Click here to load reader

Rio Kgd Lbm2

  • View
    214

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

z

Text of Rio Kgd Lbm2

MODUL KEGAWADARURATANLBM 2

STEP 71. Apa hubungan sesak nafas dengan pemberian ketoprofen ?Pasien yang sensitive terhadap aspirin dapat disensitisasi dengan pemberian obat setiap hari. Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain. Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui, tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh leukotrien. Hipersensitivitas tipe cepat kelihatannya tidak terbentuk.Mediator tersebut tidak dapat menjelaskan seluruh gambaran, karena mediator tersebut juga ditemukan dalam sel mast pada penyakit urtikaria yang diinduksi udara dingin atau diinduksi kolinergik. Mediator asma kelihatannya membutuhkan substrat khusus yang memungkinkannya dapat menunjukkan pengaruh.

2. Mengapa RR dan nadi meningkat sedangkan TD turun ?Patofisiologi :Pada awal awitan asma broncospasme rasa tertekan di daerah dada disertai batuk respirasi terdengar kasar dan wheezing pada kedua fase respirasi makin menonjol ekspirasi memanjang kompensasi berupa takipnea, takikardi overinflasi (penumpukan gas di paru) diameter anteroposterior dada meningkat otot bantu pernafasan bekerja saat ekspirasi untuk berusaha mengeluarkan gas inflasi (m. Rectus abdominis) pulsus paradoksal.Bekerjanya otot Bantu pernafasan dan pulsus paradoksal menunjukkan intensitas obstruksi.

Obstruksi jalan nafas (asma akut amat berat / status asmatikus) O2 menurun perfusi ke jaringan menurun Terjadinya tekanan darah yang rendah pada kasus ini diakibatkan oleh syok (anafilaktik). Syok secara umum bisa disebabkan oleh kegagalan preload (volume sirkulasi menurun), output (miokard) ataupun afterload (vasokontriksi). Terutama pada syok anafilaksis dan syok septic dapat terjadi :a. penurunan cardiac output penurunan tahan sistemik vaskularb. penurunan volume intravascular venus return menurunc. kenaikan tekan intra torak dan takikardi____________________________________________________________________________________

Pada syok anafilaksis terjadi bronchospasme yang menurunkan ventilasi, juga peningkatan permeabilitas (akibat antigen-antibodi menghasilkan mediator) menyebabkan edema. Hipovolemia relatif karena vasodilatasi mengakibatkan renjatan hipotensi.

Sebelum terjadi penurunan tekanan darah, terjadi reaksi kompensasi tubuh untuk mempertahankan perfusi jaringan organ vital, yaitu vasokonstriksi kapiler kulit pucat dan dingin. Selain itu, diuresis berkurang dan terjadi tachicardi untuk mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Karena tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk beberapa waktu tidak menurun. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolic sehingga terjadi tachipnea. Akhirnya ketika kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi dengan akibat penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.

3. Mengapa ada nafas cuping hidung dan retraksi subcostal ?Akibat obstruksi (bronchospasme) sesak nafas usaha inspirasi yang meningkat (kompensasi) nafas cuping hidung dan retraksi untuk membantu proses inspirasi dan ekspirasi

4. Mengapa terjadi wheezing ?Bronchospasme tidak terjadi keserasian paru , Saat udara masuk, udara tetap masuk dengan lancar. Tetapi saat ekspirasi susah hilangnya kesesuaian antara ventilasi dan aliran darah paru turbulensi (akibat tekanan lebih besar saat ekspirasi) dan getaran mucus wheezing.

