Lbm 5 Modul Musculo

ARTHRITIS GOUT LBM 5 MODUL 9 SGD 01

STEP 1

Hiperurisemia : Kondisi dimana kadar asam urat dalam darah

lebih dari normal ,(Lebih dari 7 mg% LK,Lebih dari 6mg%Wanita )

Hipertrigliseridemia:Kelainan atau penyakit dimana kadar

trigliserida meningkat dalam sirkulasi .

Alopurinol : Obat yang menghambat pembentukan asam urat di

dalam tubuh.

Natrium Diclofenac: Golongan obat non steroid dengan aktifitas

anti inflamasi,analgesic dan anti piretik.

STEP 2

1. Mengapa bisa hiperurisemia ??

2. Mengapa bisa terjadi pembengkakan dan kemerahan ??

3. Apa hubungan gulai kambing,jerohan,emping dan alcohol??

4. Mengapa pergelangan kaki dan bertambah sakit bila digerakkan?

5. Mengapa bisa terjadi hipertrigliseridemia?

6. Apa DD nya??

STEP 3

NIGELLA SATIVA Page 1



Karena terjadi penurunan ekskresi asam urat / sintesis yang

berlebih asam urat atau keduanya.


- Karena asam urat membentuk Kristal monosodium

mengendap di jaringan pengendapan mengakibatkan

pengaktifan komplemen ( C3a,C5a) aktifnya itu

mengakibatkan datangnya netrofil sama makrofag terjadi

reaksi inflamasi.


- Karena gulai kambing,jerohan,emping itu mengandung

protein ,dan meningkatkan kadar asam urat.

- Alkohol produksi sampingannya asam laktat asam laktat

menghambat ekskresi asam urat.


- Karena terjadi inflamasi dan biasanya sendi yang terkena

jempol kaki,telapak kaki,pergelangan kaki,tumit dan

pergelangan tangan.



- Karena peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan

tubuh lain misalnya, Synovium mengakibatkan pengendapan

Kristal mononatrium urat. Pengendapan Kristal pada giliran nya

memicu serangkaian kejadian pada cedera sendi yang

mengakibatkan nyeri .


- Gulai kambing mengandung lemak mengakibatkan

trigliserida berlebih susah diekskresi maka mengakibatkan

kadar trigliserida dalam darah meningkat.

6. Apa DD nya??

1. Arthritis GOUT

- Definisi : Gangguan akibat penimbunan asam urat dalam

jumlah berlebih dalam jaringan asam urat hasil produksi

akhir purin

- Penyebab Hiperurisemia :

Primer :tanpa disebabkan penyakit, kelainan pada enzim

spesifiknua dan kelaina molekuler cth: 80% UE,20% UP

UE karena factor genetic

Sekunder :



- penyakit glikogen storage tipe 1 akibat penurunan enzim

glucose – 6 phosphate kombinasi UE dan UP karena

peningkatan pemecahan dari ATP.

- Akibat penurunan 6-6 fase glucose

- Kompensasi tubuh,tubuh mengadakan pemecahan glikogen di

hati akan tetapi glucose

- Tidak semua hiperurisemia pasti GOUT,

Stadium GOUT ada 4 :

1. Hiperurisemia Asimtomatik

Biasanya asam urat meningkat,Laki2 lebih dari 7,Wanita

lebih dari 6.

2. Artritis GOUT akut,terjadi pembengkakan mendadak dan

nyeri luar biasa.pada bangun tidur bertambah hebat rasa

nyerinya,Sifatnya monoartikuler.

3. GoUT interkritikal :

Berlangsung selama berbulan – bertahun tahun .Merupakan

fase diantara 2 serangan yang pertama serangan awal dan

serangan dari GOUT interkritikalnya sendiri dan jg tdk

tampak gejala klinisnya.

4. GOUT tofus kronis

Timbunan asam urat yang menambah terus menerus.Terjadi

5-10 tahun.



Timbunan asam urat menyebabkan adanya nodul2.Tidak

menyebabkan nyeri,nyerinya karena adanya inflamasi.

- Etiologi : - Karena penurunan ekskresi asam urat atau

peningkatan sintesis asam urat atau keduanya.

