalam dua golongan besar yaitu berat dan infeksi ringan1 Infeksi berat

( major in fections ) sepsis neonatal meningitis pneumonia diareepidemik plelonefritis

osteitis akut tetanus neonaturum2 Infeksi ringan ( minor infection ) infeksi pada kulit

oftalmia neonaturum infeksiumbilikus ( omfalitis ) moniliasis

Menegakkan kemungkinan infeksi pada bayi baru lahir sangat penting terutama pada bayi

BBLR karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan angkakematian yang

tinggi Disamping itu gejala klinis infeksi pada bayi tidak khas Adapungejala yang perlu

mendapat perhatian yaitu

- Malas minum

- Bayi tertidur

- Tampak gelisah

- Pernapasan cepat

- Berat badan turun drastic

- Terjadi muntah dan diare

- Panas badan bervariasi yaitu dapat meningkat menurun atau dalam batas normal

- Pergerakan aktivitas bayi makin menurun

- Pada pemeriksaan mungkin dijumpai bayi berwarna kuning pembesaran hepar purpura

(bercak darah dibawah kulit) dan kejang-kejang

- Terjadi edema

- sklerema

24 Patogenesis

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta selaput amnion khorion dan

beberapa faktor anti infeksi dari cairan amnion19

Infeksi pada neonatus dapat terjadi antenatal intranatal dan pascanatal Lintas infeksi

perinatal dapat digolongkan sebagai berikut

241 Infeksi Antenatal

Infeksi antenatal pada umumnya infeksi transplasenta kuman berasal dari ibu kemudian

melewati plasenta dan umbilikus dan masuk ke dalam tubuh bayi melalui sirkulasi bayi

Infeksi bakteri antenatal antara lain oleh Streptococcus Group B Penyakit lain yang dapat

melalui lintas ini adalah toksoplasmosis malaria dan sifilis Pada dugaan infeksi

tranplasenta biasanya selain skrining untuk sifilis juga dilakukan skrining terhadap

TORCH (Toxoplasma Rubella Cytomegalovirus dan Herpes)

242 Infeksi Intranatal

Infeksi intranatal pada umumnya merupakan infeksi asendens yaitu infeksi yang berasal

dari vagina dan serviks Karena ketuban pecah dini maka kuman dari serviks dan vagina

menjalar ke atas menyebabkan korionitis dan amnionitis Akibat korionitis maka infeksi

menjalar terus melalui umbilikus dan akhirnya ke bayi Selain itu korionitis menyebabkan

amnionitis dan liquor amnion yang terinfeksi ini masuk ke traktus respiratorius dan

traktus digestivus janin sehingga menyebabkan infeksi disana

Infeksi lintas jalan lahir ialah infeksi yang terjadi pada janin pada saat melewati jalan lahir

melalui kulit bayi atau tempat masuk lain Pada umumnya infeksi ini adalah akibat kuman

Gram negatif yaitu bakteri yang menghasilkan warna merah pada pewarnaan Gram dan

kandida Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) Amerika paling tidak

terdapat bakteria pada vagina atau rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil yang

dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan

243 Infeksi Pascanatal

Infeksi pascanatal pada umumnya akibat infeksi nosokomial yang diperoleh bayi dari

lingkungannya di luar rahim ibu seperti kontaminasi oleh alat-alat sarana perawatan dan

oleh yang merawatnya Kuman penyebabnya terutama bakteri yang sebagian besar adalah

bakteri Gram negatif Infeksi oleh karena kuman Gram negatif umumnya terjadi pada saat

perinatal yaitu intranatal dan pascanatal

Bila paparan kuman ini berlanjut dan memasuki aliran darah akan terjadi respons tubuh

yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh Berbagai reaksi tubuh yang terjadi

akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien Tergantung dari

perjalanan penyakit gambaran klinis yang terlihat akan berbeda Oleh karena itu pada

penatalaksanaan selain pemberian antibiotika harus memperhatikan pula gangguan fungsi

organ yang timbul akibat beratnya penyakit

1 penatalaksanaan

- suportif

monitoring cairan elektrolit dan glukosa berikan koreksi jika tjd hipovolemia

hiponatremia hipoglikemia

Bila tjd SIADH (syndrom of inappropriate antidiuretic hormone) batasi cairan

- kausatif

antobiotik diberikan sebelum kuman peneyebab diketahui Biasanya digunakan dg

golongan penisilin spt ampisilin ditambah aminoglikosida spt gentamisin

Setelah didapatkan hasil biakan dan uji sensitivitas diberikan antibiotik yg sesuai Terapi

dilakukan selama 10-14 hr Bila terjadi meningitis antibiotik diberikan selamA 14-21 HR

DG DOSIS SESUI MENINGITIS

(Kapita Selekta kedokteran ed 2)