5. Mengapa ekspirasi panjang ?Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi dengan paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari Tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest._____________________________________________________________________________________Akibat penyakit paru obstruktif adalah ventilasi yang menurun. Jika terjadi penyumbatan ekstratorakal, yang terutama dipengaruhi adalah inspirasi (stridor inspirasi) karena pada saat ekspirasi tekanan di lumen prastenosis meningkat sehingga melebarkan bagian yang menyempit.Obstruksi intratorakal, terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat inspirasi tekanan intratorakal menurun sehingga melebarkan jalan nafas. Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasiakan meningkat.ekspirasi yang terhambat akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular), menurunkan elastisitas paru (peningkatan komplians), dan bagian tengah pernapasan akan terdorong ke arah inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan kapasitas resido fungsional dan diperlukan tekanan intratorakal yang lebih besar untuk melakukan ekspirasi karena komplians dan resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penenkanan bronkhiolus sehingga tekanan jalan napas semakin meningkat.Upaya yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi paru yang elastis normal atau sebenarnya menurun, sementara upaya untuk mengatasi resistensi paru yang saling melekatdan juga upaya secara keseluruhan menjadi sangat meningkat. Obstruksi akan menurunkan kapasitas pernapasan maksimal (Vmax) dan FEV1, serta ventilasi yang berbeda-beda di berbagai alveolus menimbulkan gangguan distribusi. Hipoksia pada alveolus dengan ventilasi yang kurang menimbulkan vasokonstriksi, peningkatan resistensi pembuluh darah paru, hipertensi pulmonal, dan peningkatan beban ventrikel kanan.

__________________________________________________________________________________Bronchospasme tidak terjadi aerasi paru hilangnya kesesuaian antara ventilasi dan aliran darah paru turbulensi (akibat tekanan lebih besar saat ekspirasi) dan getaran mucus wheezing. Selain itu, pada asma simtomatik, napas lebih cepat dari maksimal, lalu dada mengambil posisi inspirasi maksimal, yang mula-mula dicapai secara paksa daan melebarkan jalan nafas, sehingga wheezing hanya terjadi pada saat ekspirasi.

6. Mengapa dokter memberikan kortikosteroid dan adrenalin ?Syok anafilaksis memerlukan tindakan cepat karena penderita berada dalam keadaan gawat. Segera berikan 1 ml larutan adrenalin 1/1.000 secara subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi. Hidrokortison 200-500 mg diberikan intravena untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan antihistamin itravena untuk menghambat reseptor histamin. Infus diberikan untuk mengatasi hipovolemia.

Adrenergika AdrenalinYang digunakan adalah b2-simpatomimetika (singkatnya b2-mimetika) yang berikut : salbutamol, terbulatin, tretoquinol, fenoterol, rimiterol, prokaterol (Meptin), dan klenbuterol (Spriropent). Lagi pula, obat long-acting yang agak baru, yaitu salmoterol dan formoterol (dorudil).Zat-zat ini bekerja lebih kurang selektif terhadap reseptor b2 adrenergis dan praktis tidak terhadap reseptor- b1 (stimulasi jantung). Obat dengan efek terhadap kedua reseptor sebaiknya jangan digunakan lagi berhubung efeknya terhadap jantung, seperti efedrin, inprenalin, orsiprenalin dan heksoprenalin. Pengecualian adalah adrenalin (reseptor dan b) yang sangat efektif pada keadaan kemelut. Mekanisme kerjanya adalah melalui stimulasi reseptor b2 di trachea (batang tenggorok) dan bronchi, yang menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase. Enzim ini memperkuat pengubahan adenosintrifosat (ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-adenosin monophosphat (cAMP) dengan pembebasan energi yang digunakan untuk proses-proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel menghasilkan beberapa efek bronchodilatasi dan penghambatan pelepasan mediator oleh mast cells. Penggunaannya semula sebagai monoterapi kontinu, yang ternyata secara berangsur meningkatkan HRB dan akhirnya memperburuk fungsi paru, karena tidak menanggulangi peradangan dan peningkatan kepekaan bagi alergen pada pasien alergis. Oleh karena itu, sejak beberapa tahun hanya digunakan untuk melawan serangan atau sebagai pemeliharaan dalam kombinasi dengan obat pencegah, seperti kortikosteroid dan kromoglikat. Kehamilan dan laktasi. Salbutamol dan terbutalin dapat digunakan oleh wanita hamil, begitu pula fenoterol dan heksoprenalin setelah minggu ke-16. salbutamol. Terbutalin, dan salmeterol mencapai air susu ibu. Dari obat lainnya belum terdapat cukup data untuk menilai keamanannya; pada binatang percobaan, salmoterol ternyata merugikan janin .

