BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut Von Graefe (abad 19) glaukoma merupakan kumpulan beberapa

penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala

akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandang

yang khas.

2.2 Anatomi

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah

bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran

Descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke

dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke coa. Akhir dari

membran Descment disebut garis Schwalbe.2

Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal

epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari

a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang

terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan

menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada

sklera.

2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke

scleralspur (insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke m. Siliaris meridional.

3. Serabut berasal dari akhir membran Descment (garis Schwalbe), menuju ke

jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju

ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan

seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus

pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn dapat terlihat dari luar.2

3

Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada

dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat

hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn,

keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam

jaringan sklera dan episklera dan v. Siliaris anterior di badan siliaris.

a. Uveal meshwork

b. Corneoskleral meshwork

c. Schwalbe line

d. Schlemm canal

e. Collector channels

f. Longitudinal muscle of ciliary body

g. Scleral spur

2.3 Fisiologi akuos humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan akuos humor

bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabecular

meshwork. Akuos humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata

belakang kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan, tepatnya di

jaringan trabekulum, mencapai kanal schlemm dan ke subkonjungtiva.

Volumenya adalah sekitar 250 μL, dan kecepatannya pembentukannya, yang

memiliki variasi diurnal adalah 2,5 μL/mnt. Komposisi akuos humor serupa

4

dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat

dan laktat yang lebih tinggi, protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

Gambar 2.1 Fisiologis Aliran Aqueous Humor

2.4 Klasifikasi glukoma

a. Klasifikasi menurut Sugar

1. Glaukoma primer : a. Dewasa

Glaukoma simpleks (sudut terbuka, kronis)

Glaukoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital / juvenil

2. Glaukoma sekunder : a. Sudut tertutup

b. Sudut terbuka

b. Klasifikasi berdasarkan etiologi

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma simpleks kronik)

ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

b. Glaukoma sudut tertutup

i. Akut

ii. Subakut

iii. Kronik

5

iv. Iris Plateu

2. Glaukoma Kongenital

a. Glaukoma kongenital primer

b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata

lain

i. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan

Sindrom Axenfeld

Sindrom Reiger

Sindrom Peter

ii. Aniridia

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan

ekstraokular

i. Sindrom Sturge-Weber

ii. Sindrom Marfan

iii. Neurofibromatosis 1

iv. Sindrom Lowe

v. Rubela kongenital

3. Glaukoma Sekunder

a. Glaukoma pigmentasi

b. Sindrom eksfoliasi

c. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

i. Dislokasi

ii. Intumesensi

iii. Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uvea

i. Uveitis

ii. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

iii. Tumor

iv. Edema corpus ciliare

e. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

f. Trauma

6

i. Hifema

ii. Kontusio/resesi sudut

iii. Sinekia anterior perifer

g. Pascaoperasi

i. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

ii. Sinekia anterior perifer

iii. Pertumbuhan epitel ke bawah

iv. Pascabedah tandur kornea

v. Pascabedah ablatio retina

h. Glaukoma neovaskular

i. Diabetes melitus

ii. Oklusi vena centralis retinae

iii. Tumor intraokular

i. Peningkatan tekanan vena episklera

i. Fistula karotis-kavernosa

ii. Sindrom Sturge-Weber

j. Akibat steroid

4. Glaukoma Absolut

1. Klasifikasi berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

Glaukoma sudut terbuka

a. Membran pratrabekular : semua kelainan ini dapat berkembang

menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi memran

pratrabekular

i. Glaukoma neovaskular

ii. Pertumbuhan epitel ke bawah

iii. Sindrom ICE

b. Kelainan trabekular

i. Glaukoma sudut terbuka primer

ii. Glaukoma kongenital

iii. Glaukoma pigmentasi

7

iv. Sindrom eksfoliasi

v. Glaukoma akibat steroid

vi. Hifema

vii. Kontusio atau resesi sudut

viii. Iridosiklitis (uveitis)

ix. Glaukoma fakolitik

c. Kelainan pasca trabekular

i. Peningkatan tekanan vena episklera

2. Glaukoma sudut tertutup

a. Sumbatan pupil (iris bombe)

i. Glaukoma sudut tertutup primer

ii. Seklusio pupilae (sinekia posterior)

