BAB IIISIHIPEREMI PULPA Definisi Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan karena kongesti vaskular Dibagi 2 : Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteriVena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena

Hiperemi pulpa merupakan suatu kondisi awal terjadinya suatu reaksi pertahanan dari pulpa. Bukan merupakan suatu penyakit pulpa tetapi merupakan suatu kondisi keadaan pulpa yang mengalami keradangan karena inflamasi.

Etiologi Hiperemi Pulpa :a. Trauma : Oklusi traumatik,syok termal sewaktu proses preparasi kavitas,dehidrasi akibat penggunaan alkohol ataukloroform,syok galvanik,iritasi terhadap dentin yang terbuka disekitar leher gigi .b. Kimiawi : Makanan asam,iritasi bahan sterilisasi dentin (fenol,alkohol kloroform)c. Bakteri : bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa. Gambaran Klinis Hiperemi Pulpa :a. Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit b. Rasa sakit tidak spontanc. Hilang jika rangsangan dihilangd. Peka terhadap perubahan temperatur terutama rangsang dingin dan umumnya rasa manis juga menyebabkan rasa sakit tersebut.

DD Dentin hipersensitif, karena suatu reaksi yang hampir sama. DH karena hipersensitif, hiperemi karena karies/bukan Patofisiologi

Inflamasi |Diproduksi neutrofil granulosit dan makrofagMenuju endhotelial sel yg nekrosis|Meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengakibatkan edema ekstraseluler|Selama inflamasi, sel endhotel dan pembuluh darah teraktivasi untuk mengekspresikan adhesi molekul yg menaikkan sirkulasi leukosit|Reseptor permukaan makrofag seperti CD 14|Aktivasi makrofag, mengeluarkan cytokines dan chemokines yg akan meningkatkan inflamasi|The cytokines TNF- akan mengaktivasi endhotelial sel untuk melepaskan igG dan komplemen aktivasi leukosit |IL-1 and IL-6 lymphocyte teraktivasi and antibodi terproduksi ; IL-8menarik neutrophilic granulocytes, basophiles,and T cells to the focus of infection

Gambaran radiografis Jaringan koronal pulpa yang nekrosis Bakteri di jaringan yg nekrosis Area periapikal terinflamasi

Penatalaksanaan Hiperemi Pulpa : a. Menghilangkan stimuli noksisiusb. Penumpatan awal pada kavitas yang meluasc. Mencegah perkembangan caries

PULPITIS REVERSIBLEDefinisi:Suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimulus noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setellah stimuli ditiadakan. Etiologi : Trauma, misalnya dari suatu hubungan oklusal yang terganggu (Trauma from Occlusion) Syok termal, misalkan pada preparasi kavitas dengan bur tumpul Membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi Karena panas yang berlebihan saat memoles tumpatan Dehidrasi kavitas dengan alkohol/kloroform yang berlebihan Rangsangan pada servikal gigi yang dentinnya terbuka Penempatan tumpatan amalgam baru yang berkontak dengan suatu restorasi emas Stimulus kimiawi, misalnya dari bahan makanan manis/masam/dari iritasi tumpatan silikatGejala klinis: Rasa sakit yang tajam dan hanya sebentar biasanya karena makanan,minuman, dan udara dingin Tidak timbul secara spontaan, dan tidak berlanjut apabila etiologi sudah dihilangkan Perbedaan dengan irreversible adalah rasa sakit yang diakibatkan oleh suatu stimulus, seperti air dingin/aliran udara Untuk pulpitis reversible asimtomatik ditandai dengan adanya karies dan telah menjadi normal kembali setelah di restorasi dengan baikPenegakan Diagnosa: Karena pulpa sensitif terhadap perubahan temperatur, terutama dingin, aplikasi dingin merupakansuatu cara yang sangat bagus untuk menemukan dan mendiagnosis gigi yang terlibat. Sebuah gigi dengan pulpitis reversible secara normal bereaksi terhadap perkusi,palpasi, dan mobilitas, dan pada pemeriksaan radiografik jaringan periapikal adalah normal (lamina dura belum putus)Perawatan: Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies Penumpatan awal apabila kavitas meluas Desensitasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva (dengan pasta gigi untuk gigi sensitif) Penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan Perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis Penghilangan stimuli noksius Begitu gejala sudah reda, gigi harus di tes vitalitas, untuk mengetahui apakah terjadi nekrosis Apabila rasa sakit masih ada, berarti sudah terjadi pulpitis irreversible yang perawatannya adalah ekstirpasi (pulpektomi)Prognosis: Baik, apabila iritan diambil cukup dini, kalau tidak, pulpitis dapat berkembang menjadi irreversible

