ABSTRACTIntroduction: Neovascular glaucoma (NVG) occurs when new vessels proliferate onto the iris surface and over the anterior chamber angle structures. This common, severe type of secondary glaucoma is caused by variety disorders characterized by retinal ischemia or ocular inflammation. The treatment of NVG varies depending on the stage of the disease and the clarity of the media. There is a high likelihood of profound visual loss once intraocular pressure (IOP) increases, making early diagnosis key to preserving ocular function.Purpose: To report one case of late stage NVG and its choices of management.Case report: A 31-year-old woman has been consulted from Vitreoretinal Subdivision to our Glaucoma Subdivision with chief complain of pain in the left eye (LE) along with headache since 1 week before admission. The patient had been diagnosed with bilateral proliferative diabetic retinopathy (PDR), attached retina of the right eye (RE), tractional retinal detachment of the LE, and uncontrolled type 1 diabetes mellitus (DM) with history of five retinal surgeries of the RE and series of bilateral panretinal photocoagulation (PRP). During one year follow-up at Vitreoretinal outpatient clinic, there were no abnormalities found in the anterior segment of both eyes but a progressive decrease of vision was found. Upon first examination at Glaucoma outpatient clinic, the visual acuity was hand movement bilaterally. The IOP was 18 mmHg on the RE and 30 mmHg on the LE. Anterior segment (AC) examination of the LE revealed ciliary injection, corneal mycrocystic edema, shallow AC, middilated pupil, posterior synechiae, neovascularization of the iris (NVI), and lens opacity. Gonioscopy and funduscopy of the LE cannot be assessed because of the hazy media. Patient was diagnosed with additional late stage NVG and complicated cataract of the LE and was managed by laser trans-scleral cyclophotocoagulation (TSCPC).Conclusion: There is a high likelihood of profound visual loss once IOP increases. Intravitreal bevacizumab (IVB) is well tolerated, effectively stabilized INV activity, and controlled IOP in patients with INV alone and early-stage NVG without angle closure but cannot control IOP in advanced NVG. Trans-scleral cyclophotocoagulation is effective in lowering IOP and controlling anterior segment neovascularization in NVG.

I. Pendahuluan

Glaukoma neovaskular (GNV) adalah suatu glaukoma sekunder yang

terjadi akibat neovaskularisasi iris dan sudut bilik mata depan (BMD). Berbagai

etiologi yang mendasari terjadinya neovaskularisasi pada GNV sebagian besar

memiliki dasar patofisiologi yang sama, yaitu terjadinya suatu iskemia retina atau

inflamasi okular. Kondisi iskemia retina akan merangsang jalur angiogenesis yang

kemudian akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang bersifat

rapuh dan mudah bocor di permukaan iris dan sudut BMD. Neovaskularisasi

sudut BMD akan melebar dan bersatu membentuk anyaman membran

fibrovaskular di trabecular meshwork (TM) yang dapat berkontraksi dan

menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup. 1-2

Modalitas-modalitas tatalaksana telah tersedia untuk menangani GNV

berdasarkan derajat penyakit dan kejernihan media refraksi. Tatalaksana GNV

tersebut di antaranya, yaitu: panretinal photocoagulation (PRP), medikamentosa,

injeksi agen anti-vascular endothelial growth factor (VEFG) intravitreus, bedah

1

filtrasi glaukoma, sampai tindakan siklodestruksi. Glaukoma neovaskular yang

tidak tertangani dengan baik dapat menyebabkan lesi glaucomatous optic

neuropathy (GON) tingkat lanjut yang ireversibel dan berakhir pada kebutaan. 1, 3

Kecenderungan GNV menyebabkan kebutaan meningkat saat tekanan

intraokular (TIO) meningkat. Penegakkan diagnosis dini dan tatalaksana secara

agresif sangat penting dalam mempertahankan fungsi visual. Laporan kasus ini

bertujuan untuk memaparkan suatu kasus GNV stadium akhir dan pilihan-pilihan

tatalaksana terbaiknya. 1, 3

II. Laporan Kasus

Seorang wanita berusia 31 tahun dikonsulkan oleh Unit Retina ke Unit

Glaukoma Rumah Sakit (RS) Mata Cicendo pada tanggal 18 Juni 2016 dengan

keluhan nyeri mata kiri disertai nyeri kepala sebelah kiri sejak kurang lebih 1

minggu sebelum masuk RS. Keluhan mual maupun muntah tidak ada.