iii. Intumesensi lensa

iv. Dislokasi lensa anterior

v. Hifema

b. Pergeseran lensa ke anterior

i. Glaukoma sumbatan siliaris

ii. Oklusi vena centralis retinae

iii. Skleritis posterior

iv. Pascabedah ablatio retinae

c. Pendesakan sudut

i. Iris plateau

ii. Intumesensi lensa

iii. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

d. Sinekia anterior perifer

i. Penyempitan sudut kronik

ii. Akibat bilik mata depan yang datar

iii. Akibat iris bombe

iv. Kontraksi membran pratrabekular

Glukoma sekunder

8

Definisi

Glukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi

sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.1-4

Patofisiologi glukoma sekunder

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis

sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan

inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus optikus

menjadi atrofi, disertai pembesaran cawan optik.1

1. Glaukoma Pigmentasi

Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di

bilik mata depan terutama di anyaman trabekular yang sesuai perkiraan akan

mengganggu aliran keluar aqueous dan di permukaan kornea posterior

(Krukenberg’s spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan

ultrasonografi menunjukkan pelekukan iris ke posterior sehingga iris

berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan

pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat

friksi dan menimbulkan defek transluminasi iris. Sindrom ini paling sering

terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik

mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar.1-4

Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode peningkatan tekanan

intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil

dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah

selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda, ini

meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase

glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering

digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan

kebutuhan akan bedah drainase.1-4

2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih

di permukaan anterior lensa (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati

9

akibat terpajan radiasi inframerah, yakni “katarak glassblower”), di processus

ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan

dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara

histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva,

yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Terapinya

sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi

saat bedah katarak lebih tinggi pada mata dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1-4

3. Akibat Perubahan Lensa4,6,8,9

a. Dislokasi lensa

Pada katarak stadium matur yang diobati dapat terjadi terlepasnya zonula

Zinii sehingga menyebabkan dislokasi lensa yang juga dapat menyebabkan

glaukoma dan uveitis.

b. Intumesensi lensa yang katarak (fakotopik)

Berdasarkan kedudukan lensa. Oleh karena proses intumesensi, iris

terdorong ke depan, sudut coa dangkal, aliran coa tidak lancar sedang

produksi terus berlangsung sehingga tekanan intraokular meninggi dan

menimbulkan glaukoma.

c. Karena proses fakolitik dan fakotoksik pada katarak

Proses fakolitik maksudnya pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi

rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit

atau makrofag yang banyak di coa, serbukan ini sedemikian banyaknya

sehingga dapat menyumbat sudut coa dan menyebabkan glaukoma.

Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri yang

menumpuk di sudut coa terutama bagian kapsul lensa dan menyebabkan

exfoliation glaucoma.

d. Glaukoma kapsularis

Terjadi karena terlepasnya kapsul lensa, maka jaringan kapsul lensa ini

dapat menutupi trabekula sehingga menghalangi keluarnya humor akueus

dari bilik mata depan.

Pada prinsipnya glaukomanya dapat diobati seperti pada glaukoma akut dan bila

sudah tenang lensanya dikeluarkan.

10

4. Akibat Perubahan Uvea4,6,8,9

a. Uveitis

Uveitis dapat menimbulkan glukoma karena terbentuknya perlekatan iris

bagian perifer ( sinekia ) dan eksudatnya yang menutup celah trabekulum

hingga outflow akuos humor terhambat.

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian

terapi glaukoma sesuai keperluan, miotik dihindari karena dapat

meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost

mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan

eksaserbasi dan reaktivasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya

tindakan bedah, sering dilakukan karena kerusakan anyaman trabekular

bersifat ireversibel.

b. Tumor yang cepat pertumbuhannya

Seperti melanoma, yang berasal dari jaringan uvea. Terjadinya glaukoma

dapat disebabkan oleh karena ukurannya dapat menyempitkan rongga bola

mata atau mendesak iris kedepan dan menutup sudut bilik mata depan.

pengobatannya dengan enukleasi bulbi.

c. Rubeosis iridis

Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik diikuti dengan

pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer pembuluh darah

ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga sudut dbilik mata depan

menutup. Glukoma yang ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit diobati.

5. Akibat trauma 4,12-13

a. Hifema

Perdarahan dibilik mata depan berasal dari robekan diiris atau badan siliar

dapat menutupi sudut bilik mata, timbulkan gangguan aliran keluar humor

akueus.

b. Kontusio bulbi

Dapat pula menyebabkan perdarahan dibagian posterior mata yang

menyebabkan tekanan intraokuler cepat naik. Pengobatan dari glaukoma

ini ditujukan pada perdarahannya.