Patogenesis: Pulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta produknya yaitu toksin,dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman). Namun pada praktek sehari-hari Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang tebentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidratoleh bakteri-bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses demineralisasi. Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalamgigi sehingga menembus lapisan-lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jikaperadangan hanya sebagian (pada cavum dentis) maka kita sebut pulpitis reversible,dan jika mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis irreversible

Tabel 2.1 Terminologi Diagnosis Pulpa

Diagnosis PulpaKeluran UtamaRiwayat GigiTemuan RadiografiTes

ElektrikTermalPerkusiPalpasi

Pulpa Normal

Pulpitis Reversibel

Pulpitis Irreversibel

Nekrosis PulpaTidak ada

Sensitif terhadap dingin dan panas

Sensitifyang lama terhadap dingin dan panas

Tidak adaTidak ada

Tidak ada

Nyeri Spontan

VariasiNormal

Normal

Normal / RLP

Normal / RLPR

R

TR

TRRS

RSB

RLB

TR

TR

TR

TR

RTR

TR

TR

TR

Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS: respon singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan

PULPITIS IRREVERSIBLEA. Pengertian Seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis reversibek.irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Cepat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis. (Walton dan Torabinejed, 2003)

B. PatofisiologiRadang pulpa akut akibat karies yang lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan gangguan sistem mikrosirkulasi pulpa yang berakibat odem, syaraf tertekan, dan menimbulkan nyeri hebat (Standar Pelayanan Medis, 1990)

C. Faktor PenyebabKerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat pula menyebabkan pulpitis irreversibel (Walton dan Torabinejed, 2003)

Berdasarkan ada tidaknya gejala, pulpitis terbagi atas :1. Pulpitis SimtomatisPulpitis ini merupakan respons peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas tinggi, terus menerus, dan berdenyutYang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah :a. Pulpitis akutb. Pulpitis akut dengan periodontitis akut/kronisc. Pulpitis sub akutGambaran radiographi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam, kadang kadang terjadi sedikit pelebaran ligamen periodontal. Pada pulpitis simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi kepekaan terhadap perkusi. Rangasangan panas akan menyebabkan sakit, sebaliknya rasa sakit berkurang adanya rangsang dingin.Pada stadium awal, gigi menunjukan kepekaan yang tinggi terhdapa tes elektrik, selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan penyakit.2. Pulpitis AsimtomatisMerupakan proses perandangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhdap iritasi dengan proses proliferasi berperan disini. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis asimtomatik :a. Pulpitis kronik ulseratifb. Pulpitis kronik hiperplastikc. Pulpitis kronik yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan ortodonti)

PULPITIS KRONIK HIPERPLASTIKA. PengertianBentuk pulpitis irreversibel akibat bertumbuhnya pulpa muda yang terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Biasanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. (Walton dan Torabinejad, 2003)

B. PatofisiologiUmumnya terjadi pada anak anak dan remaja yang memiliki resistensi dan reaktivitas jaringan yang tinggi. Lesi proliferatif terjadi pada karies yang terbuka dan lebar. Jaringan hiperplastik mengandung sedikit syaraf, sehingga kurang peka terhadap manipulasi. (Rajendran dan Sivapathasundaram, 2009)

C. Gejala dan PemeriksaanPolip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat seperti kol yang berwarna kemerahan mengisi kavitas karies dipermukaan oklusal yang besar. Kadang di asosiasikan dengan tanda tanda klinis pulpitis irreversibel sepertineyri spontan serta nyeri yang menetap terhadap stimulus panas dan dingin.Ambang rangsang terhadap stimulus elektrik adlah sama dengan pulpa normal. Respon gigi terhadap palpasi atau perkusi normal (Walton dan Torabinejad, 2003).NEKROSIS PULPAETIOLOGINekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis dibanding fase akut.