  • Klasifikasi ikterus
Page 13: Li Lbm 2 Modul Tumbang Sgd 1_elsita

Ion kalsium merupakan unsur regulator penting dalam berbagai proses

intrasel Homeostasis ion kalsium merupakan mekanisme utama yang

menyebabkan kematian sel otak dan peningkatan eksitabilitas sel otak Sel-sel

otak menggunakan protein-protein pembuffer ion kalsium untuk

mempertahankan kadar kalsium intrasel yang rendah Calmodulin merupakan

protein pengikat ion kalsium Interaksi ion kalsium-calmodulin terlibat dalam

pengaturan berbagai enzim kinase Dari percobaan-percobaan terhadap tikus

Gunn yang ikterik ditunjukkan bahwa bilirubin menghambat salah satu

aktivitas enzim kinase tersebut yaitu CaM kinase II yang merupakan salah

satu bahan yang dibutuhkan dalam proses fosforilasi yang berakibat

terganggunya mekanisme homeostasis kalsium CaM kinase II dianggap

berhubungan dengan berbagai fungsi neuron penting seperti pelepasan

neurotransmiter perubahan konduktansi ion yang diatur oleh kalsium dan juga

dinamika neuroskeletal

Semua proses toksisitas bilirubin tersebut menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron Nekrosis neuron terjadi segera setelah adanya rsquoinjuryrsquo (immediately cell death) sedangkan apoptosis terjadi lebih lambat (delayed cell death) Rodrigues dalam penelitiannya mendapatkan bahwa toksisitas bilirubin dapat sebabkan apoptosis Pada proses apoptosis terjadi interaksi bilirubin dengan membran neuron yang menyebabkan terjadinya perubahan permeabilitas sehingga terjadi kerusakan membran akibat peningkatan polaritas lemak dan gangguan urutan protein dalam sistesis protein Didalam otak kerentanan terhadap efek toksisitas bilirubin bervariasi menurut tipe sel kematangan otak dan metabolisme otak

Kemajuan-kemajuan dalam memahami afinitas bilirubin terhadap albumin

agregasi bilirubin dan efek bilirubin terhadap neuron pada tingkat molekuler sejauh ini masih dalam tahap-tahap penelitian41 Bilirubin yang dimurnikan dengan kadar BIS serendah-rendahnya 160 μmolL (ikterus fisiologis yang memberat terjadi pada kadar bilirubin diatas ambang ini 104ndash291 μmolL atau 7-17 mgdL) dapat memicu apoptosis pada neuron otak tikus yang dikultur dan menghambat uptake glutamat oleh astrosit Maka didapatkan kerusakan pada neuron dan juga astrosit yang terjadi pada kadar BIS yang mendekati kadar yang relevan dengan kadar BTS yang dijumpai pada neonatus dengan ensefalopati bilirubin dini Penelitian-penelitian

yang dilakukan pada neuron-neuron progenitor imatur juga masih dalam taraf penelitiannamun diharapkan dapat memberikan pandangan lebih jauh ke patogenesis kelainankelainanneurologis yang dipicu oleh bilirubin yang terjadi pada otak imatur

226 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia

I Ensefalopati bilirubin akut

Bentuk akut ini terdiri atas 3 tahap

1048707 Tahap I (1ndash2 hari pertama) refleks hisap lemah letargi hipotonia

kejang (terutama pada bayi yang sangat kuning)

1048707 Tahap II (pertengahan minggu pertama) hipertonia bergantian dengan

hipotonia opistotonus spasme otot ekstensor peningkatan tonus otot

punggung dan ekstensor leher (retrocollis) demam menangis dengan

nada tinggi (high pitch cry) mata tidak dapat bergerak ke atas

(gangguan upward gaze) dan terlihat gejala setting sun

1048707 Tahap III (setelah minggu pertama) hipertonia

Pada fase akut dapat disertai gangguan Brainstem Auditory Evoked

Response (BAER) dan kelainan pada pemeriksaan Magnetic

Resonance Imaging (MRI)

II Ensefalopati bilirubin kronik

Gejalandashgejala klinis dari ensefalopati birubin kronik yang klasik (Kernicterus)

berkorelasi dengan temuanndashtemuan patologis yang spesifik Sekuele klasik dari

hiperbilirubinemia neonatal yang berlebihan membentuk sebuah tetrad yang terdiri

dari 184851

1 gangguan ekstrapiramidal yang menyebabkan serebral palsi atetoid

dan spastisitas

2 gangguan pendengaran baik berupa tuli total atau parsial

3 gangguan gerakan mata kearah atas (gangguan upward gaze)