Pasien pertama kali datang ke Unit Retina RS Mata Cicendo pada tanggal

2 Januari 2015. Keluhan awal pasien yaitu kedua mata buram perlahan sejak 1

bulan sebelum masuk RS. Riwayat pandangan seperti terhalang kabut, mata

merah berulang, maupun trauma disangkal. Pasien memakai kacamata minus

sejak 1 tahun sebelum masuk RS. Pasien diketahui memiliki kencing manis sejak

tahun 2007 tetapi pada awalnya hanya berobat ke pengobatan alternatif. Pasien

baru berobat ke dokter pada tahun 2008 dan hingga saat ini mendapat insulin

suntik yang didapat dari dokter Bagian Ilmu Penyakit Dalam (IPD) RS Immanuel

dengan riwayat kontrol tidak teratur.

Pemeriksaan oftalmalogis pada tanggal 2 Januari 2015 menunjukkan visus

dasar kedua mata yaitu 0,1 pinhole 0,2. Tidak terdapat kelainan pada pemeriksaan

segmen anterior kedua mata. Pemeriksaan segmen posterior mata kanan

menunjukkan perdarahan vitreus di inferior dan tampak eksudat disertai dot-blot

hemorrhage. Pemeriksaan segmen posterior mata kiri menunjukkan eksudat

disertai dot-blot hemorrhage. Segmen posterior kedua mata lainnya dalam batas

normal.

2

Pasien saat itu didiagnosis dengan perdarahan vitreus mata kanan et causa

proliferative diabetic retinopathy (PDR) mata kanan, severe nonproliferative

diabetic retinopathy (NPDR) mata kiri, suspek kelainan refraksi, dan diabetes

mellitus (DM) tipe 1. Pasien direncanakan menjalani laser PRP kedua mata dan

dikonsulkan ke IPD untuk regulasi sistemik. Pasien telah menjalani PRP kedua

mata sebanyak 3 sesi pada Januari – Februari 2015.

Pasien datang kontrol pada 27 Februari 2015 tanpa keluhan. Visus dasar

kedua mata yaitu 0,1 pinhole 0,2. Visus terbaik dengan koreksi terbaik, yaitu:

mata kanan S -2,25 C -1,50 x 170 = 0,63 F2 dan mata kiri S -2,25 C -1,00 x 10 =

0,8 F2. Pemeriksaan segmen anterior kedua mata dalam batas normal. Tidak

didapatkan perdarahan vitreus pada pemeriksaan segmen posterior mata kanan.

Pasien didiagnosis dengan stable PDR mata kanan, severe NPDR mata kiri,

astigmatisme myopia kompositus bilateral, dan DM tipe 1. Pasien diberikan resep

kacamata, disarankan kontrol teratur setiap 3 bulan ke Unit Retina, dan kontrol

teratur ke IPD RS Immanuel.

Pasien tidak datang kontrol pada Mei 2016 karena dirawat di High Care

Unit (HCU) RS Immanuel selama 1 minggu sekitar awal Mei 2016 dengan

penurunan kesadaran. Kadar gula darah saat itu 1300 mg/dL. Pasien pulang

dengan perbaikan.

Selama kontrol dari November 2015 sampai Juni 2016, pasien mengalami

perdarahan vitreus mata kanan berulang. Pasien telah menjalani operasi retina

mata kanan sebanyak 5 kali, yaitu: vitrektomi pars plana (VPP), endolaser, dan

cairan (21 Desember 2015); fluid-air exchange, endolaser, dan SF6 (28 Februari

2016 dan 18 Maret 2016); fluid-air exchange, endolaser, dan udara steril (11 Mei

2016); serta fluid-air exchange dan SF6 (17 Juni 2016).