Jenis

Nekrosis ada dua jenis umum : - koagulanPada nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yangjaringan berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yangmengental, lemak dan air.- Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubahjaringan menjadi massa yangmelunak, suatu cairan, atau debris amorfus.

PATOFISIOLOGI NEKROSIS PULPAJaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Gambaran klinis

Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.MANIFESTASI KLINIS - diskolorisasi gigi adalah indikasi pertamabahwa pulpa mati. - Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkankarena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalamiperubahan warna keabua-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotikmungkin ditemukan hanya secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiograf adalah nondiagnotik. - Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya.

GAMBARAN RADIOGRAFISUmumnya nenunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupun tumpatan , dan pulpanya mati sebagai akibat trauma.DIAGNOSIS

Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatanbesar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal.Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagaiakibat trauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah yang berlangsungbeberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentian seluruh rasa sakit yangterjadi. Selama waktu ini, pulpa sudah hampir tamat riwayatnya dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. Pada kasus lain, pasien tidak sadarbahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigidengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik atau teskavitas.Namun demikian pada kasus yang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uaplembab yang terdapat dalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vitaltetangganya. Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan danbereaksi dengan cara yang sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi.Suatu korelasi tes dingin dan tes listrik dan suatu riwayat rasa sakit, bersama denganpemeriksaan klinis yang cermat, harus menentukan suatu diagnosis yang tepat.

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada PulpaDerajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah. Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.Hydrodinamic TheoryTeori hidrodinamika adalah teori yang paling berkembang dan paling didukung oleh banyak ilmuan. Teori ini dikemukakan pertama kali oleh Brannstrom dan Astrom. Teori ini berlaku untuk segala macam rangsangan seperti panas, dingin, tekanan udara, ataupun tekanan mekanis. Tubulus dentinalis atau pada intertubular dentin, memiliki substansi cairan. Setiap stimulus yang mengenai gigi, akan menyebabkan cairan-cairan di dalam tubulus dentinalis bergerak. Cairan ini bergerak secara bebas dan menimbulkan impuls negative atau tekanan negative di dalam intertubuler. Selanjutnya, impuls rangsangan ini akan diterima oleh tomes fiber yang terdapat di dalam intertubuler juga. Rangsangan yang melewati tomes fiber akan menyebabkan saraf ini terbuka dan beranastomose serta bergabung dengan saraf selanjutnya, yakni plexus Raschkow. Dari sini, akan menuju ke nerve ending dan innervasi selanjutnya akan diambil alih oleh A delta fiber dan C fiber. A delta fiber terletak banyak pada daerah dentin ke pulpa. A delta fiber memiliki myelin sehingga mempunyai sifat menghantarkan rangsangan lebih cepat dan bereasi cepat. Adapun, C fiber tidak memiliki myelin, terletak di daerah pulpa ke bawah, dan memiliki sifat penghantaran saraf yang lama dengan respon nyeri yang lama pula. Kecepatan A delta fiber berkisar 13 m/s sedangkan C fiber 1,3 m/s. Transmisi A delta fiber di dominasi oleh rasa dingin sedangkan pada C fiber memiliki peran polimodal nocireceptor di mana artinya memiliki daya hantar banyak, C fiber mampu menghantarkan thermal, kimia, ataupun mekanik. Selanjutnya, persarafan yang melewati myelin lebih cepat karena adanya salvatactory efek yang menyebabkan rangsangan lompat antara nervus satu ke lainnya. Rangsangan ini akan dibawa oleh saraf V, trigeminus menuju otak dan menciptakan rasa nyeri atau ngiluPerjalanan Nyeri Ada empat proses yang terjadi pada perjalanan nyeri yaitu transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi. 1. Transduksi merupakan proses perubahan rangsang nyeri menjadi suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf. Rangsang ini dapat berupa stimulasi fisik, kimia, ataupun panas. Dan dapat terjadi di seluruh jalur nyeri. 2. Transmisi adalah proses penyaluran impuls listrik yang dihasilkan oleh proses transduksi sepanjang jalur nyeri, dimana molekul molekul di celah sinaptik mentransmisi informasi dari satu neuron ke neuron berikutnya 3. Modulasi adalah proses modifikasi terhadap rangsang. Modifikasi ini dapat terjadi pada sepanjang titik dari sejak transmisi pertama sampai ke korteks serebri. Modifikasi ini dapat berupa augmentasi (peningkatan) ataupun inhibisi (penghambatan). 4. Persepsi adalah proses terakhir saat stimulasi tersebut sudah mencapai korteks sehingga mencapai tingkat kesadaran, selanjutnya diterjemahkan dan ditindaklanjuti berupa tanggapan terhadap nyeri tlersebut. Teori Pengontrolan nyeri ( Gate control theory) Terdapat berbagai teori yang berusaha menggambarkan bagaimana nosireseptor dapat menghasilkan rangsang nyeri. Sampai saat ini dikenal berbagai teori yang mencoba menjelaskan bagaimana nyeri dapat timbul, namun teori gerbang kendali nyeri dianggap paling relevan (Tamsuri, 2007). Teori gate control dari Melzack dan Wall (1965) menyatakan bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol desenden dari otak mengatur proses pertahanan.

