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HISTORIA NATURAL DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
Camino progresivo desde las alteraciones estructurales que implican cambios funcionales hasta la insuficiencia renal terminal, atravesando estadios intermedios marcados por la aparición de la microalbuminuria y proteinuria.
• La historia, sin embargo, puede ser más compleja, dado que el proceso puede detenerse en un estadio determinado,
• Regresar bajo intervención muy precoz,
• Progresar rápidamente tras períodos relativamente largos de estabilidad o finalizar por muerte precoz del paciente, generalmente, de causa cardiovascular
•Mogensen y cols. estratificaron la progresión de la ND de la diabetes tipo 1 en cinco estadios.
Estadio 1. Hipertrofia renal-hiperfunción
La hiperfiltración glomerular se correlaciona con el
aumento de la superficie capilar.
El aumento en la presión intracapilar parece ser un factor fundamental en el
inicio de la progresión de la nefropatía.
Hay que tener en cuenta, además, que la arteriola
aferente es muy sensible a la vasoconstricción.
Estos cambios pueden ser
reversibles con un correcto control de la glucemia iniciando el tratamiento insulínico.
Histológicamente,
se detecta aumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerulares.
El tamaño renal y el filtrado glomerular (FG)
Están elevados prácticamente en todos los pacientes ya en el momento del diagnóstico.
Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos
Prácticamente, la totalidad de pacientes con evolución de más de 10 años de la DM presentan un cierto grado de glomeruloesclerosis.
Al incremento mesangial
se añadirán procesos de cicatrización que provocarán esclerosis glomerular.
El FG
se mantiene elevado, sin que se detecte albúmina en la orina. Se incrementa el volumen mesangial,
con depósito de proteínas, albúmina, IgG, fibrina y productos de degradación plaquetaria.
En los próximos 5 años,
la membrana basal va aumentando su espesor en todos los pacientes.
Estadio 3. Nefropatía incipiente
es el aumento de la excreción urinaria de albúmina (EUA), aunque inferior a lo detectable mediante tiras reactivas y medios habituales de
determinación de la proteinuria -microalbuminuria
La alteración clínica que marca este estadio
Nefropatía diabética
Nefropatía diabéticaClínica tardía
El aumento de la excreción urinaria de albúmina (EUA) parece relacionado con la pérdida del proteoglucano-heparán sulfato de la membrana basal glomerular,
con la consiguiente alteración de las características eléctricas de la membrana, permitiendo el paso de albúmina y otras macromoléculas electronegativas.
El paso de albúmina al intersticio renal provocará retención de sodio en el mismo.
El mesangio se esclerosará, provocando reducción en el número de nefronas funcionantes, microalbuminuria e hipertensión arterial (HTA).
Mogensen y Christiansen demostraron que la microalbuminuria tiene un alto valor predictivo de progresión de la lesión renal.
Al estudiar a un grupo de 43 pacientes con diabetes tipo 1 encontraron que, al cabo de un promedio de 10 años de seguimiento, de 29 pacientes con microalbuminuria inferior a 15 µg/min ninguno de ellos presentaba proteinuria, mientras que de los 14 con microalbuminuria inicial superior a 15 µg/min, 12 desarrollaron proteinuria clínicamente detectable.
Igualmente, los pacientes del segundo grupo tenían el filtrado glomerular elevado y presentaban hipertensión arterial, al contrario que los pacientes del primer grupo.
Mientras que disminuye la microalbuminuría la malnutrición, el uso de IECAS, ARA II AINEs
La fiebre, el ejercicio , la insuficiencia cardiaca, la infección urinaria o vaginal , la HTA, el excesivo consumo de proteínas y una
glicemia mal controlada son factores que pueden producir micro albuminuria transitoria
En general la microalbuminuría no aparece antes de los 5 años de evolución de la diabetes y tiene que ver también con la presencia
de HTA
Estadio 4. Nefropatía diabética establecidaEl signo clínico
que marca el inicio del estadio
es la presencia de proteinuria, detectable por métodos clínicos habituales -
albuminuria superior a 200 µg/min o 300 mg/24 horas- y se corresponde con la
presencia de nefropatía clínica.
La proteinuria se hará persistente y la perdida de
función renal será el camino inexorable
Los riñones van disminuyendo de tamaño y la HTA se hace
mas severa
La presencia de retinopatía diabética
en esta fase es prácticamente
universal
La ausencia de esta patología en esta fase debe hacer
buscar otra glomerulopatía
El riesgo de coronariopatías y la mortalidad por esta causa es también
alto
Estadio 4. Nefropatía diabética establecida
Estadio 5. Insuficiencia renal terminal
• La progresión de la afectación renal se traduce en el deterioro progresivo de la función renal.
• La FG ha caído a menos de 10 ml/min.
• La proteinuria se incrementa, llegando al rango nefrótico.
Estadio 5. Insuficiencia renal terminal
Los síntomas urémicos se hacen presentes nausea, vomito, inapetencia, hipocalemía, hiperfosfatemia, edema, ascitis, derrame pleural, tos, astenia, taquicardia, debilidad, pericarditis, HTA severa, insomnio.
![NEFROPATÍA DIABÉTICA [Modo de compatibilidad]](https://img.dokumen.tips/doc/110x75/62bbb774dc417901231c9115/nefropata-diabtica-modo-de-compatibilidad.jpg)