Pasien pertama kali dikonsulkan ke Unit Glaukoma pada tanggal 17 Juni

2016 (pascaoperasi fluid-air exchange dan SF6 mata kanan) dengan keluhan nyeri

mata kiri sejak kurang-lebih 1 minggu sebelum masuk RS disertai penurunan

visus mata kiri, mual, tetapi tanpa disertai muntah. Pemeriksaan oftalmologis

menunjukkan visus kedua mata 1/300. Tekanan intraokular mata kanan 18 mmHg

dan mata kiri 30 mmHg dengan tonometer aplanasi Goldmann. Lensa mata kanan

3

agak keruh dan segmen anterior mata kanan lain dalam batas normal. Pemeriksaan

segmen anterior mata kiri menunjukkan adanya blefarospasme, injeksi siliar,

edema kornea mikrokistik, BMD Van Herrick derajat II, flare/sel -/-, pupil

middilatasi, sinekia posterior arah jam 3-9, neovaskularisasi iris, dan kekeruhan

lensa disertai pigmen iris. Pasien didiagnosis dengan glaukoma neovaskular mata

kiri, katarak komplikata bilateral, PDR bilateral, ablasio retina traksi mata kiri,

attached retina mata kanan, fibrosis vitreus mata kanan, dan DM tipe 1. Pasien

ditatalaksana dengan pemberian timolol maleat 0,5% topikal 2 x mata kiri,

brinzolamid topikal 3 x mata kiri, diperbolehkan rawat jalan, dan kontrol 1

minggu yang akan datang. Terapi pascaoperasi mata kanan sesuai Unit Retina,

yaitu levofloksasin topikal 6 x mata kanan, prednisolon asetat 1% topikal 6 x mata

kanan, dan siklopentolat 1% topikal 3 x mata kanan.

Pasien kontrol kembali pada tanggal 24 Juni 2016 masih dengan keluhan

yang sama. Visus mata kanan 1/60 dan mata kiri 1/300. Tekanan intraokular mata

kanan 11 mmHg dan mata kiri 30 mmHg. Pemeriksaan gonioskopi mata kanan

menunjukkan sudut yang terbuka tanpa adanya neovaskularisasi sudut BMD

sedangkan gonioskopi mata kiri sulit dinilai karena edema kornea. Segmen

anterior mata kanan menunjukkan kekeruhan lensa dan lainnya dalam batas

normal. Segmen posterior mata kanan menunjukkan hasil media refraksi agak

keruh, attached retina, fibrosis vitreus, dan skar laser. Segmen anterior mata kiri

menunjukkan hasil serupa dengan pemeriksaan 1 minggu yang lalu ditambah

dengan adanya hifema 1,5 mm disertai koagulum dan flare/sel +4/+4. Segmen

posterior mata kiri menunjukkan adanya neovaskularisasi diskus optikus (NVD).

Cup/disc ratio (CDR) kedua mata sulit dinilai karena terhalang fibrosis vitreus

mata kanan dan NVD mata kiri. Diagnosis hifema dan koagulum mata kiri kini

ditambahkan. Pasien diberikan terapi prednisolon asetat 1% topikal 6 x mata kiri,

siklopentolat 1% topikal 3 x mata kiri, timolol maleat topikal 0,5% 2 x mata kiri,

brinzolamid topikal 3 x mata kiri, dianjurkan untuk istirahat, dan kontrol 1-2

minggu yang akan datang.

Tekanan intraokular mata kiri naik menjadi 60 mmHg pada pemeriksaan

tanggal 12 Juli 2016 disertai dengan nyeri kepala yang semakin hebat (Gambar 1).

4

Unit Retina merencanakan terapi konservatif mata kiri sedangkan Unit Glaukoma

merencanakan laser transceral cyclophotocoagulation (TSCPC) mata kiri.

Gambar 1. Foto klinis praoperasi (12 Juli 2016). Kanan: mata kanan. Kiri: mata kiri.

Sumber: RS Mata Cicendo

Pasien telah menjalani laser TSCPC mata kiri pada tanggal 20 Juli 2016.

Pemeriksaan oftalmologis mata kiri pada tanggal 21 Juli 2016 menunjukkan hasil

TIO 54 mmHg, hifema 1,3 mm dan koagulum, flare/sel +3/+3, dan segmen

anterior lainnya serupa dengan pemeriksaan praoperasi. Pasien diperbolehkan

rawat jalan dengan terapi levofloksasin topikal 6 x mata kiri, prednisolon asetat

1% topikal 6 x mata kiri, natrium diklofenak tablet 2 x 50 mg, dianjurkan istirahat

dengan posisi kepala naik 30 derajat, dan disarankan kontrol minggu depan.

