LBM 4 MODUL Enterohepatik1.docx

7/30/2019 LBM 4 MODUL Enterohepatik1.docx

1/34

Hilman Suhaili

LBM 4 MODUL Enterohepatik

Nyeri Perut Kanan Atas Menjalar Sampai ke Bahu Kanan

STEP 1

Murphys sign : pemeriksaan pada kandung empedu mengkaitkan ibu jari

diantara MRA dengan arcus costa dextra jika pasien kesakitan maka

positif.

STEP 2

1. Mengapa nyeri perut kanan atas dan mereda kurang lebih satu jam ?

2. Mengapa nyeri menjalar sampai bahu kanan ?

3. Apa hubungan mengkonsumsi pil KB dengan keluhan ?

4. Bagaimana hubungan kolesterol darah meningkat dengan penyakit

diderita?

5. Apa hubungan berat badan meningkat dengan keluhan ?

6.

Mengapa pemeriksaan murphys sign positif ?7. Mengapa pada pasien didapatkan suhu yang meningkat ?

8. Pemeriksaan lain apa yang dilakukan selain murphys sign ?

9. DD ?

10.Komplikasi dari skenario ?

STEP 3

1. Mengapa nyeri perut kanan atas terus menerus dan tidak meredaselama kurang lebih satu jam ?

Jawaban :

Nyeri yang terjadi pada organ ini adalah jenis nyeri central(visceral) yang

umumunya di sebabkan oleh rangsangan organ yang berada dalam rongga

perut. Dalam hal ini nyeri di kaitkan dengan kelainan organ yang terjadi

pada vesica fellea ( kandung empedu), akibat dari suatu peradangan yangterjadi atau adanya sumbatan pada ductus cysticus atau ductus biliernya.


2/34

Hilman Suhaili

Rasa nyeri yang terjadi terus menerus dan berhenti setelah satu jam di

kaitkan dengan konsumsi makanan pada pasien.

Saat terjadi sumbatan pada ductus cysticus maka akan terjadi peradangan

yang menyebabkan terstimulasinya system saraf aferen oleh bradikinin

yang di keluarkan akibat reaksi peradangan dan akan menimbulkan

rangsangan rasa nyeri pada organ tersebut, nyeri ini dapat netral

sendirinya oleh kompensasi yang di sebabkan dari system analgesia yang

terjadi pada medulla spinalis, ini berkaitan dengan sekresi serotonoin yang

dapat menghambat rangsangan rasa nyeri yang terjadi pada saraf dan alur

masuk ke dalam medulla spinalis dan di sebut sebagai system penekan rasa

nyeri ( Analgesia). Namun pada keadaan tertentu rangsangan nyeri dapat

timbul kembali akibat terjadinya kontraksi pada organ ini yang sering disebabkan oleh kontraksi dari kandung empedu untuk mngeluarkan

cairannya yang berfungsi untuk mengemulsifikasi lemak yang masuk ke

dalam duodenum. Sehingga ketika makanan dalam duodenum telah selesai

di emulsifikasi, maka kontraksi kandung empedu akan terhenti dana rasa

nyeri dapat nentral kembali. Sehingga dapat di hubungkan nyeri yang

mereda setelah satu jam ada kaitannya dengan konsumsi makanan yang di

makan oleh pasien.

GUYTON and HALL (Buku Ajar Fisiologi )

Mekanisme Nyeri

Kapasitas jaringan menimbulkan nyeri apabila mendapat rangsangan

yang mengganggu, bergantung pada keberadaan nosiseptor (saraf

aferen primer untuk menyalurkan dan menerima rangsangan nyeri).

Ujung-ujung saraf bebas nosireseptor berfungsi sebagai reseptor

yang peka terhadap rangsangan kimiawi yang menimbulkan nyeri.

Distribusi nosireseptor bervariasi di seluruh tubuh, dengan jumlah

terbesar terdapat di kulit. Nosiseptor terletak di jaringan kutis ,

otot rangka dan sendi.

Reseptor nyeri visera tidak terdapat di parenkim organ internal itu

sendiri, tetapi di permukaan peritoneum, membran pleura,

durameter dan pembuluh darah.


3/34

Hilman Suhaili

Saraf perifer terdiri dari akson toga tipe neuron yang berlainan:

neuron aferen atau neuron sensorik primer, neuron simpatik dan

neuron pascaganglion simpatis.

Serat pascaganglion simpatik dan motorik adalah serat aferen

(membawa impuls dari medula spinalis ke jaringan organ efektor).

Badan sel dari neuron aferen primer terletak di akral dorsal N.

Spinalis. Setelah keluar dari badan selnya di ganglion akral dorsal

(GAD), akson saraf aferen primer terbagi mnejadi dua prosesus:

satu masuk ke kornu dorsalis medula spinalis, dan yang lain

mempersarafi jaringan.

Serat serat aferen primer diklasifikasikan berdasarkan ukuran,

derajat mielinisasi, dan kecepatan penghantaran. Serat aferen A-alfa dan A-beta berukuran paling besar dan bermielin serta

memiliki kecepatan hantaran tertinggi. Serta serat ini berespon

terhadap sentuhan, tekanan, dan sensasi kinestetik, namun serat-

serat ini tidak berespon terhadap rangsangan yang mengganggu

sehingga tidak dapat diklasifikasikan sebagai nosiseptor. Sebaliknya

serat serat aferen primer A-delta yang bergaris tengah kecil dan

sedikit bermielin serta serat aferen primer C.