Fisiologi nyeriNyeri merupakan campuran reaksi fisik, emosi, dan perilaku. Cara yang paling baik untuk memahami pengalaman nyeri, akan membantu menjelaskan tiga komponen fisiologis berikut yakni: resepsi, persepsi, dan reaksi. Stimulus penghasil nyeri mengirimkan implus melalui serabut saraf perifer.

Serabut saraf memasuki medulla spinalis dan menjalani salah satu dari beberapa rute saraf dan akhirnya sampai di dalam massa berwarna abu-abu di medulla spinalis. Terdapat pesan nyeri dapat berinteraksi dengan sel-sel saraf inhibitor, mencegah stimulus nyeri sehingga tidak mencapai otak atau ditransmisi tanpa hambatan ke korteks serebral. Sekali stimulus mencapai korteks cerebral, maka otak menginterpretasikan kualitas nyeri dan memproses informasi tentang pengalaman dan pengetahuan yang lalu serta asosiasi kebudayaan dalam upaya mempersepsikan nyeri (Mc. Nair, 1990 dalam Potter dan Perry, 2005).

Reseptor NyeriReseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsangan nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nosireceptor, secara anatomis reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer. Berdasarkan letaknya, Nosireseptor dapat dikelompokkan dalam beberapa bagian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda. Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan (Tamsuri, 2007). Impuls saraf yang dihasilkan olehstimulus nyeri menyebar di sepanjang saraf perifer aferen. Menurut Jones dan Cory (1990), ada dua tipe serabut saraf perifer yang mengonduksi stimulus nyeri yaitu:a. Reseptor A-Delta Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det). memungkinkan timbulnya nyeri tajam, yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri dihilangkan (Tamsuri, 2007).b. Serabut C Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det) yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi. Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat pada tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan penyangga lainnya. Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit dilokalisasi. Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliput i organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya.

NeuroregulatorNeuroregulator atau substansi yang mempengaruhi transmisi stimuls saraf memegang peranan yang penting dalam suatu pengalaman nyeri. Substansi ini ditemukan di lokasi nosiseptor, di terminal saraf di dalam kornu dorsalis pada medulla spinalis. Neuroregulator dibagi menjadi dua kelompok, yakni neurotransmitter dan neuromodulator. Neutransmitter, seperti substansi P mengirim impuls fisik melewati celah sinaps di antara dua serabut. Serabut saraf tersebut adalah serabut eksitator atau inhibitor. Neuromodulator memodifikasi aktivitas neuron dan menyesuaikan atau memvariasikan transmisi stimulus nyeri tanpa secara langsung mentransfer tanda saraf melalui sinaps. Neurotransmitter diyakini tidak bekerja secara langsung, yakni dengan meningkatkan dan menurunkan efek neurotransmitter tertentu. Endorphin merupakan salah satu contoh neuromodulator. Terapi farmakologis untuk nyeri secara luas berdasarkan pada pengaruh obat-obat yang dipilih pada neuregulator (Potter & Perry, 2005).Tamsuri (2007) menjelaskan bahwa, ada beberapa neuregulator yang berperan dalam penghantaran impuls nyeri antara lain:

