STATUS PASIEN

I.

Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Masuk RSUAM : Tn. A : 51 tahun : Laki- laki : Buruh : Sangsadu Desa Sukamaju lampung Barat : 28 November 2011

II.

Anamnesa Keluhan Utama : Mata kanan tidak dapat melihat Keluhan Tambahan : Mata kanan terasa sakit, berair dan nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh pandangan matanya kabur, pandangan seperti melihat pelangi di sekitar cahaya sewaktu malam hari tidak ada, pandangan mata seperti melihat asap tidak ada, pandangan seperti melihat benda-benda terbang tidak ada, silau tidak ada, sakit kepala disertai nyeri pada mata ada, mual, muntah tidak ada, mata merah ada, dan berair-air tidak ada, kotoran pada mata ada. Pasien mengaku bisa melakukan aktivitas seperti biasa sehingga ia tidak berobat. Sejak 1 bulan, pasien mengeluh pandangannya terasa semakin kabur dan lebih sempit, pandangan mata seperti melihat asap tidak ada, pandangan seperti melihat benda-benda terbang tidak ada, silau tidak ada, sakit kepala disertai nyeri pada mata ada, mual ada

muntah ada, mata merah ada, dan berair-air ada, kotoran pada mata tidak ada. Kemudian pasien berobat ke dokter diberi 2 macam obat tetes (tutupnya warna hijau) dan disuruh untuk operasi. Karena tidak ada biaya pasien tidak melakukan operasi, selain itu pasien juga merasa keluhan berkurang setelah memakai obat Sejak 10 hari SMRS, pasien mengeluh mata kanannya tidak bisa melihat total sakit kepala disertai nyeri pada mata ada, mual dan muntah tidak ada, mata merah ada, mata berair-air ada silau tidak ada, kemudian pasien berobal ke Poliklinik Mata RSUAM dan pasien dianjurkan untuk rawat inap Riwayat trauma pada kedua mata disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat darah tinggi ada, tidak terkontrol Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini.

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Status present Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 140/110 mmHg : 78 x/menit : 22 x/menit : Afebris

Status generalis Leher Inspeksi Palpasi JVP Ekstremitas Abdomen Hepar Lien : Tidak teraba : Tidak teraba Toraks Jantung Paru : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Bentuk simetris : Trakhea di tengah : Tidak meningkat Kepala Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Simetris : Hitam, beruban, tidak mudah dicabut : Lihat status oftalmologis : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

: Tidak ada kelainan

IV.

STATUS OFTALMOLOGIS

OCULAR DEXTRA 1/~ Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kedudukan normal Bergerak ke segala arah Normal Normal Normal Tak ada kelainan Tak ada kelainan Injeksi konjungtiva Tenang, anikterik VISUS KOREKSI SKIASKOPI SENSUS COLORIS BULBUS OCULI PARESE / PARALISE SUPERCILIA PALPEBRA SUPERIOR PALPEBRA INFERIOR CONJUNGTIVA PALPEBRA CONJUNGTIVA FORNICES CONJUNGTIVA BULBI SCLERA

OCULAR SINISTRA 4/60 Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Kedudukan normal Bergerak ke segala arah Normal Normal Normal Tak ada kelainan Tak ada kelainan Tenang Tenang, anikterk

Keruh Dangkal Gambaran kripta baik Midriasis, bulat, reflex cahaya (-) Keruh, Shadow tes (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan N ++ Tidak dilakukan

CORNEA CAMERA OCULI ANTERIOR IRIS PUPIL

Jernih Sedang Gambaran kripta baik Sentral, bulat, reflex cahaya (+)

LENSA FUNDUS REFLEKS CORPUS VITREUM TENSIO OCULI SISTEM CANALIS LACRIMALIS

Jernih, Shadow tes (+) Tidak dilakukan Tidak dilakukan Normal perpalpasi Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

LAIN- LAIN

Tidak dilakukan

V.

RESUME Pasien laki- laki, berusia 51 tahun dengan keluhan mata sebelah kanan terasa sakit dan berair disertai dengan nyeri kepala. Sejak 2 tahun sebelumnya, pasien sudah merasakan penglihatan kedua matanya kabur, tetapi pasien tidak begitu memperhatikannya dan hanya dibiarkan saja. Sekitar 10 hari terakhir, keluhan bertambah parah, mata kanan pasien sudah tidak bisa melihat total dan sering merasakan sakit kepala. Riwayat trauma pada kedua mata disangkal oleh pasien. Status Oftalmologis Visus Konjungtiva bulbi : 1/~ : Injeksi konjungtiva OD OS 3/60 Injeksi konjungtiva Dangkal Sentral, bulat

Kamera oculi anterior : Dangkal Pupil : Sentral,bulat

Lensa Tensio oculi

: Keruh, Shadow tes (-) : N ++

Jernih, Shadow tes (+) Normal perpalpasi

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG -

VII.

PEMERIKSAAN ANJURAN Funduscopy Tonometri Gonioskopi Tes Provokasi

VIII.

DIAGNOSIS BANDING Uveitis Konjungtivitis

IX.

DIAGNOSA KERJA-

Glaukoma Sekunder e.c katarak hipermatur OS

X.

PENATALAKSANAAN - Medikamentosa : Gloucon tab 3x1 KSR tab 3x1 Timolol 0,5 % 2 x ODS

Trabekulektomi

XI.