Klasifikasinya :

1. GOUT primer : 90% kasus

Disebabkan oleh defek enzim yg tdk dketahui,prosentase 85

– 90% dari gout primer,Akibat defek enzim,kelebihan

pembentukan asam urat,eksresi normal pada mayoritas

kasus,yang meningkat pada minoritas kasus. Penurunan

eksskresi dengan produksi normal.

b. Disebabkan defek enzim yang diketahui misalnya

defisiensi HGPRP parsial enzim.Enzim yang mengkatalisis

pembentukan asam urat,defek metaboliknya berlebih asam

urat.

2. GOUT Sekunder : hanya 10% kasus

a. Berkaitan dengan peningkatan pertukaran asam nukleat

missal,leukemia akibat pembentukan berlebih asam urat

disertai ekskresi melalui urin yang meningkat.

b. Penyakit Ginjal kronis akibatnya penurunan ekskresi asam

urat dgn produksi yg normal.



c. Kelainan metabolism bawaan,missal defisiensi HGPRT pd

sindrom LESCHNYHN nantinya mengkibatkan

pembentukan berlebihnya asam urat dengan peningkatan

ekskresi melalui urin.\

- FAKTOR PREDISPOSISI :

1. USia

Biasanya usia pertengahan,ttpi bs trjdi pd wktu usia

muda.Usia pertengahan gejalanya lebih awal.

2. JENIS KELAMIN

Pria : Wanita = 20:1

3. Iklim

Lbih bnyak pd suhunya tinggi.

4. Herediter

Karena dominan autosomalnya,sekitar 25%.Disertai adanya

hiperurisemia.

PENATALAKSANAAN :

1.Colsichine .

Untuk mengobati inflamasinya.

Pemberian intravena 3 mg tidak lebih dari 4mg,apabila ada gguan

pencernaan.yg pmberian oral 0,5 mg pmberian dalam selang 2 jam

sampai muncul kontraindikasinya.



Farmakodinamik :

Obat ini fungsi untuk menghambat pergerakan granulasi sel

radang.

Selain itu jg mencegah pelepasan glikoprotein hbungannya dgn

rasa nyeri pd pnyakit GOUT.

Farmakokinetik :

Obatnya bereaksi pd ginjal dan saluran pencernaan,tdk dtemukan

di rangka disekresi lewat urin.sekresi urinnya 10-20% yg bnyak

dlm tinjanya.

2. Indometacine

Pemberian Oral = 50mg diulang 6-8 jam,dikurangi 25 mg setiap

8 jam.

Suppositoria = 100 mg

FARMAKODINAMIK??

FARMAKINETIK??

3. Probeneside

Berguna untuk menurunkan dan mencegah kerusakan

sendi,serta pembentukan tofi pd penyakit PIRAI.

Tidsak efektif dalam serangan akut,obat ini berguna untuk

hiperurisemia akibat sekunder.Obat ini tidak berguna bila laju



filtrasi glomerulusnya kurang dari 30 ml per menit. Efek

samping gguan gastrointestinal biasanya ada nyeri

kepala,alergi.Kontraindikasinya tidak boleh dipakai pada pasien

ulcushepatik.

Non Farmakologik :

1. Pembedahan

Penyaliran tofus/Kristal ???

2. TOfektomi

Pengambilan tofus tanpa merusak jaringan sekitar.

3.Diet makanan rendah PURIN

A.jerohan

B.kadar sedikit (sayuran mis: kangkung)

KRITERIA GOUT :

1. Trdapat Kristal urat dalam cairan sendi / tofus

2. Sendi yg trkena wrna kemerahan

3. Pmbengkakan dan sakit pd sendi metatarsophalangea.

4. Hiperurisemia

PRINSIP PENATALAKSANAAN :

1. Menangani gejala klinis dari arthritis GOUT



2. Mencegah supaya tdk terulang kembali

3. Mencegah agar tdk trjadi destruksi sendi

4. Mncegah batu ginjal.

Bagaimana metabolism purin??

Ada 2 jalur metabolism purin :

1. Jalur de Novo

Maksud Jalur De Novo??