Obat-obat adrenergik yang sering digunakan sebagai bronchodilator salah satunya :Adrenalin epinefrin Lidonest 2%.Zat adrenergik ini dengan efek alfa + beta adalah bronchodilator terkuat dengan kerja cepat tetapi singkat dan digunakan untuk serangan asma yang hebat. Sering kali senyawa ini dikombinasi dengan tranquillizer peroral guna melawan rasa takut dan cemas yang menyertai serangan. Secara oral, adrenalin tidak aktif.Efek samping berupa efek sentral (gelisah, tremor, nyeri kepala) dan terhadap jantung palpitasi, aritmia), terutama pada dosis lebih tinggi. Timbul pula hyperglikemia, karena efek antidiabetika oral diperlemah.Dosis pada serangan asma i.v. 0,3 ml dari larutan 1 : 1.000 yang dapat diulang dua kali setiap 20 meter (tartrat)

a. Agonis B2 KERJA mempunyai efek bronkodilatasi , dengan cara : relaksasi otot polos bronkus menurunkan permeabilitas kapiler mencegah pelepasan mediator dari sel mast / basofil LAMA KERJA Umumnya 4-6 jam (terbutalin, salbutamol, feneterol) Ada yang lebih dari 12 jam (agonis B2 long acting), misalnya : salmaterol, fometerol, bambuterol, dll. Pemakaian secara reguler sebaiknya dibatasi dan hanya diberikan pada asma bronchial kronik berat yang tidak dapat lepas bronkodilator. Dianjurkan pemberian agonis B2 hanya berdasarkan kebutuhan.

Kortikosteroid KERJA Menghambat metabolisme asam arakidonat, sehingga mempengaruhi produksi leukotrien dan PG Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi Menghambat produksi cytokines Menghambat Kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus

