47
LBM 2 Sesak nafas hebat dan pusing STEP 1 ketorolac : gol.NSAID bekerja menghambat sintesis prostaglandin, efektif mengurangi pembengkakan dan nyeri pd sendi, biasanya dipakai buat inflamasi yg akut, jangka pendek <5hari, sbg analgetik sbg pengganti morfin dan biasanya digunakan setelah operasi. retraksi subcosta : keadaan dmna waktu bernafas costanya ketarik, adaretraksi tulang costa. angiodema : sebuah alergi kulit ditandai pembengkakan area yg berpengaruh, beda dg gatal biasanya, dibawah jar.kulit (jar.ikat). manifestasi didekat mata, tenggorokan, mulut, tangan dan kaki. disebabkan dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. urtikaria : edem, pembengkakan di jar.kulit karna permeabilitas kulit meningkat mengisi rongga kosong dan berisi ujung serabut saraf dan agak gatal.penonjolan kulitnya berbatas tegas. somnolen : kesadaran menurun karna respon psikomotor lambat, mudah tertidur, dapat pulih bila dirangsang apabila rangsangan dilepas akan jatuh dan tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal, GCS 10-11. STEP 2 Jonh Meredy

jonh lbm2 kgd

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kedokteran

Citation preview

Page 1: jonh lbm2 kgd

LBM 2

Sesak nafas hebat dan pusing

STEP 1

ketorolac : gol.NSAID bekerja menghambat sintesis prostaglandin, efektif mengurangi pembengkakan dan nyeri pd sendi,biasanya dipakai buat inflamasi yg akut, jangka pendek <5hari, sbg analgetik sbg pengganti morfin dan biasanya digunakan setelah operasi.

retraksi subcosta : keadaan dmna waktu bernafas costanya ketarik, adaretraksi tulang costa.

angiodema : sebuah alergi kulit ditandai pembengkakan area yg berpengaruh, beda dg gatal biasanya, dibawah jar.kulit (jar.ikat). manifestasi didekat mata, tenggorokan, mulut, tangan dan kaki.disebabkan dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler.

urtikaria : edem, pembengkakan di jar.kulit karna permeabilitas kulit meningkat mengisi rongga kosong dan berisi ujung serabut saraf dan agak gatal.penonjolan kulitnya berbatas tegas.

somnolen : kesadaran menurun karna respon psikomotor lambat, mudah tertidur, dapat pulih bila dirangsang apabila rangsangan dilepas akan jatuh dan tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal, GCS 10-11.

STEP 2

1. mengapa pada pasien ada keluhan sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat suntikan ketorolac?

2. apa indikasi dan kontraindikasi suntikan ketorolac? farmakodimanik, farmakokinetik, efek samping dan ‘efek utama’?

3. mengpa pasien dibaringkan dan di elevasikan kedua tungkainya?4. kenapa pasien saat dilakukan px fisik didapatkan somnolen, RR

40x/menit, TD 80/50 mmHg, nadi 120x/menit, isi dan tegangan berkurang dan akral dingin?

5. kenapa pasien mengalami nafas cuping hidung, retraksi subcosta, wheezing, ekspirasi memanjang dan muka kebiruan?

6. mengapa pd kelopak mata terdapat angiodema, urtika hampir diseluruh tubuh?

Jonh Meredy

Page 2: jonh lbm2 kgd

7. kenapa dokter memberikan injeksi adrenalin intramuskular dan memberikan cairan melalui infus, oksigenasi?

8. penilaian pd ABCDE pd skenario apakah sama dg kasus trauma?9. kenapa dokter memasang ECG, pulse oxymetri pd pasien?10.apa tujuan dokter memberikan obat inotropik dan vasopressor pd

pasien?11.mengapa dokter mempertimbngkan pemberian injeksi kortikosteroid

dan antihistamin?12.

STEP 3

1. mengapa pada pasien ada keluhan sesak nafas hebat dan pusing setelah mendapat suntikan ketorolac?

Ketorolac Tromethamine adalah suatu NSAID. Ia memiliki aktifitas anti-inflamasi, analgetik dan antipiretik. Cara kerjanya diperkirakan dengan menghambat sintesis prostaglandin dalam jaringan melalui penghambatan siklooksigenase, enzim yang mengkatalisis pembentukan prekursorprostaglandin (endoperoksida) dari asam arakhidonat.

http://www.obatinfo.com/2010/01/xevolac-injeksi.html

Hipersensitivitas tipe I, merupakan suatu reaksi tipe cepat (immediate immune reaction) terhadap suatu antigen tertentu. Sel mast dan basopil sangat berperan pada reaksi tipe ini. Setelah terekspose antigen, sel mast dan basopil melakukan proses degranulasi, kemudian mengeluarkan substan tertentu yang akan memicu terjadinya inflamasi (Gambar 1A). Antigen akan berinteraksi dengan molekul IgE yang terikat dengan afinitas tinggi dengan suatu reseptor pada permukaan sel mast, disebut sebagai crystallizable reseptor (Fc). Hal inilah yang akan memicu terjadinya degranulasi. Sel mast yang tergranulasi akan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi diantaranya histamine, proteoglycans, protease serine, dan leukotrine. Pelepasan mediator inflamasi secara cepat akan bermanifestasi klinis berupa urtikaria, kemerahan, hay fever, dan angioedema (bengkak pada bibir, kelopak mata, tenggorokan, dan lidah). Semua manifestasi tersebut sering  dikenal dengan istilah reaksi anaphilaksis atau alergi. Pada beberapa kasus, reaksi alergi atau anaphilaksis ini, bermanifestasi berat, sehingga dapat menghalangi jalan nafas (airway) atau menyebabkan terjadinya aritmia jantung.