Pasien kembali kontrol pada tanggal 27 Juli 2016 tanpa keluhan nyeri.

Visus mata kanan naik menjadi 2/60 dan mata kiri tetap 1/300. Tekanan

intraokular mata kanan 14 mmHg dan mata kiri 30 mmHg. Pemeriksaan

gonioskopi mata kanan menunjukkan sudut yang terbuka tanpa adanya NVA

sedangkan gonioskopi mata kiri menunjukkan hasil sudut tertutup. Segmen

anterior mata kiri menunjukkan kornea kembali jernih, Van Herrick derajat II,

flare/sel +2/+2, hifema turun menjadi 1,2 mm tanpa adanya koagulum, pupil

ireguler dan sebagian tertutup membran fibrovaskular, sinekia posterior, NVI, dan

kekeruhan lensa disertai pigmen iris (Gambar 2). Dosis prednisolon asetat 1%

topikal diturunkan perlahan dan obat lainnya dilanjutkan.

5

Gambar 2. Foto klinis pascaoperasi mata kiri (27 Juli 2016). Sumber: RS Mata Cicendo

III. Diskusi

Glaukoma neovaskular adalah suatu glaukoma sekunder yang terjadi

akibat neovaskularisasi iris dan sudut BMD. Prevalensi GNV mencapai 3,9%.

Berbagai etiologi yang mendasari terjadinya neovaskularisasi pada GNV sebagian

besar memiliki dasar patofisiologi yang sama, yaitu terjadinya suatu iskemia

retina (97%) atau inflamasi okular (Tabel 1). Tiga puluh enam persen kejadian

GNV disebabkan oleh oklusi vena retina sentral (OVRS), sedangkan sisanya

disebabkan oleh retinopati diabetikum (32%), oklusi arteri karotis (13%), dan

penyebab lainnya (19%). 3-5

Tabel 1. Etiologi Glaukoma NeovaskularIskemia Retina retinopati diabetikum, oklusi vena retina cabang, coats’

exudative retinopathy, sickle cell retinopathy, oklusi vena retina sentral, oklusi arteri retina cabang, penyakit Eales, vaskulitis retina, oklusi arteri retina sentral, ablasio retina, retinopati prematuritas, persistent hyperplastic primary vitreous

Inflamasi penyakit Behcet, oftalmia simpatetik, iridosiklitis kronis, sarkoidosis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, penyakit Crohn

Tumor melanoma iris, retinoblastoma, melanoma korpus siliaris, metastasis, melanoma koroid, medulloepitelioma

Kelaian ekstraokular fistula karotis-kavernosa, sindroma Takayasu, sindroma Wyburn-Manson, oklusi arteri karotis, arteritis temporal

Radiasi/operasi Radiasi, ekstraksi katarak, vitrektomi/lensektomi pars plana, bakel sklera

Dikutip dari: Palma C, Kim D, Singh AD, Singh A. 3

6

Pasien ini mengalami PDR bilateral akibat DM Tipe 1 yang tidak

terkontrol. Pasien diketahui menderita DM sejak tahun 2007 dengan kadar gula

darah yang diakui pasien naik-turun. The Diabetes Control and Complications

Trial (DCCT) mengatakan bahwa kontrol gula darah yang baik dapat

memperlambat awitan DR dan memperlambat progresivitas PDR. Prevalensi

GNV pada pasien DM yaitu sebesar 2% tetapi meningkat menjadi 21% pada

PDR, di mana frekuensi rubeosis iridis dapat mencapai 65%. Risiko mata

sebelahnya mengalami GNV akan meningkat bila penderita GNV unilateral tidak

menjalani terapi laser PRP profilaksis. Pasien ini telah menjalani laser PRP

bilateral sebanyak 3 sesi pada Januari - Februari 2015, yaitu sebelum pasien

mengalami GNV mata kiri. Sampai saat ini pasien tidak mengalami GNV mata

kanan. 3

Pasien dengan ablasio retina akibat retinopati diabetikum yang telah

menjalani vitrektomi pars plana dengan hasil redetached retina akan mengalami

risiko GNV sebesar 80%. Risiko ini jauh lebih besar bila dibandingkan dengan

pasien dengan hasil attached retina yang hanya memiliki risiko GNV sebesar 4%.