PROGNOSA

Quo ad Vitam Quo ad Fungtionam

: dubia ad malam : dubia ad malam

FOLLOW UP

Tanggal Keluhan

28 November 2011 Mata terasa sakit dan berair, disertai sakit kepala TD: 140/100 mmHG

29 November 2011 Mata terasa sakit dan berair, disertai sakit kepala berkurang TD: 140/110 mmHG HR : 80 x/m RR : 22 x/m 1/~ Injeksi konjungtiva anikterik Keruh Dangkal Kripta baik Midriasis,bulat

TTV

HR : 78 x/m RR : 20 x/m

Visus OS Konjungtiva bulbi Sklera Kornea COA Iris Pupil Lensa

1/~ Injeksi konjungtiva anikterik Keruh Dangkal Kripta baik Midriasis,bulat

TIO

Keruh, Shadow tes (-) N ++ OD = 35,8 OS = 15,6

Keruh, Shadow tes (-) N+ OD = 27,2 OS = 10,2 Tab Glaucon 250 4 x 1 Tab KSR 4X1 Timolol 0,5% ED, 2 x ODS

Terapi

Tab Glaucon 250 4 x 1 Tab KSR 4X1 Timolol 0,5% ED, 2 x ODS

GLAUKOMA

I.

PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan salah satu penyebab kebutaan utama di Amerika. Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma. Diperkirakan terdapat 2 juta penduduk mengidap glaukoma. Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atropi saraf optik dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan: Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang ke bilik mata depan

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya penurunan lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau cekungan papil saraf optik akibat glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada saraf optik. glaukoma. Luas atau dalamnya cekungan ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas

Patofisiologi Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal,

Aqueus humor dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata posterior (COP), melalui pupil, ke bilik mata depan (COA), melalui trabekula ke kanal Schlemm, saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena. Dijaringan sklera dan episklera juga kedalam v.siliaris anterior di badan siliar.

Gambar 1. Aliran aquos humor normal

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intra okular akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapng pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 2. Kerusakan N.II akibat peningkatan TIO

II.

Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut : 1. Glaukoma Primer 2. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) Glaukoma sudut sempit

Glaukoma Kongenital Primer atau infantil Menyertai kelainan kongenital lainnya

3.

Glaukoma Sekunder Perubahan lensa Kelainan uvea Trauma Bedah Rubeosis Steroid dan lainnya

4.

Glaukoma Absolut

Dari pembagian di atas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk bentuk : 1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil atau tanpa blokade pupil) ; 2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder ; 3. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder kelainan

pertumbuhan lain pada mata.

A. A. Glaukoma Primer Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, di mana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti 1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit ; 2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Trabekulodisgenesis adalah : Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan trabekula. Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada sklera spur atau agak lebih ke depan. Goniodisgenesis

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi. Glaukoma Primer Sudut Terbuka (Simpleks) Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab. Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira kira 50 % penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99 % penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akuos humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus dan hipertensi, kulit berwarna dan miopia. Bila pengaliran cairan mata (akuos humor) keluar di sudut bilik mata normal maka ini disebut glaukoma hipersekresi. Ekskavasi papil, degenarasi papil dan gangguan lapang pandang dapat disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya. Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang kadang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan maka dilakukan uji provokasi minum air,pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi steroid. Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak ketahui bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.

Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (akuos humor). Diberikan pilokarpin tetes mata 1 4 % dan bila perlu ditambah dengan asetazolamid 3 kali satu hari. Bila dengan penobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai debfa penciutan kampus progresif maka dilakukan pembedahan. Pengobatan glaukoma simpleks :

Bila tekanan 21 mmHg sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Bila tensi 24 30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas - batas normal mungkin suatu hipertensi okuli. Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma di mana tekanan mata di atas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandangan dan papil maka berikan polikarpin 2 % 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25 % 1 2 dd sampai 0,5 %, asetazolamida 3 kali 250 mg atau epinefrin 1 2 %, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi. Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (akuos humor) keluar bilik mata dengan operasi Scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang sebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. Anjuran dan Keterangan Pada Penderita Glaukoma Primer Sudut Terbuka Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan 6 bulan satu kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita diabetes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah, glaukoma sudut tertutup kronik, glaukoma sekunder dengan sudut terbuka, dan glaukoma dibangkitkan steroid. Glaukoma (Martin Doyle)

GL Sudut Tertutup

GL Simpleks

GL Infantil

Serangan Tipe penderita B.M.D Sudut B.M.D Halo Papil Tekanan Kampus Pengobatan Orogosis

Dekade ke 5 Emosional Dangkal Sempit + serangan Ekskavasi bila lanjut Naik bila diprovokasi + bila lanjut Dini, indektomi Dini, baik

Dekade ke 6 Anteriosklerotik Normal Biasa terbuka + dini Variasi diurnal tinggi Bjerrum, kontriksi Obat, bila gagal, filtr Sedang / buruk

Bayi Lk > Pr Dalam sekali Kel. Kongenit Dalam sekali Tinggi Goniotomi Buruk

Glaukoma Primer Sudut Tertutup (Glaukoma kongestif akut, angle closure galucome, closed angle glaucome) Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada pemeriksaan ganioskopi. Glauikoma primer sudut tertutup bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, yang disebabkan penutupan sudut coa yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya tumor akueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara mendadak dan menurunya ketajaman penglihatan secara tiba tiba, disertai tanda tanda kongesti dimata, seperti mata merah kelopak mata bengkan. Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut,

hanya timbul pada orang orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang orang dengan predisposisi anatomis. Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. hipermetropnya makin dangkal coanya. 2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan coa menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, Makin berat

dalamnya coa rata rata 3,6 mm, sedang pada umur 70 tahun 3,15 mm. 3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya coanya dangkal. 4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal coa. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata dengan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringa trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit : 1. 2. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan. Dilitasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut coa menjadi lebih sempit.

Dilatasi pupil dapat terjadi, bila : 1. Diberikan midriatika, seperti hematropin. Juga dapat terjadi bila atropin diberikan sistimik dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi. 2. Diam di ruang gelap. 3. Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan pupil yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut coa yang dasarnya sudat sempit. 4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya : a. Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel dan kelainan emosi yang lain. b. Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas. c. Operasi daerah kepala. d. Humoral, seperti haid. Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup. Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu terjadinya labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di dalam pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang dikeluarkan di bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi lebih terdorong ke depan. Gejala Klinik Sebelum penderita menderita serangan akut, ia mengalami serangan prodorma meskipun tidak selalu demikian.