Kortikosteroid adalah salah satu obat antiinflamasi yang poten dan banyak digunakan dalam penatalaksanaan asma. Obat ini diberikan baik yang bekerja secara topikal maupun secara sistemik. Kortikosteroid mengurangi jumlah sel inflamasi di saluran napas, termasuk eosinofil, limfosit T, sel mast dan sel dendritik. Efek ini dicapai dengan menghambat penarikan sel inflamasi ke saluran napas dan menghambat keberadaan sel inflamasi di saluran napas. Oleh karena itu, kortikosteroid mempunyai efek antiinflamasi spektrum luas, sehingga berdampak pada berkurangnya aktivasi inflamasi, stabilisasi kebocoran vaskular, penurunan produksi mukus dan peningkatan respon -adrenergik (Ikawati, 2006).Mekanisme kerja kortikosteroid pada asma belum diketahui dengan pasti. Salah satu teori mengemukakan bahwa kortikosteroid dapat membentuk makrokortin dan lipomodulin yang bekerja menghambat fosfolipase A2 membentuk leukotrien, prostaglandin, tromboksan, dan metabolit asam arakidonat lain. Mekanisme kerja steroid yang lain adalah menghalangi pembentukan mediator oleh inflamasi, menghalangi pelepasan mediator dan menghalangi respon yang timbul akibat lepasnya mediatur.Pada asma kronik, kortikosteroid inhalasi digunakan dalam dosis yang rendah untuk menangani asma yang ringan dan sedang dan dengan dosis yang lebih tinggi (lebih dari 800 mikrogram/hari pada orang dewasa) untuk asma yang lebih berat. Kortikosteroid juga mengendalikan inflamasi yang mendasari dan dengan demikian dapat mengurangi keparahan dan frekuensi dari serangan akut. Dosis dapat ditingkatkan untuk sementara waktu agar dapat memberikan proteksi tambahan pada saat resiko meningkat, seperti pada waktu terjadi selesma.Pada asma akut, pemberian dini kortikosteroid oral dapat mencegah terjadinya progresifitas dari eksaserbasi dan menurunkan kebutuhan akan opname, serta menurunkan morbiditas (kesakitan). Pada dosis yang tinggi kortikosteroid sangat bermanfaat untuk mengobati eksaserbasi akut yang berat. Pada asma kronik, kortikosteroid mungkin diperlukan untuk digunakan dalam jangka lama dengan dosis rendah untuk menangani asma yang sangat berat.Obat kortikosteroid sistemik diberikan bila obat inhalasi masih kurang efektif dalam mengontrol asma serta saat terjadi seragan asma yang berat.Pemberian kortikosteroid selama 5-7 hari dapat digunakan sebagai terapi maksimal untuk mengontrol gejala asma. Pemberian demikian dilakukan pada permulaan terapi jangka panjang maupun sebabai terapi awal pada asma yang tidak terkontrol.Pemberian kortikosteroid jangka panjang diperlukan untuk mengontrol asma persisten berat, tetapi pemberian itu terbatas karena resiko terhadap efek samping. Pemberian kortikosteroid secara inhalasi jangka lama selalu lebih baik daripada pemberian secara oral maupun parenteral.Pemberian kortikosteroid oral untuk jangka lama harus diperhatikan tentang kemungkinan timbulnya efek samping. Pemakaian kortikosteroid jangka panjang secara oral lebih baik daripada parenteral. Preparat oral golongan steroid yang bersifat short acting seperti prednison, prednisolon dan metilprednisolon lebih baik karena efek minerlokortikoidya minimal, masa kerja pendek sehingga efek samping lebih sedikit dan efeknya terbatas pada otot. Bila memungkinkan prednison oral jangka lama diberikan selang sehari pada pagi hari untuk mengurangi efek samping, tetapi kadang-kadang penderita asma berat membutuhkan obat tiap hari bahkan dua kali sehari.Penggunaan kortikosteroid dalam jangka lama akan dapat menimbulkan efek samping akibat khasiat glukokortikoid maupun khasiat mineralokortikoid. Efek samping glukokortikoid meliputi diabetes dan osteoporosis yang terutama berbahaya bagi usia lanjut. Pemberian dosis tinggi dapat menyebabkan nekrosis vaskular, Sindrom Cushing yang sifatnya riversibel, gangguan mental, euforia dan miopati. Pada anak kortikosteroid dapat menimbulkan gangguan pertumbuhan, sedangkan pada wanita hamil dapat mempengaruhi pertumbuhan adrenal janin. Efek samping mineralokortikoid adalah hipertensi, retensi Na dan cairan, dan hipokalemia.Dengan efek samping yang demikian, penggunaan kortikosteroid harus benar-benar dipertimbangkan. Beberapa prinsip penggunaan kortikosteroid yaitu : 1) Digunakan dosis efektif terkecil, terutama jika diperlukan untuk jangka panjang 2) Digunakan lebih singkat lebih aman 3) Diberikan pengobatan berselang, pemberian demikian dapat dipertahankan bertahun-tahun 4) Tidak boleh diberikan dosis tinggi lebih dari 1 bulan 5) Dosis diturunkan secara bertahap dalam beberapa minggu atau bulan tergantung besarnya dosis dan lamanya terapi 6) Penggunaan injeksi sebaiknya dihindari 7) Dosis dapat dinaikkan 2-3 kali lipat dalam keadaan stres dosis 8) Digunakan hati-hati pada pasien lanjut usia, gizi buruk, anak-anak, diabetes 9) Asupan garam dikurangi.ObatDosis dewasaDosis anak

Beklometason dipropionat200 mcg 2x sehari atau 100 mcg 3-9x sehari (pada kondisi berat dosis awal 600-800 mcg sehari)50-100 mcg 2-4x sehari atau 100-200 mcg 2x sehari

Budesonide200 mcg 2x sehari, asma ringan : 200 mcg sehari, asma berat : sampai 800 mcg/hari

200-800 mcg seharidalamdosisterbagi (asma berat : 800 mcg)

Flutikason100-250 mcg 2x sehari, dapat dinaikkan sampai 1 mg 2x sehari4-16 tahun : 50-100 mcg 2x sehari

