NEFROPATA DIAB‰TICA

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NEFROPATÍA DIABÉTICA. Diabetes tipo 1 10-20% Diabetes tipo 2 80-90% 40% desarrollan nefropatía 1ra causa de enfermedad renal terminal. Patogenia. Factores genéticos Cambios hemodinámicos: hiperfiltración - PowerPoint PPT Presentation

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  • NEFROPATA DIABTICA

  • Diabetes tipo 1 10-20%Diabetes tipo 2 80-90%

    40% desarrollan nefropata1ra causa de enfermedad renal terminal

  • Patogenia Factores genticosCambios hemodinmicos: hiperfiltracinVasodilatacin aferente asociada a factores dependientes de glucosa (IGF1, TGFb, VEGF, ON, PG, glucagon)Cambios tubulares asociados con aumento de reab de Na proximal (por hiperfiltracin)Hipertrofia renal: glomerulomegaliaGlucosa estimula factores de creciemientoExpansin mesangial y formacin de ndulos: glomeruloesclerosis nodular de Kimmestiel-WilsonInflamacin glomerular y tbulo-intersticialFIATHiperglucemia: formacin de AGES, activacin de PKC, poliolesActivacin del RAS intrarrenalcido rico y fructosa

  • Manifestaciones clnicas

  • Sme. metablicoObesidad HTA. Non dippersComplicaciones micro y macrovascularesRetinopata 50-60% de DBT tipo 2: su ausencia no excluye el DxPolineuropata sensitivo-motora-pie DBTACV, enf coronaria, enf vascular perifrica

  • Anatoma patolgicaNefromegalia: glomerulomegalia, aumento de asas capilares, aumento intersiticialEngrosamiento MBGGlomeruloesclerosis nodularGlomeruloesclerosis difusaDisminucin de podocitosDepsitos hialinos arteriolares, aferentes y eferentesFIAT/ infiltradosLesin de Armani-Ebstein (glucgeno en epitelio tubular)

  • Diagnstico Albuminuria/ proteinuria

    Creatinina/ estimacin VFGTAFondo de ojoBiopsia renal

  • PrevencinControl glucmico estricto: Hb glicosilada 7%HTA: 40% DBT I y 70 DBT II. Bloqueo del RASDLP: LDL < 100 mg/dL (< 70 si ECV)Estilo de vida: dieta hiposdica, bajas grasas saturadas, ejercicio, disminucin de peso, suspender TBQ

  • Tratamiento Microalbuminuria/ nefropata :Microalbuminuria es marcador de riesgo CVControl de TA: < 130/80; si proteinuria > 1 g/da 125/57. Bloq RAS, gralmente + de 2 drogas (considerar diurticos, BQC, BBQ, aliskiren)Control glucmicoTto DLPBajar de peso, dejar TBQ, ejercicioDisminuir protenas???

  • Otras medidas antiproteinricas:EspironolactonaPioglitazona

    ERT:Hemodilisis: peor pronstico (+ eventos CV, anemia, < tolerancia)DP: soluciones con glucosa, peritonitisTrasplante: rin vs rin-pncreas

  • ESTADOFGSUMETIGLINIDASGLITAZONASMETFORMINA-GLUCOSIDASA1> 90SISISISISI260-89SISISISINO330-59PRECAUCINSISIPRECAUCINNO415-29NOPRECAUCINPRECAUCINNONO5TRRINSULINATIAZOLIDINODIONAS?????NO

  • NEFROPATA LPICA

  • LES-CRITERIOS DE LA ARA SENSIBILIDAD % ESPECIFICIDAD %

    ERUPCION MALAR57

    96LUPUS DISCOIDE18 99FOTOSENSIBILIDAD4396ULCERAS ORALES2796ARTRITIS NO EROSIVA8637SEROSITIS5686NEFROPATIA5194CEREBRITIS2098ANEMIA HEMOLITICA5989TROMBOCITOPENIA-LINFOPENIACELULAS LE VDRL + antiDNA + antiSm + 8593FAN +9949

  • Autoinmune, 15-45 a, mujer:hombre 10:1Recadas y remisionesNefropata ms severa en hombres y niosEtiologa: factores genticos, autoinmunidad con formacin de IC y rta inflamatoria multisistmicaNL: IC circulantes e in situ, se depositan, activan complemento y rta. inflamatoria.