Fase Prodorma Dinamakan Juga Fase Nonkongestif Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung - 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang pergi ke dokter, biasanya mengibati dirinya sendiri dengan analgetika atau obat flu yang mudah didapat, kemudian merasa sembuh lagi. Juga dengan tidur sebentar keadaan pulih kembali, sebab pada waktu tidur, terjadi miosis yang menyebabkan sudut coa terbuka. Pemeriksaan pada stadium ini, didapatkan : injeksi perikornea yang ringan, kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar reaksi cahaya lambat dan tekanan intraokuler meninggi. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi tetap ada, sehingga penderita memerlukan penggantian kacamata dekat yang lebih serinf dan lebih kuat dibanding dengan usianya. Karena itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopianya, waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup. Stadium prodorma ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan minum, pemakaian midriatika. Mula mula antara serangan dapat berminggu minggu atau beberapa bulan, akan tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan bahkan beberapa tahun, baru kemudian sampai pada stadium glaukoma akut. Jadi untuk mendeteksi seseorang dengan calon glaukoma akut, dibutuhkan anamnesa yang teliti. Fase glaukoma akut : (stadium kongestif) Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Glaukoma akut

Jalannya dipapah, karena ketajaman penglihatannya turun, muntah muntah, karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit kepala di dalam mata yang menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah muntah, nausea, tampak warna pelangi di sekitar lampu. Pada pemeriksaan tampak :

-

Palpebra bengkak. Konjungtiva bulbi : hiperemia, kongestif, kemotis, dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera.

-

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea. Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata depan dari samping.

-

Iris : gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema, berwarna kelabu. Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak sama sekali.

Bila serangan serangan sudah berulang kali, terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris, yang masuk ke dalam bilik mata depan menimbulkan kekerutan, juga dapat menempel pada endotel kornea dan tampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil menjadi tidak teratur, dan sering disangka menderita uveitis. Irisnya tampak berwarna putih kelabu, karena timbulnya nekrose lokal. Lensanya menjadi katarak, yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan, sebagai bercak bercak putih, seperti susu yang tertumpah di atas meja yang disebut Glaukoma Flecke, suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi serangan akut. Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah perlekatan perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula, yang disebut sinkhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar dari humor akueus lebih menghambat lagi. Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian dalam mata sukar dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapang pandangan, juga untuk dapat melihat iris, pupil, lensa baru dapat menjadi jelas, bila fase ini sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak jernih kembali. Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan

atrofi,seperti pada glaukoma simpleks. Tonometri : Tensi intraokuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada stadium non kongestif. Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu. Ganioskopi : Pada waktu tekanan intraokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan : Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Diagnosa banding : beberapa penyakit yang mirip dengan glaukoma akut adalah : 1. 2. 3. 4. Iridosiklitis akut Konjungtivitis akut Keratitis Skleritis

B. Glaukoma kongenitalis

Glaukoma ini terdapat lebih jarang daripada glaukoma pada orang dewasa. Frekuensinya kirakira 0,01% diantara 250.000 penderita, dimana prevalensinya 2/3 adalah laki-laki dan 2/3 terjadi bilateral. Schele membagi glaukoma kongenital menjadi 2 yaitu: o Glaukoma Infantum: dapat tampak pada waktu lahir atau umur 1-3 tahun dan menyebabkan pembesaran bolamata karena dengan elastisitasnya bola mata membesarmengikuti meningginya tekanan intraokuler. o Glaukoma Juvenil: didapatkan pada anak yang lebih besar Diagnosa pada keadaan glaukoma kongenital yang sudah lanjut didapatkan: Diameter kornea yang besar 13-15mm Robekan membran descment Pengeruhan difus pada kornea Akan tetapi, bila penderita datang pada keadaan dini, perubahan-perubahan yang klsik ini tidak didapatkan. Tanda-tanda dini antaralain: fotofobi, lakrimasi, blefarospasme. Kalau terdapat anak berumur kurang dari 2 tahun dengan keluhan ini, ingatlah kepada kemungkinan peninggian tekanan intraokuler. Kemudian timbul pengeruhan kornea, penambahan diameter kornea, penambahan diameter bola mata.C. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:

Infeksi Peradangan Tumor Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor Aqueus dari bilik Anterior Katarak yang meluas Pada Katarak sering terjadi glaukoma sekunder, prosesnya: Fakotopik

Oleh karena proses Intumesensi, yaitu penyerapan cairan kamera okuli anterior (coa) oleh lensa, sehingga lensa menjadi cembung dan iris terdorong kedepan, coa menjadi dangkal, aliran coa tak lancar sedangkan produksi humor aqueus terus berlangsung, sehingga tekanan intraokuler meninggi dan menimbulkan glaukoma. Hal ini tidak selalu terjadi, umumnya pada stadium katarak imatur. Fakolitik Lensa yang keruh, jika kapsulnya menjadi rusak, substansi lensa yang keluar akan diresorbsi oleh serbukan fagosit atau makrofage yang banyak di coa, serbukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat menyumbat sudut coa dan menyebabkan glaukoma Penyumbatan dapat pula oleh karena substansi lensa sendiri yang menumpuk di sudut coa, terutama bagian kapsul lensa, dan menyebabkan exfolation glaukoma. Fakotoksik Substansi lensa di coa merupakan zat toksik bsgi mata (protein asing) sehingga terjadi reaksi alerhi dan timbullah uveitis. Uveitis ini dapat menyebabkan glaucoma D, Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka) di mana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

III. Cara Pemeriksaan Khusus Untuk Glaukoma 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ketajaman penglihatan Tonometri Gonioskopi Oftalmoskopi Pemeriksaan lapangan pandangan Tonografi Tes provokasi

