Retinopatía Hipertensiva

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Retinopatía Hipertensiva. Instituto de la Visión Montemorelos Dr. Marcos Britez - 2010. Hipertensión (generalidades). Causa más frecuente de muerte en el primer mundo (dato de la Sociedad Española de Cardiología) - PowerPoint PPT Presentation

Text of Retinopatía Hipertensiva

  • Retinopata HipertensivaInstituto de la Visin Montemorelos

    Dr. Marcos Britez - 2010

  • Hipertensin (generalidades)Causa ms frecuente de muerte en el primer mundo (dato de la Sociedad Espaola de Cardiologa)

    Prevalencia del 20% a nivel mundial ( 3.450 millones de adultos mayores de 20 aos)

    En los > 60 aos la prevalencia es del 50%

    Se estima que unos 58 millones de adultos estadounidenses padecen de presin sangunea elevada.

  • Hipertensin (generalidades)A la HTA leve se le atribuye la mayor proporcin de muertes cardiovasculares.

    Es el mayor factor de riesgo de: accidente cerebro vascular, coronariopata, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal.

    HTA presin sistlica 140 mmHg presin diastlica 90 mmHg

  • Hipertensin (generalidades) La HTA puede acelerar la evolucin de la retinopata diabtica y se asocia a mayor riesgo de oclusin retiniana arterial y venosa.

    La presencia de retinopata hipertensiva se relaciono con el doble de riesgo de episodios de enfermedad coronaria.

    Las personas de origen africano tienen el doble de prevalencia que los de raza blanca.

  • Hipertension y Fondo de OjoHTA puede afectar la circulacin retinal, coroidea y nervio ptico.

    El compromiso ocular depender del tipo de HTA, tiempo de evolucin, edad del paciente.

    Las estructuras oculares que pueden comprometerse en la HTA, poseen caractersticas anatmicas, funcionales y reguladoras diferentes.

  • Hipertension y Fondo de OjoHay varios aspectos condicionantes en la retinopatahipertensiva:

    1. La gravedad de la hipertensin, que se reflejaen el grado de retinopata y en los cambios vascularesque origina.

    2. La duracin, que tambin se refleja en el gradode retinopata y en los cambios vasculares esclerticos.

    3. La rapidez de la instauracin de la hipertensin.

    4. El estado previo del rbol vascular retiniano.

  • Hipertension - FisiopatologaLA CIRCULACION RETINAL :

    Es el nico lugar del organismo donde podemos ver directamente los vasos del cuerpo sin invasin

    Cuando la arteria central de la retina pasa a travs de la lmina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lmina elstica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas

  • Hipertension - FisiopatologaAusencia de fibras del sistema nervioso autnomo.

    Posee eficientes mecanismos de autorregulacin. (habilidad que tienen los vasos sanguneos para dilatarse o vasoconstreirse para mantener la perfusin adecuada en cada momento)

    Barrera HRI (integridad del endotelio capilar ).

  • HipertensionLA CIRCULACION COROIDEA : Posee tono simptico.

    Sus capilares son fenestrados y podran ser estimulados directamente por molculas como la angiotensina II.

    La coriocapilaris tiene una disposicin lobular en el polo posterior.

  • Retinopata HipertensivaDiferencias anatmicas y fisiolgicas

    Retinopata hipertensivaCoroideopata hipertensivaNeuropata hipertensiva

  • Retinopata hipertensivaLesiones extravasculares:hemorragiasedema y exudados durosperdida de fibras nerviosasLesiones vasculares:cambios arteriolarestrasudados focales intraretinales periarteriolaresexudados algodonososcambios venosos

  • Retinopata hipertensivaLesiones extravasculares-hemorragias-edema macular-perdida de fibras nerviosas

  • Retinopata hipertensivaExudados algodonosospuntos focales de isquemia en capas de fibras nerviosasRFG. Zonas de no perfusion

  • Retinopata hipertensiva Fase cronica -ATC paredes esclerosadas hilo de cobre hilo de plata (oclusion)

  • Retinopata hipertensivaCambios venososdilatacion y tortuosidad obstrucciones o estasis

  • Retinopata Signos hipertensivos:Signo de GunnSigno de SalusSigno de Bonnet

  • Clasificacion

  • Clasificacion

  • Clasificacion Clasificacin de la tensin arterial en mayores de 18 aos (JNC-VI) 1997 Clasificacin segn la afectacin orgnica (OMS 1996) FASE I: Sin signos de lesin orgnica.

    FASE II: Al menos uno de los siguientes signos:1. Hipertrofia del ventrculo izquierdo, detectado por radiologa, ECG o ecocardiograma.2. Estrechamiento focal o generalizado de las arterias retinianas.3. Microalbuminuria, proteinuria y/o aumento ligero de la concentracin de creatinina plasmtica (mayor de 1,2 a 2 mg/dl).4. Placas de ateroma demostradas por radiologa u otras tcnicas.

    FASE III:1. Corazn: insuficiencia ventricular izquierda, cardiopata isqumica.2. Encfalo: encefalopata hipertensiva, ACV, demencia vascular.3. Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con/sin edema de papila.4. Rin: insuficiencia renal con creatinina mayor de 2 mg/dl.5. Vasos: aneurisma de aorta, enfermedad obstructiva vascular perifrica.