Dari ribose 5 fosfat diubah menjadi nukleotida purinasam

inosinat guanilat,adenilat feedback negative AmidoPRT yg

diaktifkan oleh PRPP.

2. Jalur penghematan

Berasal dr katabolisme nukleotida purin,pmecahan asam

nukleat yg berasal dr asupan makanan. Akan diubah menjadi

basa purin bebas Hiposantin Guanin dan adenine

nantinya akan berkondensasi dgn PRPP menjadi asam urat

yg dikatalisis oleh HGPRT dan APRT.

Penatalaksanaan dibedakan antara GOUT yg akut dgn yg menahun :

6 dari 12 kriteria GOUT yg terbaru,apa aja????



1. Inflamasi maksimum pd hari pertama

2. Serangan arthritis akut lbih dari 1 kali

3. Artritis nonartikuler

4. Sendi yg trkena wrna kemerahan

5. Pmbengkakan dan sakit pd sendi metatarsophalage

6. Serangan pd sendi metatarsophalange unilateral

7. Serangan pd sendi tarsal unilateral

8. Adanya tofi

9. Hiperurisemia

STEP 7


Karena peningkatan metabolisme AU (overproduction),

penurunan pengeluaran AU urin (underexceretion) atau gabungan

keduanya. Dikatakan hiperurisemia jika kadar AU pada laki2 >7mg

% dan pada perempuan >6mg%

(Buku IPD Jilid II Edisi IV)


Hiperurisemia pembentukan kristal monosodium dan

mengendap di jaringan pengaktifan komplemen

kemotaksis neutrofil fagositosis kristal oleh neutrofil



lisis neutrofil pengeluaran enzim lisosom terjadi

cedera jaringan (inflamasi)

Atau setelah fagositosis kristal oleh neutrofil terjadi

pengeluaran Leukotrien B4, prostaglandin, radikal bebas

yang dapat mengakibatka terjadinya inflamasi.

Hiperurisemia pengendapan kristal urat dalam sendi

fagositosis oleh monosit pengeluaran IL-1, IL-6, IL-8,TNF

terjadi pengeluaran protease pada tulang rawan atau

sinovium terjadi cedera jaringan dan inflamasi.

Peningkatan kadar asam urat

(hiperurisemia) dalam darah dan cairan tubuh

lain misal cairan sinovium menyebabkan

pengendapan kristal mononatrium urat.

Pengendapan kristal pada gilirannya memicu

serangkaian kejadian yang berpuncak pada

cedera sendi yang nyeri. Kristal yang dibebaskan

bersifat kemotaktik dan juga mengaktivkan

komplemen, dengan pembentukan C3a dan C5a

yang menyebabkan penimbunan netrofil dan

makrofag di sendi dan membran sinovium.

Terjadi vasodilatasi pembuluh darah sehingga

kemerahan.



Sumber : Misnadiarly.2007.R ematik Asam Urat –

Hiperurisemia Arthritis Gout


- Karena gulai kambing,jerohan,emping itu mengandung

protein ,dan meningkatkan kadar asam urat.

- Alkohol produksi sampingannya asam laktat asam laktat

1menghambat ekskresi asam urat.

6y


Sakit di pergelangan kaki

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari

ekstremitas bawah dan pergelangan kaki dan tangan

merupakan persendian yang pertama kali terkena.

Persendian ini merupakan bagian yang umumnya

terkena karena temperaturnya lebih rendah dari

suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang

berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga

dapat memicu serangan. Trauma pada persendian

yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari

aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke

synovial. Bertambah sakit jika digerakan

Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon



terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang

akan membatasi pergerakan sendi.




KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim

hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak

sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk

butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga

menimbulkan rasa sangat sakit

Alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam

urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi

dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi

alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan

meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini

akan menghambat pengeluaran asam urat dari

tubuh.





6. Apa DD nya??

4. Arthritis GOUT

Adanya penimbunan asam urat dalam jumlah berlebihan di

jaringan.