http://www.idijembrana.or.id/index.php?module=artikel&kode=15

Jonh Meredy

Page 3: jonh lbm2 kgd

MEKANISME

HUBUNGAN DENGAN HIPERTENSI

Jonh Meredy

Page 4: jonh lbm2 kgd

HUBUNGAN DG BRONKOSPASME

http://www.hidupkusehat.com/antiinflamasi-nonsteroid-ains.html

AINS bekerja terhadap metabolism prostaglandin dengan mencegah

siklooksigenase. Fosfolipase A memacu penglepasan asam arakhidonat dari

fosfolipid di membrane sel. Asam arakhidonat merupakan substrat untuk

produksi eikosanoid, leukotrien, tromboksan, prostasiklin dan prostaglandin.

Fase terpenting dalam sintesis prostaglandin adalah produksi PGH2 melalui

oksigenase. Dua dari isoenzim tersebut sudah diketahui, COX 1 dan COX 2.

Jonh Meredy

Page 5: jonh lbm2 kgd

COX 1 produksi PG yang menunjukkan fungsi fisiologik sebagai berikut

Regulasis resistensi perifer dan arus darah ginjal serta eliminasi sodium

Sitoproteksi mukosa lambung dengan meningkatkan arus mucus dan

mencegah sekresi asam

Meningkatkan sensitivitas reseptor sakit

Bronkodilatasi

COX 2 diinduksi monosit, maktofag, sel endotel dan sinovosit oleh rangsang

inflamasi. Endotoksin atau IL2 meningkatkan sintesis PG selama respon inflamasi.

Siklooksigenase yang dicegah AINS menunjukkan efek anti-inflamasi dan mencegah

efek fisiologik atas pengaruh COX1.

IMUNOLOGI DASAR, FKUI

Jonh Meredy

Page 6: jonh lbm2 kgd

Jonh Meredy

Page 7: jonh lbm2 kgd

Jonh Meredy

Page 8: jonh lbm2 kgd

2. apa indikasi dan kontraindikasi suntikan ketorolac? farmakodimanik, farmakokinetik, efek samping dan ‘efek terapi’?Obat antiradang nonsteroid menurut struktur kimia dengan beberapa pengecualian dapat dibagi dalarn delapan golongan. (1) Turunan asam salisilat: asam asetilsalisilat, diflunisal. (2) Turunan pirazolon: fenilbutazon, oksifenbutazon, antipirin, arninopirin, (3) Turunan para-aminofenol: fenasetin. (4) Indometasin dan senyawa yang masih berhubungan: indometasin dan sulindak. (5) Turunan asam propionat: ibuprofen, naproksen, fenoprofen, ketoprofen, flurbiprofen. (6) Turunan asam antranilat : asam flufenamat, asam mafenamat. (7) Obat antiradang yang tidak mempunyai penggolongan tertentu: tolmetin, piroksikam, diklofenak, etodolak, nebumeton, senyawa emas. (8) Obat pirro (gout), kolkisin, alopurinol (Insel, 1991; Reynolds, 1982).

Leukokotrin konraksi otot polos dan peningkatan pembentukan lendir (reaksi alergi)

http://www.drugs.com/pro/ketoprofen.html

Jonh Meredy

Page 9: jonh lbm2 kgd

http://www.webmd.com/asthma/features/everyday-pain-relief-asthma?page=4

Ketoprofen adalah turunan asam propionat yang mempunyai beberapa kemampuan menghambat siklooksigenase dan lipooksigenase. Obat ini cepat diabsorbsi, tetapi waktu paruhnya pendek. Obat ini dimetabolisme secara lengkap di hati, meskipun 90% terikat dengan protein plasma. Obat ini tidak mengubah aktivitas warfarin atau digoksin. Sebaliknya pemberian bersama probenesid akan meningkatkan kadar ketoprofen dan memperpanjang waktu paruh plasmanya. (Katzung,1998).

Secara kimiawi, obat-obat ini biasanya dibagi dalam beberapa kelompok, yaitu: Berdasarkan struktur kimianya obat antiradang bukan steroid dibagi menjadi tujuh kelompok yaitu turunan salisilat, turunan 5-pirazolidindion, turunan N-arilantranilat, turunan asam arilasetat, turunan heteroarilasetat, turunan oksikam, dan turunan lain. Salah satu turunan asam arilasetat yaitu ketoprofen, digunakan untuk mengurangi rasa nyeri akibat keradangan pada berbagai keadaan rematik dan kelainan degeneratif pada sistem otot rangka Ketoprofen merupakan suatu antiinflamasi non steroid dengan efek antiinflamasi, analgesik dan antipiretik. Sebagai anti inflamasi bekerja dengan menghambat sintesa prostaglandin. Pada pemberian oral kadar puncak dicapai selama 0,5–2 jam. Waktu paruh eliminasi pada orang dewasa 3 jam, dan 5 jam pada orang tua.(Siswandono&Sukarjo, 2000). Efek samping yang paling umum adalah terhadap saluran cerna, mulai dari dispepsia sampai pendarahan. Juga telah dilaporkan efek samping yang melibatkan susunan saraf pusat, seperti nyeri kepala, tinnitus, dan pusing.(Mycek, 2001)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17840/4/Chapter%20II.pdf

FarmakologiKetoprofen merupakan anti-inflamasi non-steroid (AINS) dengan daya analgesik,