(Price and Wilson, 2001)

Nyeri visceral

Nyeri viseral kadang disebut nyeri sentral

terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam

rongga perut.

Peritoneum viseral yang menyelimuti organ perut dipersarafi olehsistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau

pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus

dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila

dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang

berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya kolik atau

radang, akan timbul nyeri.

Nyeri ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat letak nyerinya..

Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalamrongga perut, misalnya dalam keadaan cedera atau radang.


4/34

Hilman Suhaili

Pola nyeri biasanya khas sesuai dengan persarafan embrionalnya,

yaitu :

o Foregut ( lambung, duodenum, hepatobilier dan pankreas )

nyeri di ulu hati atau epigastrium

o Midgut ( usus halus, usus besar sampai pertengahan kolon

transversum ) nyeri di umbilikus

o Hindgut ( pertengahan kolon transversum sampai kolon

sigmoid ) nyeri di perut bagian bawah.

Nyeri somatik

Nyeri ini terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi

oleh saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietal dan

luka pada dinding perut.

Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat

nyeri dapat ditunjukkan secara tepat letaknya dengan jari, biasanya

dekat dengan organ sumber nyeri.

Proses nya :

Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan,tekanan, rangsang kimiawi atau proses radang.

Gesekan antara visera yang meradang rangsangan

peritoneum nyeri.

Peradangannya + gesekan antara kedua peritoneum

perubahan intensitas nyeri. Gesekan inilah yang menjelaskan

nyeri kontralateral pada appendicitis akut. Setiap gerakan

penderita, baik berupa gerak tubuh maupun gerak napas yang

dalam atau batuk, juga akan menambah rasa nyeri.

Letak nyeri perut :

Nyeri visceral sesuai letaknya dengan asal organ tersebut pada

masa embrional

Nyeri somatik dekat dengan sumber nyeri.

Sifat nyeri :


5/34

Hilman Suhaili

Nyeri alih

Terjadi jika satu segmen persarafan melayani lebih dari satu

daerah.

Nyeri proyeksi

Disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau

peradangan saraf. Eg : nyeri fantom setelah amputasi, nyeri perifer

setempat pada herpes zoster.

Hiperestesia atau hiperalgesi

Sering ditemukan pada kulit jika ada peradangan pada rongga di

bawahnya. Eg : pada pasien peritonitis.

Nyeri kontinu

Nyeri yang dirasakan terus menerus.

Nyeri kolik

Merupakan nyeri visceral akibat spasme otot polos organ berongga

dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ

tersebut. Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan

dinding saluran.Yang khas adalah adanya TRIAS KOLIK : nyeri perut kumatan yang

disertai Mual, Muntah, dan Gerakan paksa. Eg : obstruksi usus, batu

ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer.

Nyeri iskemik

Nyeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis.

Nyeri pindah

Kadang, nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi. Eg :pada apendisitis.

( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC )

Stimulus yang dapat mencetuskan nyeri visceral yaitu :

Iskemia terbentuknya produk metabolik akhir yang asam atau

produk yang dihasilkan oleh jaringan degeneratif, sperti bradikinin,

enzim proteolitik atau bahan lain yang merangsang ujung serabutnyeri.


6/34

Hilman Suhaili

Stimulus kimia seringkali bahan2 yang rusak dari gastrointestinal

masuk ke dalam rongga peritoneum rasanya nyeri yang sangat

hebat

Spasme viskus berongga terangsangnya ujung serabut nyerisecara mekanis, atau sapsme yang mungkin menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otot, dibarengi dengan kebutuhan

otot untuk proses metabolisme sehingga menimbulkan nyeri hebat.

Eg pada kram

Distensi berlebihan pada viskus berongga

Teregangnya jaringan ikat yang mengelilingi organ viscera

( Fisiologi Guyton Hall )

Letak nyeri perut

a. Nyeri viseralPola nyeri khas dengan persarafan embrional organ yang terlibat yaitu :

Asal organ Organ Lokasi nyeri

usus depan(foregut)

lambung, duodenum, sistemhepatobilier dan prankreas

nyeri di ulu hati atauepigastrium

usus tengah(midgut)

jejenum sampai pertengahankolon transversum

nyeri di sekitarumbilikus

usus belakang(hindgut) pertengahan kolontransversum sampai kolon nyeri di perut bagianbawah


7/34

Hilman Suhaili

sigmoid

retroperitonial ginjal, ureter punggung, lipat paha

Pelvis Adneksa punggung, suprapubik

R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah ed revisi.

Jakarta: EGC

2. Mengapa nyeri menjalar sampai bahu kanan ?hPersyarafan

( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC )

Karena n. phrenicus mensarafi diafragma bgn sentral ,nervus menyilang

sampai bahu kanan penjalaran sampai bahu kanan.

Karena saraf C3-C5, menjalarnya ke punggung tengah, scapula baru kepuncak bahu kanan.

Secara embriologi n. prhenicus berasal dari kanan.

Rasa nyeri hebat dan kolik bilier

Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami

distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada

kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan

bahu kanan sehingga menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan


8/34

Hilman Suhaili

posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul)

terutama jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan

ingin muntah dan pada pagi hari karena metabolisme di kandung empedu

akan meningkat.