  • Retinopata hipertensivaSI LA HTA ES SEVERA Y DE CORTA EVOLUCION,PODRA PRESENTARSE UNA RETINOPATIAHIPERTENSIVA SIN SIGNOS DE ESCLEROSISARTERIOLAR.

    SI LA HTA ES MUY SEVERA Y DE INSTALACIONAGUDA (HTA MALIGNA O ACELERADA),ENCONTRAREMOS UNA COROIDOPATIAHIPERTENSIVA.

  • Retinopata HipertensivaDiferencias anatmicas y fisiolgicas

    Retinopata hipertensivaCoroideopatia hipertensivaNeuropatia hipertensiva

  • Coroideopatia hipertensivaSe presenta en jvenes con HTA aguda.

    Asociada a compromiso multisistemico (nefropata agudo, toxemia del embarazo).

    Puede o no asociarse a retinopata hipertensiva.

    Hay ruptura de la barrera HRE con necrosis fibrinoide de los capilares coroideos

    El EPR se daa y permite el pasaje de liquido al espacio subretiniano

  • Coroideopatia hipertensivaAnormalidades vasculares coroideas ( retraso del llenado coroideo, patron en parches)Lesiones del EPR -agudas (areas bien definidas de degeneracion corioretinal-Elschings spots)-tardias (cambios pigmentarios difusos, granular o moteado)DR seroso

    Circulacin Coroidea

  • Coroideopatia hipertensivaZonas de no perfusion de la coriocapilar

  • Coroideopatia hipertensivaElsching spots: placas de EPR sobre los vasos coriocapilares obstruidos que tienen coloracin amarilla y filtran profusamente.

    Estrias Siegrist: lneas hiperpigmentadas sobre las arterias coroideas

  • Coroideopatia hipertensivaCambios pigmentarios difusos tardios

  • Retinopata HipertensivaDiferencias anatmicas y fisiolgicas

    Retinopata hipertensivaCoroideopatia hipertensivaNeuropatia hipertensiva

  • Neuropata hipertensivaEl mecanismo no est claro. Es una edematizacin secundaria a isquemia, seguida de prdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orgenes:

    1) Afectacin de los vasos coroideos. (son el principal aporte sanguneo de la cabeza del nervio ptico)

    2) Difusin de sustancias vasoconstrictoras a lacabeza del nervio ptico a partir de la coroidesPeripapilar.

  • Neuropata hipertensivaSignos precoces de papiledema son: sobrellenadode las venas, prdida de la pulsacin venosa,hiperemia del disco ptico y borrado de los mrgenesdel disco y de la fvea.

    Signos tardos son: elevacin de la cabeza delnervio ptico y diseminacin del edema a la retinacircundante, asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias

  • Neuropatia hipertensivaNo tiene barrera hemato-ocularCoroides peripapilar desarrolla una marcada vasoconstriccion Edema de origen isquemico (perdida de axones y gliosis)

  • SE AGREGA EDEMA DE PAPILA

    MANCHAS ALGODONOSAS

    EXUDADOS CEREOS.

    HEMORRAGIAS

  • Tratamiento El tratamiento es un buen control de la tensin arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.

    La hipertensin maligna no tratada tiene muy mal pronstico. La supervivencia al ao con retinopata grado III es del 65% y con grado IV del 21%

    Hoy, con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la dilisis, el pronstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV. En pacientes tratados algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 aos del 74% y una supervivencia media de 12 aos

  • Gracias

  • Un da llega a la guardia del hospitalPaciente masculino22 aosOcupacin: joyeroRefiere que no ve del OD hace dos semanas Niega antecedentes patolgicosNo toma medicaciones

  • Al examen.AV OD 0.5 no mejora con correccinOI 1.0BMC normal AOPIO 12/11 mmHg

    OBI

  • Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posteriorTortuosidad vascular Edema macularExudados duros en estrella macularBorramiento del borde temporal del disco ptico

  • Exudados blandos y hemorragias en llama en polo posteriorSin edema macularTortuosidad vascularExudados duros en estrella macular

  • Diagnstico presuntivo:Neurorretinitis

  • Y ahora?Sospechando un origen infeccioso...

  • Se solicitan.RFG AOLaboratorio completoRx traxPPD 2 UTSerologa paraSfilis: VDRL FTA AbsHIVToxoplasmosis

  • Cuando vuelve al controlLaboratorio normalSerologas negativasPPD negativaRx trax normalRFG...

  • MicroaneurismasNeovasosreas de cierre capilarreas de filtracinExudadosHemorragiasPatrn parcheado coroideoLesiones degenerativas del EPR

  • Qu tiene este paciente???

  • Diagnsticos diferencialesRetinopata hipertensivaRetinopata diabticaOclusin de vena central de la retina (OVCR)Oclusiones venosas de rama Enfermedad de EalesNeuropata ptica anterior isqumica (AION)Retinopata por HIVPapiledema Neurorretinitis

  • Interrogando un poco msEl paciente refiere que hace 4 aos le encontraron la presin arterial (TA) alta (220/140 mmHg)Le tomamos la TA:220/150 mmHg

  • Diagnstico:Hipertensin arterial mal