Hal ini sesuai dengan pasien ini yang sampai saat ini tidak mengalami GNV mata

kanan. 3

Pasien pertama kali dikonsulkan ke Unit Glaukoma sudah dalam kondisi

GNV stadium 3, yaitu glaukoma sudut tertutup. Glaukoma neovaskular terdiri dari

3 stadium, yaitu rubeosis iridis, glaukoma sudut terbuka, dan glaukoma sudut

tertutup. Ketiga stadium ini menunjukkan suatu progresivitas (Tabel 2). 1, 3

Stadium rubeosis iridis menunjukkan adanya neovaskularisasi iris (NVI)

dan/atau neovaskularisasi sudut BMD/neovascularization of the angle (NVA).

Pembuluh darah ini lebih sulit terlihat di iris dengan warna gelap dibandingkan

dengan iris dengan warna lebih terang. Hipoksia akibat iskemia retina akan

merangsang keluarnya VEGF dan merangsang sel endotel kapiler untuk

menghasilkan pembuluh darah baru (Gambar 3). Pembuluh darah baru yang

terbentuk bersifat rapuh, sangat halus, dan mudah berdarah. Vascular endothelial

growth factor akan berdifusi ke iris posterior sehingga neovaskularisasi akan

7

berjalan dari iris posterior menuju ke iris anterior dan sudut BMD melalui pupil. 1,

3-4

Tabel 2. Stadium Glaukoma NeovaskularStadium 1Rubeosis Iridis

TIO normalNVI dan/atau NVA ringanNV halus di tepi pupil

Stadium 2Glaukoma Sudut Terbuka

TIO tinggiNVI dan/atau NVA ringan-sedangNVA melebar membentuk membran fibrovaskular di TMBelum ada sinekia sudut tertutupInflamasi dan hifema dapat terjadi

Stadium 3Glaukoma Sudut Tertutup

TIO tinggi (dapat mencapai 60-70 mmHg)Visus turunNVI dan NVA sedang-beratProliferasi dan kontraksi membran fibrovaskular sinekia sudut tertutup dan ektropion uveaInflamasi dan hifema sering terjadi

Dikutip dari: Palma C, Kim D, Singh AD, Singh A. 3

Gambar 3. Skema molekuler angiogenesis Dikutip dari: Tsai JC, Wand M. 5

Sebagian besar kasus GNV menunjukkan NVI yang mendahului NVA.

Namun, NVA bisa saja terjadi tanpa adanya NVI sehingga gonioskopi sebaiknya

dilakukan pada semua kasus dengan kecurigaan ke arah GNV. Pasien biasanya

tidak mengalami peningkatan TIO dan juga tidak menunjukkan gejala

Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.Singkatan: VEGF, vascular endothelial growth factor; bFGF, basic fibroblast growth factor, PAF, platelet-activating factor; MMP, matrix metalloproteinase.