Mekanisme nyeri dan kolik bilier Batu empedu Aliran empedu

tersumbat (saluran duktus sistikus) Distensi kandung empedu

Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada

kartilago kosta IX dan X bagian kanan Merangsang ujung-ujung saraf

sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan serotonin Impuls

disampaikan ke serat saraf aferen simpatis Menghasilkan substansi P

(di medula spinalis)Thalamus

K orteks somatis sensori Bekerjasamadengan pormatio retikularis(untuk lokalisasi nyeri) Serat saraf eferen

Hipotalamus Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan

daerah epigastrium terutama saat inspirasi dalam Penurunan

pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat (sampai ke bahu kanan)

Nyeri meningkat pada pagi hariKarena metabolisme meningkat di

kandung empedu.

3. Apa hubungan mengkonsumsi pil KB dengan keluhan ?4. Bagaimana hubungan kolesterol darah meningkat dengan penyakit

diderita?

5. Apa hubungan berat badan meningkat dengan keluhan ?Rasio wanita terhadap pria 3:1 70 th 2:1 karena esterogen endogen

yang menghambat konversi enzimatik dari kolesterol menjadi asam empedusehingga menambah saturasi kolesterol dari cairan empedu.

Kehamilan menambah resiko batu empedu.

Progesterone menyebabkan gangguan pengosongan VF dan bersama

esterogen meningkatkan litogenitas cairan empedu pada kehamilan.

Estrogen endogen menghambat konversi ensimatik dr kolesterol mjd

as.empedu

supersaturasi kolesterol

tdk dapat ditrasport oleh micell vesikel2kolesterol tertinggal beragregasi membentuk intikristal


9/34

Hilman Suhaili

gangguan difusi dan inkorporasi kolesterol sel mukosa kandung empedu

meningkat dan gangguan disfungsi VF kontraksi VF terganggu

stasis empedu musin terakumulasi(protein yang berperan dlm nukleasi

kolesterol) lamanya cairan empedu tertampung dalam VF musin

smakin kentalviskositas tinggigangguan pengosongan VF

Sumber : ILMU PENYAKIT HATI

Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkenakolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon

esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh

kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga

meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan

terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandungempedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis

o Pada sistem hati dan kandung empedu.Estrogen akan menyebabkanperubahan pada hasil tes faal hati. Beberapa penelitianmenunjukkan bahwa pemakaian estrogen akan meningkatkan insidenradang kandung empedu dan pembentukan batu empedu. Efek inididuga diakibatkan oleh lambatnya pengosongan kandung

empedu(hypotoni pada otot dinding kandung empedu), meningkatnyakadar kolesterol, dan menurunnya kadar asam empedu di dalamcairan empedu.

o Pada metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak padapemakai pil KB disebabkan oleh estrogen dan progesteron, yangmasing-masing mempunyai efek berbeda. Estrogen bersifatkardioprotektif (melindungi jantung) dan anti-aterogenik (antipembentukan lemak), sedangkan progestron bersifat anti-estrogen.

Pemakaian estogen tunggal antara lain pada hati, estrogenmeningkatkan reseptor lipoprotein, akan menurunkan aktivitasenzim liporotein lipase, meningkatkan kadar kolesterol HDL(kolesterol baik), dan menurunkan kadar kolesterol LDL (kolesteroljahat). Efek progesteron justru berbanding terbalik dengan efekestrogen tersebut, dan efek ini tergantung pada potensi androgen-

nya. Makin kuat potensi androgen-nya, makin besar efek buruknyapada metabolisme lemak.

o Timbunan lemak itu memicu pembuatan hormon, terutama estrogen.

Normalnya, pada usia reproduksi calon hormon estrogen ini berasaldari ovarium. Selain sebagai penghasil gamet atau ova, ovarium juga
http://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasishttp://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasishttp://www.scribd.com/doc/26152642/makalah-kolelitiasis


10/34

Hilman Suhaili

berperan sebagai organ endokrin karena menghasilkan hormonestrogen dan progesteron. Hanya saja, pada perempuan obesitas,estrogen ini tidak hanya berasal dari ovarium tapi juga dari lemakyang berada di bawah kulit.Lemak bawah kulit itu berisi kolesterol,

dan lemak yang merupakan prekursor dari estrogen. Maksudnya,estrogen yang berasal dari luar ovarium cukup banyak dibuat.Padahal dari dalam ovarium sendiri belum banyak estrogen yangterbentuk.Hal ini lalu menyebabkan keluarnya luitenizing hormone (LH)sebelum waktunya.LH yang keluar terlalu cepat akan merangsangkeluarnya hormon progesteron dan androgen. Pada siklus normal,hal ini tidak terlalu masalah, karena hormon androgen akan diubahmenjadi estradiol.Pada perempuan obesitas, androgen yang keluar

terlalu cepat tidak akan diubah menjadi estradiol karena hormonandrogen yang keluar itu yang tidak berikatan.http://bidanriana.dagdigdug.com/tag/adaptasi-fisiologi/
http://bidanriana.dagdigdug.com/tag/adaptasi-fisiologi/http://bidanriana.dagdigdug.com/tag/adaptasi-fisiologi/http://bidanriana.dagdigdug.com/tag/adaptasi-fisiologi/