11

c. Robeknya kornea atau limbus dapat disertai dengan prolaps iris

Sehingga dapat menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata depan dengan

cepat karena menempelnya iris pada kornea. Tindakannya dapat diatasi

dengan cepat-cepat memotong iris yang keluar, iris reposisi, luka dikornea

dijahit dan ditutup dengan flap konjungtiva supaya jangan timbul

perlekatan iris pada kornea yang menetap yang disebut leukoma adherens

yang dapat menyebabkan glaukoma pula.

6. Sindrom Iridokornea Endotel (ICE)10

Seperti atrofi iris esensial, sindrom Chandler dan sindrom nevus iris.

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan

bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris

(corectopia dan polycoria).

7. Akibat Operasi4

a. Pertumbuhan epitel yang masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi setelah

mengadakan insisi kornea atau sklera dan dapat menutup sudut bilik mata

depan sedang lukanya sukar sembuh. Kalau hal ini terjadi sukar

disembuhkan dapat dicoba dengan mengerok epitel tersebut. Hal yang

terpenting adalah pencegahan agar hal tersebut tidak terjadi.

b. Gagalnya pembentukan bilik mata depan setelah operasi katarak. Hal ini

disebabkan adanya kebocoran pada luka operasi. Kalau hal ini didiamkan

selama 5 hari pasca bedah, maka timbullah sinekia anterior yang menetap.

Karena itu harus diusahakan supaya sebelum hari ke 5 atau ke 6 untuk

memperbaiki bilik mata depan dengan menyuntikkan udara ke dalam bilik

mata depan. Kalau glaukomanya timbul kemudian maka siklodialise

merupakan tindakan yang tepat.

c. Setelah ektraksi katarak dapat timbul uveitis yang dapat menyebabkan

perlengketan iris pada membran hialoid sehingga dengan demikian timbul

hambatan pupil (blokade pupil), humor akueus tak dapat masuk ke bilik

mata depan, mendorong iris kedepan menyebabkan goniosinekhia (sinekia

anterior perifer) dan menghambat aliran cairan ke trabekula.

8. Glaukoma Neovaskular 11-13

12

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling

sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada

retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskemik.

Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membran

fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan

sudut.

Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering

tidak memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi maupun peningkatan

tekanan intraokular perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan

penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol

tekanan intraokular.

9. Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera11

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma

pada sindrom Sturge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan

sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan

neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak

dapat menurunkan tekanan intraokular di bawah tingkat tekanan vena

episklera yang meningkat secara abnormal dan tindakan bedah berkaitan

dengan resiko komplikasi yang tinggi.

10. Akibat Steroid1-4

Kortikosteroid intraokular, periokular, dan topikal dapat menimbulkan sejenis

glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada

individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan

memperparah peningkatan tekanan intraokular pada para pengidap glaukoma

sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-

efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan

tersebut tidak didasari dalam waktu lama. Apabila terapi steroid topikal

mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol

tekanan intraokular.

2.5 Gambaran klinis1-4

13

Tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi perlahan-

lahan maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO naik dengan cepat dan

tinggi maka dapat terjadi gejala seperti penglihatan kabur, mata merah dan rasa

sakit di mata dan sakit kepala.

Pasien dengan glaukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata

sakit, tajam penglihatan hanya tinggal proyeksi sinar. Pada pemeriksaan objektif

terlihat edema kornea dengan injeksi silier, flare berat dengan tanda-tanda uveitis

lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur, tekanan bola

mata sangat tinggi.

Gejala-gejala lain biasanya berhubungan dengan peningkatan mendadak

TIO, terutama glaukoma akut sudut tertutup dan mungkin termasuk penglihatan

yang kabur, lingkaran cahaya di sekitar lampu, nyeri pada mata, sakit kepala, sakit

perut, mual, dan muntah.

Kebanyakan penderita glaukoma tidak menyadari gejala sampai mereka

mulai kehilangan penglihatan yang signifikan. Serabut saraf optik yang rusak

akibat glaukoma, bintik buta kecil dapat mulai berkembang, biasanya dalam

penglihatan tepi atau sisi. Jika terjadi kerusakan saraf optik seluruhnya dapat

mengakibatkan kebutaan.

2.6 Diagnosis 1-4

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakkan dari

anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis serta pemeriksaan

penunjang. Sebelum melakukan penanganan lebih lanjut sebaiknya dilakukan

pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita. Gejala

yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya.