Jonh Meredy

Page 10: jonh lbm2 kgd

anti-inflamasi dan antipiretik. Sebagaimana anti-inflamasi non-steroid lainnya, Ketoprofen bekerja menghambat sintesa prostaglandin.Ketoprofen tablet diabsorbsi sempurna dan cepat di saluran cerna. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh makanan; makanan hanya memperpanjang waktu mencapai kadar puncak (Wits) tanpa mempengaruhi bioavailabilitas totalnya. Kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 1/2 sampai 2 jam. Waktu paruh eliminasi pada lanjut usia selama 5 jam, dan 3 jam pada dewasa.Ketoprofen OD diformulasikan agar obat dilepaskan sesuai pH usus kecil. Waktu paruh Ketoprofen OD adalah 5-12 jam. Kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 6-7 jam.Ketoprofen OD tidak dianjurkan untuk kasus nyeri akut, karena sifat/karakteristik pelepasan terkendalinya.Supositoria yang diberikan pada malam hah lebih efektif dalam mengontrol nyeri yang timbul sepanjang malam dibandingkan bentuk oral, kadar puncak dafam plasma dicapai dalam 1 - 2 jam, dengan waktu paruh eliminasi 2-3 jam.Pada pembehan secara intramuskular, ketoprofen diabsorbsi dengan baik.

indikasiMengobati gejala-gejala artritis rematoid, spondilitis ankilosa, gout akut dan osteoartritis.

Kontraindikasi|

•  Hipersensitif terhadap Ketoprofen, asetosal dan AINS lain.•  Pasien yang menderita ulkus peptikum atau peradangan aktif (inflamasi akut)

pada saluran cerna.•  Bronkospasme berat atau pasien dengan riwayat asma bronkial atau alergi.•  Gagal fungsi ginjai dan hati yang berat.•  Supositoria sebaiknya tidak digunakan pada penderita proktitis atau hemoroid.

Peringatan dan perhatian•  Karena Ketoprofen dieliminasi melalui ginjai dan dapat mengurangi aliran

darah ginjai, maka dosis Ketoprofen  pada penderita gagal ginjai harus diturunkan dan dimonitor secara ketat.

•  Ketoprofen harus digunakan dengan hati-hati pada penderita gangguan fungsi hati.

•  Hati-hati penggunaannya pada keadaan hiperasiditas lambung.•  Sebaiknya diberikan bersamaan dengan makanan atau susu untuk mencegah

efek samping pada saluran cerna.•  Ketoprofen tidak dianjurkan untuk diberikan pada ibu hamil dan menyusui,

meskipun belum ada laporan mengenai efek embriopatik.

OverdosisEfek samping sesudah overdosis : hipotensi, bronkospasme, perdarahan gastrointestinal.Jika terjadi,sebaiknya diberikan pengobatan simptomatik dan suportif.

Efek samping

•  Efek samping yang paling sering ditemukan adalah dispepsia, muai, muntah, diare, konstipasi, sakit kepala,pusing, hemoragi perforasi, ruam kulit, gangguan fungsi ginjai dan hati, nyeri abdomen, konfusi ringan,vertigo, udem, serta

Jonh Meredy

Page 11: jonh lbm2 kgd

insomnia.•  Konsistensi tinja lunak.•  Reaksi hematologi : trombositopenia.•  Bronchospasmus dan anafilaksis jarang terjadi. Interaksi obat•  Pemberian KALTROFEN® dan asetosal atau obat-obat yang terikat protein

plasma (misalnya antikoagulan,Sulphonylurea, Hydantoins) secara bersamaan akan menurunkan ikatan protein plasma dan meningkatkan bersihan plasma Ketoprofen. Oleh karena itu, tidak dianjurkan pemberian KALTROFEN® bersama-sama dengan asetosal atau obat-obat tersebut, waiaupun kelainan kiinis yang bermakna belum dibuktikan.

•  Pemberian Hidroklorotiazid bersama-sama dengan KALTROFEN® meningkatkan resiko gagal ginjai.

•  Pemberian KALTROFEN® bersamaan dengan metotreksat harus dihindari karena akan meningkatkan toksisitas Methotrexate. KALTROFEN® mungkin menghambat sekresi tubular dari Methotrexate.

•  Penggunaan warfarin bersamaan dengan KALTROFEN® harus benar-benar dimonitor karena dapat terjadi komplikasi yang mengakibatkan pendarahan di saluran cerna.

•  AINS meningkatkan kadar litium dalam plasma. Dianjurkan untuk memonitor kadar litium plasma jika KALTROFEN® diberikan bersamaan dengan litium.

•  Probenesid meningkatkan KALTROFEN® bebas maupun yang terikat dengan protein plasma karena terjadi penurunan bersihan plasma KALTROFEN®. Oleh karena itu tidak dianjurkan diberikan secara bersamaan.

http://www.farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=33326

3. mengpa pasien dibaringkan dan di elevasikan kedua tungkainya?

Posisi Pasien

Pasien dengan masalah Airway dan Breathing diposisikan duduk tegak (sit up) sehingga akan membuat pernafasan lebih mudah. Berbaring lurus (lying flat) dengan atau tanpa menaikkan kaki (leg elevation), digunakan untuk pasien dengan tekanan darah rendah (masalah sirkulasi). Jangan posisikan pasien duduk atau berdiri jika mereka merasa seperti mau pingsan, dapat mengakibatkan henti jantung (cardiac arrest). Pasien yang masih bernafas tetapi tidak sadar, diposisikan miring satu sisi (on their side) untuk recovery. Pasien hamil diposisikan miring ke kiri untuk mencegah terjadinya kompresi caval (vena cava).

http://www.idijembrana.or.id/index.php?module=artikel&kode=15

Jonh Meredy

Page 12: jonh lbm2 kgd

4. kenapa pasien saat dilakukan px fisik didapatkan somnolen, RR 40x/menit, TD 80/50 mmHg, nadi 120x/menit, isi dan tegangan berkurang dan akral dingin?

