GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
GLAUKOMA SEKUNDER1. PENDAHULUANGlaukoma adalah suatu kelainan
mata berupa neuropati optik dengan karakteristik, yang berhubungan
dengan berkurangnya lapang pandang dengan faktor resiko utama
peningkatan tekanan intra okular. Anatomi dan fisiologiKorpus
siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris
(sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior
yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata.
Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris
berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.
Gambar 1. Struktur Segmen Anterior.
Gambar 2 . Iris dan Corpus Ciliaris
Komposisi Humor Akuos
Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
anterior dan posterior mata. Volumnya sekitar 250 ml/men.
Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa
dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi
askorbat,piruvat, dan laktat yang lebih tinggiu dan protein,urea,
dan glukosa yang lebih rendah.
Pembentukan AkuosHumor akuos diproduksi oleh korpus silisre.
Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris
dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di
sudut kamera anterior. Selama periode ini terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen dengan darah dari iris.
Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein (humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum
darah.
Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel
siliaris
Aliran Keluar Humor Akuos
Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut
trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan Terdiri
dari tiga bagian yakni: uveal meshwork,korneoskleral dan
meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar)
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen
dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk
suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu
mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori
di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akues juga
meningkat. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran
uvoskleral).
Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor AkuosGlaukoma akan
terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak
seimbang antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata
(outflow )Gambar 5. Aliran Humor akuos abnormal
PATOGENESIS
Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang
disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata
lain (glaukoma primer). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan
oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran
keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada
glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan
sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau
gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut
tertutup). patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler-baik
disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan
berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.
Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan
pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh
perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler.
Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma
sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg,
sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea.
Pada glaucoma sudut tertutup yang akut terjadi apabila terbentuk
iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh
iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan
intra-okuler meningkat dengan cepat; menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup
terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut
kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop)
Sedangkan pada glaukoma sudut tertutup yang kronik, sejumlah
kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior
tidak pernah mengalami episode peningkatan akut tekanan
intra-okuler tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin
luas disertai peningkatan bertahap tekanan intra-okuler. Para
pasien ini memperlihatkan manifetasi yang diperlihatkan oleh pasien
glaukoma sudut tertutup primer, sering dengan pengecilan ekstensif
lapangan pandang. Kadang-kadang para pasien tersebut mengalami
serangan-serangan penutupan sudut subakut.
GLAUKOMA SEKUNDERI) Glaukoma Pigmentasi
Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal
pigmen di bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang
sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di
permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek
transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan
perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares,
mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan
belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi
iris.Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia
antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam
dengan sudut bilik mata yang lebar.Temuan klinis glaukoma
pigmentasi dapat berupa:
-Krukenbergs spindlepada endotel kornea.
-Nyeri.
-Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil
berdilatasi.
-Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara
progresif.
Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma,
tetapi orang-orang ini harus dianggap sebagai tersangka glaukoma.
Hingga 10% dari mereka akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan
15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan
beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan,
dan satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom
7.
Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah
menunjukkan mampu mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal,
tetapi masih belum jelas apakah keduanya memberikan keuntungan
jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena
pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang
dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokaprin
sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).
Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas
dengan kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan
tekanan intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga
atau dilatasi pupil dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan
cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya
timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya
tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit.
Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini,
tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah
drainase.
II) Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat
warna putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi
kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah,
yakni,katarakglassblower), di processus ciliares, zonula, permukaan
posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman
trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara
histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di
konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi
lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih
dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi pada
bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias.
Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan
15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut
terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih
tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.
III) Glaukoma Akibat Kelainan Lensa
a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau
secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior
dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan
iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam
vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum
jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu
dislokasi traumatik.
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi
lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.
Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma
diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami
perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara
bermakna.Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan,
menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.
c. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul
lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair
masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik
mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh
protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan
intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif,
dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara
medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan
intraokular.
IV) Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
a. Uveitis
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena
corpus ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat
pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa
mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh
sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau
kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara
spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu
penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan
uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau
rekuren menyebabkan gangguan fungsi trabekula yang permanen,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut;
semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder.
Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan
iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom
uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah
seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27,
dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.
Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai
pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena
dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior.
Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan
menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka
panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena
kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan
dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi
perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan
kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan
midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi
pupil.
b. Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat
pergeseran corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan
penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan
neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.
c. Pembengkakan Corpus Ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma
iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi
ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi
retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.
V) Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)
Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi
iris, sindrom chandler, sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada
dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanisfestasi
sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia
dan polycoria).VI) Glaukoma Akibat Trauma
Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan
dini tekanan intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan
(hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga
mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan
obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila
tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada
episode perdarahan kedua.
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek
ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu
antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan
tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam
daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi
sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan
tindakan bedah.
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering
disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata
tidak segera dibentuk kembali setelah cedera baik secara spontan,
dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah akan
terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut
yang ireversibel.
VII) Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular
a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan
intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat
menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris.Segera setelah pembedahan,
tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan
akibat penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum.
Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi
penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan
peradangan.
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan
obat-obat hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk
menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke
belakang.
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan
ekstraksi lensa.
b. Sinekia Anterior Perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang
menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan
pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukkan
kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera
apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.
VIII) Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata
depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas
seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan
oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat
sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran
selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.
Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi
sering tidak memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun
peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi
kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif
untuk mengontrol TIO.
IX) Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan
glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali
perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat
menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.
Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan
vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah
berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.X) Glaukoma Akibat
Steroid
Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat
menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut
terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini
pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan TIO pada para
pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan
biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi
kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam
waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan,
terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi
steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang
mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani
tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila
terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.
DIAGNOSISAnamnesis
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma
umumnya berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata
merah.Kehilangan penglihatan yng disebabkan oleh atropi serabut
saraf optik tidak disadari penderita, samapai kelainan sudah lanjut
yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa
penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah
Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya
gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media
atau kelainan makula.Gangguan penglihatan subjektif pada penderita
glaukoma paling sering disebabkan oleh edema kornea akibat
peninggian TIO yang cepat.Gangguan penglihatan yang lain adalah
haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran
pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh
edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu
astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu
membaca dekat dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat
(transient blackout) dapat disebabkan keadaan glaukoma.Rasa sakit
pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit
ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata
dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi
siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai
mual muntah.Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya
dicatat seperti trauma, operasi-operasi mata, penyakit retina,
pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti
kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan
tekanan darah.
Pemeriksaan Fisik
Dengan cara palpasi, Penderita dan pemeriksa duduk
berhadap-hadapan. Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi
celah mata tidak tertutup rapat. Kedua jari telunjuk pemeriksa
diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita.
Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.
Keadaan tekanan bola mata dapat dinilai.
Pemeriksaan Penunjang
a.Biomikroskopi
Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan
segmen anterior, baik kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun
keadaan yang mungkin menyebabkan glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan
inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan
gerakan bola mata.Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat
dijumpai misalnya injeksi siliar, pelebaran pembuluh darah
konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia
iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil,
ekstropion uvea, dan katarak glaucomatous.b. Pemeriksaan Tajam
Penglihatan
Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf
optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu
hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa
penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah
Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya
gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media
atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya
dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian
temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama
sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat
menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.
c. Tonometri
1)Pengukuran tanpa alat
Pengukuran ini dikenal dengan palpasi ataufinger tension.
Pengukuran ini memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak
pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini masih
bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan dengan alat tidak
dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan
infeksi kornea.Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut:
-Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.
-Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata
tidak tertutup rapat.
-Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata
atas, tepat di bawah rima orbita. --- Kedua telunjuk ini sedikit
ditekan sampai permukaan sklera terasa.
-Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :
TIO ( palpasi): N ( Normal )
Bila tinggi: N +
Bila rendah: N
2)Pengukuran dengan alat
Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan
kanulasi ke bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer,
atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat tonometer.
Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer
Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer
anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan
lail-lain.MenurutSymposium on Glaucomadi New Orleans tahun 1976,
maka tonometer indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling
banyak dipakai. Yang pertama oleh karena praktis dan relatif murah
dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi
kekakuan dinding bola mata.
d. Funduskopi
Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan
untuk:-Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas
normal.
-Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.-Mencatat
perubahan dan perkembangan papil dan retina.
e. Perimetri
Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan
terpenting pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat
menunjukkan adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada
glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.
f. Genioskopi
Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata
depan, tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal
Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata
depan tertutup atau terbuka.g. Tonografi
Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan
intraokuler yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant
menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik
dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat
memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan
intraokular.h. Tes Provokasi
Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat
glaukoma.1)Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka
Tes minum air
-Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian
tekanan intraokularnya diukur.
-Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10
menit.
-Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1
jam.
-Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap
positif.
Tes minum air diikuti tonografi.
2)Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup
Tes midriasis:
-Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap
positif.
-Tonografi setelah midriasis.
Tes posisi Prone:
-Penderita dalam posisi prone selama 30 40 menit.
-Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
a.Supresi pembentukan humor aqueous
1)Penghambat adrenergic betaadalah obat yang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang
tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol
0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol
0,3%.2)Apraklonidinadalah suatu agonis adrenergik2baru yang
menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran
keluar.3)Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamidadalah
yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu
diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik
apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma
akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu
segera di kontrol.Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar
40-60%.b.Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.
1)Kolinergik/ Parasimpatomimetik,yakni pilokarpin, larutan
0,5-6% yang diteteskan beberapa kalisehari, atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif.2)Antikolinesterase ireversibel,merupakan obat
parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah
Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik
atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat
ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan
sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu
mengenai kemungkinan ablasio retina.3)Epinefrin0,25-2%, diteteskan
sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor
akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk
vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat
terjadi adalah edema makula sistoidpada afakia dan
vasokonstriksiujung saraf optikus.4)Dipivefrin, adalah suatu
prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokularmenjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan
untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.c.Penurunan volume
korpus vitreum.
1)Obat-obat hiperosmotik,menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi
penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan
produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat
dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalinake depan (disebabkan
oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder).2)Gliserin(gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan
50 % dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling
sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes
harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau
manitol intravena.d.Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris
bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan
atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.Pembedahan
a.Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan
di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi
pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk
bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya
bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma.c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat
dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalanblebakibat fibrosis jaringan
episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi
sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.d.
Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser
atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi,
diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir
terapi laser neodinium : YAGthermal mode, dapat diaplikasikan ke
permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan
kerusakan korpus siliaris dibawahnya.PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai
akhirnya menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat
menekan tekanan intra okular pada mata yang belum mengalami
kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik.Bila proses
penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma
dapat ditangani dengan baik secara medis.LAPORAN KASUSSeorang
laki-laki berusia 53 tahun datang ke poliklinik Mata RS. Dr. M.
Djamil Padang pada tanggal 3/5/2014 dengan:
Nama / Jenis Kelamin/ Umur : Tn. F / Laki-laki/ 53 tahun
Negeri asal : Indonesia
Anamnesa : auto
Keluhan utama : pandangan mata kiri semakin kabur sejak 4 hari
SMRS.Riwayat penyakit sekarang :
Awalnya, 3 hari SMRS pandangan mata kiri pasien kabur sehingga
kesulitan melihat terutama saat cahaya terang/siang hari dan
terlihat seperti adanya kabut putih, sedangkan mata kanan tidak ada
keluhan. Sehari setelahnya, kabut putih yang terlihat makin lama
makin menghalangi penglihatan mata kirinya disertai keluhan nyeri
dan sakit kepala. Nyeri dan sakit kepala yang dirasakan masih dapat
ditoleransi oleh pasien. Pasien sudah pernah berobat ke poliklinik
mata RS DR M DJAMIL 6 minggu yang lalu dan didiagnosa sebagai
glaukoma sekunder et causa katarak imatur. Pasien telah diberi obat
makan glaucon 4x1, aspar 2x1 dan obat tetes mata polydex ed 6x1,
timol ed 0,5 % 2x1 untuk mata kirinya, namun visus mata kiri tidak
membaik (1/60) dan sempat menurun menjadi 1/300. Mata kanan visus
stabil 5/10.
Riwayat trauma disangkal. Riwayat pemakaian steroid jangka
panjang disangkal.