Di samping anamnesa yang cermat dan teliti. Pemeriksaan ketajaman penglihatan, bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ke tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong (tunnel vision). Tonometri Tingginya tekanan intraokuler tergantung dari banyaknya prosuksi akueus humor oleh badan siliar dan penglihatan keluarnya melalui sudut bilik mata depan, yang juga bergantung dari keadaan sudut bilik mata depannya sendiri, trabekula, kanal Schlemn dan keadaan tekanan di dalam vena episklera. Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometeri : 1. Cara Digital Paling mudah, tetapi tidak cermat, sebab pengukurannya berdasarkan perasaan kedua jari telunjuk kita. Dengan menyuruh penderita melihat ke bawah tanpa menutup matanya, kemudian

kita letakkan kedua jari telunjuk di atasnya, dengan satu jari menekan sedangkan jari yang lain menahan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan di catat sebagai berikut : Tio Tio Tio Tio = = = = Tensi, intra okuler N + 1 (agak tinggi), N 1 (agak rendah) N + 2 (tinggi), dan sebagainya = N (normal)

Bila penderita menutup matanya pada waktu melihat ke bawah, maka tarsus palpebra yang keras pindah ke depan mata, sehingga pada palpasi, yang teraba tarsusnya dan memberi kesan keras.

2. Cara Mekanis Tidak begitu mahal, dapat dibawa ke mana mana, mudah mengerjakannya. Hanya bila

skleranya terlalu lembek, seperti pada penderita miopia, maka hasil pembacaannya menjadi terlalu rendah. Penderita terbaring tanpa bantal, matanya ditetesi pantokain 1 2 % satu kali. Suruh penderita memihat lurus ke atas dan letakkan tanometer di puncak kornea. tonometer akan bergerak di atas skala dan menunjuk pada satu angka di atas skala tersebut. Tonometer ini mencatat tahanan terhadap timbangan tertentu, yang menimbulkan tekanan pada kornea. Anak timbangan yang dipakai rupa rupa 5,5 g ; 7,5 g ; 10 g ; 15 g. Jarum

Umpamanya : angka geseran di skala 5, timbangan yang dipakai 5,5 g, maka Tio = 5/5,5, yang menurut tabel menunjukkan angka 17,3 mmHg. 3. Tonometri Dengan Tonometer Aplanasi Dari Goldman Alat ini selain cukup mahal, kira kira 10 kali harga tonometer dari Schiotz juga memerlukan siitiamp yang juga cukup mahal, pula tidak praktis. yang diakui. Tetapi meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional secara tidak resmi, hanya tonometri dengan aplanasi tonometer sajalah

Di Indonesia hanya pusat pusat oftalmologi dan beberapa dokter ahli mata yang mempunyainya. Dengan alat ini kekakuan sklera dapat diabaikan, sehingga hasil pengukuran menjadi lebih cermat. Dengan intraokuler yang normal, berkisar antara 15 20 mmHg. Ini sangat individuil, sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas batas normal, tetapi menunjukkan tanda glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu tekanan intraokuler, di mana tidak menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg, masih dianggap sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap high normal dan kita harus waspada. Tekanan bola mata ini, untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi : Pada bernafas ada fluktuasi 1 2 mmHg Pada jam 5 7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi

Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg. Bila ada pemakaian tonometer Schiotz, terdapat tekanan intraokuler yang selalu tinggi, tanpa tanda tanda klinik dari glaukoma, maka ada2 kemungkinan : Kekakuan okuler yang tinggi (ocular rigidity) Tensi normatif yang tinggi Untuk membedakannya, pakailah 2 anak timbangan 5,5, g dan 10 g. Bila dengan anak

timbangan 10 g tensinya lebih tinggi dari pada dengan anak timbangan 5,5 g, hal ini menunjukkan kekakuan okulernya yang tinggi. Sedang jika tekanannya pada kedua anak timbangan ini sama, maka menunjukkan bahwa tensi normatifnya yang tinggi. Gonioskopi Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, ke depan (peripheral anterior sinechiae). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup di kemudian hari. Cara yang sederhana untuk menentukan lebar sempitnya sudut bilik mata depan, dengan menyinari bilik mata depan, dari samping memakai sebuah senter. Iris yang datar akan disinari secara merata, ini berarti

sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang disinari hanya pada sisi lampu senter,s edang pada sisi yang lain terbentuk bayangan, maka kemungkinan sudut bilik mata depannya sempit atau tertutup. Oftalmoskopi Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Yang mungkin disebabkan beberapa faktor : Peninggian tekanan intraokuler, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas- berkas serabut saraf pada papil saraf optik. Tekanan intraokuler, menekan pada bagian tengah optik, yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah terjadi penggaungan pada papil ini. Memang sampai saat ini patofisiologi dari penggaungan dan atrofi ini masih diperdebatkan terus, kita harus waspada terhadap adanya ekskavasio glaukoma bila : Terdapatnya penggaungan lebih dari 0.3 diameter papil, terutama bila diameter vertikal lebih besar daripada diameter horizontal. Penggaungan papil yang tidak simetris antara mata kana dan mata kiri. Pada stadium permulaaan tentu sukar untuk menentukan apakah ekskavasi yang terlihat itu glaukoma atau bukan. Ada baiknya bila kita bandingkan kedua papil dari mata kanan dan mata kiri. Kita gambarkan ekskavasinya sehingga dapat dibandingkan dengan keadaan pada pemeriksaan berikutnya. Tanda penggaungan Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal. Jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri.