5. kenapa pasien mengalami nafas cuping hidung, retraksi subcosta, wheezing, ekspirasi memanjang dan muka kebiruan?

Wheezing adalah bunyi siulan yang bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara yang melalui saluran napas yang sempit. Umumnya wheezing terjadi saat ekspirasi namun pada keadaan yang dapat terdengar baik pada ekspirasi maupun inspirasi.

Pasien sering menggambarkan wheezing sebagai bunyi yang mendesir akibat adanya secret pada saluran napas atas. Wheezing yang timbul pasa saat melakukan aktifitas merupakan gejala yang sering didapatkan pasa pasien asma PPOK.

IPD jilid 1, FK-UI

Whezzing adaah suara memanjang yang disebabkan oleh penyemitan saluran pernafasan dengan aposisi dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran pernapasan dan jaringan disekitarnya. Karena secara umum sauran pernapasan lebih sempit saat ekspirasi, mengi terdengar lebih jelas saat ekspirasi(at aGlance oleh Patrick Davey)Penyebab wheezing (bunyi ngiik) pada sesak nafas, yaitu :wheezing dapat terjadi karena perubahan temperatur, alergen , latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.

Jonh Meredy

Page 13: jonh lbm2 kgd

Stridor disebabkan oleh obstruksi parsial saluran nafas besar biasanya terjadi pada saat inspirasi, stridor disebabkan oleh berbagai sebab pada tumor, edema dan benda asing pada laring.(IPD FK UI, JILID II)

o napas cuping hidung& retraksi sub costal

Gejala yang berat dapat berupa napas sangat sesak, otot-otot daerah dada berkontraksi sehingga sela-sela iganya menjadi cekung, berkeringat banyak seperti orang yang bekerja keras, kesulitan berbicara karena tenaga hanya untuk berusaha bernapas, posisi duduk lebih melegakan napas daripada tidur meskipun dengan bantal yang tinggi, bila hal ini berlangsung lama maka akan timbul komplikasi yang serius.

Agus Purwadianto dan Budi Sampurna. Kearuratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Prakti. Edisi Revisi. Binarupa Aksara.

o Wheezing & fase ekspirasi memanjangSetelah pasien terpajan allergen penyebab atau faktor pencetus,segera akan timbul dispnea. Pasien merasa tercekik dab harus berdiri/duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga umtuk bernapas. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis yang telah dijelaskan,bahwa kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit,mengalami edema dan terisi mucus,yang dalam keadaan normal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan,sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yg merupakan cirri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar.Sumber:Sylvia A.Price Lorraine M.Wilson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Ed 6.Vol 2.Jakarta:EGC

6. mengapa pd kelopak mata terdapat angiodema, urtika hampir diseluruh tubuh?

7. kenapa dokter memberikan injeksi adrenalin intramuskular dan memberikan cairan melalui infus, oksigenasi?

Injeksi adrenalin :

Adrenalin adalah obat terpenting untuk penanganan reaksi anaphilaksis. Sebagai suatu agonist reseptor alpha, adrenalin melawan vasodilatasi perifer dan mengurangi oedema. Dengan aktivitas reseptor beta, adrenalin mendilatasi bronchial airway, meningkatkan kekuatan kontaksi miokardiak, serta menekan pengeluaran histamine dan leukotrin. Pada mast sel terdapat reseptor beta-2 adrenergic, reseptor ini dapat menghambat aktivasi mast sel, sehingga dengan pemberian adrenalin pada fase awal, akan mengurangi tingkat keparahan suatu reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE (Gambar 3). Pemberian secara intramuskular adalah rute terbaik untuk

Jonh Meredy

Page 14: jonh lbm2 kgd

penanganan reaksi anaphilaksis. Tempat terbaik injeksi adalah sisi anterolateral dari sepertiga paha bagian tengah (anterolateral aspect of the middle third of the thigh). Pemberian secara subkutan atau inhaler tidak direkomendasikan, karena kurang efektif dibandingkan IM.

http://www.idijembrana.or.id/index.php?module=artikel&kode=15

Knapa intramuscular : absorpsi lebih cepat.

Pemberian secara intramuskular adalah rute terbaik untuk penanganan reaksi anaphilaksis. Tempat terbaik injeksi adalah sisi anterolateral dari sepertiga paha bagian tengah (anterolateral aspect of the middle third of the thigh). Pemberian secara subkutan atau inhaler tidak direkomendasikan, karena kurang efektif dibandingkan IM.

Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk mengobati syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu pendek.

Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. Berikan 0,5 ml larutan 1 :1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5 ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB (0,1 ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena lambat selama beberapa menit. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaksis perlu membawa adrenalin setiap waktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar. Pada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin tersebut. (Pamela, adrenalin, draholik)

Jonh Meredy

Page 15: jonh lbm2 kgd

kenapa harus intramuskular dan bisakah dg intravena pd kasus syok anafilaksi?

8. penilaian pd ABCDE pd skenario apakah sama dg kasus trauma?sama, karna dr ABCDE A: membebaskan jalan nafas, apabila airway terlambat gagal nafasB: breathing : butuh o2 buka jalan nafas (oksigenasi)C : pertukaransirkulasi darah (meraba a.carotis atau femoralis-> diraba, teraba atau tidak, teraba diliat nafas apa tdk? ya, oksigenasi 100%. tidak nafas : bantuan nafas 2x, kompresi dada 15x.tdk teraba : kompresi dada)D : kesadarannyaE : membebaskan agar tdk ada yg mengganggu jalan nafas.tatalaksana ABCDE pd syok anafilaksi?