4 displasia enamel dentin pada gigi susu

Yang kesemuanya berhubungan dengan lesindashlesi patologis pada globus palidus

nukleus subtalamikus nukleus auditorik dan okulomotor pada batang otak

IQ dapat normal pada sebagian besar anak namun sebagian kecil dapat

mengalami retardasi mental ringan Disamping gangguan gerak dapat pula

menyebabkan gangguan bicara ambulasi komunikasi dan motorik Masalah

gangguan integrasi visualndashmotor ketulian atau neuropati auditori menyebabkan

bertambahnya frustasi dan mengurangi kemampuan intelegensi yang sebenarnya

Beberapa penelitian melaporkan bahwa proses kronik ini dapat terjadi pada usia 4

bulan-14 tahun184851

III Ensefalopati samar Neuropati auditorik

Anakndashanak ini mengalami gangguan kognitif yang lebih ringan kelainan

neurologis yang ringan ganggguan pendengaran dan neuropati auditori Gejala dapat

50

pula terdeteksi beberapa tahun kemudian sehingga sulit membuat korelasi antara

hiperbilirubinemia dan gangguan yang terlihat Neuropati auditori bukan hanya

gangguan pendengaran sensori neural namun disebabkan adanya disfungsi pada

tingkat batang otak atau saraf tepi Fungsi telinga tengah tetap normal Keadaan ini

dapat di identifikasi dengan pemeriksaan Brainstem Auditory Evoked Response

(BAER) Gangguan BAER telah dapat terlihat pada anak dengan hiperbilirubinemia

lt20 mgdL (16-20 mgdL) dan umumnya membaik setelah di lakukan terapi sinar

Keadaan ini membuktikan bahwa bilirubin telah masuk ke dalam otak pada kadar

yang lebih rendah dari kadar yang biasa menyebabkan ensefalopati bilirubin

akut

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun

dapatdisebabkan oleh beberapa faktor Secara garis besar etiologi ikterus

neonatorumdapat dibagi

1 Produksi yang berlebihanHal ini melebihi kemampuan bayi untuk

mengeluarkannya misalnya padahemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas

darah Rh AB0 golongan darahlain defisiensi enzim G-6-PD piruvat kinase

perdarahan tertutup dan sepsis

2 Gangguan dalam proses ldquouptakerdquo dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat

disebabkan oleh bilirubin gangguan fungsi heparakibat asidosis hipoksia dan

infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoroniltransferase (sindrom criggler-

Najjar) Penyebab lain yaitu defisiensi proteinProtein Y dalam hepar yang berperan

penting dalam ldquouptakerdquo bilirubin ke selhepar

3 Gangguan transportasiBilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian

diangkat ke heparIkatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat

misalnya salisilatsulfafurazole Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel

otak

4 Gangguan dalam ekskresiGangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar

atau diluar heparKelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan

Obstruksidalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain

Neonatal Health Care Modules HSP

Kuliah mahasiswa tingkat IV FKUI Ikterus Neonatorum

10Di ruang PERISTI bayinya di apain aja

Foto terapinya apa

Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit

Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine

Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia

Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg dl Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg dl Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah

Fototerapi ldquoBUKAN SINAR UVrdquo

- Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460 nm

- Gelombang sinar biru 425 sampai 475 nm

- Gelombang sinar putih 380 sampai 700 nm

- Spectral Irradiance 30 microWcm2 nm

Macam Unit Terapi Sinar

- Fluorescent tube lights - blue F20T12BB

- Halogen lamps quartz or tungsten

- Fiberoptic blanket systems

- Gallium nitride light emitting diode

Fototerapi Intensif

- Sumber cahaya cahaya alami pagi hari cahaya putih cahaya biru neon fluoresen biru khusus lampu halogen tungten selimut serabut optik dioda yang memancarkan cahaya galium nitrida

- Jarak dari cahayacahaya fluoresen harus berada sedekat mungkin (sampai 10 cm dari bayi) sinar halogen dapat menyebabkan panas berlebihan

- Daerah permukaan maksimal lepas semua pakaian kecuali popok popok juga dapat dilepas Mata ditutup

- Berkala versus kontinyu

- Hidrasi

PENGHENTIAN TERAPI SINAR

- Bayi cukup bulan bilirubin le 12 mgdL (205 micromoldL)

- Bayi kurang bulan bilirubin le 10 mgdL (171 micromoldL)

- Bila timbul efek samping

EFEK SAMPING TERAPI SINAR

- Enteritis

- Hipertermia

- Dehidrasi

- Kelainan kulit

- Gangguan minum

- Bronze baby syndrome

- Kerusakan retina

11Adakah hub Pemberian asi pd kondisi bayi

Ikterus dan pemberian ASI

Ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI disebabkan oleh peningkatan

bilirubin indirek Ada 2 jenis ikterus yang berhubungan dengan pemberian ASI

yaitu (1) Jenis pertama ikterus yang timbul dini (hari kedua atau ketiga) dan

disebabkan oleh asupan makanan yang kurang karena produksi ASI masih kurang

pada hari pertama dan (2) Jenis kedua ikterus yang timbul pada akhir minggu

pertama bersifat familial disebabkan oleh zat yang ada di dalam ASI

Ikterus dini

Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami ikterus Ikterus ini disebabkan

oleh produksi ASI yang belum banyak pada hari hari pertama Bayi mengalami

kekurangan asupan makanan sehingga bilirubin direk yang sudah mencapai usus

tidak terikat oleh makanan dan tidak dikeluarkan melalui anus bersama makanan

Di dalam usus bilirubin direk ini diubah menjadi bilirubin indirek yang akan

diserap kembali ke dalam darah dan mengakibatkan peningkatan sirkulasi

enterohepatik Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan dan jangan diberi air

putih atau air gul