a.Neurotransmitter1). Substansi P (peptide)Substansi P ditemukan di kornu dorsalis (peptide ektisator). Substansi ini diperlukan untuk mentransmisi impuls nyeri dari perifer ke otak. Substansi P menyebabkan vasodiladatasi dan edema (Potter&Perry, 2005).2). SerotoninSerotonin dilepaskan oleh batang otak dan kornu dorsalis untuk menghambat transmisi nyeri (Potter&Perry, 2005).3). ProstaglandinProstaglandin dibangkitkan dari pemecahan pospolipid di membrane sel, prostaglandin dipercaya dapat meningkatkan sensitivitas terhadap sel (tamsuri, 2007).

b.Neuromodulator 1). Endorfin (Morfin Endogen)Endorfin (Morfin Endogen) merupakan substansi jenis morfin yang disuplai oleh tubuh (Potter&Perry, 2005). Endorfin diaktivasi oleh daya nyeri, lokasinya berada pada otak, spinal, dan traktus gastrointestinal dan, endomorfin juga memberi efek analgesik (Tamsuri, 2007).2). BradikininBradikinin dilepaskan dari plasma dan pecah di sekitar pembuluh darah pada daerah yang mengalami cedera. Bradikinin bekerja pada reseptor saraf perifer menyebabkan peningkatan stimulus nyeri dan bekerja pada sel menyebabkan reaksi berantai sehingga terjadi pelepasan prostaglandin (Tamsuri, 2007).

1. Pulpa Anatomi dan fungsi pulpa?1. Patofisiologi dari gigi 23,26?dan kenapa bisa terjadi?1. Mekanisme terjadinya nyeri gigi?1. Diagnose dari masing-masing gigi?1. Kenapa gigi terasa cekot-cekot saat tidak ada aktivitas dan saat berbaring?1. Mengapa gigi 17 saat diekskavasi terjadi perdarahan?1. Gigi 26 sampai pulpa teteapi pasien tidak mengeluh sakit, kenapa?1. Rencana perawatan yang tepat kasus di skenario?1. Mengapa sakit tidak berkurang tetapi sudah minum obat antinyeri, mengapa?1. Pada gigi 23 mengapa kavitas sering sakit saat terselip makanan dan hilang saat makanan hilang?1. Apakah yang menyebabakan gigi 17 saat disondasi terjadi (++)?

Step 31. Pulpa Anatomi dan fungsi pulpa?PULPA: organ khusus tdr dr jar ikat yg kaya vaskuler, terletak didlm rongga pulpa yg dikelilingi oleh jar dentin dan mempunyai fungsi formatif, protektif dan nutritifStruktur organisasi pulpa: Karakteristik jar pulpa terletak didaerah perifernya. Setelah dentin dan predentin, berturut2 tdp:

1. Lapisan odontoblast: mrpk lapisan terluar yg mengelilingi jar pulpa, terdiri atas sel-sel odontoblast utk pembentukan dentin. Berupa lapisan tunggal dg badan sel di dlm jar pulpa dan prosesus odontoblast memanjang masuk ke dlm tubuli dentinalis.1. Lapisan Cell free zone atau zone of Weil: tdp unmyelinated nerve fiber, kapiler2 darah dan pros. Fibroblast1. Lapisan Cell rich zone : berisi sel2 fibroblast, undifferentiated mesenchymal cell, defense cell (makrofag & limfosit), kapiler darah dan serabut saraf1. Pulp core=pulp proper= pulpa sebenarnya: berisi fibroblas,pemb darah yg lbh besar, syaraf, undifferentiated mesenchymal dan defense cell. Serabut2 kolagen pulpa lebih banyak tdp pd sal akar dibandingkan pada pulpa koronal.1. Jar pulpa memp fungsi: * formatif * reparatif * sensoris * nutritive