Jonh Meredy

Page 16: jonh lbm2 kgd

A (AIRWAY) Jalan Napas

Setelah selesai melakukan prosedur dasar, kemudian dilanjutkan dengan melakukan

tindakan :

1. Pemeriksaan jalan napas

Tindakan ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya sumbatan jalan napas oleh

benda asing. Jika terdapat sumbatan harus dibersihkan dahulu, kalau sumbatan

berupa cairan dapat dibersihkan dengan jari telunjuk atau jari tengah yang

dilapisi dengan sepotong kain, sedangkan sumbatan oleh benda keras dapat

dikorek dengan menggunakan jari telunjuk yang dibengkokkan. Mulut dapat dibuka

dengan tehnik Cross Finger, dimana ibu jari diletakkan berlawanan dengan jari

telunjuk pada mulut korban

2. Membuka jalan napas

Setelah jalan napas dipastikan bebas dari sumbatan benda asing, biasa pada korban

tidak sadar tonus otot–otot menghilang, maka lidah dan epiglotis akan menutup

farink dan larink, inilah salah satu penyebab sumbatan jalan napas. Pembebasan

jalan napas oleh lidah dapat dilakukan dengan cara tengadah kepala topang dagu

(Head tilt – chin lift) dan Manuver Pendorongan Mandibula. Teknik membuka jalan

napas yang direkomendasikan untuk orang awam dan petugas kesehatan adalah

tengadah kepala topang dagu, namun demikian petugas kesehatan harus dapat

melakukan manuver lainnya.

Teknik-teknik mempertahankan jalan napas (airway):

a. tindakan kepala tengadah (head tilt)

Tindakan ini dilakukan jika tidak ada trauma pada leher. Satu tangan penolong mendorong

dahi kebawah supaya kepala tengadah (Latief dkk, 2009).

b. Tindakan dagu diangkat (chin lift)

Jari-jemari satu tangan diletakkan dibawah rahang, yang kemudian secara hati-hati

diangkat keatas untuk membawa dagu ke arah depan. Ibu jari dapat juga diletakkan di

belakang gigi seri (incisor) bawah dan secara bersamaan dagu dengan hati-hati diangkat.

Maneuver chin lift tidak boleh menyebabkan hiperekstensi leher (IKABI, 2004)

Jonh Meredy

Page 17: jonh lbm2 kgd

Gambar 2.3. Head-tilt, chin-lift maneuver (sumber: European Resuscitation Council

Guidelines for Resuscitation 2010).

c. tindakan mendorong rahang bawah (jaw-thrust)

pada pasien dengan trauma leher, rahang bawah diangkat didorong kedepan pada sendinya

tanpa menggerakkan kepala-leher. (Latief dkk, 2009).

o Non surgical

Endotrakeal intubasi

Orotrakeal

Nasotrakeal

Jonh Meredy

Page 18: jonh lbm2 kgd

o Surgical

Krikotiroidotomi

trakeostomi

Jonh Meredy

Page 19: jonh lbm2 kgd

B ( BREATHING ) Bantuan napas

Terdiri dari 2 tahap :

1. Memastikan korban / pasien tidak bernapas.

Dengan cara melihat pergerakan naik turunnya dada, mendengar bunyi

napas dan merasakan hembusan napas korban / pasien. Untuk itu penolong

harus mendekatkan telinga di atas mulut dan hidung korban / pasien, sambil tetap

mempertahankan jalan napas tetap terbuka. Prosedur ini dilakukan tidak boleh

melebihi 10 detik

Menilai pernapasan dengan memantau atau observasi dinding dada pasien dengan cara

melihat (look) naik dan turunnya dinding dada, mendengar (listen) udara yang keluar saat

ekshalasi, dan merasakan (feel) aliran udara yang menghembus dipipi penolong (Mansjoer,

2009).

Jonh Meredy

Page 20: jonh lbm2 kgd

Gambar 2.5. Look, listen, and feel (sumber: European Resuscitation Council Guidelines for

Resuscitation 2010).

2. Memberikan bantuan napas.

Jika korban / pasien tidak bernapas, bantuan napas dapat dilakukan

melalui mulut ke mulut, mulut ke hidung atau mulut ke stoma (lubang yang

dibuat pada tenggorokan) dengan cara memberikan hembusan napas sebanyak 2

kali hembusan, waktu yang dibutuhkan untuk tiap kali hembusan adalah

1,5–2 detik dan volume udara yang dihembuskan adalah 400 -500 ml (10

ml/kg) atau sampai dada korban / pasien terlihat mengembang.

Penolong harus menarik napas dalam pada saat akan menghembuskan napas

agar tercapai volume udara yang cukup. Konsentrasi oksigen yang dapat

diberikan hanya 16–17%. Penolong juga harus memperhatikan respon dari

korban / pasien setelah diberikan bantuan napas.

C (CIRCULATION) Bantuan sirkulasi

Terdiri dari 2 tahapan :

1. Memastikan ada tidaknya denyut jantung korban / pasien.

Ada tidaknya denyut jantung korban / pasien dapat ditentukan dengan

meraba arteri karotis didaerah leher korban / pasien, dengan dua atau tifa jari

tangan (jari telunjuk dan tengah) penolong dapat meraba pertengahan leher

sehingga teraba trakhea, kemudian kedua jari digeser ke bagian sisi kanan atau

kiri kira–kira 1–2 cm, raba dengan lembut selama 5–10 detik.