(Buku Patologi Robin Kumar Edisi 7)

- Penyebab Hiperurisemia :

Peningkatan metabolisme AU, penurunan ekskresi AU, atau

gabungan keduanya. Hiperurisemia di bagi:

Primer (tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain):

a. Kelainan molekular yang belum jelas:



Underexcretion: kemungkinan karena faktor genetik

dan meyebabkan gangguan pengeluaran AU

sehingga menyebabkan hiperurisemia.

Overproduction: kelainan metaboliknya belum jelas,

mungkin karena faktor genetik.

b. Kelainan enzim spesifik:

Peningkatan aktivitas varian dari enzim PRPP

synthetase menyebabkan peningkatan

pembentukan purin nucleotide melalui sintesis de

novo sehingga terjadi hiperurisemia tipe

overproduction.

Kekurangan ‘sebagian’ dari enzim HPRT (sindrom

Kelley-Seegmiller). Enzim ini berperan dalam

mengubah purin bases menjadi purin nucleotide

dengan bantuan PRPP dalam proses pemakaian

ualng dari metabolisme purin, hal ini dapat

mengakibatkan overproduction AU sebagai akibat

peningkatan de novo biosintesis.

Sekunder (karena penyakit lain atau penyebab lain):

a. Peningkatan biosintesis de novo:

Kekurangan menyeluruh enzim HPRT dapat

menimbulkan kelainan metabolik berupa



overproduction AU, peningkatan biosintesa,pada

sindrom Lesch-Nyhan.

Kekurangan enzim glukosa-6-phosphatase dapat

menimbulkan kelainan metabolik berupa

overproduction dan underexcretion AU, pada

glikogen storage diaseas tipe I (Von Gierke).

Kekurangan enzim Fructose-1-phosphatase aldolase

dapat menimbulkan kelainan metabolik berupa

overproduction dan underexcretion AU.

b. Peningkatan degradasi ATP, peningkatan pemecahan

asam nukleat dapat menimbulkan kelainan metabolik

berupa overproduction AU, pada hemolisis kronis,

polisitemia, metaplasia mieloid.

c. Underexcretion AU pada ginjal dapat menimbulkan

kelainan metabolik berupa penurunan filtrasi, hambatan

sekresi tubulus dan atau perubahan resorpsi dari AU.

(Buku IPD Jilid II Edisi IV)

Stadium GOUT ada 4 :

o Tahap I: Hiperurisemia asimtomatik nilai

kadar asam urat darah meningkat (pria >

7.0 dan perempuan lebih dr 6.0 plus-minus);



pada saat bangun tidur terasa nyeri dan

kaku luar biasa

o Tahap II: Serangan gout akut awitan

mendadak pembengkakan dan nyeri yang

luar biasa, biasanya pada sendi jari kaki dan

sendi metatarsofalang;arthritis bersifat

monoartikular dan menunjukkan tanda-

tanda peradangan local;mungkin

terdapat demam dan kenaikan jumlah

leukosit;serangan dapat dipicu oleh obat-

obatan diuretik,pembedahan,

trauma,alcohol,atau stress

emosional;mendorong pasien untuk mencari

pengobatan segera; nyeri, bengkak,

terasa hangat, merah, demam,

menggigil, merasa lelah;dicetuskan oleh

trauma lokal, diet tinggi purin,

kelelahan fisik, stres, tindakan operasi,

pemakaian obat diuretik, atau

penurunan dan peningkatan asam urat.

Peralihan dari akut ke selanjutnya



Hipersaturasi urat plasma dan cairan tubuh

Penimbunan di sekeliling sendi kristalisasi

inflamasi

o Tahap III (Interkritis):

asimptomatik;berlangsung dr beberapa

bulan sampai beberapa tahun;banyak yang

mengalami serangan gout berulang dalam

waktu 1 tahun bila tidak segera diobati;pada

aspirasi sendi ditemukan Kristal sendi.

o Tahap IV (Gout Kronik): timbunan asam urat

yang terus bertambah bila pengobatan tidak

kunjung dimulai;tanda-tanda peradangan

biasa menyebabkan

fungsiolaesa;terbentuk tofi (bursa

olecranon, Achilles, infra patellar,

heliks telinga), sulit dibedakan dengan

nodul rheumatoid.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II

Etiologi : Kelainan metabolik yang berhubungan

dengan asam urat yaitu hiperurisemia.