Kortikosteroid dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan atas aktivitas biologis yang menonjol darinya, yakni glukokortikoid (contohnya kortisol) yang berperan mengendalikan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, juga bersifat anti inflamasi dengan cara menghambat pelepasan fosfolipid, serta dapat pula menurunkan kinerja eosinofil. Kelompok lain dari kortikosteroid adalah mineralokortikoid (contohnya aldosteron), yang berfungsi mengatur kadar elektrolit dan air, dengan cara penahanan garam di ginjal. Beberapa kortikosteroid menunjukkan kedua jenis aktivitas tersebut dalam beberapa derajat, dan lainnya hanya mengeluarkan satu jenis efek.Pengaruh kortikosteroid yang terpenting pada manusia adalah penghambatan akumulasi makrofag dan netrofil di tempat radang. Selain itu kortikosteroid juga menyebabkan berkurangnya aktifitas makrofag baik yang beredar dalam darah (monosit) maupun yang terfiksir dalam jaringan (sel Kupffer). Pengaruh tersebut diperkirakan akibat penghambatan kerja faktor-faktor limfokin yang dilepaskan oleh sel-T sensitif pada makrofag, karena tempat kerja kortikosteroid diperkirakan pada membran makrofag. Penghambatan akumulasi netrofil di tempat radang adalah akibat kerja kortikosteroid mengurangi daya lekat netrofil pada dinding endotel pembuluh darah, bukan akibat penghambatan kemotaksis yang hanya dapat dihambat oleh kortikosteroid pada kadar suprafarmakologik.Kortikosteroid mempunyai pengaruh terhadap aktifitas biologik komplemen. Pengaruh tersebut berupa penghambatan fiksasi C3b terhadap reseptornya pada fagosit mononuklear, dan penghambatan pengaruh C3a, C5a dan C567 pada lekosit PMN. Pengaruh non-spesifik ini hanya terjadi pada pemberian kortikosteroid dosis tinggi. Hal ini telah dibuktikan secara invitro dengan pemberian metilprednisolon dosis 30 mg/kgbb. Intravena atau secara invivo dengan hidrokortison dosis 120 mg/kgbb intravena.7. Apa saja indikasi pemberian O2 dan berapakah dosisnya ? Indikasi terapi O2 akut jangka pendeka. Indikasi yang sudah direkomendasi Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg ; SaO2 < 90 %) Henti jantung dan henti nafas Hipotensi (tekanan darah sistolik < 100 mmHg) Curah jantungyang rendah dan asidosis metabolic (bikarbonat < 18 mmol/L) respiratory distress (RR > 24/menit)b. Indikasi yang masih dipertanyakan Infark miokard tanpa komplikasi Sesak nafas tanpa hpoksemia Krisis sel sabit Angina

Indikasi terapi O2 jangka panjanga. Secara kontinyu PaO2 istirahat 56%) PaO2 > 59 mmHg atau SaO2 >89%

b. Secara tidak kontinyu Selama latihan: PaO2 5 menit. Dosis dapat diulangi sekali atau 2 kali tiap 10 menit. Untuk pasien-pasien yang menderita penyakit kardiovaskuler, DM, tiroid, aterosklerosis serebral, dapat diberikan setengah dosis dan harus dievaluasi, kemungkinan terjadinya hipertensi. Bila terjadi brokospasme dapat diberikan albuterol 2,5 mg dalam NaCl 3 cc nebulizer tiap 20 menit atau aminofilin 6 mg/kg BB dalam waktu 20-30 menit yang diikuti dengan infus kontinu 0,7 mg/jam dalam larutan yang sama. Pada pasien dengan keluhan anafilaksis yang ringan harus diobservasi selama 3-8 jam dan diberikan difenhidramin 25-50 mg oral dalam masa 6-8 jam sampai beberapa hari.,

One of the most frightening causes of shock is the patient in anaphylaxis where the airway is obstructing, ventilation is compromised with bronchospasm, and the blood pressure is low. Treatment should be aggressive and proactive.the airway is at risk in anaphylaxis due to angiodema, tongue or laryngeal edema. Patients with anaphylaxis are likely to be among the most challenging with regard to airway management. These patients can rapidly deteriorate and become cant intubate, cant ventilate airway disasters. In rapidly advancing airway obstruction, early intubation is advised. In these patients because difficulties with standard intubation techniques, a surgical airway may be needed. Patients with bronchospasm should receive aggressive treatment with beta-agonist aerosol or epinephrine. Systemic vasodilatation causes hypotension and aggressive fluid rescuscitation is needed using crystalloids.Treatment includes : Removal of any known antigen Early administration of epinephrine Beta-agonist aerosol H1 and H2 histamin receptors blockade Steroids.