Jonh Meredy

Page 21: jonh lbm2 kgd

Jika teraba denyutan nadi, penolong harus kembali memeriksa pernapasan

korban dengan melakukan manuver tengadah kepala topang dagu untuk menilai

pernapasan korban / pasien. Jika tidak bernapas lakukan bantuan pernapasan, dan

jika bernapas pertahankan jalan napas.

2. Melakukan bantuan sirkulasi

Jika telah dipastikan tidak ada denyut jantung, selanjutnya dapat

diberikan bantuan sirkulasi atau yang disebut dengan kompresi jantung luar.

Dari tindakan kompresi yang benar hanya akan mencapai tekanan sistolik

60–80 mmHg, dan diastolik yang sangat rendah, sedangkan curah jantung

(cardiac output) hanya 25% dari curah jantung normal. Selang waktu mulai

dari menemukan pasien dan dilakukan prosedur dasar sampai dilakukannya

tindakan bantuan sirkulasi (kompresi dada) tidak boleh melebihi 30 detik.

Jonh Meredy

Page 22: jonh lbm2 kgd

D (DEFRIBILATION)

Defibrilation atau dalam bahasa Indonesia

diterjemahkan dengan istilah defibrilasi adalah suatu

terapi dengan memberikan energi listrik. Hal ini

dilakukan jika penyebab henti jantung (cardiac

arrest) adalah kelainan irama jantung yang disebut

dengan Fibrilasi Ventrikel. Dimasa sekarang ini

sudah tersedia alat untuk defibrilasi (defibrilator)

yang dapat digunakan oleh orang awam yang disebut

Automatic External Defibrilation, dimana alat

tersebut dapat mengetahui korban henti jantung ini harus dilakukan defibrilasi atau

tidak, jika perlu dilakukan defibrilasi alat tersebut dapat memberikan tanda kepada

penolong untuk melakukan defibrilasi atau melanjutkan bantuan napas dan bantuan

sirkulasi saja

I. Disability (Neurologic Evaluation)

During the primary survey a basic neurological assessment is made, known by the mnenomic AVPU (alert, verbal stimuli response, painful stimuli response, or unresponsive). A more detailed and rapid neurological evaluation is performed at the end of the primary survey. This establishes the patient's level of consciousness, pupil size and reaction, lateralizing signs, and spinal cord injury level.

The Glasgow Coma Scale is a quick method to determine the level of consciousness, and is predictive of patient outcome. If not done in the primary survey, it should be

Jonh Meredy

Page 23: jonh lbm2 kgd

performed as part of the more detailed neurologic examination in the secondary survey. An altered level of consciousness indicates the need for immediate reevaluation of the patient's oxygenation, ventilation, and perfusion status. Hypoglycemia and drugs, including alcohol, may influence the level of consciousness. If these are excluded, changes in the level of consciousness should be considered to be due to traumatic brain injury until proven otherwise.

II. Exposure / Environmental control

The patient should be completely undressed, usually by cutting off the garments. It is imperative to cover the patient with warm blankets to prevent hypothermia in the emergency department. Intravenous fluids should be warmed and a warm environment maintained. Patient privacy should be maintained.

2.2.3.5. Posisi Pemulihan (Recovery Position)

Recovery position dilakukan setelah pasien ROSC (Return of Spontaneous Circulation).

Urutan tindakan recovery position meliputi:

a. Tangan pasien yang berada pada sisi penolong diluruskan ke atas

b. Tangan lainnya disilangkan di leher pasien dengan telapak tangan pada pipi pasien

c. Kaki pada sisi yang berlawanan dengan penolong ditekuk dan ditarik ke arah penolong,

sekaligus memiringkan tubuh korban ke arah penolong

Dengan posisi ini jalan napas diharapkan dapat tetap bebas (secure airway) dan mencegah

aspirasi jika terjadi muntah. Selanjutnya, lakukan pemeriksasn pernapasan secara berkala

(Resuscitation Council UK, 2010).

BASIC LIFE SUPPORT (BLS) PRIMARY SURVEY

Jonh Meredy

Page 24: jonh lbm2 kgd

Assess Action

Airway

- Apakah jalan napasnya

terbuka?

Buka airway menggunakan teknik

non-invasif (headtilt-chinlift / jaw

thrust tanpa mengextensikan kepala

jika duiduga trauma).

Breathing

- Apakah respirasinya adekuat?

Look, listen, and feel. Jika tak ada

napas, beri 2x bantuan napas. Beri

sekitar 1 detik setiap bantuan napas.

Setiap bantuan napas harus membuat

dada korban terangkat. Jangan

melakukan ventilasi terlalu cepat atau

terlalu banyak (volume).

Circulation

- Apakah ada pulsasi?

Periksa pulsasi a. Carotis (dewasa)

atau a. Femoralis / a. brachialis

(infant) paling tidak 5 detik tapi tidak

lebih lama dari 10 detik.

Defibrillation

- Jika pulsasi tidak ada, periksa

bila ada irama yang shockable

maka gunakan defibrillator

atau AED (Automated External

Defibrillation)

Siapkan shock jika ada indikasi. Ikuti

segera setiap shock dengan CPR,

mulai dengan kompresi dada.

Sumber : ACLS Provider Manual. AHA, 2006

Jonh Meredy

Page 25: jonh lbm2 kgd

2.3.1. Henti Napas (Respiratory Arrest)

Henti Napas primer (respiratory arrest) dapat disebabkan oleh banyak hal, misalnya serangan

stroke, keracunan obat, tenggelam, inhalasi asap/uap/gas, obstruksi jalan napas oleh benda

asing, tersengat listrik, tersambar petir, serangan infark jantung, radang epiglottis, tercekik

(suffocation), trauma dan lain-lain (Latief dkk, 2009).

