Click here to load reader

Mata Glaukoma Sekunder

  • View
    236

  • Download
    7

Embed Size (px)

DESCRIPTION

mata

Text of Mata Glaukoma Sekunder

GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma Sekunder

GLAUKOMA SEKUNDER

PENDAHULUAN

Meningkatnya tekanan intraokular sebagai perwujudan penyakit intraokular lain disebut glaukoma sekunder. Penyakit-penyakit ini sulit diklasifikasikan secara terperinci.

Selain pengobatan terhadap penyakitnya sendiri, beberapa obat lain perlu ditambahkan untuk mengatasi glaukoma sekundernya. Penanganannya sudah memadai bila kenaikan tekanan intraokularnya sedang, produksi cairan mata dapat dikurangi dengan epinefrin atau timolol dengan atau tanpa asetazolamid. Jika tekanannya sangat tinggi perlu diberikan obat-obat osmolitik. Obat-obat antihipertensi mata ini akan mencegah kerusakan yang menetap yang disebabkan oleh naiknya tekanan intraokular dan diberikan sampai penyebab glaukoma sekundernya teratasi.(1)DEFINISI

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan didalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.(2,3)PENYEBAB

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :

1. Infeksi.

2. Peradangan.

3. Tumor.

4. Katarak yang meluas.

5. Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah Uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(2,3,4)

KLASIFIKASI

1. Karena kelainan lensa.

A. Dislokasi.

B. Intumesensi.

C. Fakolitik.

D. Sindrom eksfoliasi (pseudoeksfoliasi kapsul lensa, glaukoma kapsular).

2. Karena kelainan uvea.

A. Sinekia anterior perifer (SAP) (sudut tertutup tanpa hambatan pupil).

B. Iridosiklitis.

C. Tumor.

D. Atrofi iris esensial {sindrom iridokorneoepitel (IKE)}.

3. Karena cedera.

A. Perdarahan masif kedalam bilik mata depan.

B. Perdarahan masif kedalam bilik mata belakang.

C. Robekan kornea atau limbus dengan penonjolan iris kedalam luka.

D. Pergeseran akar iris kebelakang pasca benturan (cekungan sudut).

4. Pasca bedah.

A. Pertumbuhan epitel kedalam bilik mata depan.

B. Kegagalan restorasi bilik mata depan pascaekstraksi katarak.

5. Berkaitan dengan kortikosteroid topical.

6. Penyebab-penyebab glaukoma sekunder lain yang langka.(1)

Aliran humor aqueus yang normal

Glaukoma sekunder karena perubahan didalam lensa.

Dislokasi lensa (akibat cedera).

Dislokasi lensa bisa kedepan, mendorong iris ke kornea belakang sehingga menghambat aliran keluar cairan mata, atau kebelakang. Penyulit dislokasi lensa kebelakang yang sering dijumpai adalah glaukoma sekunder, tetapi sulit menerangkannya. Sering disebabkan oleh cekungan sudut atau kerusakan trabekula yang terjadi pada saat cedera. Pada kasus lain, terjadi hambatan pupil karena ada badan kaca yang mengelilingi lensa yang berdislokasi tersebut dan menyumbat lubang pupil. Mungkin perlu pembedahan bila tekanan intraokularnya tidak teratasi dengan obat-obatan.(1) Intumesensi lensa.

Sejumlah cairan bisa meresap kedalam lensa pada proses pembentukan katarak, sehingga lensa membengkak. Lensa yang membengkak ini bisa mempersempit bilik mata depan sehingga menimbulkan hambatan pupil dengan akibat terjadinya glaukoma sudut tertutup. Tindakannya adalah ekstraksi lensa.(1) Glaukoma fakolitik.

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitive setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis, termasuk steroid topikal intensif.(5) Sindrom eksfoliasi (sindrom pseudo-eksfoliasi).

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan dipermukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat paparan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, longgar di kamera anterior, dan dijalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi dikonjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Penghambat beta, miotik, dan epinefrin efektif sedang. Mungkin diperlukan tindakan trabekuloplasti laser atau operasi filtrasi.(5)Glaukoma sekunder karena kelainan uvea.

Uveitis.

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari pada normal karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau berulang menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusi pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang juga terdapat anomaly perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan tekanan intraokular dibawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan risiko penyulit yang tinggi.(5) Tumor.

Melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraokular karena perubahan volume, gangguan pada sudut filtrasi, atau penyumbatan vena vorteks. Diperlukan tindakan enukleasi.(1) Sindrom iridokorneoendotel (IKE) (Atrofi Iris Esensial, Sindrom Chandler, sindrom Cogan-Reese).

Merupakan atrofi jaringan iris yang berlangsung progresif lamban, tidak diketahui penyebabnya, dan hampir selalu disertai glaukoma. Terjadi sinekia anterior dan unsur iris yang mengalami degenerasi memblokade jaringan trabekula, menimbulkan glaukoma yang sangat sulit diatasi baik dengan obat-obatan maupun dengan pembedahan. Terjadi degenerasi endotel disertai edema kornea pada tekanan intraokular yang relatif rendah. Kelainan ini hampir selalu unilateral.(1)Glaukoma Sekunder karena cedera.

Perdarahan masif kedalam bilik mata depan.

Benturan atau luka tembus pada bola mata dapat mengakibatkan robekan iris atau badan siliar yang menyebabkan perdarahan masif kedalam bilik mata depan. Tekanan intraokular meninggi dan pecahan darah maupun gumpalan darah menyumbat mekanisme pengaliran cairan mata keluar. Penyulitnya yang berat adalah imbibisi kornea. Jika sampai terjadi, diperlukan waktu bertahun-tahun untuk bisa hilang terserap. Bila tekanan intraokular tidak dapat diatasi dengan obat-obat hipertensi sistemik, perlu dilakukan pembilasan bilik mata depan insisi limbus. Pada penderita dengan penyakit sel sabit (sickle cell disease) kemungkinan terjadinya glaukoma lebih besar pada perdarahan didalam bilik mata depan.

Robekan kornea atau limbus disertai penonjolan iris kedalam luka.

Robekan mata bagian depan atau benturan yang mengakibatkan pecahnya mata, mengakibatkan bilik mata depan mengecil dan sudut bilik mata depan cepat tertutup oleh perlekatan iris ke kornea. Kadang-kadang terjadi penonjolan jaringan uvea melalui luka, yang bisa menyumbat kebocoran sehingga bilik mata depan tidak kempis lagi. Tujuan utama pengobatan adalah membentuk kembali bilik mata depan untuk mencegah sinekia anterior perifer yang menetap. Eksisi uvea yang menonjol, luka dijahit rapat, dan suntikan larutan garam fisiologis kedalam bilik mata depan sangatlah penting.

Benturan yang menyebabkan pergeseran akar iris kebelakang dan mendalamnya sudut bilik depan (glaukoma cekungan sudut). Banyak klinisi yang memberi perhatian pada jenis glaukoma sekunder yang mengakibatkan cedera unilateral ini. Pada pasca cedera benturan, bilik mata depan mungkin lebih dalam ketimbang mata yang tidak mengalami cedera. Dengan gonioskopi tampak sudut yang cekung dan badan siliar yang robek. Glaukoma terjadi bila kerusakan jaringan trabekula sedemikian luasnya sehingga menganggu aliran keluar cairan mata. Umumnya keadaan ini bisa diatasi dengan pengobatan glaukoma sudut terbuka yang baku, meskipun kadang-kadang juga diperlukan tindakan pembedahan.(1)Glaukoma pasca bedah.

Penjalaran epitel kedalam bilik depan.

Pasca bedah katarak, pinggiran luka mungkin kurang baik penyembuhannya sehingga epitelnya tumbuh kedalam bilik mata depan yang akhirnya melapisi dinding-dinding bilik mata depan, menghambat aliran keluar cairan mata. Jika hal ini terjadi, maka keadaan ini merupakan penyulit yang sangat sukar diatasi. Dapat dicoba mengupas epitel yang baru saja terbentuk pada dinding-dinding sudut. Pencangkokan kornea mungkin bermanfaat. Yang penting sebetulnya adalah pencegahan.

Bilik depan mengecil pasca bedah katarak.

Pasca bedah katarak, cairan mata bisa lolos melalui luka yang tidak tertutup sempurna dan menyebabkan bilik depan kempis. Bila bilik mata depan tidak terbentuk kembali dalam waktu 1-3 hari, jahitan luka harus diperbaiki untuk mencegah sinekia anterior dan kerusakan endotel.(1)Glaukoma sekunder karena rubeosis iridis.

Rubeosis iridis sering terjadi jika pembuluh darah sentral tersumbat. Banyak dijumpai pada diabetes mellitus lanjut. Pembuluh-pembuluh darah kecil tumbu

Search related