1

KasusTopik: Glaukoma Sekunder et causa Katarak Hipermatur

Tanggal (kasus): 18 Desember 2015 Presenter: dr. Dian Rosa Arizona

Tanggal (presentasi): 3 Februari 2016 Pendamping : dr. Endri Susilo Cahyadi

Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan Komite Medik

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus

Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Perempuan usia 47 tahun dengan keluhan mata kiri merah dan nyeri

Tujuan :

- Mampu mendiagnosis Glaukoma sekunder ec. Katarak hipermatur

- Mampu melakukan penatalaksanaan pada Glaukoma sekunder ec. Katarak hipermatur baik secara medikamentosa maupun non

medikamentosa

- Mampu melakukan edukasi kepada pasien Glaukoma sekunder ec. Katarak hipermatur

Bahan bahasan:

2

TinjauanPustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas:

Diskusi

Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien: Nama: Ny. N Nomor Registrasi : 07-25-48

Nama wahana : RSUD Abdul Aziz Telp: - Terdaftar sejak : 18 Desember 2015

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / gambaran klinis : Glaukoma Sekunder et causa katarak hipermatur, mata kiri merah dan nyeri sejak 4 hari SMRS.

Sebelum mata merah pasien sudah mengeluh nyeri pada mata kiri dan nyeri kepala sebelah kiri yang dirasakan 2 minggu SMRS.

Keluhan dirasakan semakin memberat penglihatan menjadi kabur dan silau serta menggangu tidur karena nyeri. Riwayat katarak 5

tahun yang lalu dan dioperasi pada mata kanan. Keadaan umum baik, status generalis dalam batas normal.

2. Riwayat Pengobatan : Pasien mengobati sendiri dengan tetes mata yang dibeli di warung

3. Riwayat Kesehatan/penyakit : Mengeluh sakit yang sama (-), HT (+), DM (-),Asma dan penyakit jantung (-), riwayat operasi

katarak 5 tahun yang lalu (+), Riwayat trauma (-)

4. Riwayat keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan serupa, Riwayat HT (-)

5. Riwayat Pekerjaan : Ibu rumah tangga

6. Lain-lain (diberi contoh : PEMERIKSAAN FISIK, PEMERIKSAAN LABORATORIUM dan TAMBAHAN YANG ADA, sesuai

dengan FASILITAS WAHANA.

Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum : baik

- Tanda Vital

a. Kesadaran : compos mentis

b. TD : 130/ 90 mmHg

3

c. Nadi : 82 x/ menit, reguler isi cukup

d. T : 37,o,C

e. RR : 20 x/ menit

- Status Generalis :

a. Kepala : tidak ditemukan kelainan

b. Mata : (status oftalmologis)

c. Telinga : normotia, Sekret (-)

d. Hidung : deviasi septum (-), sekret (-)

e. Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)

f. Tenggorokan : tidak ditemukan kelainan

g. Leher : JVP tidak meningkat, kelenjar getah bening tidak membesar, kaku kuduk (-)

h. Thoraks

Paru : gerakan pernapasan simetris, sonor,SN vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung : iktus kordis tidak terlihat, batas jantung dbn, BJ1/BJ2 reguler, murmur (-), gallop (-)

i. Abdomen : supel, bising usus (+) 3x/menit

j. Ekstremitas : akral hangat (+/+), pitting oedem (-/-), capillary refill time < 2 detik

- Status Oftamologis

OD : VOD >1/60, lain-lain dbn

OS : VOS 1/~,injeksi silier (+), COA dalam, Pupil midriasis RCL (-) RCTL (-) Lensa keruh,. Vitreous humor tidak dapat diperiksa

dan pada funduskopi reflek fundus (-).

Pemeriksaan Tekanan intraokuler OD : normal perpalpasi, OS: 37,2 mmHg

7. Pemeriksaan laboratorium :

4

Hb : 13,6 gr/dl, leukosit 12.000/ul, trombosit 200.000/ul, hematokrit 37,5%, SGOT 21 u/l, PT 9 u/l, ureum 35 mg/dl, creatinin 1,2

GDS 100mg/dl, HBs Ag negatif.

Daftar pustaka

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Ed 3. Cetakan ke 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. Hal: 8, 167-170, 212-216

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100.

4. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.

5. James B, Chew C, Bron A. Anatomi dalam Oftalmologi. Edisi IX.Erlangga. Jakarta 2006;1-17

6. American Academy of Ophthalmology : Basic and clinical science course 2003 - 2004.

7. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007

8. Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. Blsckwell sciene. 2005.

9. Jerald A Bell..Ocular Hypertension. In : E - Medicine [online]. 2008. Available

from :http://www.emedicine.com/ocularhipertention.html

10. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.

Hasil pembelajaran:

1. Definisi Glaukoma Sekunder

2. Menganalisa Glaukoma Sekunder et causa Katarak Hipermatur

3. Diagnosis Glaukoma Sekunder et causa katarak hipermatur

4. Penatalaksanaan Low Back Pain ec. Sacroiliaca Joint Disfunction

RANGKUMAN PEMBELAJARAN KASUS

5

1. Subjektif : Pasien datang dengan keluhan mata kiri merah nyeri sejak 4 hari SMRS. keluhan disertai dengan nyeri kepala sebelah kiri. 2

minggu SMRS pasien sudah merasakan nyeri pada mata kiri seperti berdenyut dan keluhan semakin memberat dengan sejak 4 hari terakhir

namun pasien hanya mengobatinya dengan membeli obat tetes mata di warung. Selain itu pasien mengeluhkan penglihatannya menjadi

kabur dan silau jika terkena cahaya. Nyeri pada mata kiri ini membuat paasien menjadi sulit tidur. Riw operasi katarak 5 tahun yang lalu.

2. Objektif: Kesadaran : Compos Mentis; Vital sign : TD : 130/90 mmHg; HR : 82x/m, Suhu : 37oC, RR :20x/m. Pemeriksaan fisik : status

generalis dalam batas normal. Status oftalmologis didapatkan VOD >1/60, VOS 1/~. OS : injeksi silier (+), COA dalam, Pupil midriasis

RCL (-) RCTL (-) Lensa keruh,. Vitreous humor tidak dapat diperiksa dan pada funduskopi reflek fundus (-) TIO 37,2 mmHg

3. Assesment : Glaukoma Sekunder et Causa Katarak Hipermatur

A. Anatomi dan Fisiologi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini ini berada dalam limbus kornea. Limbus

adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75

mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma.

Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,8 Pada sudut

filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan

mata keluar ke salurannya. 1

Komposisi Humor Akuos

Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 ml/menit dan

dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi

cairan ini memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. 2,3,4

6

.

Gambar 1. Struktur Segmen Anterior.

Produksi Cairan Humor Akuos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi

Cairan aquos adalah sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga

memberi bentuk ke bola mata anterior.1,6 Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum (trabecular meshwork).

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan

dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan

trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. 4,5

7

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya

masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera.

Aquous dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).5,7

1. Jalur trabekulum (konvensional)

Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam

tiga bagian :4 Uveal, korneoskleral, jukstakanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus

meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi.

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior

kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh

ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral

ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh

miotikum.3,4

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa

dan kornea, dan berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Cairan tersebut akan mempertahankan

bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan didalam bola mata cairan aquos

diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.5 Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan

pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20

mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor

intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.5,8

8

Gambar 2. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos

B. Definisi

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraookuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu,

penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapang pandangan yang khas.4Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma

adalah akibat produksi cairan aquos yang berlebihan, adanya gangguan aliran keluar cairan aquos akibat kelainan sistem drainase sudut

bilik mata depan atau gangguan akses cairan aquos ke sistem drainase dan akibat tekanan yang tinggi pada vena episklera. Namun pada

sebagian besar kasus, peningkatan tekanan intraokuler diakibatkan adanya hambatan aliran keluar cairan aquos.1,2,4

C. Faktor Risiko

1. Epidemiologi

Glaukoma lebih banyak di alami oleh etnis Afrika dan Hispanics daripada orang kulit putih

2. Usia, resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.

9

3. Keluarga dengan riwayat glaukoma (herediter)

4. Penyakit sistemik lain seperti hipertensi dan diabetes

5. Miopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka sementara hipermetropia memiliki kecenderungan menderita glaukoma sudut tertutup.