Riwayat operasi mata terdahulu disangkal.Riwayat penyakit dahulu
:
Riwayat diabetes melitus tipe II baru dikenal (GDS 304
mg/dl)
Riwayat selulitis pada kaki kanan 1 bulan yang lalu. Riwayat
hipertensi disangkal
Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga pasien yang
menderita keluhan mata kabur yang sama.
Status ophtalmikus :
Status ophtalmikusOD (kanan)OS (kiri)
Visus tanpa koreksi5/201/60
Visus dengan koreksiTidak dilakukanTidak dilakukan
Refleks fundus(+)(-)
Silia/supersiliaTrikiasis (-),madarosis (-), poliosis
(-)Trikiasis (-),madarosis (-), poliosis (-)
Palpebra superiorudem (-), hiperemis (-), ptosis (-)udem (-),
hiperemis (-), ptosis (-)
Palpebra inferiorudem (-), hiperemis (-)udem (-), hiperemis
(-)
Margo palpebraudem (-), pembengkakan (-)udem (-), pembengkakan
(-)
Aparat lakrimalisLakrimasi NLakrimasi N
Konjungtiva tarsalisHiperemis (-), folikel (-), papil
(-)Hiperemis (-), folikel (-), papil(-)
Konjungtiva forniksHiperemis (-)Hiperemis (-)
Konjungtiva bulbiHiperemis (-)Hiperemis (-)
SkleraPutihPutih
KorneaBening Edem (+)
Kamera okuli anteriorVH3VH3, flare (+)
IrisCoklat, ruggae (+)Coklat, ruggae (+)
PupilBulat, refleks +/+, diameter 2-3 mmSemi midriasis
LensaKeruh pada subkapsul posteriorKeruh pada subkapsul
posterior
Korpus vitreumTidak dinilaiTidak dinilai
Fundus :
Media
Papil optik
Retina
Aa/vv retina
MakulaBening
Bulat, batas tegas, c/d 0,3-0,4
Perdarahan (-), eksudat (-)
Aa: vv = 2:3
Reflek fovea (+)Keruh
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Tekanan bulbus oculi16 mmhg60 mmhg
Posisi bola mataorthoortho
Gerakan bulbus okuliNormal, Bebas ke segala arahNormal, Bebas ke
segala arah
Pemeriksaan lainnya--
Gambar
Diagnosis kerja : Glaukoma sekunder OS et causa katarak
imatur
Diagnosis banding : possner schlossman syndrome OS
Anjuran terapi :
Timol ed 0,5% 2x1 OS (timolol maleat 0,5% 2x1)Glaucon tab 4x1
tab 250 mg (asetazolamide 125-250 mg oral 4x1)KSR 2x1 tab
Polydex ed 6x1 (3 hari) (pilocarpine 2-4% 2-6 x 1)Dorzol ed 3x1
OS (dorzolamide 2% 3x1)
Anjuran kepada pasien :
Laboratorium darah rutin
Konsul ke bagian penyakit dalam
Kontrol 5 hari lagi
Dianjurkan operasi fako untuk menurunkan tekanan intraokular
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, 2000. Oftalmoligi Umum.Jakarta
: Widya Medika. Hal 220-239.
2. D Gondhowiarjo Tjahjono, Gilbert WS Simanjuntak, 2006.
Panduan Manajemen Klinis Perdami. Jakarta :CV.Ondo. hal 37-40
3. Sidarta Ilyas, 2003. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. Hal 219-224
4. Virna Dwi Oktariana. 2008. Lebih Jauh Tentang Glaukoma.
Diakses dari www.perdami.or.id. Update terakhir tanggal 6 Maret
2008.
5. Lawrence J. Schwartz. 2006. Glaucoma. Diakses dari
www.medicinet.com. Update terakhir April 2006.
6. Robert J Noecker. 2008. Glaucoma, Angle Closure, Acute.
Diakses dari www.emedicine.com. Update terakhir pada tanggal 1
Januari 2008
7. Wallace L.M. Alward. 1998. Medical management of Glaucoma.
The New England Journal of Medicine. Volume 339:1298-1307 October
29, 1998 Number 18. hal 1298-1307