8

(asimtomatik) kecuali terdapat komplikasi dari penyakit yang mendasari

terjadinya GNV, misalnya perdarahan vitreus pada retinopati diabetikum. 1, 3

Tekanan intraokular mulai meningkat pada stadium glaukoma sudut

terbuka dan sewaktu-waktu dapat semakin meningkat secara tiba-tiba

menimbulkan serangan akut. Hifema dan inflamasi BMD derajat ringan-sedang

dapat terjadi pada stadium ini. Gonioskopi masih menunjukkan sudut yang

terbuka tetapi NVA terlihat signifikan dan melebar membentuk membran

fibrovaskular, bahkan dapat menyatu dengan NVI. 1, 3

Kontraksi membran fibrovaskular menyebabkan tertutupnya sudut BMD

secara progresif, ektropion uvea, dan sinekia anterior perifer pada stadium

glaukoma sudut tertutup. Pasien biasanya mengeluh silau, penurunan visus, nyeri

akut hebat, nyeri kepala, mual dan/atau muntah. Stadium ini ditandai dengan

rubeosis iris yang semakin hebat, hifema, inflamasi derajat sedang-berat, dan

peningkatan TIO hingga 60-70 mmHg. Injeksi konjungtiva dan edema kornea

juga dapat terjadi pada stadium ini. Kerusakan nervus optikus pada stadium ini

sudah sangat hebat dan biasanya memerlukan tindakan pembedahan. 1, 3

Pasien datang dalam kondisi stadium akhir, yaitu stadium sudut tertutup

dengan visus 1/300, TIO 30 mmHg, serta NVI hebat yang disertai hifema, NVA,

dan NVD. Diagnosis dini merupakan kunci keberhasilan dalam penatalaksanaan

GNV. Deteksi dini NVI memegang peranan penting untuk memulai terapi

preventif sebelum stadium sudut tertutup terjadi sehingga kebutaan dapat

dihindari. Evaluasi etiologi yang mendasari terjadinya suatu GNV sekunder juga

harus diperhatikan. 3

Terapi profilaksis GNV sampai saat ini masih belum ditemukan karena

penyebab GNV mungkin saja multifaktorial. Namun, kontrol terhadap kondisi

sistemik (hipertensi, kadar gula darah, kadar kolesterol darah, dan kecurigaan

terhadap oklusi arteri karotis tersembunyi) merupakan upaya pencegahan terbaik. 3, 5

Laser PRP merupakan lini pertama dalam tatalaksana sebagian besar kasus

GNV. Tindakan laser PRP dini dapat dapat merangsang regresi neovaskularisasi

segmen anterior dan posterior yang sudah terjadi dan dapat mengurangi risiko

9

terjadinya NVI pada mata yang sebelumnya telah mengalami penyakit vaskular

retina. Laser PRP juga dapat menurunkan TIO jika dilakukan pada GNV stadium

sudut terbuka dan sudut tertutup awal. Jika telah terjadi sudut tertutup lanjut tetapi

fungsi visual masih relatif baik, laser PRP dapat menghilangkan stimulus

neovaskularisasi sehingga pasien dapat dengan aman dipersiapkan untuk tindakan

bedah filtrasi glaukoma yang dapat mencegah penurunan fungsi visual lebih

lanjut. Alur tatalaksana GNV sangat ditentukan dari potensi fungsi visual

(Gambar 4). Visus serendah 0,05 monokular pun amat sangat berharga untuk

dipertahankan. 5-6

Gambar 4. Algoritma Tatalaksana GNV Dikutip dari: Tsai JC, Wand M. 5

Modulasi jalur angiogenesis merupakan harapan tatalaksana GNV di masa

yang akan datang. Vascular endothelial growth factor merupakan faktor

proangiogenesis yang saat ini paling banyak diteliti dalam patogenesis GNV.

Peningkatan kadar VEGF ditemukan dalam humor akueous penderita GNV.

10

Penelitian eksperimental dengan injeksi VEGF intravitreus pada hewan primata

terbukti merangsang terjadinya NVI dan NVG. Namun, target terapi VEGF ini

masih menghadapi banyak hambatan karena keanekaragaman ekspresi gen sel

endotel. Keanekaragaman ini meliputi variasi dalam ekspresi jaringan gen yang

mengkode VEGF dan kompleksitas dari isoform dan reseptor VEGF. Terapi

VEGF tunggal juga tidak sepenuhnya menetralkan jalur angiogenesis. Faktor

proangiogenesis lain selain VEGF (misal, insulin-like growth factor I and II,

insulin-like growth factor binding proteins 2 and 3, bFGF, TNF-alpha,

interleukin-6, and platelet-derived growth factor) ternyata juga memegang

peranan tak kalah penting. 7-8

Injeksi bevacizumab intravitreus (BIV) dapat menstabilkan NVI secara

efektif pada pasien dengan NVI dan NVG stadium sudut terbuka. Injeksi BIV

tidak dapat mengontrol TIO pada NVG stadium sudut tertutup tetapi dapat

digunakan sebagai terapi ajuvan untuk mempersiapkan tindakan operasi

selanjutnya. 9-10

Studi yang dilakukan oleh Fong dkk menunjukkan bahwa tindakan

TSCPC tunggal dapat menurunkan TIO secara efektif pada pasien NVG.

Penambahan injeksi BIV pada tindakan TSCPC tidak memberikan penambahan

manfaat penurunan TIO yang signifikan. Neovaskularisasi mengalami regresi

pada kedua grup, baik grup TSCPC saja maupun grup TSCPC dan BIV. 11-12

Iskemia retina merupakan etiologi yang mendasari terjadinya GNV pasien

ini. Pasien datang dalam kondisi stadium sudut tertutup dengan fungsi visual yang

buruk disertai dengan peningkatan TIO. Sesuai algoritma GNV menurut Tsai JC

et al, maka pemberian injeksi anti-VEGF sebenarnya dapat dipertimbangkan.