11/34

Hilman Suhaili


12/34

Hilman Suhaili

Metabolisme Kolesterol

Kolesterol diserap dari usus dan digabung ke dalam kilomikron yang dibentuk di

dalam mukosa. Setelah kilomikron melepaskan Trigliseridanya di dalam jaringan

adiposus, maka sisa kilomikron membawa kolesterol ke dalam hati. Hati dan jaringan lain

juga mensintesis kolesterol. Sejumlah kolesterol di dalam hati di ekskresikan di dalam

empedu, keduanya dalam bentuk bebas dan sebagai asam empedu. Sejumlah kolesterol

empedu diserap kembali dari usus. Kebanyakan kolesterol di dalam hati digabung ke dalam

VLDL dan semuanya bersirkulasi di dalam komplek lipoprotein. Umpan balik kolesterol

menghambat sintesisnya sendiri dengan menghambat hidroksi- metilglutaril - KoA

reduktase, enzim yang mengubah -hidroksi--metilglutaril-KoA ke asam

mevalonat sehingga bila masukan kolesterol diet tinggi, maka sintesis kolesterol hati

menurun serta sebaliknya tapi kompensasi umpan balik tidak lengkap, karena diet yang

rendah dalam kolesterol dan lemak jenuh menyebabkan penurunan dalam kolesterol

darah yang bersirkulasi (William F.Ganong, 1995).

6. Mekanisme Transport Kolesterol Dalam Tubuh

Lemak dalam tubuh diangkut dari satu tempat ke tempat lain karena lemak

bersifat tidak larut dalam air, maka untuk mengangkut lemak tersebut diperlukan suatu

alat pengangkut Apo-Protein yaitu suatu jenis protein. Apoprotein dengan lemak yang

diangkutnya membentuk suatu ikatan yang disebut lipoprotein.


13/34

Hilman Suhaili

6. Mengapa pemeriksaan murphys sign positif ?Jawaban :

Murphy sign adalah suatu metode pemeriksaan fisik yang di lakukan

pada pasien yang di duga menderita kolesistitis(peradangan yang

terjadi pada kandung empedu). Teknik pemeriksaan yang di lakukan

ialah dengan menekan bagian perpotongan tepi lateral dari m.rectus

abdominus dengan pertengahan arcus costa sinistra terbawah

dengan menggunakan ibu jari. Apabila terjadi kasus peradangan

kandung emepedu, tekanan tersebut akan menimbulkan nyeri yangsangat spesifik seperti nyeri central, dan pasien akan merasakan

rasa sakit .

7. Mengapa pada pasien didapatkan suhu yang meningkat ?Mekanisme Demam

Demam atau febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatansuhu tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal.

Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebihdikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit

terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Prosesperadangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuhterhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses

peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuhkita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu

zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MOtersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkantentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosituntuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal

sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi.Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotelhipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asamarakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asamarakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran

prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzimsiklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari


14/34

Hilman Suhaili

termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan

titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokanini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh

sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.Adanya proses mengigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untukmenghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam. (Ref :Fisiologi Sheerwood)

. Patofisiologi Demam

Demam terjadi sebagai respon tubuh terhadap peningkatan set point, tetapi ada

peningkatan suhu tubuh karena pembentukan panas berlebihan tetapi tidak disertai

peningkatan set point. (Julia, 2000)

Demam adalah sebagai mekanisme pertahanan tubuh (respon imun) anak terhadapinfeksi atau zatasing yang masuk ke dalam tubuhnya. Bila ada infeksi atau zat asingmasuk ke tubuh akan merangsang sistem pertahanan tubuh dengan dilepaskannyapirogen. Pirogen adalah zat penyebab demam, ada yang berasal dari dalam tubuh

(pirogen endogen) dan luar tubuh (pirogen eksogen) yang bisa berasal dari infeksi oleh

mikroorganisme atau merupakan reaksi imunologik terhadap benda asing (non infeksi).Pirogen selanjutnya membawa pesan melalui alat penerima (reseptor) yang terdapat pada

tubuh untuk disampaikan ke pusat pengatur panas di hipotalamus. Dalam hipotalamuspirogen ini akan dirangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan

produksi prostaglandin (PGEZ). Ini akan menimbulkan reaksi menaikkan suhu tubuh

dengan cara menyempitkan pembuluh darah tepi dan menghambat sekresi kelenjarkeringat. Pengeluaran panas menurun, terjadilah ketidakseimbangan pembentukan dan

pengeluaran panas.Inilah yang menimbulkan demam pada anak. Suhu yang tinggi ini akan merangsangaktivitas tentara tubuh (sel makrofag dan sel limfosit T) untuk memerangi zat asing

tersebut dengan meningkatkan proteolisis yang menghasilkan asam amino yang berperandalam pembentukan antibodi atau sistem kekebalan tubuh. (Sinarty, 2003)

Sedangkan sifat-sifat demam dapat berupa menggigil atau krisis/flush.Menggigil. Bila pengaturan termostat dengan mendadak diubah dari tingkat normal ke

nilai yang lebih tinggi dari normal sebagai akibat dari kerusakan jaringan,zat pirogen

atau dehidrasi. Suhu tubuh biasanya memerlukan beberapa jam untuk mencapai suhubaru.Krisis/flush. Bila faktor yang menyebabkan suhu tinggi dengan mendadak disingkirkan,termostat hipotalamus dengan mendadak berada pada nilai rendah, mungkin malahan

kembali ke tingkat normal. (Guyton, 1999)

Etiologi


15/34

Hilman Suhaili

1. Penyebab Infeksi

v Parasit v Bakteri v Virus v Jamur v dll

1. Penyebab Non Infeksi

v Neoplasma v Nekrosis Jaringan v Kelainan Kolagen Vaskular v Emboli Paru / Trombosis

vena dalam v Obat , metabolism, dll

Demam = Fever

Demam atau pireksia merupakan keadaan dimana suhu tubuh di atas normal sebagaiakibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi olehInterleukin-1 (IL-1). Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakankeseimbangan antara produksi dan pelepasan panas.