Tanda dan gejala henti napas berupa tidak sadar (pada beberapa kasus terjadi kolaps yang

tiba-tiba), pernapasan tidak tampak atau pasien bernapas dengan terengah-engah secara

intermitten, sianosis dari mukosa buccal dan liang telinga, pucat secara umum, nadi karotis

teraba (Muriel, 1995).

Pada awal henti nafas, jantung masih berdenyut, masih teraba nadi, pemberian O2 ke otak

dan organ vital lainnya masih cukup sampai beberapa menit. Kalau henti napas mendapat

pertolongan dengan segera maka pasien akan terselamatkan hidupnya dan sebaliknya kalau

terlambat akan berakibat henti jantung yang mungkin menjadi fatal (Latief dkk, 2009).

2.3.2. Henti Jantung (Cardiac Arrest)

Jonh Meredy

Page 26: jonh lbm2 kgd

Henti jantung adalah keadaan terhentinya alran darah dalam system sirkulasi tubuh secara

tiba-tiba akibat terganggunya efektifitas kontraksi jantung saat sistolik (Mansjoer, 2009).

Berdasarkan etiologinya henti jantung disebabkan oleh penyakit jantung (82,4%); penyebab

internal nonjantung (8,6%) seperti akibat penyakit paru, penyakit serebrovaskular, penyakit

kanker, perdarahan saluran cerna obstetrik/pediatrik, emboli paru, epilepsi, diabetes mellitus,

penyakit ginjal; dan penyebab eksternal nonjantung (9,0%) seperti akibat trauma, asfiksisa,

overdosis obat, upaya bunuh diri, sengatan listrik/petir (Mansjoer, 2009).

Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah henti napas. Umumnya walaupun

kegagalan pernapasan telah terjadi, denyut jantung dan pembuluh darah masih dapat

berlangsung terus sampai kira-kira 30 menit. Pada henti jantung dilatasi pupil kadang-kadang

tidak jelas. Dilatasi pupil mulai terjadi 45 detik setelah aliran darah ke otak berhenti dan

dilatasi maksimal terjadi dalam waktu 1 menit 45 detik. Bila telah terjadidilatasi pupil

maksimal, hal ini menandakan sudah 50% kerusakan otak irreversible (Alkatiri dkk, 2007).

Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis, femoralis, radialas), disertai

kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu (gasping, apnu),

dilatasi pupil tak bereaksi dengan ranngsang cahaya dan pasien dalam keadaan tidak sadar

(Latief dkk, 2009)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31633/4/Chapter%20II.pdf

Jonh Meredy

Page 27: jonh lbm2 kgd

Jonh Meredy

Page 28: jonh lbm2 kgd

9. kenapa dokter memasang ECG, pulse oxymetri pd pasien?

10.apa tujuan dokter memberikan obat inotropik dan vasopressor pd pasien?

Jonh Meredy

Page 29: jonh lbm2 kgd

Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin 1:1000 dalam 250 ml dextrosa (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4 mg/menit atau 15-60 mikrodrip/menit (dengan infus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat dinaikan sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atau aramin 2-5 mg bolus IV pelan-pelan, atau levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan kecepatan 2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara infus dengan dextrosa 5%.

Indikasi vasopressor :

Bila penggantian cairan yang tepat gagal untuk mengembalikan tekanan darah dan perfusi organ yang adekuat, terapi vasopressor harus segera dilakukan. Terapi vasopressor juga dibutuhkan untuk menjaga perfusi organ menghadapi hipotensi yang mengancam nyawa bahkan ketika fluid challenge masih berlangsung dan hipovolemia belum terkoreksi sepenuhnya.

Anestesiologi FK Undip Bab XV Syok dan Pengelolaan Hemodinamik 289

Jonh Meredy

Page 30: jonh lbm2 kgd

Indikasi inotropik :

Saat terjadi keadaan hipotensi meskipun pemberian cairan telah kita lakukan, agentvasopressor sering kita gunakan.

Tujuan penggunaan agent vasopressor adalah untuk meningkatkan mean arterial pressure (MAP). Indikasi pemberian agent vasopressor adalah pada keadaan septik syok yang refrakter terhadap resusitasi volume yang adekuat. Indikasi lainnya meliputi penanganan vasodilatory shock saat cardiopulmonary bypass, anaphylaxis, vascular surgery (carotid endarterectomy), drug overdoses (tricyclic antidepressant) danspinal cord trauma.

Sedangkan agent inotropik merupakan agent yang memiliki efek meningkatkan kontraktilitas jantung. Kontraktilitas jantung yang terganggu dapat menurunkan cardiac output sehingga tidak dapat memberikan perfusi maupun hantaranoksigen yang cukup ke jaringan.

dr. Made Supradnyawati , Published by yehezkiel_yesi

11.mengapa dokter mempertimbngkan pemberian injeksi kortikosteroid dan antihistamin?

Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan, kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang. Glukokortikoid intravena baru diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian. Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB.

Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150 mg) harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5 menit. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Anti histamin yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam selama 48 jam.

Jonh Meredy

Page 31: jonh lbm2 kgd

12.apa saja macam triger yg dapat menyebabkan reaksi anafilaksi?

13.prinsip oksigenasi dan resusitasi cairan pd kasus ini?