Definisi: Pulpitis adalah suatu kondisi di mana pulp (saraf) gigi menjadi meradang, menyebabkan rasa nyeri dan tekanan di gigi. Ada berbagai tingkat pulpitis, dari ringan sampai parah. Ketika pulp menjadi meradang, tekanan di ruang pulp mempengaruhi saraf dan jaringan ikat di gigi. Extreme pulpitis kasus dapat menyebabkan fenomena yang disebut disebut sakit, menyebabkan rasa sakit dari pulpitis yang akan terdeteksi di daerah-daerah yang tidak terkait pada wajah dan mulut, akhirnya membuat sulit bagi pasien dan dokter gigi untuk menentukan gigi yang tepat menyebabkan sakit. Penyebab pulpitis Pulpitis dapat disebabkan oleh berikut ini, meskipun menyebabkan tidak terbatas pada: 1. Lubang gigi yang telah menembus melalui enamel dan dentin lapisan gigi 1. Trauma ke gigi yang disebabkan oleh kekuatan dari penggilingan , mencengkeram, dan / atau cedera pada gigi 1. Thermal iritasi dari berbagai prosedur gigi preformed pada gigi tertentu 1. Restorasi bahwa mengganti bagian besar struktur gigi alam 1. infeksi bakteri yang menyerang ruang pulp 1. I Infeksi dari abses gigi

Jenis pulpitis Ada dua jenis pulpitis: 1. Reversible Pulpitis - Pulpitis reversibel - Tergantung dari penyebab peradangan dan tingkat paparan pulp, pulpitis dapat dibatalkan pada saat penyebab pulpitis telah dihapus dan gigi diperbaiki. obat tertentu dapat digunakan selama restoratif prosedur dalam upaya untuk mempertahankan gigi vital (hidup). 1. Pulpitis ireversibel - Penyebab pulpitis telah menyebabkan kerusakan ireversibel ke saraf, sehingga mengakibatkan kebutuhan terapi saluran akar (RCT). Ketika selesai, RCT akan mengembalikan fungsi normal gigi dan meredakan nyeri dari peradangan saraf. Pada pulpitis reversible, inflamasi biasanya terlokalisir pada daerah di bawah tubulus dentin yang terpapar iritan. Apabila iritan dihilangkan, maka proses inflamasi reaktif ini pun akan hilang. Pada pulpitis reversible, belum terjadi penetrasi bakteri ke dalam jaringan pulpa.

Pada pulpitis irreversible pulpa telah mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki lagi. Sudah ada keterlibatan dari bakteri yang berpenetrasi ke dalam pulpa. Infeksi dari bakteri ini akan berkembang menjadi mikroabses yang akan berlanjut menjadi nekrosis.

Pada proses inflamasi ini, terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular pembuluh darah. Cairan yang keluar dari pembuluh darah akan berakumulasi di daerah interstitial pulpa. Namun, karena pulpa hampir seluruhnya dikelilingi oleh jaringan keras maka tekanan di dalam ruang pulpa akan meningkat. Peningkatan tekanan ini akan menyebabkan gangguan pada proses mikrosirkulasi lokal. Ketika tekanan tersebut lebih besar dari pada tekanan venous, maka vein akan kolaps. Darah pun akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ini ke daerah yang bertekanan rendah.DEFINISIPulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah.

PENYEBABPenyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab kedua adalah cedera.Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi.

Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.

GEJALAPulpitis menyebabkan sakit gigi yang luar biasa.

DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian: Diberikan rangsangan dingin. Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang, berarti pulpa masih sehat. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap ada meskipun rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan. Penguji pulpa elektrik. Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat. Jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berari pulpa masih hidup. Menepuk gigi dengan sebuah alat. Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya. Rontgen gigi. Dilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang di sekitar akar gigi.

PENGOBATANPeradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen.

Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigKaries gigi (kavitasi) adalah daerah yang membusuk di dalam gigi yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi. Jika tidak diobati oleh seorang dokter gigi, karies akan terus tumbuh dan pada akhirnya menyebabkan gigi tanggal.