Hipertermia adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak teratur, disebabkan

ketidakseimbangan antara produksi dan pembatasan panas. Interleukin-1 pada keadaanini tidak terlibat, oleh karena itu pusat pengaturan suhu di hipotalamus berada dalamkeadaan normal.

Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis pirogen yaitupirogen eksogen dan endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh danberkemampuan untuk merangsang interleukin-1 , sedangkan pirogen endogen berasal dari

dalam tubuh dan mempunyai kemampuan untuk merangsang demam dengan mempengaruhipusat pengaturan suhu di hipotalamus. Interleukin-1, Tumor Necrosis Factor(TNF), danInterferon(INF) adalah pirogen endogen.

Pirogen eksogen akan merangsang demam dalam 2 jam setelah terpapar. Umumnya,pirogen berinteraksi dengan sel fagosit, makrofag atau monosit, untuk merangsang

sintesis IL-1. Mekanisme lain yang mungkin berperan sebagai pirogen eksogen (misalnya

endotoksin) bekerja secara langsung pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu.Radiasi, racun DDT, dan racun kalajengking dapat pula menghasilkan demam dengan efeklangsung pada hipotalamus.

Beberapa contoh pirogen mikrobial, antara lain; bakteri gram negatif dan positif, virus,jamur. Sedangkan contoh pirogen non-mikrobial, antara lain; fagositosis, kompleks

antigen-antibodi, steroid, sistem monosit-makrofag, Interleukin-1 (IL-1), TumorNecrosis Factor(TNF), limfosit yang teraktifasi, interferon(INF), Interleukin-2 (IL-2), dan Granulocyte-Macrophage Coloby-Stimulating Factor(GM-CSF).

Daerah spesifik dari IL-1 preoptik dan hipotalamus anterior, yang mengandung


16/34

Hilman Suhaili

sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel III, disebut

juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVTL) yaitu batas antara sirkulasi danotak. Saraf termosensitif ini terpengaruh oleh daerah yang dialiri darah dan masukan

dari reseptor kulit dan otot. Saraf yang sensitif terhadap hangat terpengaruh danmeningkat dengan penghangatan atau penurunan dingin, sedang saraf sensitif terhadapdingin meningkat dengan pendinginan atau penurunan dengan penghangatan. Telahdibuktikan bahwa IL-1 menghambat saraf sensitif terhadap hangat dan merangsangcold-sensitive neurons. Korpus kalosum lamina terminalis mungkin merupakan sumberprostaglandin. Selama demam, IL-1 masuk kedalam ruang perivaskular OVLT melalui

jendela kapiler untuk merangsang sel memproduksi PGE-2, secara difusi masuk kedalampreoptik/region hipotalamus untuk menyebabkan demam atau bereaksi pada serabut

saraf dalam OVLT. Prostaglandin E2 memainkan peran penting sebagai mediator,terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam, IL-1, dan peningkatan kadar PGE2

di otak. Penyuntikan PGE2 dalam jumlah kecil kedalam hipotalamus binatang

memproduksi demam beberapa menit, lebih cepat daripada demam yang diinduksi olehIL-1.

Hasil akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatan thermostatic set-pointyang akanmember isyarat serabut saraf eferen, terutama serabut simpatis untuk memulaimenahan panas (vasokontriksi) dan produksi panas (menggigil). Keadaan ini dibantu

dengan tingkahlaku manusia yang bertujuan menaikkan suhu tubuh, seperti mencaridaerah hangat atau menutup tubuh dengan selimut. Hasil peningkatan suhu melanjut

sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set-point. Kation Na+, Ca2+, dan cAMP berperan

dalam mengatur suhu tubuh, meski mekanisme pastinya belum begitu jelas. Peningkatanset-point kembali normal apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberianantipiretik yang menghambat sintesis prostaglandin. Prostaglandin E2 diketahuimempengaruhi secara negative-feed back dalam pelepasan IL-1, sehingga mengakhiri

mekanisme ini yang awalnya diinduksi demam. Sebagai tambahan, vasopressin (AVP)beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi pyrogen induced fevers.Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui

peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan serabut simpatis.

Fisiologi Demam (Bagaimana Demam Terjadi)

Demam biasanya terjadi akibat tubuh terpapar infeksi mikroorganisme (virus, bakteri,parasit). Demam juga bisa disebabkan oleh faktor non infeksi seperti kompleks imun,

atau inflamasi (peradangan) lainnya. Ketika virus atau bakteri masuk ke dalam tubuh,berbagai jenis sel darah putih atau leukosit melepaskan zat penyebab demam (pirogenendogen) yang selanjutnya memicu produksi prostaglandin E2 di hipotalamus anterior,

yang kemudian meningkatkan nilai-ambang temperatur dan terjadilah demam. Selama

demam, hipotalamus cermat mengendalikan kenaikan suhu sehingga suhu tubuh jarangsekali melebihi 41 derajat selsius.