Dari anamnesis pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, mata merah

atau adanya rasa sakit pada bagian mata atau kepala. Pada pemeriksaan akan

ditemukan tanda-tanda seperti visus yang turun, konjungtiva hiperemis, kornea

keruh, pupil dapat kecil ataupun melebar tergantung penyebabnya, papil dapat

normal ataupun terjadi penggaungan. Dari pemeriksaan penunjang, dapat

dilakukan pemeriksaan tonometri untuk mengukur tekanan intraokular,

gonioskopi, penilaian diskus optikus serta pemeriksaan lapangan pandang.

14

2.7 Pemeriksaan penunjang8,9,11

1. Tonometri

Tingginya tekanan intraokular tergantung kepada banyaknya produksi

aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya melalui sudut

bilik mata depan yang juga tergantung dari keadaan sudut bilik mata

depannya sendiri, trabekula kanal Schlemm dan keadaan di dalam vena

episklera. Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan

intraokular. Ada 3 macam tonometri yaitu :

a. Secara digital dengan palpasi dengan menggunakan jari telunjuk

yang diletakkan di atas bola mata sambil pasien diminta untuk

melihat ke bawah.

b. Tonometri dengan tonometer Schiotz.

c. Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann.

Gambar 2.2 Tonometri Schiotz

Tekanan intraocular (TIO) normalnya 10-21 mmhg. Pada glukoma akut TIO 40-

80 mmhg.

2. Gonioskopi

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan

dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dengan pemeriksaan ini dapat

dilihat sudut bilik mata yang merupakan tempat keluarnya cairan mata dari

bola mata.

15

Mengevaluasi anatomi sudut mata, appositional closure, adanya sinekia

anterior perifer.

Konfigurasi sudut: bentuk kornea, pembesaran lensa

Menentukan apakah sudut terbuka, sempit, tertutup dan untuk

menyingkirkan kondisi lain yang dapat menyebabkan peningkatan TIO

Derajat besar sudut

0→Tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan

iris→sudut tertutup.

1→Tidak terlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang dan garis

schwalbe

2à sebagian kanal Schlemm terlihat àsudut sempit sedang. Mempunyai

kemampuan untuk jadi tertutup

3à sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur à sudut

terbuka sedang, tidak akan terjadi sudut tertutup

4à badan siliar terlihat à sudut terbuka

3. Oftalmoskopi

16

Prosedur diagnostik ini membantu pemeriksaan saraf optik untuk kasus

glaukoma. Tetes mata digunakan untuk melebarkan pupil sehingga dapat

terlihat melalui mata bentuk dan warna saraf optik.9

Gambar 2.3 Kelainan Akibat Glaukoma pada Nervus Optikus

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil

saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik.

Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya

ekskavasi. Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak dapat dilihat dari

ekskavasi yang luasnya tetap atau terus membesar. Kelainan papil saraf

optik: Rasio cekungan-diskus > 0,5. Kelainan serabut saraf retina, serat

yang pucat atau atropi akan berwarna hijau. Tanda lainnya ada perdarahan

peripapiler.

4. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik

karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat

dijumpai pada semua penyakit nervus opticus, namum pola, kelainan

lapangan pandang, sifat progresivitas dan hubungannya dengan kelainan-

kelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini. Kelainan yang

yang ditemukan berupa gangguan lapang pandang terutama mengenai 30◦

lapangan pandang bagian tengah. Dini semakin nyatanya bintik buta

meluas`kedaerah Bjerrum lapang padang di 15 derajat dari fiksasi.

17

Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah

perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada

glaukoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian kemajuan

terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara konfrontasi.

Komplikasi

Glaukoma sekunder yang tidak diobati akan menyebabkan kebutaan yang

ireversibel. Papil yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan

degenerasi dari saraf optik (atrofi) yang mungkin disebabkan beberapa faktor

seperti peninggian tekanan intraokular mengakibatkan gangguan perdarahan pada

papil sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf

optik. Peningkatan tekanan intraokular juga dapat menekan bagian tengah optik

yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif

lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.12

Penatalaksanaan11-13

Prinsip pengobatan pada glaukoma sekunder adalah mengobati penyakit

dasarnya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya tergantung tipe glaukoma yang

ditimbulkan.

Pada glaukoma pigmentasi diperlukannya tindakan bedah drainase

glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering

digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan

kebutuhan akan bedah drainase. Terapi glaukoma pseudoeksfoliasi sama dengan

glaukoma sudut terbuka.