1. 1. PULPITIS AWAL1. inflamasi pulpa ringan-sedang sifat reversibel hiperemi pulpa reversible pulpitis makan-minum terasa sakit sekejap, keluhan tak spontan pulpa capping1. 2. PULPITIS AKUT1. inflamasi pulpa persisten dan simtomatik atau asimtomatik sakit tajam ada stimulai fisik/perubahan dingin irreversible pulpitis1. 3. PULPITIS KRONIS HIPERPLASTIKA1. inflamasi-infeksi pulpa produktif pulpa anak dan orang muda sakit waktu makan pulpa polip kurang sensitif dari pulpa normal, tapi lebih sensitif dari gingiva serta mudah berdarah.1. 4. NEKROSIS PULPA1. kematian pulpa karena inflamasi-infeksi atau trauma injuri ada perubahan warna, tak ada keluhan radiolusen1. 5. DEGENERASI PULPA1. perubahan jaringan keras gigi akibat inflamasi-infeksi pulpa kalsifikasi pulpa, dentikel, pulpa stones, resorpsi int orang tu1. Didalam pulpa terdapat pembuluh darah, saraf dan limfe1. Ukuran pulpa mengecil seiring bertambahnya usia1. Bentuk dari kamar pyulpa mengikuti bentuk mahkota gigi1. Pada gigi dengan akar lebih dari 1 akan membentuk lantai kamar pulpa yang mempunyai pintu masuk kesaluran akar yang disebut orifisum1. Fungsi: kalisum dibawa ke gigi melalui pembuluh darah1. Pulpa organ yang membentuk dentin sekunder, primer(pada masa pembentukan gigi) dan reparativ 1. Jika terjadi kerusakan odontoblast maka membentuk odontoblast like cells1. Jika ada rangsangan termis, bakteri akan terjadi reaksi radang akut/ kronis pada pulpa1. Bahan dasar pulpa 75% air dan 25% bahan organic(glikoprotein, gluksaminoglikan, proteoksik, fibroblast)1. Fungsi:Induktif FormativeNutritiveDefensiveSensativ1. Etiologi? Dibagi 3:1. Fisis dibagi 3:Mekanis (atrisi, abrasi, trauma: kevcelakaan, dan iatrogenic ) ,termal (waktu preparasi kavitas bur terlalu lama berkontak dengan gigi dan terlalu panas), listrik (arus galvanic)1. Kimiawi: dari erosi asam, makanan kariogenik1. Bacterial : adanya karies 1. Pengeluaran mediator inflamasi rasa nyeri terjadi karena ambang rasa turun

1. Diagnose dari masing-masing gigi?1. Gigi 17 :karies profunda terbuka klas 2 . pulpitis irreversible, stimulasi hilang tetapa sakit1. Gigi 23 :karies media klas 3, pulpitis reversible, terjadi pada karies, insipiens, superficial dan karies dentin1. Gigi 26 : karies profunda terbuka klas 2gingival polip, nekrosis pulpa

1. Patofisiologi dari gigi 23,26?dan kenapa bisa terjadi?1. Gigi 23: saat ada rangsangan terasa ngilu karena di dentin terdapoat tubulus dentinalis.1. Pulpitis irreversible perkembangan dari pulpitis reversible akibat adnya trauma

1. Mekanisme terjadinya nyeri gigi?1. Teori hidrodinamik adanya pergerakan cairan tubulus dentinalis adanya perubahan stimulus yang mengakifkan serabut saraf A yang ada disekeliling odontoblast yang diterjemahkan sebagai rangsangan nyeri, misal rangsangan dingin. Adanya rangsangan dingin cairanmeningkat dan menjauhi pulpa, rangsangan panas menyebabkan cairan ke pulpa1. Teori persrafan langsung: hanya terdapat di 1/3 luar 1. Odontoblast sebagai reseptor: berasal dr batang saraf1. Dapat disebabkan aktivasi rangsangan mekanik, termal, listrik

1. Kenapa gigi 17 terasa cekot-cekot saat tidak ada aktivitas dan saat berbaring?1. Adanya pengeluaran mediator inflamasi 1. Gejala irreversible asimtomatik tapi untuk gejala yang ringan 1. Pupitis irreversible bisa asimtomatik dan simtomatik yang disebabkan oleh stimulus, terdiri 2: terlokalisir terus-menerus, sangat hebat, spontan pada malam hari. Tidak terlokalisir. Akut-simptomatik dan kronis- asimptomatik

1. Mengapa gigi 17 saat diekskavasi terjadi perdarahan?1. Adanya pembuluh darah1. Karies mencapai atap pulpa dan terbuka dan terdapat pembuluh darah