Hiperurisemia pada penyakit gout ini terjadi

karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan



Gout primer metabolik, disebabkan oleh

sintesis langsung yang bertambah

Gout sekunder metabolik, disebabkan

oleh pembentukan asam urat berlebihan

karena penyakit lain.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui

ginjal

Gout primer renal, terjadi karena

adanya gangguan ekskresi asam urat di

tubuli distal ginjal yang sehat.

Gout sekunder renal, disebabkan oleh

kerusakan ginjal

3. Perombakan dalam usus yang berkurang

(Mansjoer, 2004).

Sumber : Mansjoer,A., dkk, 2004. Reumatologi.

Kapita Selekta Kedokteran .Edisi ketiga Jilid 1

Cetakan Keenam. Media Aesculapius Fakultas

kedokteran UI, Jakarta. Hal 542-546.

Klasifikasinya :



1. Artritis gout primer: yaitu hiperurisemia karena gangguan

metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena

sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang

dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin

guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim

PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat

diidentifikasi hanya 1 % saja

2. Artritis gout sekunder: yaitu merupakan hasil berbagai penyakit

yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia

karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat

di urin.

(Dr Bantar Suntoko,SpPD-KR Sub Bagian Reumatologi,FK Undip/RSUP Dr Kariadi –Semarang May 27, 2010)

- FAKTOR PREDISPOSISI :

(1)Obese, alcohol, (2)Kondisi klinis: hipertensi, diabetes, kolesterol

tinggi, fungsi ginjal abnormal, (3)Obat: Obat hipertensi, aspirin, thiazide

diuretics (hydrochlorothiazide [Dyazide]), niacin, cyclosporine, obat

tuberculosis (pyrazinamide dan ethambuto), (4)Riwayat keluarga yang

mengalami Gout, (5)Pria, rentang usia 40-50 tahun, (6)Penyakit yang

menjurus produksi berlebih asam urat, Ex: leukemia, lymphomas, dan

kelainan Hb. (studi baru-baru ini) secara abnormal (hypothyroidism)

pada pasien dengan gout, (7)Mempercepat serangan gout akut, Ex:

dehidrasi, luka sendi, demam, makan malam berlebih, pemasukan

alkohol yang berat, stres dan operasi (kemungkinan berhubungan

dengan perubahan dalam keseimbangan cairan tubuh ketika pasien


http://reumatologi.wordpress.com/2010/05/27/mengenal-lebih-jauh-artritis-gout-dr-bantar-suntokosppd-kr-sub-bagian-reumatologifk-undiprsup-dr-kariadi-%E2%80%93semarang/



untuk sementara menghentikan pemasukan cairan yang normal melalui

mulut dalam persiapan dan pasca operasi).

(Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2

Edisi 7. Jakarta : EGC)

PENATALAKSANAAN :

1.Colsichine .

Untuk mengobati inflamasinya.

Pemberian intravena 3 mg tidak lebih dari 4mg,apabila ada gguan

pencernaan.yg pmberian oral 0,5 mg pmberian dalam selang 2 jam

sampai muncul kontraindikasinya.

Farmakodinamik :

Obat ini fungsi untuk menghambat pergerakan granulasi sel

radang.

Selain itu jg mencegah pelepasan glikoprotein hbungannya dgn

rasa nyeri pd pnyakit GOUT.

Farmakokinetik :

Obatnya bereaksi pd ginjal dan saluran pencernaan,tdk dtemukan

di rangka disekresi lewat urin.sekresi urinnya 10-20% yg bnyak

dlm tinjanya.



5. Indometacine

Pemberian Oral = 50mg diulang 6-8 jam,dikurangi 25 mg setiap

8 jam.

Suppositoria = 100 mg

FARMAKODINAMIK??

FARMAKINETIK??

6. Probeneside

Berguna untuk menurunkan dan mencegah kerusakan

sendi,serta pembentukan tofi pd penyakit PIRAI.