17/34

Hilman Suhaili

Demam

Demam adalah keadaan ketika suhu tubuh meningkat melebihi suhu tubuh normal.Demam adalah istilah umum, dan beberapa istilah lain yang sering digunakan adalahpireksia atau febris. Apabila suhu tubuh sangat tinggi (mencapai sekitar 40C), demamdisebut hipertermi.

Demam dapat disebabkan gangguan otak atau akibat bahan toksik yang mempengaruhipusat pengaturan suhu. Zat yang dapat menyebabkan efek perangsangan terhadap pusat

pengaturan suhu sehingga menyebabkan demam disebut pirogen. Zat pirogen ini dapatberupa protein, pecahan protein, dan zat lain, terutama toksin polisakarida, yang dilepasoleh bakteri toksik atau pirogen yang dihasilkan dari degenerasi jaringan tubuh dapat

menyebabkan demam selama keadaan sakit.

Mekanisme demam dimulai dengan timbulnya reaksi tubuh terhadap pirogen. Padamekanisme ini, bakteri atau pecahan jaringan akan difagositosis oleh leukosit darah,

makrofag jaringan, dan limfosit pembunuh bergranula besar. Seluruh sel ini selanjutnyamencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairantubuh, yang disebut juga zat pirogen leukosit atau pirogen endogen. Interleukin-1 ketikasampai di hipotalamus akan menimbulkan demam dengan cara meningkatkan temperaturetubuh dalam waktu 8 10 menit. Interleukin-1 juga menginduksi pembentukan

prostaglandin, terutama prostaglandin E2, atau zat yang mirip dengan zat ini, yang

selanjutnya bekerja di hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demam.

Pada saat terjadi demam, gejala klinis yang timbul bervariasi tergantung pada fasedemam, meliputi fase awal, proses, dan fase pemulihan (defesvescence). Tanda-tanda inimuncul sebagai hasil perubahan pada titik tetap dalam mekanisme pengaturan suhutubuh.

Fase-fase Terjadinya Demam

Fase I: awal (awitan dingin atau menggigil)

Peningkatan denyut jantung

Peningkatan laju dan kedalaman pernafasan

Menggigil akibat tegangan dan kontraksi otot

Kulit pucat dan dingin karena vasokontriksi

Merasakan sensasi dingin

Dasar kuku mengalami sianosis karena vasokontriksi
http://nursingbegin.com/gangguan-pengaturan-suhu-tubuh/http://nursingbegin.com/gangguan-pengaturan-suhu-tubuh/http://nursingbegin.com/gangguan-pengaturan-suhu-tubuh/


18/34

Hilman Suhaili

Rambut kulit berdiri

Pengeluaran keringat berlebihan

Peningkatan suhu tubuh

Fase II: proses demam

Proses menggigil lenyap

Kulit terasa hangat / panas

Merasa tidak panas atau dingin

Peningkatan nadi dan laju pernafasan

Peningkatan rasa haus

Dehidrasi ringan hingga berat

Mengantuk, delirium, atau kejang akibat iritasi sel saraf

Lesi mulut herpetik

Kehilangan nafsu makan ( jika demam memanjang )

Kelemahan, keletihan, dan nyeri ringan pada otot akibat katabolisme protein

Fase III: pemulihan

Kulit tampak merah dan hangat

Berkeringat

Menggigil ringan

Kemungkinan mengalami dehidrasi

Pada mekanisme tubuh alamiah, demam yang terjadi dalam diri manusia bermanfaatsebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan interleukin-1 yang akanmengaktifkan sel T. suhu tinggi ( demam ) juga berfungsi meningkatkan keaktifan (kerja ) sel T dan B terhadap organisme pathogen. Namun konsekuensi demam secaraumum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahananatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguankeseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa

metabolisme. Selain itu, pada keadaan tertentu demam dapat mengaktifkan kejang.


19/34

Hilman Suhaili

8. Pemeriksaan lain apa yang dilakukan selain murphys sign ?Pemeriksaan Penunjang

a.Pemeriksaan Laboratorium

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan

pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut dapat terjadi

leukositosis, biasanya akan diikuti kenaikan ringan bilirubin serum akibat

penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang yang tinggimungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali

serum dan mungkin kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap kali

terjadi serangan akut.

b. Pemeriksaan Radiologis

Foto polos abdomen

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena

hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang

kandung empedu yang mengandung empedu berkalsium tinggi dapat dilihat dengan

foto polos abdomen. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang

membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan

lunak dikuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar,

flexura hepatica.


20/34

Hilman Suhaili

Gb 2. Foto Rongent pada kolelitiasis

Ultrasonografi

Pemeriksaan ini merupakan metode noninvasif yang sangat bermanfaat dan

merupakan pilihan pertama untuk mendeteksi kolelitiasis dengan nilai

sensitifitas dan spesifisitas lebih dari 95%.

Ultrasonografi dapat memberikan informasi yang cukup lengkap mengenai :

Memastikan adanya batu empedu

Menunjukkan berapa batu empedu yang ada dan juga ukurannya.

Melihat lokasi dari batu empedu tesebut. Apakah di dalam kandung

empedu atau di

dalam duktus.