Tanda atrofi papil

Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas, lamina kribrosa tampak jelas

Pemeriksaan Lapang Pandangan dibedakan I Lapang pandangan sentral, seluas 30 derajat, diperiksa dengan layar hitam Byerrum pada jarak 1 m dengan menggunakan objek 1 mm putih (isopter 1 / 1000) atau pada jarak 2 mm dengan objek sebesar 2 mm (isopter 2 / 2000) II Lapang pandangan perifer, yang dapat diukur dengan perimeter atau kampimeter pada jarak 330 m dengan menggunakan objek sebesar 3 mm (isopter 3/330). Pada keadaan normal didapatkan : Superior Nasal Inferior Temporal : : : : 55 derajat 60 derajat 70 derajat 90 derajat

Titik buta (blindspot = papil N.II) terletak 15 20 derajat temporal dari titik fiksasi, dapat dicari dengan layar Byerrum. Secara kasar lapang pandangan dapat diperiksa dengan tes konfrontasi, di mana pada jarak 0,5 m dari penderita, pemeriksa menggerakkan tangannya dari luar ke dalam, sedang penderita satu matanya ditutup. Dengan mata yang lain, melihat kepada mata pemeriksa yang ada di depannya dan pemeriksa menutup mata yang sebelahnya. Penderita memperhatikan kapan gerak tangan itu mulai terlihat. Gerakan ini diulangi pada miridian lain sampai tercapai 360 derajat. Dengan cara ini dapat dibandingkan lapang pandangan pemeriksa dengan lapang pandangan penderita dan tentu dalam hal ini kampus pemeriksa harus normal. Dengan tes konfrontasi ini, hanya kerusakan yang luas saja yang dapat diukur. Kelainan lapang pandangan pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral.

Bermacam macam skotoma di lapang pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf, seperti terlihat dari gambar berikut : Kelainan yang mulai terjadi adalah pembesaran blindspot dengan bearing of the blindspot, kemudian disusul dengan kelainan saraf yang lain. Kerusakan pada serabut 1, menimbulkan Seidel sign Kerusakan pada serabut 2, menimbulkan skotoma Byerrum Kerusakan pada serabut 3, menimbulkan skotoma arkuata Kerusakan pada serabut 3 + 4, menimbulkan ring skotoma dengan Rhone nasal step (5)

Biasanya penderita tidak sadar akan adanya kerusakan ini, karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentrall. Pada glaukoma yang lanjut, timbul pula kelainan lapang pandangan perifer, yang dimulai dari bagian nasal atas. Kerusakan ini kemudian dapat meluas ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapang pandangan yang terdapat di tengah. Pada tahap yang sudah lanjut seluruh lapang pandangan telah rusak, terkecuali tersisa suatu pulau kecil kira kira 5 derajat sekitar titik fiksasi, dengan tajam penglihatan sentral (asies visus) masih normal, sehingga penderita seolah olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision). Dengan demikian nyatalah, bahwa tajam penglihatan sentral tidak dapat dipakai sebagai ukuran terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh glaukoma sehingga juga tidak dapat menentukan apakah seseorang menderita glaukoma atau tidak. Meskipun visusnya masih baik, pada tahap yang lanjut, pemeriksa dapat segera mengetahuinya, dari cara penderita membaca optotipe Snellen, satu per satu huruf itu dibacanya dengan terus menerus menggerakkan kepalanya, dalam usaha menempatkan lubang penglihatannya dengan huruf yang dicarinya. Akhirnya, titik fiksasi itupun hilang dan tersisa pulau kecil di bagian temporal, yang bertahan lama sekali, sebelum mata itu menjadi buta total. Tonografi Untuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satu satuan waktu.

Caranya Tonometer diletakkan di kornea selama 4 menit dan tekanan intraokuler dicatat dengan suatu grafik. Dengan suatu rumus, dari grafik tersebut dapat diketahui banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu satuan waktu (normal : C = 0,13). Akhir akhir ini tonografi banyak yang meragukan kegunaannya, sehingga banyak yang telah meninggalkannya. Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan. A. Untuk Glaukoma Sudut Terbuka 1. Tes Minum Air ; penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 l air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma. 2. Pressure Congestion Tes ; pasang tensimeter pada ketinggian 50 60 mmHg selama 1 menit. Kemudian diukur tensi intraokulernya. Kenaikan mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis. 3. Kombinasi Tes Air Minum Dengan Pressure Congestion Test ; setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. 4. Tes Steroid ; diteteskan larutan dexamethasone 3 4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma 9 mmHg atau lebih

B.

Untuk Glaukoma Sudut Tertutup 1. Tes Kamar Gelap ; orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

2. Tes Membaca ; penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit, kenaikan tensi 10 15 mmHg patologis. 3. Tes Midriasis ; dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2 %, homatropin 1 % atau neosynephrine 10 %. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan. 4. Tes Bersujud (Prone Position Test) ; penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit. III. Pengobatan Harus diingat betul bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Terapi dengan pengobatan hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Hal ini sejak awal dikemukakan kepada penderita dan keluarganya, sebab ada kemungkinan penderita menolak untuk dioperasi, karena telah merasa enak setelah diberi obat obatan. Pada Fase Nonkongestif Diberikan miotikum, yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4% tiap 20 30 menit, sehingga iris tertarik ke tengah dan sudut bilik mata depan terbuka. Di samping penghambat karbon anhidrase (carbon anhydrase inhibitor), seperti diamox, glaupex, glaukon, corotazol, yang diberikan 3 kali satu tablet. Obat obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada 2 jalan :

1.2.

