GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma Sekunder

GLAUKOMA SEKUNDER

PENDAHULUAN

Meningkatnya tekanan intraokular sebagai perwujudan penyakit intraokular lain disebut glaukoma sekunder. Penyakit-penyakit ini sulit diklasifikasikan secara terperinci.

Selain pengobatan terhadap penyakitnya sendiri, beberapa obat lain perlu ditambahkan untuk mengatasi glaukoma sekundernya. Penanganannya sudah memadai bila kenaikan tekanan intraokularnya sedang, produksi cairan mata dapat dikurangi dengan epinefrin atau timolol dengan atau tanpa asetazolamid. Jika tekanannya sangat tinggi perlu diberikan obat-obat osmolitik. Obat-obat antihipertensi mata ini akan mencegah kerusakan yang menetap yang disebabkan oleh naiknya tekanan intraokular dan diberikan sampai penyebab glaukoma sekundernya teratasi.(1)DEFINISI

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan didalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.(2,3)PENYEBAB

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :

1. Infeksi.

2. Peradangan.

3. Tumor.

4. Katarak yang meluas.

5. Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah Uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(2,3,4)

KLASIFIKASI

1. Karena kelainan lensa.

A. Dislokasi.

B. Intumesensi.

C. Fakolitik.

D. Sindrom eksfoliasi (pseudoeksfoliasi kapsul lensa, glaukoma kapsular).

2. Karena kelainan uvea.

A. Sinekia anterior perifer (SAP) (sudut tertutup tanpa hambatan pupil).

B. Iridosiklitis.

C. Tumor.

D. Atrofi iris esensial {sindrom iridokorneoepitel (IKE)}.

3. Karena cedera.

A. Perdarahan masif kedalam bilik mata depan.

B. Perdarahan masif kedalam bilik mata belakang.

C. Robekan kornea atau limbus dengan penonjolan iris kedalam luka.

D. Pergeseran akar iris kebelakang pasca benturan (cekungan sudut).

4. Pasca bedah.

A. Pertumbuhan epitel kedalam bilik mata depan.

B. Kegagalan restorasi bilik mata depan pascaekstraksi katarak.

5. Berkaitan dengan kortikosteroid topical.

6. Penyebab-penyebab glaukoma sekunder lain yang langka.(1)

Aliran humor aqueus yang normal

Glaukoma sekunder karena perubahan didalam lensa.

Dislokasi lensa (akibat cedera).

Dislokasi lensa bisa kedepan, mendorong iris ke kornea belakang sehingga menghambat aliran keluar cairan mata, atau kebelakang. Penyulit dislokasi lensa kebelakang yang sering dijumpai adalah glaukoma sekunder, tetapi sulit menerangkannya. Sering disebabkan oleh cekungan sudut atau kerusakan trabekula yang terjadi pada saat cedera. Pada kasus lain, terjadi hambatan pupil karena ada badan kaca yang mengelilingi lensa yang berdislokasi tersebut dan menyumbat lubang pupil. Mungkin perlu pembedahan bila tekanan intraokularnya tidak teratasi dengan obat-obatan.(1) Intumesensi lensa.

Sejumlah cairan bisa meresap kedalam lensa pada proses pembentukan katarak, sehingga lensa membengkak. Lensa yang membengkak ini bisa mempersempit bilik mata depan sehingga menimbulkan hambatan pupil dengan akibat terjadinya glaukoma sudut tertutup. Tindakannya adalah ekstraksi lensa.(1) Glaukoma fakolitik.

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitive setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis, termasuk steroid topikal intensif.(5) Sindrom eksfoliasi (sindrom pseudo-eksfoliasi).

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan dipermukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat paparan terhadap radiasi inframerah, yakni katarak glass blower), prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, longgar di kamera anterior, dan dijalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi dikonjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Penghambat beta, miotik, dan epinefrin efektif sedang. Mungkin diperlukan tindakan trabekuloplasti laser atau operasi filtrasi.(5)Glaukoma sekunder karena kelainan uvea.

Uveitis.

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari pada normal karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau berulang menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusi pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang juga terdapat anomaly perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan tekanan intraokular dibawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan risiko penyulit yang tinggi.(5) Tumor.

Melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraokular karena perubahan volume, gangguan pada sudut filtrasi, atau penyumbatan vena vorteks. Diperlukan tindakan enukleasi.(1) Sindrom iridokorneoendotel (IKE) (Atrofi Iris Esensial, Sindrom Chandler, sindrom Cogan-Reese).

Merupakan atrofi jaringan iris yang berlangsung progresif lamban, tidak diketahui penyebabnya, dan hampir selalu disertai glaukoma. Terjadi sinekia anterior dan unsur iris yang mengalami degenerasi memblokade jaringan trabekula, menimbulkan glaukoma yang sangat sulit diatasi baik dengan obat-obatan maupun dengan pembedahan. Terjadi degenerasi endotel disertai edema kornea pada tekanan intraokular yang relatif rendah. Kelainan ini hampir selalu unilateral.(1)Glaukoma Sekunder karena cedera.