Apabila terjadi karena uveitis, maka kita obati dulu penyebab awalnya

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan, miotik dihindari karena

dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost

mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan

reaktivasi uveitis. Terapi jangka panjang diantaranya tindakan bedah, sering

diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel. Setiap

uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi

dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.

Pada glaukoma sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama

18

turunkan dahulu tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan

operasi katarak. Sedangkan pada glaukoma sekunder yang terjadi karena

penggunaan steroid jangka panjang yaitu hentikan dulu penggunaan steroidnya

baru kemudian dilakukan penurunan tekanan intraokuler. Pada glaukoma yang

disebabkan oleh tumor yang berasal dari uvea atau retina seabaiknya diberikan

obat penurun tekanan intraokuler sampai dengan dilakukan tindakan enukleasi

bulbi. Sedang glaukoma yang disebabkan oleh neovaskularisasi pada retinopati

diabetikum dapat diberikan obat penurun tekanan intraokuler yang bersifat

menurunkan produksi humor akuos. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan

penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan

intraokular. Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan

intraokular serta meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek

samping yang minimal. Penanganannya meliputi :

1. Medikamentosa

a. Supresi pembentukan aqueous humor

Β blockers (misalnya timolol, levobunolol, carteolol, betaxolol, dan

metipranolol). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular

dengan menurunkan sekresi dari humor aqueos. Sedian berupa obat tetes

mata yang dapat diberikan dua kali sehari atau sekali sehari (long acting).

Carbonic anyidrase inhibitors (misalnya, dorzolamide, brinzolamide,

azetozolamide). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular

dengan jalan menghambat produksi humor aqueos. Asetazolamide 250 mg

dapat diberikan 4 kali sehari 1 tablet.

b. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Prostaglandin analogues (misalnya latanoprost, travoprost, dan

bimatoprost). Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular

dengan melancarkan drainase dari humor aquos melalui jalur uveosklera.

Latanoprost, travoprost, dan bimatoprost masing-masing sekali setiap

malam dan larutan unoprostone dua kali sehari. Sympathomimetic agents

seperti epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari

19

meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai

penurunan pembentukan aqueous humor.

c. Miotik, midriatik dan sikloplegik

Parasympathomimetic agents seperti pilokarpin 2-4% diberikan 3-6 kali

sehari. Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan jalan

memperkecil diameter pupil sehingga meningkatkan drainase/aliran humor

aquos ke trabecular meshwork.

2. Terapi Bedah dan Laser

a. Iridoplasti, iridektomi dan iridotomi perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan

membentuk saluran langsung antara blik mata depan dan belakang

sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara keduanya. Iridotomi

perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG:neomdymium walaupun

laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan

bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak

efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila

dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut. Pada

beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak

mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi

laser YAG dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI).

b. Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui

suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar

aqueous humor, ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman

trabekular dan kanal Schlemm atau adanya proses selular yang

meningkatkan fungsi anyaman trabekular.

c. Bedah Drainase Glaukoma

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk

memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses

langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan

subkonjungtiva dan orbita.

20

d. Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat menjadi

alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus ciliare

dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG; neodymium thermal mode, atau

laser dioda dapat digunakan untuk menghancurkan corpus ciliare.

Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.

Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat

ditangani dengan baik.13

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal :

21

172-9, 220-4.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya

Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. Hal : 97-100.

4. Ilyas, S. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi 2. Balai Penerbit

FK UI. Jakarta. 2001. Hal: 1-33.

5. DEPKES RI, 1,5 PERSEN penduduk Indonesia Mengalami Kebutaan

2008.

6. Wijaya, N. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Jakarta: Abaditegal. 1993.

Hal: 219-243.

7. Lang,G. Glaukoma. In: Ophtalmology A Pocket Textbook Atlas. 2ed ed.

New York:Thieme Stuttgart. 2007. P: 239-257.

8. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai

Penerbit FK UI. Jakarta. 2000. Hal: 155-72.

9. Ilyas, S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai

Penerbit FK UI. Jakarta. 2000. Hal: 117-37.

10. American academy of ophthalmology. Glaucoma, lens, and anterior

segment trauma. California : American academy of ophthalmology. 1991.

11. Kanski JJ and Mc Allister JA. Glaucoma. Butterworth. 1989.

12. Ilyas S, Mailangkay, Taim H, Saman RR, Simarta M, Widodo PS. Ilmu

Penyakit Mata. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2002. Hal: 239-261.

13. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Balai Penerbit FK UI.

Jakarta. 2011. Ha:169-174.

22