14. Apa saja DD dari kedaruratan asma (sesak nafas) ? Asma kardialSuatu penyakit yang gambaran kliniknya mirip asma bronchial adalah asma kardial Suatu gambaran klinik ditandai ; sesak nafas (sesudah aktivitas), wheezing dan dahak yang banyak, suatu serangan asma kardial, sbg akibat hipertensi vena pulmonal Penyebab : kelainan anatomik/ fungsional ventrikel kiri/ katub mitral (MI/MS) Kelainan fisik : Dilatasi jantung (kiri) Adanya bising jantung Tanda2 gagal jantung (edema, hepatosplenomegali, ronchi basah halus di basis kedua paru, kongesti paru (Rontgen foto dada)

Usaha perbaikan dengan :a. Diuretic dan digitalis, dan obat lainnyab. Aminofilin dapat menolongc. Adrenalin kontraindikasi fatal

Membedakan dengan asma kardial :1. Anamnesis riwayat kumat sesak nafas2. Kelainan fisik :a. Fisik paru : sama, kecuali pada asma kardial terdapat pada edema parub. Fisik jantung : Asma bronkisl tidak ada kelainan jantung Asma kardial ditemukan kelainan jantung (bising jantung, dsb) mungin ada edema, hepatosplenomegali3. Roentgen foto dada :a. Asma bronchial : hiperinflasi, komplikasi parub. Asma kardial : LVH, kongesti paru, Kerly B Line4. Laboratorium :a. Sputum : Asma kardial : heart failure cell (sel cela jantung) Asma kardial : eosinofil menyolok, spiral charcot-leyden, spiral curshman b. Waktu sirkulasi : Asma bronchial : waktu lengan-paru : normalWaktu lengan-lidah : normal Asma kardial : waktu lengan paru : normal Waktu lengan-lidah : memanjang

Tromboemboli paru Penyumbatan mekanik saluran nafas : tumor laring, pembengkakan kelenjar limfe, benda asing, trauma, dsb PPOK

15. Bagaimana pengelolaan kegawatan asma ?Status asmtikus adalah suatu serangan asma yang berat, berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari, yang tidak memberi perbaikan pada pengobatan yang lazim (pengobatan awal).Status asmatikus merupakan kedaruratan medik yang dapat berakibat kematian, oleh karena itu :a. Apabila terjadi serangan, harus ditanggulangi dengan cara yang tepat dan diutamakan terhadap usaha menanggulangi sumbatan jalan nafas.b. Keadaan tersebut harus dicegah dengan memperhatikan faktor-faktor yang merangsang timbulnya serangan.

Gejala dan tanda :a. Ekspirasi dengan wheezingb. Sesak nafas beratc. Batuk disertai sputum kental dan susah dikeluarkand. Gelisah, bernafas menggunakan otot tambahan, sianosis sentral, takikardie. Pulsus paradoksusf. Ekspirasi memanjangg. Pemeriksaan lab sputum dan darah terdapat eosinofil, khususnya pada asma alergik

Prinsip penatalaksanaan :1. Diagnosis status asmatikusFaktor penting yang harus diperhatikan :a. Beratnya seranganb. Obat dan dosis yang telah diberikan2. Pemberian bronchodilator3. Penilaian terhadap perbaikan serangan4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid5. Setelah serangan mereda :a. Cari factor penyebabb. Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

Obat-obat untuk status asmatikus : BRONCHODILATOR Diberikan secara inhalasi atau parenteral Obat-obat brochodilator simpatomimetik dapat menyebabkan tachicardi, dan berbahaya bagi penderita hipertensi Diberikan secara perlahan-lahan. Pada pemberian dengan aerosol, kerja nya akan lebih cepat dan efek samping sistemiknya kecil.