6. Obat-obatan, pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjadinya glaukoma.

D. Klasifikasi

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi: 2,4

1. Glaukoma Primera. Dewasa

- Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)- Glaukoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital/Juvenil2. Glaukoma Sekunder

a. Sudut tertutupb. Sudut terbuka

Vaughan mengklasifikasikan glaukoma adalah sebagai berikut 1,2

1. Glaukoma Primera. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)b. Glaukoma sudut tertutup

2. Glaukoma Kongenital a. Primer atau infantilb. Menyertai kelainan kongenital lainnya

3. Glaukoma Sekunder4. Glaukoma Absolut

10

Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simpleks)

Glaukoma simpleks adalah glaukoma bentuk glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang

ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.1 Pada glaukoma ini, hambatan aliran akuos humor mungkin terdapat pada trabekulum, kanal

Schlemn dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari trabekulum dan

kanal Schlemn. Terlihat penebalan dan sklerose dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang

menutupi trabekulum dan kanal Schlemn. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila

mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus,

hipertensi, pengobatan kortikosteroid yang lama, dalam keluarga ada penderita glaukoma, dan miopia.4,5

Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat

keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan

terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang

terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Glaukoma primer yang kronis dan

berjalan lambat sering tidak diketahui bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat,

kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa yang tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan

memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopi lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai

keadaan glaukomanya sudah berat.1,7

Glaukoma Sudut Tertutup

Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup, bila terdapat kenaikan mendadak

dari tekanan intraokuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali

keluarnya akuos humor yang melalui trabekula, menyebabkan tingginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara mendadak

11

dan menurunnya ketajaman penglihatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti di mata seperti mata merah, kelopak mata bengkak.

Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda-tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehinga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke

bilik mata depan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata

belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, dengan adanya dorongan ini

menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma

sudut tertutup4. Glaukoma akut, hanya timbul pada orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang

dengan presdiposisi anatomis.4

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit: 4

1. Bulbus okuli yang pendek. Biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal coa nya

2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan coa menjadi lebh dangkal. Pada umur 25 tahun , dalamnya coa rata-rata 3,6mm, sedang umur 70

tahun 3,15mm

3. Kornea yang kecil. Dengan sendirinya coa nya dangkal

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris makin dangkal coa

Faktor fisiologis yang dapat menyebabkan coa sempit:4

1. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan

2. Dilatasi pupil. Menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut coa menjadi lebih sempit. Dilatasi pupil dapat terjadi bila:

3. Lensa letaknya lebih ke depan. Dapat menyebakan hambatan pupil yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan

di bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut coa yang dasarnya sudah sempit

4. Kongesti badan siliar.

Jadi, bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit,

maka ada kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup. Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya

12

labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian

depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang dikeluarkan di bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi

lebih terdorong ke depan. 4

Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau

penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler. 2,8

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di

jalinan trabekuler. Bentuk dari glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain;9

a. Glaukoma pigmentasi

Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat

friksi dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior

(Krukenberg’s spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering

pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.

b. Sindrom pseudo-exfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan

eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni “katarak glass blower’), prosesus siliaris, zonula,

permukaan posterior iris, dam di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang

berusia lebih dari 65 tahun.

13

c. Glaukoma akibat steroid

Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka,

terutama pada individu dengan riwayat keluarga. Hal ini kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida

yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu.

d. Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk

ke bilik mata depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan

mendadak tekanan intraokular.

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan

intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara

lain ;7,8

a. Uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi

dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan

trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses

peradangan spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang

14

neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder.

b. Trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema).

Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. 4,9,12

Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup). Glaukoma absolut adalah suatu glaukoma yang terbengkalai

sampai buta total. Matanya keras seperti batu, karena tekanan intraokuler yang sangat tinggi, buta dan sering sakit sekali. Dengan

timbulnya setiap serangan yang tak mendapatkan pengobatan, keadaan ini menjadi bertambah buruk sampai menjadi buta. Pada stadium

ini tanda kongesti tidak ada, terkecuali injeksi episklera dan injeksi perikornea. Kornea jernih atau keruh oleh sel pigmen dari iris pada

endotel, sedikit insensitif. Pupil sangat lebar, warna kehijauan, tak bergerak pada penyinaran. Iris atrofi, tipis, kelabu.Bilik mata depan:

dangkal, mungkin keruh oleh sel pigmen iris.Tensi intraokuler sangat tinggi. Fundus penggaungan dan atrofi dari pail saraf optic.4,5