Tidsak efektif dalam serangan akut,obat ini berguna untuk

hiperurisemia akibat sekunder.Obat ini tidak berguna bila laju

filtrasi glomerulusnya kurang dari 30 ml per menit. Efek

samping gguan gastrointestinal biasanya ada nyeri

kepala,alergi.Kontraindikasinya tidak boleh dipakai pada pasien

ulcushepatik.

Non Farmakologik :

3. Pembedahan

Penyaliran tofus/Kristal ???

2. TOfektomi

Pengambilan tofus tanpa merusak jaringan sekitar.

3.Diet makanan rendah PURIN



A.jerohan

B.kadar sedikit (sayuran mis: kangkung)

PRINSIP PENATALAKSANAAN :

1. Menangani gejala klinis dari arthritis GOUT

2. Mencegah supaya tdk terulang kembali

3. Mencegah agar tdk trjadi destruksi sendi

4. Mncegah batu ginjal.

Bagaimana metabolism purin??

Ada 2 jalur metabolism purin :

2. Jalur de Novo

Maksud Jalur De Novo??

Jalur De Novo melibatkan sintesis purin kemudian asam urat dari prekursor non purin. Substrat awal: ribose-5-fosfat–> melalui serangkaian zat antara–> purin (As. Inosinat, As. Guamilat, As. Adenilat). Tahap ini diatur oleh mekanisme yg kompleks. Terdapat (1) pengendalian amido fosforibosiltransferase (amido-PRT), dan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin. (2) Pengaktifan amido-PRT oleh substrat PRPP

Jalur Penghematan merupakan mekanisme basa purin bebas hasil katabolisme nukleotida purin, katabolisme As. Nukleat dan asupan makanan, untuk membentuk nukleotida purin. Terjadi dalam reaksi satu tahap; basa purin bebas (hipoxantin, guanine, adenine) berkondensasi dg PRPP membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini di katalisis oleh HGPRT dan APRT.

Apapun penyebabnya peningkatan asam urat di cairan sendi (synovial), lapisan sendi (lapisan synovial) dan dalam darah–> endapan natrium urat melalui serangkaian kejadian–> serangan yang sangat menyakitkan dengan suatu penimbulan peradangan sendi cepat. Peradangan sendi yang hebat terjadi ketika



leukosit menelan kristal asam urat dan melepaskan kimia-kimia dari peradangan, menyebabkan nyeri, panas, dan kemerahan dari jaringan-jaringan sendi.

(Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7. Jakarta : EGC)

Penatalaksanaan dibedakan antara GOUT yg akut dgn yg menahun :

Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut adalah penggunaan obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan takaran 1-2 mg yang diencerkan dengan larutan NaC1 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg 2 x sehari hingga 4 x sehari selama 2 sampai 3 hari mungkin diperlukan untuk kesembuhan total. Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan.Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine.

Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut. Insidensi terjadinya arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan pemberian colchicine 2 x 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.

(Rematik, Asam Urat, Hiperurisemia, Arthritis Gout Oleh MisnadiarlyBS Dasar Patologis penyakit ed 7 Oleh Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto)

Pengobatan artritis gout interkritikalPada kasus ini penderita pernah beberapa kali mendapat serangan akut artritis gout diselingi periode asimptomatik, pada beberapa kasus serangan akan terjadi dalam periode 6 bulan sampai 2 tahun. Tindakan yang diperlukan ialah dengan diet rendah purin dan minum banyak lebih kurang dua liter perhari serta bila kadar asam urat darah lebih dari normal dapat diberikan alopurinol tergantung tinggi rendahnya asam urat darah dari penderita tersebut.