NamaDosis dewasaDosis anakCara

Adrenalin(1 mg/ml)0,1-0,5 mg0,1-0,2 mg(dengan pengenceran)0,1 mg/kg BBSKIVDiulang tiap 30 menit, 2-3 kali

Isoprenalin(0,2 mg/ml)20-100 ug(perlahan-lahan)0,1 ug/kg BBIV

Etilnoradrenalin(2 mg/ml)2 mg0,2-1 mgSK

Terbutalin(0,5 mg/ml; 0,1 mg/ml)0,25 mg5 ug/kg BBSK

Aminofilin(0,25 g/10 ml)5,6 mg/kg BB dilanjutkan dengan 0,9 mg/kg/BB/jamSeperti pada dewasaIVJika tidk diberikan perlahan, akan menyebabkan tekanan darah turun

KORTIKOSTEROIDJika pemberian obat bronchodilator tidak menunjukkan hasil, dilanjutkan dengan kortikosteroid.200 mg hidrokortison atau 3-4 mg/kg BB, diberikan secara intravena sebagai dosis permulaan dan dapat diulang tiap 2-4 jam secara parenteral samapi serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30-60 mg prednisone atau dengan dosis 1-2 mg/kg/BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap.

OKSIGENASIMelalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit, dan dialirkan melalui air untuk memberikan kelembaban.

OBAT EKSPEKTORAN, REHIDRASI, ANTIBIOTIKJika pasien mempunyai infeksi saluran nafas, harus segera diberikan antibiotik. Dehidarasi dapat timbul pada status asmatikus karena kerja pernafasan meningkat, prinsip rehidrasi harus terlaksana dalam 2 jam.PENATALAKSANAAN ASMA AKUT BERAT (STATUS ASMATIKUS) Menilai beratnya asmaMenetukan beratnya serangan asma merupakan langkah pertama pengobatan. Harus dibedakan berat/ringannya asma, dengan derajat beratnya serangan asma akut. Menurut GINA (Global Initiative for Asthma), klasifikasi beratnya asma dapat dibagi menjadi 4 golongan yaitu asma ringan intermitten, asma persisten ringan, sedang dan berat. Meskipun pengelolaan serangan asma sebaiknya di RS, tetapi ada pendapat bahwa strategi pengobatan serangan asma yang terbaik adalah pengobatan dini, oleh karena itu pengobatan dimulai sejak di rumah.

Penatalaksanaan asma akut berat di rumah sakitPenilaian asma akut berat1. Potensial mengancam jiwaGejala dan tanda bising mengi dan sesak nafas meningkat sehingga pasien tidak dapat menyelesaikan kalimat dalam satu pernafasan atau tidak dapat berdiri dari kursi / tempat tidur frekuensi pernafasan > 25 kali/menit frekuensi jantung menetap > 110 kali / menit Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 40 % nilai prediksi atau nilai tertinggi yang pernah dicapai penderita bila diketahui (< 120 l/m bila hasil terbaik tidak diketahui) Tekanan darah turun 10 mmHg waktu inspirasi (pulsus paradoksus)

2. Sudah mengancam jiwaa. Gejala dan tanda Silent chest Sianosis Bradikardi Kelelahan, gelisah, atau penurunan kesadaran

b. Tekanan gas darah PaCO2 normal atau meningkat pada pasien asma dengan sesak nafas Hipoksia berat : Pa02 < 60 mmHg Nilai pH rendah

Penatalaksanaan Penatalaksanaan segera Berikan oksigen konsentrasi tinggi 4-6 Vm, maksimal 8 L/m. Retensi CO2 tidak akan bertambah dengan pemberian oksigen pada pasien asma akut berat Berikan inhalasi B2 agonis dosis tinggi salbutamol 2,5-5 mg atau terbutalin 5-10 mg dengan nebuliser bersama oksigen. Bila nebuliser tidak tersedia gunakan inhaler dosis terukur dengan nebuhaler (2-5 mg, 20-50 semprot, 2-4 semprotan tiap hisap) Berikan dengan segera steroid sistemik dosis tinggi Prednisolon 30-60 mg atau Hidrocortisone 200 mg atau keduanya secara intravena. Bila menggunakan long acting steroid (Dexamethasone) berikan hari ke 1-2 selama 24 jam pertama selanjutnya dengan oral steroid (Prednison atau Prednisolon) Bronkodilator intravena. Berikan Aminofilin intravena (250 mg dalam 30 menit) atau B2 agonis (salbutamol 200 ug atau terbutalin 250 ug dalam 10 menit). B2 agonis didahulukan bila sebelumnya pasien telah mendapat teofilin oral (diencerkan dalam 15% 20 mg) Suntikan S.C atau i.m 200 mg.

