Case OS Glaukoma Sekunder Ec Blok Pupil

8/2/2019 Case OS Glaukoma Sekunder Ec Blok Pupil

1/21

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT MATA

RS MATA DR YAP

Nama : Mutiara Astra Srinivasha

NIM : 11-2010-014

Dr. Pembimbing : dr. Enni Cahyani P., SpM, Mkes

Fak. Kedokteran : UKRIDA

I. IDENTITAS

Nama : Tn.Parto Partoyono

Umur : 45 tahun

No RM: 17-46-65

Jenis Kelamin : Pria

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Dongkayen Pedoro Sambung Macan, Sragen.

II. ANAMNESIS

Dilakukan Autoanamnesis pada tanggal 26 November 2011

Keluhan Utama:

Mata kiri panas dan pegal sejak 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan:

Mata kiri merah, keluar air dan sakit kepala

1


2/21

Riwayat Penyakit Sekarang:

Satu hari SMRS, pasien mengeluhkan mata kirinya terasa sakit, merah, pegal dan cekot-

cekot. Dari mata kirinya keluar cairan terus menerus. Pasien juga mengeluh kepalanya sakit dan

terasa berat. Sakit yag dirasakan makin lama makin parah sehingga akhirnya pasien memutuskan

untuk berobat ke puskesmas. Pasien mengaku diberi obat tetes mata yang pasien tidak ketahui

namanya namun tidak kunjung membaik.

Malamnya pasien merasakan sakit kepala hebat, pusing dan mual tetapi tidak muntah. Mata

kiri dirasakan semakin sakit dan akhirnya pasien memutuskan untuk berobat ke RS Mata Dr.YAP

dan dirawat inap selama dua hari.

Pasien mengatakan bahwa lima tahun yang lalu pernah berobat ke RS Mata Dr. YAP dan

mata kirinya didiagnosa dengan ulkus kornea. Pasien mendapat terapi Timolol namun tidak pernah

kontrol lagi. Pasien mengatakan lama kelamaan pandangan terasa kabur apabila mata sebelah

kanan ditutup, dan sekarang mata kiri hanya dapat melihat lambaian tangan.

Pasien datang ke poliklinik RS. Mata Dr. Yap dan di rawat inap di ruangan isolasi Sadewa.

Riwayat Penyakit Dahulu:

a. Umum :

- Diabetes Mellitus : Tidak ada

- Hipertensi : Tidak ada

- Jantung : Tidak ada

- Asma : Tidak ada

- Gastritis : Tidak ada

b. Mata :

- Ulkus kornea dengan Glaukoma sekunder.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Anggota keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik

2


3/21

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital : Tekanan Darah: 110/70 mmHg

Nadi : 80x/menit

Respirasi : 22x/menit

Suhu : 36,5C

Kepala : normocephali, rambut hitam dengan distribusi merata

Mata : OS kelopak mata dalam batas normal, konjuntiva hiperemis dan

sklera tidak ikterik, OD konjungtiva tidak hiperemis dan sklera tidak

ikterik.

THT : Tidak ada deviasi septum nasi, MAE lapang, T1-T1 tenang tidak

Hiperemis

Thoraks :Suara nafas vesikuler, ronchi (-), wheezing (-), BJ I-II reguler,

murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Supel, datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

KGB : Tidak teraba pembesaran KGB

B. STATUS OFTALMOLOGIKUS

KETERANGAN OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)

1. VISUS

Tajam Penglihatan 6/6 1/300

Koreksi - -

Addisi - -

Distansia Pupil Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Kacamata Lama - -

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksoftalmos - -

Enoftalmos - -

Deviasi - -

Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah

3


4/21

3. SUPERSILIA

Warna Hitam Hitam

Simetris Simetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema - -

Nyeri tekan - Ada

Ektropion - -

Entropion - -

Blefarospasme - -

Trikiasis - -

Sikatriks - -

Fissura palpebra - -

Ptosis - -

Hordeolum - -Kalazion - -

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis - Ada

Folikel - -

Papil - -

Sikatriks - -

Anemis - -

Kemosis - -

6. KONJUNGTIVA BULBI

Sekret - -

Injeksi Konjungtiva - Ada

Injeksi Siliar - Ada

Injeksi Subkonjungtiva - -

Pterigium - -

Pinguekula - -

Nevus Pigmentosus - -

Kista Dermoid - -

7. SISTEM LAKRIMALIS

Punctum Lakrimalis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

8. SKLERA

4


5/21

Warna Putih Merah

Ikterik - -

Nyeri Tekan - Ada

9. KORNEA

Kejernihan Jernih Keruh

Permukaan Licin Licin

Ukuran 12mm 12mm

Sensibilitas Baik Baik

Infiltrat - -

Keratik Presipitat - -

Sikatriks - -

Ulkus - -

Laserasi - -

Arkus Senilis - -

Edema - AdaTes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. BILIK MATA DEPAN