Perdarahan masif kedalam bilik mata depan.

Benturan atau luka tembus pada bola mata dapat mengakibatkan robekan iris atau badan siliar yang menyebabkan perdarahan masif kedalam bilik mata depan. Tekanan intraokular meninggi dan pecahan darah maupun gumpalan darah menyumbat mekanisme pengaliran cairan mata keluar. Penyulitnya yang berat adalah imbibisi kornea. Jika sampai terjadi, diperlukan waktu bertahun-tahun untuk bisa hilang terserap. Bila tekanan intraokular tidak dapat diatasi dengan obat-obat hipertensi sistemik, perlu dilakukan pembilasan bilik mata depan insisi limbus. Pada penderita dengan penyakit sel sabit (sickle cell disease) kemungkinan terjadinya glaukoma lebih besar pada perdarahan didalam bilik mata depan.

Robekan kornea atau limbus disertai penonjolan iris kedalam luka.

Robekan mata bagian depan atau benturan yang mengakibatkan pecahnya mata, mengakibatkan bilik mata depan mengecil dan sudut bilik mata depan cepat tertutup oleh perlekatan iris ke kornea. Kadang-kadang terjadi penonjolan jaringan uvea melalui luka, yang bisa menyumbat kebocoran sehingga bilik mata depan tidak kempis lagi. Tujuan utama pengobatan adalah membentuk kembali bilik mata depan untuk mencegah sinekia anterior perifer yang menetap. Eksisi uvea yang menonjol, luka dijahit rapat, dan suntikan larutan garam fisiologis kedalam bilik mata depan sangatlah penting.

Benturan yang menyebabkan pergeseran akar iris kebelakang dan mendalamnya sudut bilik depan (glaukoma cekungan sudut). Banyak klinisi yang memberi perhatian pada jenis glaukoma sekunder yang mengakibatkan cedera unilateral ini. Pada pasca cedera benturan, bilik mata depan mungkin lebih dalam ketimbang mata yang tidak mengalami cedera. Dengan gonioskopi tampak sudut yang cekung dan badan siliar yang robek. Glaukoma terjadi bila kerusakan jaringan trabekula sedemikian luasnya sehingga menganggu aliran keluar cairan mata. Umumnya keadaan ini bisa diatasi dengan pengobatan glaukoma sudut terbuka yang baku, meskipun kadang-kadang juga diperlukan tindakan pembedahan.(1)Glaukoma pasca bedah.

Penjalaran epitel kedalam bilik depan.

Pasca bedah katarak, pinggiran luka mungkin kurang baik penyembuhannya sehingga epitelnya tumbuh kedalam bilik mata depan yang akhirnya melapisi dinding-dinding bilik mata depan, menghambat aliran keluar cairan mata. Jika hal ini terjadi, maka keadaan ini merupakan penyulit yang sangat sukar diatasi. Dapat dicoba mengupas epitel yang baru saja terbentuk pada dinding-dinding sudut. Pencangkokan kornea mungkin bermanfaat. Yang penting sebetulnya adalah pencegahan.

Bilik depan mengecil pasca bedah katarak.

Pasca bedah katarak, cairan mata bisa lolos melalui luka yang tidak tertutup sempurna dan menyebabkan bilik depan kempis. Bila bilik mata depan tidak terbentuk kembali dalam waktu 1-3 hari, jahitan luka harus diperbaiki untuk mencegah sinekia anterior dan kerusakan endotel.(1)Glaukoma sekunder karena rubeosis iridis.

Rubeosis iridis sering terjadi jika pembuluh darah sentral tersumbat. Banyak dijumpai pada diabetes mellitus lanjut. Pembuluh-pembuluh darah kecil tumbuh pada permukaan depan iris dan kedalam sudut bilik mata depan, mempengaruhi aliran keluar cairan mata. Miotik tidak banyak manfaatnya. Bedah siklokrio merupakan teknik pengobatan yang terbaik yang diketahui, namun hasilnya buruk. Fotokoagulasi panretina dini dapat menghentikan proliferasi pembuluh darah. Bedah filtrasi yang dilakukan kemudian bisa berhasil pada beberapa kasus.(1)Glaukoma sekunder karena fistel arterivena.

Eksoftalmos berdenyut karena fistel arterivena biasanya disertai sedikit kenaikan tekanan intraokular yang disebabkan oleh kenaikan tekanan vena. Pengobatan ditujukan kepada penyebabnya.(1)Glaukoma sekunder karena pemakaian kortikosteroid topikal.

Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga, dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokular pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari untuk jangka lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular. Terapi steroid sistemik kecil kemungkinannya menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Pada pemeriksaan tonografi akan terlihat penurunan pengeluaran cairan mata dari sudut bilik mata. Penting sekali bahwa pasien yang mendapat terapi steroid topikal atau sistemik menjalani tonometri dan oftalmoskopi periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma pada keluarga.(6)Glaukoma Pigmentasi.

Sindroma ini tampaknya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular dibawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap dipermukaan kornea posterior (Krunkenbergs Spindle) dan tersangkut dijalinan trabekular, menganggu aliran keluar humor akueus. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopik berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar.

Pernah dilaporkan sejumlah silsilah glaukoma pigmentasi dengan pewarisan dominan otosom. Kelainan pigmentasi dapat timbul tanpa disertai glaukoma (sindrom dispersi pigmen), tetapi orang-orang dengan kelainan ini harus dianggap sebagai tersangka/ suspek glaukoma.

Terapi logis untuk kelainan ini adalah zat-zat miotik karena obat ini mengatasi pergerakan iris atas zonula. Namun karena pasien biasanya berusia muda dan miotik, terapi tersebut biasanya kurang dapat ditoleransi kecuali apabila diberikan sebagai pilokarpin sekali sehari, terutama pada malam hari, penghambat beta dan epinefrin juga efektif.

Namun masalah utama adalah usia yang muda saat timbulnya penyakit, yang meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase dan kombinasi tindakan bedah dan terapi antimetabolit. Trabekuloplasti laser sering digunakan untuk kelainan ini tetapi kecil kemungkinannya dapat melenyapkan keharusan tindakan bedah drainase.(3,6)Hipertensi ocular.

Hipertensi ocular adalah suatu istilah yang diciptakan untuk menunjukkan adanya kenaikan tekanan intraokular (diatas batas normal secara statistik, yaitu 10-25 mmHg) tetapi tidak disertai kerusakan anatomi atau kerusakan fungsional mata. Diagnosis akan berubah menjadi glaukoma bila ada asimetri penggaungan papil optik (pada satu mata ukurannya lebih lebar dari pada mata lainnya), atau ukurannya bertambah setelah kurun waktu tertentu. Jelaslah bahwa gangguan fungsi yang berupa cacat lapang pandang adalah khas untuk glaukoma.

Penderita dengan hipertensi ocular harus dicurigai sebagai glaukoma, walaupun tidak ditemukan adanya kerusakan karena kenaikan tekanan intraokular. Belum ada cara yang dipercaya untuk memperkirakan penderita mana yang kemudian akan mengalami kerusakan. Harus sering dilakukan pemantauan papil optik (1-3 kali setahun), tonometri, dan uji lapang pandang agar pengobatan yang tepat segera dapat dimulai jika saraf optik tampak terancam.

TINDAKAN BEDAH GLAUKOMA

Iridektomi perifer.

Pada glaukoma sudut tertutup akut maupun menahun, jika belum terjadi sinekia anterior perifer yang luas, iridektomi perifer merupakan tindakan bedah pilihan. Pembedahan ini memberikan harapan penyembuhan yang tetap karena terbentuknya kembali hubungan yang lancar antara bilik mata belakang dan bilik mata depan. Dengan ini hambatan pupil akan teratasi dan akar iris akan terlepas dari sudut filtrasi, sehingga cairan mata bisa keluar melalui saluran-saluran yang normal.

Akhir-akhir ini iridektomi perifer umumnya dilakukan dengan laser, sehingga risiko bedah intraokular dan biaya perawatan di rumah sakit dapat dihindarkan.

Trabekuloplasti laser.

Pada glaukoma sudut terbuka, jika dengan obat-obatan yang maksimal gagal menurunkan tekanan intraokularnya, maka perlu dilakukan trabekuloplasti laser sebelum mempertimbangkan bedah filtrasi. Energi laser difokuskan pada jalinan trabekula melalui goniolensa. Pada kira-kira 80% dari kasus, tekanan intraokularnya bisa turun karena terjadinya perbaikan aliran keluar cairan mata. Biasanya pemberian obat-obatan harus dilanjutkan. Efek laser menurun dengan perjalanan waktu. Tindakan ini dapat diulang, tetapi keefektifannya makin berkurang.

Bedah filtrasi.

Jika tekanan pada glaukoma sudut terbuka tidak dapat dipertahankan pada batas yang aman, meskipun telah diberikan obat-obatan dan tindakan laser, maka harus dilakukan bedah filtrasi. Adanya berbagai macam tindakan menunjukkan tidak ada satu tindakan pun yang sempurna. Pada bedah filtrasi, dengan melubangi seluruh tebal dinding (trefan, sklerotomi termal, sklerotomi bibir posterior) berarti diciptakan sebuah saluran dari bilik mata depan ke rongga subkonjungtiva. Disini cairan mata diserap oleh pembuluh darah, getah bening, dan transudasi melalui konjungtiva. Pada kira-kira 25% dari kasus, terjadi pembentukan jaringan parut pasca bedah yang akan menutup lubang filtrasi sehingga dengan demikian perlu dilakukan bedah ulang.