  • NL 30-50% al Dx, 60% en el curso de la enfermedadClnica: Proteinuria, hematuria dismrfica, cilindros hemticos, HTA, AKICorrelacin clnico-patolgicaTrastornos tubulares (ATR tipo I o IV), trombosis asociada a SAF, GN fibrilarLaboratorio: FAN (muy S, no E), antiADN (E, seguimiento de NL), Sm (imp correlacin con NL, S 25-30%), C3 y C4 bajos, 1/3 Ac antifosfolpidos (KPTT prolongado)

  • AP: clasificacin ISNClase I: glomrulos normales en MO, IF + mesangialClase II: GN mesangial (proliferacin y depsitos mesangiales)Clase III: GN proliferativa focal (A, A/C, C)Clase IV: GN difusa ( segmentarias o globales, A, A/C, C)Clase V: GN membranosaClase VI: esclerosante (> 90% de esclerosis glom, sin actividad residual)

  • Alteracin TI y vascular:Infiltrados TI, tubulitis, FIATDepsitos IC vasculares, vasculopata necrotizante no inflamatoria, MATRaro vasculitisPuede haber cambio de clase

  • Correlacin clnico-patolgicaClase I: sin clnica renalClase II: sedimento inactivo, proteinuria < 1 g/da, Fx renal normal, sin HTA, puede haber aumento anti ADN y complemento bajoClase III: HTA, hematuria, proteinuria (20-30 % sme. nefrtico), C bajo, 25% AKI

  • Clase IV: HTA, AKI, sedimento activo, proteinuria nefrtica, C bajo, antiADN muy alto

    Clase V: sme nefrtico con C bajo, menos marcadores serolgicos que proliferativas

    Clase VI: IRC, puede persistir microhematuria y proteinuria

  • Tratamiento Clases I y II: sin tto renal especficoClase III y IV:Induccin: corticoides VO (prednisona 1 mg/Kg) o EV (metilprednisolona 0,5-1 g por 1-3 das) + ciclofosfamida (0,5-1 g/m2, mensual, por 6 meses) (Opcin EURO LUPUS: 500 mg c/2 semanas por 6 dosis). Opcin: micofenolatoMantenimiento: corticoides a la menor dosis posible + azatioprina 1-2,5 mg/Kg vs MMF

  • Clase V:

  • MIELOMA MLTIPLE

  • El mieloma mltiple (MM) es la ms frecuente de las discrasias de clulas plasmticasProliferacin clonal de plasmocitosInfiltracin medular >8-10% en la biopsia de mdula seaAfectacin sistmica progresiva

  • Sobreproduccin de una sola inmunoglobulina (Ig), en general IgG, o bien IgA, IgD o IgE. Esta Ig se denomina paraprotena o protena M.Las clulas mielomatosas crecen rpidamente, destruyendo la mdula sea y la anatoma de los huesos.Las paraprotenas pueden daar rganos como el rin y predisponen a infecciones sistmicas.

  • Compromiso renalMs del 50% de los pacientes con MM fallecen de insuficiencia renal.

    El 50% de los pacientes con MM presentan disfuncin renal en algn momento de su enfermedad.

  • Afecciones renalesA) Rin del mielomaB) Enfermedad por cadenas livianasC) AmiloidosisD) Infiltracin renal por clulas mielomatosasE) Crioglobulinemia Tipo I

  • RIN DE MIELOMA30-80% en algn momento de la enfPrecipitacin intratubular de cadenas livianas libresFiltradas por el glomrulo y aglomeradas con cristales proteicos: proteinuria de Bence JonesDilatacin tubular, afectacin del filtrado glomerular e hidronefrosis intrarenalInfiltrado intersticial, FIAT

  • Cilindros tubulares de rin de mieloma. Suelen ser rgidos, con aspecto "quebradizo. Muchos de ellos se acompaan de clulas alrededor. IF + para una sola cadena liviana

  • NEFROPATA POR CADENAS LIVIANASGlomerulosclerosis nodular, por depsitos de cadenas kappa (80%)Morfolgicamente similar a la glomerulosclerosis nodular diabticaLas cadenas livianas se eliminan por va renal. Una alteracin en la Fx renal o aumento en la produccin llevan a accmulacin in situ

  • -Clnica: HTA, insuficiencia renal, HTA, proteinuria y sme nefrtico

    -Dx: electroforesis en sangre y en orina-Bx renal

  • AMILOIDOSIS AL10% de los pacientesRestos de cadenas livianas de Igs se depositan Fibrillas no ramificadas, 8-12 nmTincin + rojo Congo, tioflavina TPacientes > 50 aos, 75% hombresRin 50%, corazn 40%, nervios 25%10% no tienen cadena liviana detectable en sangre u orinaClnica: proteinuria. 25% sndrome nefrtico, HTA e IR

  • INFILTRACIN POR CLULAS MIELOMATOSAS
  • Glomerulonefritis membranoproliferativa con depsitos intracapilares (trombos)

  • Clnica Proteinuria:Imp pedir proteinuria de Bence Jones (sulfosaliclico +, resto -)Puede ser negativaIRC: Amiloidosis, Rin del mieloma, Esclerosis nodular, Infiltracin renal por plasmocitos, Pielonefritis, NTI por drogas50%Riones normales o aumentados

  • AKI:Prerenal: deshidratacin (desencadena precipitacin de BJ), hipercalcemiaRenal: hiperviscosidad, hiperuricemia-lisis tumoral, contraste, NTINTA: Dx ms frecuenteInfecciones Tubulopatas:Por BJ, amiloidosisATR I o II

  • TRATAMIENTOMieloma kidney:Corregir deshidratacin/ forzar diuresis con SFCorregir hipercalcemia Discontinuar AINES y diurticosAlcalinizar orinaQuimioterapiaHemodilisis: muy mal pronstico

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