Diberikan miotika terus menerus. Dilakukan operasi. Kalau rumahnya jauh dari rumah sakit, orangnya tidak dapat dipercaya melakukan pengobatan secara teratur, maka dilakukan operasi iridektomi perifer, sehingga didapat hubungan langsung dari bilik mata belakang dengan bilik mata depan. Jika pernah beberapa kali mengalami serangan, sehingga terjadi sinekhia

anterior perifer (goniosinekhia), maka dilakukan operasi filtrasi, seperti pada glaukoma sudut terbuka. Pada Fase Kongestif (akut) Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24 48 jam, maka sinekhia anterior perifer sudah kuat, sehingga pengobatan dengan miotikum tak berguna lagi. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2 4 jam sedapat dapatnya. Miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka, cara memberikannya : Pilokarpin 2 4 % setiap menit satu tetes selama 5 menit, kemudian diteruskan dengan setiap jam. Ada pula yang memberikan sebagai berikut : Pilokarpin 2 % + eserin - % tiap 15 menit, 6 kali kemudian disusul dengan pemberian tiap jam satu tetes. Pada mata yang sebelahnya diberikan juga pilokarpin 3 4 kali sehari satu tetes. Penetesan ini sudah dapat dimulai di tempat pemeriksaan, sewaktu masih berbincang bincang dengan penderita atau keluarganya. Penghambat karbonik anhidrase (carbonic anhydrase inhibitor), yang menyebabkan mengurangnya produksi humor akueus, seperti diamox, glaupax glaucon, dan sebagainya. Diberikan 500 mg sekaligus (2 tablet), kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet. Jika muntah, dapat pula diberikan intravena 250 mg. Kemudian disusul dengan 3 kali sehari atau tablet. Obat hiperosmotik : Glisering 50 % (mudah didapat), per oral 1 1,5 gram / kg berat badan atau diminum sekaligus, bila tidak, gunanya tidak ada. Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10 15 mg morfin, yang juga dapat mengecilkan pupil. 10 12,5 mg largaktil dapat disuntikkan pada penderita yang muntah muntah sebelum tablet diamox dan gliserin diberikan sehingga obat dapat ditelan. 1 cc per kg berat badan, dapat dicampur dengan jeruk nipis supaya tidak terlalu manis, harus

Dengan pengobatan seperti di atas bersama sama, tekanan yang tinggi sekali dapat ditekan sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intra okulernya sudah turun, operasi harus dilakukan, paling lambat 2 4 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila tekanan tetap tinggi, melebihi 30 mmHg, maka diberikan hiperosmetik yang lain yaitu : Manitol (1,5 3 g/kg berat badan) 20 tetes per menit (20 %). Ureum 30 % infus 300 cc diberikan kurang lebih 2 3 jam (1 g/kg berat badan) yang biasanya diberikan sebelum operasi dilakukan. MACAM-MACAM OBAT GLAUKOMA 1. OBAT KOLINERGIK (PARASYMPATHOMIMETIC) KERJA LANGSUNG A. Pilocarpine Hydrochlorida & Nitrate Sediaan : Larutan 0,25%, 0,5% - 10 %, 8% dan 10% ; gel 4%. Juga ada dalam bentuk lepas berkala(okusert). Dosis : 1 tetes sampai enam kali sehari; kira kira 1-1,5 cm panjang gel dimasukkan dalam cul-de-sac konjugtiva inferior sebelum tidur. Catatan : Pilocarpine diperkenalkan tahun 1876 danmasih sering dipakai sebagai obat antiglaukoma. B. Carbachol , Topikal Sediaan : Larutan, 0,75%, 1,5%, 2,25%, dan 3%. Dosis : 1 tetes pada setiap mata, tiga atau empat kali sehari. Catatan : Carbachol kurang diabsorpsi melalui kornea dan umumnya dipakai jika pilocarpine tidak efektif. Lama kerjanya 4-6 jam. Jika benzalkonium chloride dipakai sebagai wahana, daya serap carbachol meningkat nyata.

2. OBAT ANTIKOLINESTERASE KERJA-TAK LANGSUNG YANG REVERSIBEL

A, Physostigmine Salicylate & Sulfate (Eserine) Sediaan : Larutan,0,25% dan 0,5%, dan salep, 0,25%. Dosis : 1 tetes tiga atau empat kali sehari, atau 0,5-1 cm panjang salep satu atau dua kali sehari. Catatan : Tingginya insidns reaksi aleri membatasi penggunaan obat antiglaukoma yang tua namun efektif ini. Obat ini dapat dikombinasikan dalam larutan sama dengan pilocarpine.

3.

OBAT

ANTIKOLINESTERASE

KERJA-TAK

LANGSUNG

YANG

TIDAK

REVERSIBEL Obat ini kuat dan bekerja lama dan dipakai bila obat antiglaukoma tidak dapat mengendalikan tekanan intraokuler. Obat-Obat ini kini kurang dipakai seperti dulu. Miosis yang dihasilkan sangat kuat;spasme siliaris dan miopia sering terjadi, dan phospholine iodide diduga bersifat kataraktogenik pada beberapa pasien. Dapat terjadi blok pupil. A. Echothiophate Iodide ( Phospholine Iodide) Sediaan : Larutan, 0,03%, 0,06%, 0,125%, dan 0,25%. Dosis : 1 tetes satu atau dua kali sehari atau kurang, tergantung pada respons. Catatan : Echothiophate Iodide adalah obat bekerja-lama serupa dengan isoflurophate, yang mempunyai keuntungan karena larut-air dan kurang menimbulkan iritasi lokal. Toksisitas sistematik dapat timbul dalam bentuk stimulasi kolinergik, antara lain banyak liur, mual, muntah, dan diare. Efek samping okuler adalah pembentukan katarak, spasme akomodasi, dan pembentukan kista iris.

B. Demecarium Bromide ( Humorsol ) Sediaan : Larutan, 0,125% dan 0,25%.

Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari. Catatan : Toksisitas sistemiknya serupa dengan echothiophate Iodide. C. Isoflurophate (Floropryl) Sediaan : Salep, 0,25%. Dosis : 0,5 -1 cm panjang salep di dalam palpebra inferior satu atau dua kali sehari.