Kedalaman Dalam Dangkal


Hifema - -

Hipopion - -

Efek Tyndall - -

11. IRIS

Warna Coklat kehitaman Coklat kehitaman

Kripte Jelas Jelas

Sinekia - -

Koloboma - -

12. PUPIL

Letak Di tengah Di tengah

Bentuk Bulat BulatUkuran 3 mm 7 mm

Refleks Cahaya

Langsung

Positif negatif

Refleks Cahaya Tak

Langsung

Positif negatif

5


6/21

13. LENSA


Letak Di tengah Di tengah

Shadow Test Negatif Negatif

14. BADAN KACA

Kejernihan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

15. FUNDUS OKULI

Batas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekskavasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Rasio Arteri:Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan

C/D Ratio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Makula Lutea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Eksudat Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sikatriks Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ablasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16. PALPASI

Nyeri Tekan - Ada

Massa Tumor - -Tensi Okuli Normal perpalpasi Meningkat / tinggi

Tonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan

17. KAMPUS VISI

Tes Konfrontasi Sesuai dengan pemeriksa Tidak sesuai pemeriksa

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1. Gula darah semasa ( GDS) 134 mg/dL 80-120mg/dL

2. Ureum 35,7 mg/dL 10-50mg/dL

3. Creatinin 1,19 mg/dL 0,6-1,36mg/dL

4. Waktu pembekuan 9,5 menit 7-16 menit

5. Waktu perdarahan 1 menit 2-6 menit

6


7/21

6. HBSAg Negatif Negatif

V. RESUME

Telah diperiksa seorang pria, umur 45 tahun dengan keluhan mata kiri sakit, merah, pegal

dan cekot-cekot, keluar cairan (+), kepala sakit dan terasa berat (+), pusing (+), mual (+) dan

riwayat OS ulkus kornea. Visus 1/300 pada OS. Pada pemeriksaan fisik ditemukan palpebra mata

kiri: spasme (+), nyeri tekan (+). Konjungtiva tarsalis sup. & inf. OS: hiperemis (+). Konjungtiva

bulbi OS: injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (+). Kornea: keruh (+), udem (+). Bilik anterior OS

dangkal dan keruh. Pupil OS 7 mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung tidak ada. Lensa

OS keruh. TIO perpalpasi meningkat pada OS. Pada pemeriksaan Lab didapatkan GDS 134

mg/dL, waktu perdarahan 1 menit.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma sekunder sudut tertutup

VII. DIAGNOSIS BANDING

Glaukoma primer sudut tertutup akut

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

1. Oftalmoskopi

2. Tonometri aplanasi Goldmann

3. Gonioskopi

4. Perimetri

IX. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa :

- Acetazolamide 250 mg 3x1

- KCl 1 kolf 12 tpm

- Timolol 0,5% ed 2x0,5

7


8/21

- Injeksi deksametason 4x0,5 cc

- Sulfas atropin 1% ed 2x0,5

- Asam mefenamat inj. 3x1 amp.

Operasi :

- Trabekulektomi

X. PROGNOSIS

OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)

Ad Vitam : dubia ad bonam ad malam

Ad Fungsionam : dubia ad bonam ad malam

Ad Sanationam : dubia ad bonam ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikankesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.4 Glaukoma adalah kelompok penyakit mata

yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan diskusoptikus dan pengecilan lapangan pandang. Glaukoma merupakan penyakit yang ditemukan pada

masyarakat, dimana terdapat suatu kelainan neuropati saraf optik dengan karakteristik terdapatnya

cupping (penipisan dari nerve fibre layer).5

8


9/21

FISIOLOGIAQUOEUS HUMOR

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posteriormata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal

adalah 1,5-2 uL/men.2

Aquoeus humordiproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior,aquoeus humormengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

kamera anterior.2

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran

pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humorjuga meningkat.2

Aliran aquoeus humorke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-

saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan

cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas ototsiliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluaraquoeus humormelalui sudut bilik

mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,

keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggapnormal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan

lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma.

Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometerSchiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,

yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnyaakson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkanoleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada

papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini

disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanikmenekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola

mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optik2,6

KLASIFIKASI

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

9


10/21

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.

Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70

tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primersudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik

penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan

glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinandan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus

humoryang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. 1,6,8

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebihdari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat

gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optikakan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat

gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal,

dan provokasi steroid.1,6.

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut

primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau.

Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatukedaruratan oftalmologik.2,3.

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran

aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.

Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.

Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebutjuga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatanmendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah

peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil

terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8.

2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer,

10


11/21

yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali

perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini

perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia,sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan

ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6

bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.2

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan

pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.

Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan

terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekanmembran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan

lensa.2

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan ataudihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat

itu.2,5.

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :

Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

Saluran keluaraqueous : miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah

penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata.

Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.8

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar

yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular

melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-selradang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses

peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekiaanterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan

glaukoma sekunder.2

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudahterjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1

11


12/21

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan

ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta

ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupaneovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma

hemoragik.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal

beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaantekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar

pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan

bergantian dengan kedua jari tangan.1,7

Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata,

juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan

kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling

sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,kampimeter dan perimeter otomatis.2

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini

dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf

optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengankelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2

Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20

mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7

Uji Minum AirSebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum

dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola

mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderitaglaukoma.1,7

12


13/21

Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukomasimpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali

sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma

maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari

biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.

Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien

dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekananbola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang

positif, naik 8 mmHg.1,7

Uji provokasi pilokarpinTekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1

minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan -

kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekananintraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbukaprimer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga

untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya

hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini

terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh

penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarnapelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar

mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yangdangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerakdan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8

Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapatdilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

13


14/21

DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukomasudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai

bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.

1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkandengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare

dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliaryinjection).

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan

tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksisiliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2

PENATALAKSANAAN

I.Pengobatan Medis

Supresi Pembentukan Aquoeus humor

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung

kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun,

terutama asma dan defek hantaran jantung.2

Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek padaaliran keluar.2

Inhibitor karbonat anhidrase2

Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal.

Diklorfenamid

Metazolamid

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada

glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.

14


15/21

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

Obat parasimpatomimetik2

o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.

o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular

melalui kontraksi otot siliaris.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

terutama pada pasien katarak.

Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluaraquoeus humordan sedikitbanyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .

Dipifevrin

Suatuprodrugepinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik2

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi

penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor .

Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutupakut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan

(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan

penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)

Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup

akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalampengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior.2

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

II.Terapi Bedah & Laser

Iridektomi & Iridotomi Perifer

15


16/21

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal

ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengantindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser

memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang

cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laserYAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi

serangan penutupan sudut.2

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan

trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinantrabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan

fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk

glaukoma sudut terbuka.2

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringansubkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang

drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness.

Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan

trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.2

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai

alternatif bagi trabekulotomi.Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma

kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di bagiandalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan

tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan

intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbusuntuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan.Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas

mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit

yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang diteteskan tiapmenit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam.

16


17/21

Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2

tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.

Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang diberikan oral. Dosis1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB

Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi

sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita,boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi

tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60

tetes per menit. Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil pilokarpin

adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata

depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous

humor. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan

darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali

menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan

obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akanperlunya pembedahan.

Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah

iridektomi.

II.PEMBEDAHAN10

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti

tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah

25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dankemudian penderita dibedah.

Iridektomi perifer

Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma akut yang

baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.

Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisitemporal atas.

Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau

penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian

ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke

ruang subkonjungtiva.

17


18/21

Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan

sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang

subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk

mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan

bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

Miotik :

- Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata -

outflow).

- Eserin - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata - outflow).

Simpatomimetik

Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus humor).

Beta-blocker

Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi aquoeus humor).

Carbonic Anhidrase Inhiobitor

Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor). Kalau pada

glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu

demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes matadinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin

atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata

dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi

lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21

mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yangdipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang

menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.

KOMPLIKASI

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior

perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor

keluar10.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah

18


19/21

hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10.

Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil sarafoptik10.

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti

glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan

glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar

pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2

Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata

mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2

19


20/21

20


21/21

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,220-4.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta. 2000.hal : 220-38.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal :

97-100.

4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm

5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html#ecp.

6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.

7. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.

8. http://www.indosiar.com/v2/news/newsread.htm

9. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.

10. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran.

Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.

11. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.

12. http://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cat

13. http://www.ahaf.org/glaucoma/index.html

14. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/gwhtnew.htm

15. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm

16. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/Aqueous_BuildUp.htm

17. http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit

21
http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htmhttp://www.mattaxneuprater.com/glosary.html#ecphttp://www.indosiar.com/v2/news/newsread.htmhttp://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cathttp://www.ahaf.org/glaucoma/index.htmlhttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/gwhtnew.htmhttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htmhttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/Aqueous_BuildUp.htmhttp://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakithttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htmhttp://www.mattaxneuprater.com/glosary.html#ecphttp://www.indosiar.com/v2/news/newsread.htmhttp://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cathttp://www.ahaf.org/glaucoma/index.htmlhttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/gwhtnew.htmhttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htmhttp://www.ahaf.org/glaucoma/about/Aqueous_BuildUp.htmhttp://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit

Documents

Case OS Glaukoma Sekunder Ec Blok Pupil