Penatalaksanaan lanjutan1. Pasien harus didampingi dokter atau perawat minimal selama 15 menit sampai timbul perbaikan yang nyata2. Pemberian oksigen dilanjutkan 2-4 lt/menit3. Lanjutkan pemberian steroid dosis tinggi. Prednisolon oral 30-60 mg/hari atau Hidrokortison 200 mg IV tiap 6 jam pada pasien berat/muntah dalam 24 jam berikut4. Bila kondisi pasien membaik, lanjutkan pemberian B2 agonis nebulasi tiap 4 jam5. Bila tidak membaik setelah 15-30 menit, ulangi nebulasi dengan menambah Ipratropium bromide 0,5 mg6. Bila perbaikan belum terlihat pertimbangkan pemberian Aminofilin atau B2 agonis parenteral.a. Infus Amonifilin 0,5-0,9 mg/kg/jamBila berat badan tidak diketahui :Kecil: 600-1000 mg/24 jamSedang: 900-1500 mg/24 jamBesar: 110-1900 mg/24 jamDosis rendah diberikan pada pasien dengan : Gangguan liver Gagal jantung Mendapat cimetidin, ciprofloxacin dan eritromisinb. Infus salbutamol atau terbutalin12,5 ug/menit (3-20 ug/menit) kecepatan infus disesuaikan dengan respon APE dan denyut jantung

Pemantauan pengobatan1. Ulangi pemeriksaan APE 15-30 menit setelah pengobatan dimulai. Catat hasil APE sebelum dan sesudah pemberian B2 agonis dengan nebulasi minimal 4 kali sehari selama pasien dirawat sampai ada perbaikan selanjutnya 2x / hari, pagi dan malam.2. Ulangi pemeriksaan AGDA bila :a. PaO2 awal < 60 mmHg, kecuali saturasi O2 > 90 %b. PaCO2 awal normal atau meninggic. Kondisi pasien memburukUlangi lagi pemeriksaan bila kondisi pasien tidak membaik dalam 4-6 jam.3. Ukur dan catat frekuensi jantung4. Ukur kadar Aminofilin serum bila infus Aminofilin dilanjutkan lebih dari 24 jam5. Ukur kadar kalium darah dan kadar gula darahCatatan : Obat sedatif merupakan kontra indikasi mutlak kecuali ICU Antibiotik diberikan bila ada tanda-tanda infeksi bakteri yang jelas seperti kuman, riak purulent dan leukositosis Fisioterapi dengan perkusi merupakan kontra indikasi

Indikasi masuk ICU :1. Hipoksia PaCO2 < 60 mmHg dengan pemberian O2 60 %2. Hiperkapnia PaCO2 > 50 mmHg yang tidak menurun setelah 4-6 jam3. Terdapat tanda-tanda kelelahan4. Gelisah5. Penurunan kesadaran6. Henti nafas

KRITERIA PENDERITA DIRAWAT di ICU1. Tidak ada respon terhadap pengobatan awal2. Kesadaran menurun, gelisah, mengantuk3. Adanya ancaman gagal nafas : hipoksemi walaupun telah diberikan O2

TANDA BAHWA PENDERITA DALAM KEADAAN GAWAT1. FEV1 < 30% prediksi dan tetap kurang dari 40% sesudah 1 jam pengobatan2. Penggunaan otot Bantu nafas3. Pulsus paradoksus > 20 mmHg4. PaCO2 normal atau meningkat5. RR > 130/menit6. Silent chest7. Lethargy, somnolen, lelah