1. Gigi 26 sampai pulpa teteapi pasien tidak mengeluh sakit, kenapa?1. Vitalitas gigi 26 (-) dan gigi non vital1. Gingival polip sakit karena adnya ulserasi (patofisiologi)1. Rencana perawatan yang tepat kasus di skenario?1. Gigi 17 : pulpectomy pembuangan seluruh jaringan yang terinflamasi. PSA atau ekstrasi. Pemberian obat antinyeri. Pulpotomi penganbilan jaringan sebagian(pada gigi decidui dan gigi permanen bila dilakukan hanya semntara sampai akar utuh)1. Gigi 23: menghilangkan iritan, danmenutup serta melindungi dentin yang terbuka. Dilakukan penambalan 1. Gigi 26: ekstraksi atau PSA. Gingival polip dieksisi, pada gigi dilakukan preparasi, obturasi, penambalan1. Mengapa sakit tidak berkurang tetapi sudah minum obat antinyeri, mengapa?1. 1. Pada gigi 23 mengapa kavitas sering sakit saat terselip makanan dan hilang saat makanan hilang?1. Teori hidrodinamik.1. Makanan terselip, terdapat bakteri yang bekerja lebih dan menekan pulpa dan terjadi pergeseran cairan yang mengakibatkan rasa sakit 1. Apakah yang menyebabakan gigi 17 saat disondasi terjadi (++)?1. Nyeri tajam 1. Klasikasi penyakit pulpa dan gambaran klinis?1. Hiperemi pulpaEtiologi: - trauma,aklosi traumatik,syok termal sewaktu preparasi,syok galvanik,iritasi di sekitar leher gigi1. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis,iritasi bahan tumpatan1. Bakteri, yang menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa

Gambaran klinis :1. Rasa sakit yang tajam dan pendek

1. PulpitisPULPITIS REVERSIBEL Definisi 1. kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh rangsangan dari iritan, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah rangsangan ditiadakan 1. Gejala : 1. 1. Gigi asimtomatik 1. 1. Rangsangan thermal sakit tajam dan singkat 1. 1. Sakit hilang bila rangsang hilang 1. 1. Respon terhadap suhu dingin lebih cepat daripada panas 1. 1. Perkusi negatif 1. 1. Gambaran radiografi normal 1. 1. Terdapat kavitas pada mahkota cukup dalam 1. 1. Restorasi baru (amalgam, komposit, mahkota) dalam beberapa hari 1. 3. PULPITIS IRREVERSIBEL 1. Definisi 1. kondisi peradangan pulpa yang persisten, sehingga pulpa tidak dapat kembali ke normal. 1. Gejala klinis 1. 1. Paroksisme (rasa sakit yang sangat), tajam, menusuk, spontan dan terus-menerus 1. 1. Sangat sensitif terhadap rangsang dingin, panas, manis, asam dan tekanan makanan 1. 1. Kongesti pembuluh darah (saat berbaring) 1. 1. Tingkat akhir PI, cairan/makanan panas merupakan keluhan utama dan sumber primer rasa sakit 1. 1. Rasa sakit makin bertambah durasinya atau frekuensinya setelah beberapa hari / minggu 1. 1. Rasa sakit kadang-kadang difus atau menyebar sampai TMJ 1. 1. Perkusi mungkin sensitif pada akhir PI 1. 1. Pasien minum obat analgesik karena tingkat rasa sakit sedang sampai parah 1. 1. Radiograf mungkin menunjukkan sedikit penebalan LPD, kadang-kadang erosi lamina dura 1. PULPITIS IRREVERSIBEL SIMTOMATIK 1. Gejala : 1. 1. Rasa sakitnya bersifat spontan, berdenyut dan terus menerus dapat memancar sampai ke telinga atau mata 1. 1. Rasa sakit yang hebat akibat rangsang termal, makanan manis atau asam, tekanan yang masuk dalam kavits (makanan), berbaring. 1. 1. Rasa sakit minum panas > minum dingin 1. 1. Pemeriksaan vitalitas Electric pulp test pulpa masih vital 1. PULPITIS IREVERSIBEL ASIMTOMATIK 1. 1. Ad. proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan disini. 1. 1. Perubahan dari pulpitis akut menjadi kronis

1. 1. Degenerasi pulpa1. Nekrosis pulpa