4. OBAT ADRENERGIK (SYMPATHOMIMETIC) Pada pengobatan glaukoma, epinefrin mempunyai keuntungan karena kerjanya yang lama (12-72 jam) dan tanpa miosis. Ini terutama penting pada pasien dengan katarak insipien ( efek pada penglihatan tidak menonjol ). Sekurang kurangnya 25% pasien menunjukkan alergi lokal; yang lain mengeluh sakit kepala dan deg-degan (lebih jarang dengan dipivefrin). Epinephrine bekerja meningkatkan pengeluaran humor akueus. Beberapa di antara sediaan yang ada untuk glukoma sudut-terbuka disampaikan berikut ini. Dosisnya sama untuk semuanya, yakni, 1 tetes satu atau dua kali sehari: Epinephrine borate (Eppy/N) 0,5 %, 1%, dan 2%. Epinephrine hydrochloride (Epifrin, Glaucon) 0,25%, 0,5%, 1%, dan 2%. Dipivefrin hydrochloride (Propine), 0,1%.

5. OBAT PENGHALANG BETA-ADRENERGIK A. Timolol Maleate (Timoptic; Timoptic XE) Sediaan : Larutan, 0,25% dan 0,5%; gel, 0,025% dan 0,5%. Dosis : 1 tetes larutan 0,25 %, satu atau dua kali sehari. Tingkatkan sampai 1 tetes larutan 0,5% setiap mata satu atau dua kali sehari, jika perlu. Satu tetes gel satu kali sehari.

Catatan : Timolol maleate adalah obat penghalang beta-adrenergik non-selektif yang diberikan topikal untuk pengobatan glaukoma sudut-terbuka, glaukoma aphakik, dan beberapa jenis glaukoma sekunder. Satu kali pakai dapat menurunkan tekanan intraokuler selama 12-24 jam. Timolol ternyata efektif pada eberapa pasien glaukoma berat yang tidak dapat dikendali dengan terapi obat-obat antiglaukoma lainyang ditoleransi maksimal. Obat ini tidakmempengaruhi ukuran pupil atau ketajaman penglihatan. Meskipun timolol biasanya ditoleransi baik, tetap harus hati hati memberinya pada pasien dengan kontraindikasi terhadap penggunaan sistematik obat obat penghalang brta-adrenergik (mis.,asma, gagal jantung). B. Betaxolol Hydrochloride (Betoptic; Betoptic S) Sediaan : Larutan, 0,25% ( Betoptic S) dan 0,5 %. Dosis : 1 tetes satu atau dua kali sehari. Catatan : Betaxolol mempunyai efisiensi sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma. Selektivitas relatif terhadap 1-reseptor mengurangi risiko efek samping pulmoner, terutama pada pasien dengan penyakit jalan napas reaktif. C. Levobunolol Hydrochloride ( Betagan) Sediaan : Larutan, 0,25% dan 0,5%. Dosis : 1 tetes satu atau dua kali sehari. Catatan : Levobunolol adalah penghalang 1 dan 2 non-selektif. Obat ini mempunyai efek yang dapat sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma. D. Metipranolol Hydrochloride (OptiPranolol) Sediaan : Larutan , 0,3%. Dosis : 1 tetes satu atau dua kali sehari. Catatan : Metipranolol adalah penghalang 1 dan 2 non-selektif dengan efek mata serupa dengan timolol.

E. Carteolol Hydrochloride ( Ocupress ) Sediaan : Larutan, 0,5% dan 1%. Dosis : 1 tetes satu atau dua kali sehari. Catatan : Carteolol adalah beta-blocker non-selektif dengan efek farmakologik seupa dengan obat beta-blocker topikal lain yang dipakai pada pngobatan glaukoma.

6. AGONIS ALFA-ADRENERGIK Apraclonidine Hydrochloride ( Iopidine ) Sediaan : Larutan, 0,5% dan 1%. Dosis : 1 tetes larutan 1% sebelum terapi laser segmen anterior dan tetes kedua setelah mendekati selesainya tindakan. Satu tetes larutan 0,5% 3 kali sehari sebagai pengobatan tambahan jangka-pendek, pada pasien glaukoma dengan obat-obat lain. Catatan : Apraclonidine hydrochloride adalah agonis -adrenergik yang dipakai secara topikaluntuk mencegah dan mengendalikan tekanan intraokuler agar tidak naik setelah tindakan laser terhadap segmen anterior. Obat ini juga dipakai sebagai terapi tambahan jangka-pendek pada pasien dengan toleransi terapi obat yang maksimal yang masih memerlukan penurunan tekanan intraokuler. Apraclonidine menurunkan tekanan intraokuler dengan menekan pembentukan humor akueus, yang mekanisme sebenernya belum diketahui secara jelas. Berbeda dengan clonidine, apraclonidine ternyata tidak mudah melalui sawar jaringan-darah dan menimbulkan sedikit efek samping. Efek samping sistemik yang dilaporkan adalah turunnya tekanan diastolik, bradikardi, dan penurunan libido. Efek samping pada mata adalah conjunctival blanching, elevasi palpebra superior, midriasis dan rasa panas.