Setelah glaukoma ini diderita beberapa lama, mata menjadi degeneratif. Pada sklera timbul stafiloma sklera anterior, pada daerah

sklera antara kornea dan ekuator bola mata, yang berwarna biru. Korneanya keruh tertutup vesikel, yang kemudian menjadi bleb. Bila

bleb ini pecah, kemudian menjadi ulkus kornea, oleh infeksi sekunder dapat menjadi perforasi kornea, iridosiklitis, endoftalmitis,

panoftalmia, dan berakhir menjadi ptisis bulbi.5

E. Patofisiologi

Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling

berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7,9Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produks iaquoeus humor

15

oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada

keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Mekanisme

utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti

bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang

menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga

gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik

yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian

tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci.

Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya

penglihatan yang permanen. 2,8

16

Gambar 3.Aliran aquos humor

Gambar 4. Glaukoma sudut terbuka (B) dan glakuoma sudut tertutup (C)

F. Gejala Klinis4

a. Fase prodormal (fase nonkongestif)

1) Pengelihatan kabur.

2) Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.

3) Sakit kepala, sakit pada mata.

4) Akomodasi lemah.

5) Berlangsung ½ - 2 jam.

6) Injeksi perikornea.

7) Kornea agak suram karena edem.

8) Bilik mata depan dangkal.

17

9) Pupil melebar

10) Reaksi cahaya lambat

b. Fase kongestif

1) Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.

2) Palpebra bengkak.

3) Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera

4) Kornea keruh, intensitif karena tekanan pada saraf kornea

5) Bilik mata depan dangkal

6) Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata, karena edema, berwarna kelabu

7) Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak

sama sekali.

G. Pemeriksaan Penunjang10

a. Tajam penglihatan

b. Tonometri

Mengukur tingginya tekanan intraokuler Ada 3 macam tonometri, yaitu: 1) Digital dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas,

lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. 2 )Tonometer Schiøtz dengan alat yang ditempelkan pada permukaan

kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal. Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala

disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler. 3) Tonometer aplanasi

Goldmann, alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal.

c. Gonioskopi

Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan

18

glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).

d. Lapang Pandang (perimetry)

e. Oftalmoskopi

Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil.

f. Tonografi

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu.

g. Tes Provokasi

Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, kombinasi tes air minum dengan pressure congestion

test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca, tes midriasis, dan tes

bersujud

H. Penatalaksanaan

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan

lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler

supaya berada dalam batasan normal. Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari dua macam, yaitu medikamentosa, operatif. 8,10

Medikamentosa

1. Obat topikal

a. golongan kolinergik : pilokarpin, karbakhol

b. golongan agonis adrenergik : epinefrin, dipivefrin, brimonidin, apraklonidin

c. golongan penyekat reseptor beta / beta-blockers : timolol, carteolol, betaxolol, levobunolol, metoprolol

19

d. golongan analog prostaglandin : latanoprost, travoprost, bimatoprost, unoprostone

e. golongan inhibitor karbonik anhidrase topikal : dorzolamid, brinzolamid

f.

2. Obat sistemik

a. Golongan inhibitor karbonik anhidrase : acetazolamid, brinzolamid

b. Zat hierosmotik : manitol, gliserin, urea

Operatif

1. Iridektomi atau iridotomi perifer

2. Gonioplasti atau iridoplasti laser

3. Trabekuloplasti laser

4. Trabekulektomi

1. Planning

Pada pasien dilakukan penatalaksanaan farmakologis untuk mengurangi tekanan intraokuler. Setelah tekanan intraokuler turun

dipertimbangkan untuk melakukan tindakan operatif.

Obat yang didapat :

IVFD RL 16 tpm

Inf.Manitol 20% 60 tpm

Inj. Ketorolac 3 x 1 amp

Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

C. Carpin 2% 6 x 1gtt OS

C. Timolol 0,5% 2 x 1 gtt OS

20

Glaukon 3 x 1 tab

Edukasi