Injeksi anti-VEGF tidak dilakukan pada pasien ini mengingat fungsi visual yang

sudah tidak baik. Keputusan ini sesuai dengan studi Wakabayashi dkk yang

menyatakan bahwa injeksi BIV tidak dapat mengontrol TIO pada NVG stadium

sudut tertutup. Pilihan tindakan operasi selanjutnya pada pasien dengan GNV

stadium sudut tertutup di antaranya, yaitu: trabekulektomi dengan antimetabolit,

implan drainase glaukoma, dan laser TSCPC. 5, 9-12

11

Bedah filtrasi glaukoma dan implan drainase glaukoma lebih dipilih oleh

sebagian ahli glaukoma dibandingkan dengan tindakan siklodestruksi pada mata

dengan visus lebih dari 20/400. Apapun jenis operasinya, diperlukan laser PRP

praoperasi yang adekuat, bila memungkinkan, untuk meningkatkan keberhasilan

operasi. Kebaradaan neovaskularisasi akan meningkatkan risiko perdarahan

intraoperasi dan pascaoperasi. Trabekulektomi akan menurunkan TIO lebih

banyak daripada implan drainase glaukoma tetapi memiliki risiko kegagalan yang

lebih besar akibat conjunctival scarring yang dapat terjadi bila neovaskularisasi

yang terjadi sebelumnya belum mengalami resolusi yang adekuat. Implan drainase

glaukoma memiliki risiko perdarahan intraoperasi yang lebih rendah daripada

trabekulektomi karena prosedur ini tidak memerlukan tindakan iridektomi perifer.

Prosedur siklodestruktif lebih dipilih pada pasien dengan prognosis visual yang

buruk (kurang dari 20/400) atau pada pasien dengan kontraindikasi tindakan

invasif. 13

Laser TSCPC merupakan salah satu bentuk prosedur siklodestruktif yang

bertujuan untuk menurunkan TIO dengan cara merusak sel epitel sekretorius

prosesus siliaris sehingga sekresi humor akueous berkurang. Indikasi prosedur

siklodestruktif dapat secara lengkap dilihat di Tabel 3. Mata tanpa potensi fungsi

visual disertai nyeri merupakan indikasi laser TSCPC pada kasus ini. Laser

TSCPC dikatakan dapat menurunkan nyeri bila terjadi penurunan TIO > 30% dari

TIO awal. Komplikasi yang dapat terjadi pascatindakan TSCPC, yaitu: nyeri,

inflamasi, hifema, luka bakar konjungtiva, katarak, hipotoni kronis, pressure

spikes, penurunan visus, oftalmia simpatetik, dan glaukoma maligna.. 14-15

Pasien pada akhirnya ditatalaksana dengan tindakan laser TSCPC dan

telah menjalaninya pada tanggal 20 Juli 2016. Pasien datang kontrol 1 minggu

kemudian tanpa keluhan nyeri. Tekanan intraokular mata kiri turun menjadi 30

mmHG, hal ini berarti TIO telah turun >30% dari TIO awal (60 mmHg), hifema

berkurang, dan sudah tidak didapatkan koagulum. Prognosis visual pasien ini

yaitu ad malam. Pasien kemudian direncanakan untuk dikonsulkan ke Unit Low

Vision.

12

Tabel 3. Indikasi Prosedur SiklodestruktifMata yang dengan tindakan trabekulektomi dan/atau implan drainase mengalami kegagalan dan/atau memiliki kemungkinan kegagalan yang tinggi: Glaukoma primer sudut terbuka Glaukoma sudut tertutup Glaukoma neovaskular Glaukoma pada pseudofakia dan afakia Glaukoma pascatrauma Glaukoma pediatri Glaukoma pascaoperasi penetrating keratoplasty Glaukoma uveitis Glaukoma setelah trauma kimia dan termal hebatSilicon oil-filled eyeMata dengan fungsi visual minimal dan TIO sangat tinggiMata tanpa potensi fungsi visual dengan nyeriMata tanpa potensi fungsi visual dan TIO sangat tinggi walaupun dengan pemberian medikamentosa di mana TIO tinggi tersebut dapat menimbulkan dekompensasi korneaPasien dengan kontraindikasi operasi invasifPasien menolak operasi invasif