Akhir-akhir ini bedah filtrasi yang aman yaitu trabekulektomi, menjadi popular di seluruh dunia. Separuh tebal flep sclera dijahitkan diatas lubang pada limbus, kemudian flep konjungtiva ditutupkan diatasnya. Penyulitnya sedikit, tetapi penurunan tekanannya juga agak kurang dibandingkan dengan cara melubangi seluruh ketebalan sclera.

Siklokriotermi.

Siklokriotermi secara umum telah menggantikan siklodiatermi dalam pengobatan glaukoma afakia. Keuntungannya adalah dapat merusak badan siliar tanpa merusak konjungtiva atau sclera. Tidak diperlukan sayatan. Reaksi vascular yang tinggi dalam badan siliar mengakibatkan terjadinya fibrosis, sehingga fungsi badan siliar menurun, oleh karena itu produksi cairan mata menjadi berkurang.

Trabekuloplasti laser (lihat uraian sebelum ini) dapat dicobakan pada glaukoma afakia dengan angka keberhasilan kira-kira 40%.

Goniotomi.

Pengobatan terhadap glaukoma bayi yang terbaik adalah goniotomi. Tindakan ini diperkenalkan sebagai cara pengobatan glaukoma bayi oleh Otto Barkan pada tahun 1938 dan merubah prognosis penyakit ini dari sangat buruk menjadi baik (tingkat penyembuhan 70-80%). Tujuan pembedahan adalah membentuk aliran cairan mata yang normal melalui saluran-saluran yang fisiologis.

Ultrasonografi untuk pengobatan.

Cara pengobatan yang memberikan harapan dan noninvasive untuk segala jenis glaukoma diperkenalkan oleh Dr. Jackson Coleman dari Cornel Medical Center. Kini cara ini hanya dipakai pada kasus-kasus lanjut, dengan angka keberhasilannya lebih dari 50%. Gelombang suara berfrekuensi tinggi difokuskan pada badan siliar dan dibidikkan melalui sclera didekat limbus. Badan siliar yang rusak kurang memproduksi cairan mata, dan sclera yang melemah menyebabkan terjadinya perembesan cairan mata.(1,4)DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Daniel : oftalmologi Umum ( General Ophtalmologi ) / Daniel Vaughan, Taylor Asbury, alih bahasa, Waliban dan Bondan Hariono, Jilid I Edisi XI, Jakarta, Widya Medika, 1995, hal : 218,232,233,234, 234-235.

2. http://www.medicastore.com3. http://www.google.com4. Deborah Pavan-Langston, M.D : Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, Fourth Edition, Page 229-231, 235, Litle, Brown and Company Boston New York Toronto London, 1976.

5. Vaughan, Daniel, dkk : oftalmologi Umum Edisi XIV, Jakarta, Widya Medika, hal : 235-236, 236, 237, 237-238, 238

6. Ilyas Sidarta : Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Edisi II, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal : 127.

7. American Academy of Ophtalmology, Basic and Clinical Science Course : Glaucoma, Section 10, Page 83 American Academy of Ophthalmology, 2003-2004.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan kurnia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan paper kami yang berjudul Glaukoma Sekunder .

Adapun tujuan pembuatan makalah ini adalah sebagai persyaratan dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Mata RSU Dr. Pirngadi Medan.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Cut Nori Altika Renardi yang membimbing kami di dalam penyusunan makalah ini.

Kami menyadari bahwa paper ini tentu masih banyak kekurangan, oleh karena itu kami dengan senang hati akan menerima kritik dan saran yang kiranya dapat membangun dan menyempunakan makalah ini.

Besar harapan kami agar kiranya paper ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Medan, Oktober 2004

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

i

DAFTAR ISI

ii

PENDAHULUAN

1

DEFINISI

1

PENYEBAB

2

KLASIFIKASI

3

Glaukoma sekunder karena perubahan didalam lensa

5

Glaukoma sekunder karena kelainan uvea

6

Glaukoma sekunder karena cedera

8

Glaukoma pasca bedah

9

Glaukoma sekunder karena rubeosis iridis

10

Glaukoma sekunder karena fistel arterivena

10

Glaukoma sekunder karena pemakaian kortikosteroid topikal

10

Glaukoma pigmentasi

11

Hipertensi ocular

12

TINDAKAN BEDAH GLAUKOMA

13

DAFTAR PUSTAKA

16

PAGE 1Eka Purnama Sari, 95310042, FK UNBRAH Halaman

KKS SMF Ilmu Penyakit Mata RSU. Dr. Pirngadi Medan