Oksgenasi :

Diberikan oksigen konsentrasi tinggi, gunakan masker dengan oxygen reservoir. Pastikan high flow oxygen (>10 L/min) untuk mencegah kollapnyareservoir saat inspirasi. Jika telah dilakukan intubasi pada trakea pasien, berikan ventilasi untuk paru pasien dengan oksigen konsentrasi tinggi menggunakan self-inflating bag.

http://www.idijembrana.or.id/index.php?module=artikel&kode=15

Loading cairan melalui infus :

Resusitasi cairan bertujuan untuk memulihkan perfusi jaringan dan pengiriman oksigen ke sel (DO2) agar tidak terjadi iskemia jaringan yang berakibat gagal organ.

Anastesiologi FK Undip, Bab Terapi Cairan XIV pg.274

Lakukan rapid IV fluid challenge (20 mL/kg pada anak-anak atau 500-1000 mL pada orang dewasa) dan monitor respon pasien, berikan dosis berikutnya sesuai keperluan. Cairan Hartmann’s atau salin 0,9 % merupakan cairan yang terbaik diberikan saat initial resuscitation. Jika akses intravena terlambat ditemukan, rute intra-osseous dapat digunakan untuk resusitasi awal.

http://www.idijembrana.or.id/index.php?module=artikel&kode=15

Berlakukah hukum osmolaritas di pembuluh darah? Jika di kasih infuse koloid makanya cairan intersisialnya masuk ke pembuluh darah

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.

Jonh Meredy

Page 32: jonh lbm2 kgd

Perlu diperhatikan bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.

Jonh Meredy

Page 33: jonh lbm2 kgd

Ada dua tipe utama cairan yang dapat digunakan dalam terapi, yaitu kristaloid

dan koloid. Cairan kristaloid adalah larutan berbahan dasar air dengan molekul kecil

sehingga membran kapiler permeabel terhadap cairan tersebut. Cairan kristaloid dapat

mengganti dan mempertahankan volume cairan ekstraselular. Oleh karena 75-80%

cairan kristaloid yang diberikan secara IV menuju ruang ekstravaskular dalam satu

jam pada hewan normal, maka cairan kristaloid sangat diperlukan untuk rehidrasi

interstisial.Konsentrasi natrium dan glukosa pada kristaloid menentukan osmolalitas

dan tonisitas larutan. Pada kebanyakan situasi kritis, cairan kristaloid isotonis

pengganti elektrolit yang seimbang, seperti cairan Ringer laktat, digunakan untuk

mengganti elektrolit dan bufer pada konsentrasi khas cairan ekstraselular. Garam

normal (cairan natrium klorida 0,9%) juga merupakan cairan pengganti

yang isotonis tetapi tidak seimbang dalam hal elektrolit dan bufer.

Cairan kristaloid dalam volume besar yang diberikan dengan cepat secara IV

menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular dan penurunan COP

dengan cepat. Hal tersebut mengakibatkan ekstravasasi ke interstisial.

Cairan koloid adalah larutan kristaloid yang mengandung molekul besar

sehingga membran kapiler tidak permeabel terhadap cairan tersebut. Larutan koloid

merupakan pengganti cairan intravaskular. Darah total, plasma, dan albumin pekat

mengandung koloid alami dalam bentuk protein, terutama albumin. Dextran dan

hydroxyethyl starches (HES) adalah koloid sintetis yang dalam penggunaannya dapat

digabung dengan darah total atau plasma, tetapi tidak dianggap sebagai pengganti

produk darah ketika albumin, sel darah merah, antitrombin, atau protein koagulasi

dibutuhkan. Pemulihan dehidrasi dengan menggunakan kombinasi koloid dan

kristaloid membutuhkan volume yang lebih sedikit, dan waktu pemulihan dicapai

lebih cepat. Apabila ditambah koloid, jumlah infus kristaloid dapat berkurang 40-60%

dibandingkan menggunakan kristaloid saja. Kombinasi kristaloid, koloid sintetis, dan

koloid alami sering diperlukan untuk memenuhi kebutuhan pasien.

Jonh Meredy

Page 34: jonh lbm2 kgd

Gambar 1 : Potongan melintang kapiler. Molekul koloid terlalu besar untuk melewati

membran sehingga tetap di dalam kapiler (Ettinger dan Feldman, 2005)

14.tatalaksana farmakoterapi dan non farmakoterapi pada reaksi anafilaksi?

Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa. Yang termasuk gejala yang berat adalah:

0. ⎫ Serangan batuk yang hebat 1. ⎫ Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal 2. ⎫ Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut) 3. ⎫ Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk 4. ⎫ Kesadaran menurun

Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah

Jonh Meredy

Page 35: jonh lbm2 kgd

kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.

PenatalaksanaanPenatalaksanaan dari status asmatikus ? yg berat diberi oksigen konsentrasi yg tinggi dulu,inhalasi b2 agonis dosis tinggi selbutamol, diberikan segera steroid sistemik dosis tinggi (prednisolon 30-60 mg), setelah itu berikan bronkodilator intravena (aminofilin ato b2 agonis), kalau pasien sudah diberi teofilin dahulukan yg agonis dulu.

Jonh Meredy

Page 36: jonh lbm2 kgd

Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan anamnesis riwayat alergi penderita dengan cermat akan sangat membantu menentukan etiologi dan faktor risiko anafilaksis. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.

Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.

Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intravena dan observasi selama pemberian. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik. Catat obat penderita pada status yang menyebabkan alergi. Jelaskan kepada penderita supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi. Hal yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi reaksi anfilaksis serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang.

Jonh Meredy

Page 37: jonh lbm2 kgd

Jonh Meredy