7. PENGHAMBATAN (INHIBITOR) ANHIDRASE KARBONAT

Penghambatan anhidrase karbonat dalam korpus siliaris mengurangi sekresi aques. Pemberian penghambatan anhidrase karbonat per os terutama berguna dalam menurunkan tekanan intraokuler pada kasus-kasus glaukoma sudut terbuka tertentu dan dapat dipakai pada galukoma sudut tertutup dengan sedikit efek. Penghambatan karbonat anhidrase yang digunakan adalah derivat-derivat sulfonamida. Pemberian oral menimbulkan efek maksimum kira-kira setelah 2 jam; pemberian intravena, setelah 20 menit. Lama efek maksimal adalah 4-6 jam setelah pemberian oral. Penghambatan nanhidrase karbonat dipakai pada pasien dengan tekanan intraokuler yang tidak dapat dikendalikan dengan tetes mata. Untuk itu obat-obat ini berguna, namun mempunyai banyak efek samping yang tidak diingini, seperti kehilangan K, gangguan lambung, diare, dermatitis eksfoliatif, pembentukan batu ginjal, pendek napas, lelah, asidosis, dan kesemutan pada ekstermitas. Sejak ada timolol dan pengobatan laser, penghambatn anhidrase karbonat jarang dipakai. ACETAZOLAMIDE (DIAMOX) Sedian dan dosis: Oral : tablet, 125 mg dan 250 mg, berikan 125-250 mg dua sampai empat kali sehari (jangan melebihi 1 g dalam 24 jam). Kapsul lepas_berkala 500 mg; berikan 1 kapsul satu atau dua kali sehari. Parenteral : dapat diberikan 500 mg intramuskular atau intravena untuk waktu singkat pada pasien yang tidak dapat menerima obat per oral. METHAZOLAMIDE (NEPTAZANE) Sediaan : tablet 25 dan 50 mg Dosis : 50 100 mg dua atau tiga kali sehari (total tidak melebihi 600 mg/hari) DICHLORPHENAMIDE Sediaan : table 50 mg

Dosis : dosis awal 100 200 mg, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa unya atau empat kali sehari. Dosis harian total jangan melebihi 300 mg.

8. OBAT OSMOTIK Obat hiperosmotik seperti urea, manitol dan gliserin dipakai untuk mengurangi tekanan intaokuler dengan membuat plasma jadi hipertoniuk terhadap humor aques. Obat-obat ini pada umumnya dipakai dalam penanganan glaukoma akut (sudut tertutup) dan kadang kadang pra atau pasaca bedah disyaratkan penurunan tekanan intraokuler. Dosis bagi semua rata-rata 1,5 g/kg. GLISERIN (Glyrol, Osmoglyn) Sediaan dan dosis: gliserin umumnya diberikan per oral berupa larutan 50% dan 75% bersama dengan air, orange juice, atau larutan garam beraroma dengan es ( 1 cc gliserin beratnya 1,25 g). Dosisnya 1-1,5 g/kg. Mula dan lama kerja : efek hipotensif maksimum dicapai dalam 1 jam dan bertahan 4-5 jam. Toksisitas : mual, muntah, dan sakkit kepala kadanf-kadang terjadi Catatan : pemberian per oral dan tiadanya efek diuretik adalah keuntungan gliserin dari obat-oabat hiperosmotik. ISOSORBIDE(Ismotic) Sediaan : larutan 45% Dosis :1,5 g/kg per os Mulai dan lama kerja sepeti gliserin Catatan : berbeda dari gliserin, isosorbide tidak menghasilkan kalori atau menaikkan kadar gula darah. Reaksi samping seperti gliserin. Setiap 220 cc isosorbide mengandung 4,6 meq natrium.

MANITOL(Osmitrol) Sediaan: larutan 20 %dalam air Dosis : 1,5 2 g/kg intravena Mulai dan lama kerja : efek hipotensif maksimum dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam. Catatan : masalah overload kardiovaskuler dan efdema lebih sering pada obat ini karena volume cairan yang dibutuhkan besar.

UREA (Ureaphil) Sediaan : laritan 30% urea lyophil dalam gula invert Dosis : 1-1,5 g/kg intravena. Mulai dan lama kerja : efek hipotensi maksimum terjadi dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam. Toksisitas : ekstravasai pada tempat injeksi dapat menimbulkan reaksi lokal, dari iritasi ringan samapai nekrosis jaringan.

Macam operasinya : Iridektomi perifer Operasi filtrasi (iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi) Iridektomi perifer Indikasi : selain untuk glaukoma akut fase prodorma, juga pada stadium akut yang baru terjadi sehari, jadi belum ada sinekhia anterior perifer. Juga dilakukan pada mata yang sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Ternyata pada glaukoma akut yang biasanya terjadi unilateral, ternyata dalam waktu 5 tahun kemudian, 60 % pada mata yang tadinya sehat, diserang glaukoma akut pula. Bila pada satu mata didapat glaukoma absolut, pada mata yang sehat dilakukan indektomi perifer sebagai pencegahan. Iridektomi perifer : caranya secara garis besar :

-

Setelah anestesi topikal dan retrobulber, dilakukan sayatan di kornea 2 3 mm di daerah nasal atau temporal atas, sejajar dan sedekat mungkin dengan limbus. Iris dijepit, ditarik melewati bibir luka, digunting. Bersihkan bibir luka dengan kapas basah, irigasi sayatan dengan cairan BSS, supaya iris dan pupil kembali ke posisi semula.

IV. V. VI. VII. VIII. IX. Ada pula yang melakukan iridektomi, setelah dibuat flap konjungtiva dan sayatan korneoskleral. Operasi filtrasi dilakukan bila tekanan intraokuler setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau tekanannya 21 mmHg atau lebih kecil disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13 (outflow yang kecil). Tindakan operatif dilakukan bila tekanan intraokuler yang tinggi itu sudah dapat ditenangkan. Bila operasi ini dilakukan pada waktu tekanan intraokuler masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, di samping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. Segera setelah operasi, tekanan intraokuler menjadi sangat tinggi, lensa, iris dan pupil terdorong ke depan, sehingga humor akueus terkumpul di bilik mata belakang dan badan kaca. Penutupan pupil dan sudut bilik mata depan membuat keadaan menjadi bertambah buruk lagi. Prognosis untuk penglihatannya buruk. Penyebabnya tak diketahui

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC: Jakarta. Ilyas, Sidarta Prof. dr. spM. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta Moore, Keth L et all. 2002. Anatomi klinis Dasar. Hipokrates: JakartaPascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com [Diakses 3 MEI 2010].

RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com [Diakses 3 MEI 2010].www.medicastore.com/cybermed/glaukoma acute.co.id

Vaughan, Daniel G et all. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika: Jakarta.