Dikutip dari: Bloom PA, Negi AK, Kersey TL, Crawley L. 14

IV. Kesimpulan

Kecenderungan GNV menyebabkan kebutaan meningkat saat TIO

meningkat. Injeksi BIV dapat menstabilkan NVI secara efektif pada pasien

dengan NVI dan NVG stadium sudut terbuka tetapi tidak dapat mengontrol TIO

pada NVG stadium sudut tertutup. Tindakan TSCPC dapat menurunkan TIO

secara efektif pada pasien NVG. Penegakkan diagnosis dini dan tatalaksana secara

agresif sangat penting dalam mempertahankan fungsi visual. 1, 9-12

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Kahook MY. Neovascular glaucoma. Dalam: Yanoff M, Duker JS, editor. Ophthalmology. Edisi ke-4. Philadelphia: Elsevier; 2014. hlm. 1076-9.

2. Cantor LB, Rapuano CJ, Cioffi GA. AAO Basic and Clinical Science Course Section 10 Glaucoma. San Fransisco: AAO; 2014. hlm. 124-7.

3. Palma C, Kim D, Singh AD, Singh A. Neovascular glaucoma. Dalam: Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, editor. Glaucoma medical diagnosis and treatment. Edisi Ke-2. Philadelphia: Elsevier; 2015. hlm. 425-31.

4. Kim M, Lee C, Payne RP, Yue BYTJ, Chang JH, Ying H. Angiogenesis in glaucoma filtration surgery and neovascular glaucoma: a review. Surv Ophthal. 2015; 60 (2015): 524-35.

5. Tsai JC, Wand M. Neovascular glaucoma. Dalam: Albert DM et al, editor. Albert & jacobiec’s principles and practice of ophthalmology. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier; 2008. hlm. 2689-707.

6. Tsai JC, Shields MB. Neovascular glaucoma current concepts and management. Glaucoma today. 2006: 36-41.

7. Tolentino M, Miller JW, Gragoudas ES,et al. Vascular endothelial growth factor is sufficient to produce iris neovascularization and neovascular glaucoma in a nonhuman primate. Arch Ophthalmol. 1996; 114: 964.

8. Robinson CJ, Stringer SE. The splice variants of vascular endothelial growth factors (VEGF) and their receptors. J Cell Sci. 2001; 114: 853-65.

9. Wakabayashi T, Oshima Y, Sakaguchi H, Ikuno Y, Miki A, Gomi F, et al. Intravitreal bevacizumab to treat iris neovascularization and neovascular glaucoma secondary to ischemic retinal disease in 41 consecutive cases. AAO. 2008; 115(9): 1571-9.

10. Harasymowycz P. Anti-vegf therapy and neovascular glaucoma. Glaucoma Today. 2012: 15-6.

11. Fong AW, Lee GA, O’Rourke P, Thomas R. Management of neovascular glaucoma with transscleral cyclophotocoagulation with diode laser alone versus combination transscleral cyclophotocoagulation with diode laser and intravitreal bevacizumab. Clinical and Experimental Ophthalmology. 2011; 39: 318-23.

12. Ghosh S, Singh D, Ruddle J, Shiu M, Coote MA, Crowston JG. Combined diode laser cyclophotocoagulation and intravitreal bevacizumab (avastin) in neovascular glaucoma. 2010; 38: 353-7.

13. Shen C, Salim S. Neovascular glaucoma. Eyewiki AAO. 2014 (diunduh 10 Agustus 2016). Tersedia dari: eyewiki.aao.org.

14. Bloom PA, Negi AK, Kersey TL, Crawley L. Cyclodestructive techniques. Dalam: Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, editor. Glaucoma medical diagnosis and treatment. Edisi Ke-2. Philadelphia: Elsevier; 2015. hlm. 1150-55.

15. Kahook MY, Schuman JS. Complication of cyclodestructive procedures. Dalam: Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, editor. Glaucoma

14

medical diagnosis and treatment. Edisi Ke-2. Philadelphia: Elsevier; 2015. hlm. 1167-68

15