Pengobatan artritis gout kronikPada artritis gout kronik yang mana penderita tidak lagi bebas serangan akut



disertai dengan kelainan sendi dan adanya tophus atau tophi (jamak ) di beberapa tempat, kadang-kadang disertai ada batu pada ginjalnya (renal kalkuli )Beberapa hal yang harus dilakukan penderita antara lain:a. Edukasi pasien tentang pentingnya modifikasi sikap hidup seperti menjaga berat badan diusahakan normoweight ,diet rendah purin dan usahakan minum banyak 2 liter perhari,mengurangi atau berhenti konsumsi minuman berakohol dan menghentikan minum obat aspirin dosis rendah yang kemungkinan dapat meninggikan asam urat darah.b. Tujuan terapi pada artritis gout kronik ialah mencegah kerusakan parenkim ginjal dan pembentukan batu ginjal serta mencegah flare up dengan diberikan kolkisin 0,5-1 mg/hari selama 6 bulan sampai setahun kolkisin dapat dihentikan bila dievaluasi selama 6 bulan sudah bebas serangan akut.Apabla terdapat gangguan fungsi ginjal sebaiknya kolkisin dihindari atau dosisnya dikurangi sambil monitoring ketat kadar ureum dan kreatinin darah.c. Pemberian alopurinol untuk menurunkan asam urat darah minimal menjadi 5-6 mg /dl.Indikasi pemberian alopurinol:a) Hiperekresi asam urat urin per 24 jam ( >600 mg/ hari )b) Riwayat batu ginjalc) Adanya tophus/tophid) Gangguan faal ginjal (renal insuffiency )e) Sebelum pengobatan sitostatika karena kankerf) Terjadinya serangan akut gout yang refrakter walaupun sudah mendapat kolkisin dan obat urikosurik.d. Indikasi pemberian urikosurik:a) Hiposekresi atau normal ekskresi asam urat urin/24 jam (< 600 mg/hari )b) Fungsi ginjal normalc) Tidak adanya tophus atau tophid) Tidak ada batu pada ginjale. Obat anti inflamasi non steroid serta steroid dapat diberikan secara dosis kecil dalam waktu pendek 3-5 hari atau dapat diberikan injeksi pada sendi yang sakit bila serangan akut tidak mereda dengan obat-obat yang lain.f. Pencegahan terhadap nefrolitiasis .Pada pasien dengan batu ginjal ialah dengan cara alkalisasi urin bila pH urin asam atau kurang 6,0 dengan pemberian bikarbonat natrikus dan minum air sebanyak 2 liter perhari.g. Tindakan bedah pada tophi dapat dilakukan bila terjadi infeksi atau mengganggu fungsi sendi.

(Dr Bantar Suntoko,SpPD-KR Sub Bagian Reumatologi,FK Undip/RSUP Dr Kariadi –Semarang May 27, 2010)





6 dari 12 kriteria GOUT yg terbaru,apa aja????

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang menetapkan

kriteria diagnostik untuk gout adalah:

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi

dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

C. Ada 11 kriteria :

1. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

2. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

3. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

4. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

6. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

7. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

8. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

9. Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)

10. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

11. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

(dr Juandy Jo Alumnus Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Madawww.depkes.go.id)




Lbm 5 Modul Musculo

Text of Lbm 5 Modul Musculo

Dara Lbm 1 Modul 6

LBM 2 MODUL MUSKULOSKELETAL

LBM 1 MODUL 12

Lbm 4 Modul Tumbang

Lbm 3 Modul Saraf

Modul 11 LBM 1

LBM 3 modul pencernaan

Modul Cardiovaskuler Lbm 3

modul 5 sel LBM 1

Ukkie - Modul Mp Lbm 5

lbm 1 modul jiwa.docx

LBM 1 Modul Indra

lbm 5 modul 11.docx

Saiful Lbm 3 Modul Git

Dhiska Lbm 1 Modul 12

Mid Modul Musculo

LBM 1 Modul 8

LBM 1 modul pencernaan

Lbm 5 Musculo

Bio Lbm 5 Modul Jiwa

Lbm 3-Modul Tumbang

Lbm 1 Modul Respirasiduta

Modul JIWA Lbm 5 - wahyu

LBM 1 MODUL HEMATOPOETIN.docx

Cardiovascular, Modul 10, LBM 2

MODUL 7 LBM 5 KOKO

Dara Lbm 5 Modul Saraf

Rezky - Lbm 2 Modul Penglihatan

Enterhepatik LBM 1 modul 13

modul JIWA lbm 4

Documents

Lbm 5 Modul Musculo

Text of Lbm 5 Modul Musculo