21/34

Hilman Suhaili

Ada 2 jenis pemeriksaan menggunakan ultrasonografi, yaitu :

Ultrasonografi transabdominal

Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa nyeri, murah dan tidak

membahayakan pasien. Hampir sekitar 97% batu empedu dapat didiagnosis

dengan ultrasonografi transabdominal, namun kurang baik dalam

mengidentifikasi batu empedu yang berlokasi di dalam duktus dan hanya

dapat mengidentifikasi batu empedu dengan ukuran lebih besar dari 45

mm.

Ultrasonografi endoskopi

Ultrasonografi endoskopik dapat memberikan gambaran yang lebih baik

daripada ultrasonografi transabdominal. Karena sifatnya yang lebih invasif

dan juga dapat mendeteksi batu empedu yang berlokasi di duktus biliaris

lebih baik. Kekurangannya adalah mahal dari segi biaya dan banyak

menimbulkan risiko bagi pasien.

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi

untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu

intrahepatik maupun ekstrahepatik. Juga dapat dilihat dinding kandung

empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun

sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit

dideteksi, karena terhalang udara didalam usus. Dengan ultrasonografi

punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangren lebih

jelas daripada dengan palpasi biasa.


22/34

Hilman Suhaili

Gb 3. Hasil USG menunjukan adanya batu pada kandung empedu

Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena

relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen

sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal

pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubin serum diatas2 mg/dl,

obstruksi pylorus, dan hepatitis karena pada keaadaan tersebut kontras tidak

dapat mencapai hati. Penilaian kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaianfungsi kandung empedu.

Gb 4. Hasil Kolesistografi


23/34

Hilman Suhaili

CT scan

Menunjukan batu empedu dan dilatasi saluran empedu.

Gb 5. CT-Scan abdomen atas menunjukkan batu empedu multiple

ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

Yaitu sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus,

kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini

memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus

koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk

membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan

ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki

gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah

diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi.


24/34

Hilman Suhaili

Gb 6. ERCP menunjukkan batu empedu di duktus ekstrahepatik (panah pendek) dan di

duktus intrahepatik (panah panjang)

Magnetic Resonance Cholangio-pancreatography (MRCP)

Magnetic resonance cholangio-pancreatography atau MRCP adalah modifikasi

dari Magnetic Resonance Imaging (MRI), yang memungkinkan untuk

mengamati duktus biliaris dan duktus pankreatikus. MRCP dapat mendeteksi

batu empedu di duktus biliaris dan juga bila terdapat obstruksi duktus.

Gb 7. Hasil MRCP


25/34

Hilman Suhaili

9. DD ?1. Defenisi

Batu empedu atau gallstones adalah timbunan kristal di dalam kandung

empedu atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung

empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut

koledokolitiasis (Lesmana dkk,divisi hepatology FKUI 2009).1

Kejadian batu empedu di negara negara industri antara 10 15 %. Di

Amerika Serikat, insiden kolelitiasis diperkirakan 20 juta orang, dengan 70%diantaranya didominasi oleh batu kolesterol dan 30% sisanya terdiri dari batu

pigmen dan komposisi yang bervariasi ( menurut Healthy Lifestyle Desember

2008). Sedangkan penelitian di Jakarta pada 51 pasien pasien didapatkan batu

pigmen pada 73% pasien dan batu kolesterol pada 27% pasien ( menurut divisi

Hepatology,Departemen IPD, FKUI/RSCM Jakarta, Mei 2009 ). Prevalensi

tergantung usia, jenis kelamin, dan etnis. Kasus batu empedu lebih umumditemukan pada wanita. Faktor risiko batu empedu memang dikenal dengan

singkatan 4-F, yakni Fatty (gemuk), Fourty ( 40th), Fertile (subur), dan Female

(wanita). Wanita lebih berisiko mengalami batu empedu karena pengaruh hormon

estrogen. Meski wanita dan usia 40th tercatat sebagai faktor risiko batu

empedu, itu tidak berarti bahwa wanita di bawah 40th dan pria tidak mungkin

terkena. Penderita diabetes mellitus ( DM ), baik wanita maupun pria, berisikomengalami komplikasi batu empedu akibat kolesterol tinggi. Bahkan, anak anak

pun bisa mengalaminya, terutama anak dengan penyakit kolesterol herediter.2,3

Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya, batu empedu

dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor, yaitu : 1. Batu kolesterol

dimana komposisi kolesterol melebihi 70%, 2. Batu pigmen coklat atau batu


26/34

Hilman Suhaili

calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinate sebagai komponen utama,

dan 3. Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi.1

Ada tiga faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol :1. Hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2. Percepatan terjadinya

kristalisasi kolesterol dan 3. Gangguan motilitas kandung empedu dan usus.

Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

empedu, malnutrisi, dan faktor diet. Kelebihan aktivitas -glucuronidase bakteri

dan manusia (endogen) memegang peran kunci dalam patogenesis batu pigmen

pada pasien di negara timur.1

Walaupun batu dapat terjadi dimana saja dalam saluran empedu, namun

batu kandung empedu ialah yang tersering didapat. Bila batu empedu ini tetap

saja tinggal di dalam kandung empedu, maka biasanya tidak menimbulkan gejala

apapun. Gejala gejala biasanya timbul bila batu ini keluar menuju duodenum

melalui saluran empedu, karena dapat menyebabkan kolik empedu akibat iritasi,

hidrops, atau empiema akibat obstruksi duktus cysticus. Bila obstruksi terjadi

pada duktus koledokus maka dapat terjadi kolangitis ascendens, ikterus, dan

kadang kadang sirosis bilier.4,5

Jika batu empedu tidak menimbulkan gejala biasanya pasien tidak

memerlukan pengobatan. Meski demikian, banyak juga kasus batu empedu yang

membutuhkan tindakan operasi yang disebut cholecystectomy.

Saat ini operasisudah biasa dilakukan dengan laparoskopi atau bedah minimal. Karena hanya

dengan sayatan kecil, proses pemulihannya pun lebih cepat. Bedah minimal juga

hanya menimbulkan sedikit nyeri dan kalaupun terjadi komplikasi hanya ringan

saja, tidak seperti bedah terbuka. Ada pula kasus yang mengharuskan kantong

empedu diangkat. Walaupun organ ini sudah dibuang, seseorang bisa saja

melanjutkan kehidupannya dengan normal dan tetap produktif karena sebetulnya


27/34

Hilman Suhaili

kantong empedu hanya berfungsi sebagai tempat penampungan. Setelah

menjalani pengangkatan kantong empedu, pasien sebaiknya memperhatikan pola

makan yaitu dengan membatasi asupan makanan berlemak atau berminyak.6

Patogenesis

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang

pada saluran empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan bahan

pembentuknya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna,

akan tetapi, faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan

metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu

dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang

paling penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan

kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat

meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan

unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian

dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan

pembentukan mukus.1,8

Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada

kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan

batu empedu. Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol

adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, dan terlalu banyak sekresi kolesterol

dalam empedu. Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah

lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah

satu produk metabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang

mendapat diet tinggi lemak dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami

perkembangan batu empedu.6

Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam


28/34

Hilman Suhaili

duktus koledokus melalui duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus

sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara

parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Kalau batu

terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau

tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus

sistikus.1,7,8

2.4 Patofisiologi

a. Batu Kolesterol

Empedu yang di supersaturasi dengan kolesterol bertanggung jawab bagi

lebih dari 90 % kolelitiasis di negara Barat. Sebagian besar empedu ini

merupakan batu kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 %

kolesterol berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen

empedu, senyawa organik dan inorganik lain. 7

Menurut Meyers & Jones, 1990 Proses fisik pembentukan batu kolesterol

terjadi dalam empat tahap:

Supersaturasi empedu dengan kolesterol.

Pembentukan nidus.

Kristalisasi/presipitasi.

Pertumbuhan batu oleh agregasi/presipitasi lamelar kolesterol dan

senyawa lain yang membentuk matriks batu.

b. Batu Kalsium bilirubinat (pigmen coklat)

Disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, sering ditemukan berbentuk tidak

teratur, kecil-kecil, dapat berjumlah banyak. Umumnya batu pigmen coklat ini


29/34

Hilman Suhaili

terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi. Batu pigmen coklat

biasanya ditemukan dengan ukuran diameter kurang dari 1 cm, berwarna coklat

kekuningan, lembut dan sering dijumpai di daerah Asia. Batu ini terbentuk akibat

faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Stasis dapat disebabkan karena

disfungsi sfingter Oddi, striktur, operasi bilier, dan parasit. Pada infeksi

empedu, kelebihan aktivitas -glucuronidase bakteri dan manusia (endogen)

memegang peran kunci dalam patogenesis batu pigmen pada pasien di negara

timur. Hidrolisis bilirubin oleh enzim tersebut akan membentuk bilirubin tak

terkonjugasi yang akan mengendap sebagai calcium bilirubinate. Enzim -

glucuronidase bakteri berasal dari kuman E. coli dan kuman lainnya di saluran

empedu. Enzim ini dapat dihambat oleh glucarolactone yang konsentrasinya

meningkat pada pasien dengan diet rendah protein dan rendah lemak.1

c. Batu pigmen hitam

Batu tipe ini banyak dijumpai pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis

hati. Batu pigmen ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin.Patogenesis terbentuknya batu pigmen ini belum jelas. Umumnya batu pigmen

hitam terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril. Batu empedu

jenis ini umumnya berukuran kecil, hitam dengan permukaan yang kasar. Biasanya

batu pigmen ini mengandung kurang dari 10% kolesterol.10

2.5 Manifestasi klinis

2.5.1. Batu Kandung Empedu (Kolesistolitiasis)

Asimtomatik

Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan

gejala (asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis,


30/34

Hilman Suhaili

nyeri bilier, nyeri abdomen kronik berulang ataupun dyspepsia atau mual. Studi

perjalanan penyakit sampai 50 % dari semua pasien dengan batu kandung

empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25

% dari pasien yang benar-benar mempunyai batu empedu asimtomatik akan

merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah periode waktu 5

tahun. Tidak ada data yang merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua

pasien dengan batu empedu asimtomatik.4

Simtomatik

Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan

atas. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit,

dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Kolik biliaris, nyeri post

prandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak,

terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir setelah beberapa jam dan

kemudian pulih, disebabkan oleh batu empedu, dirujuk sebagai kolik biliaris. Mual

dan muntah sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris.1,7

Pasien dengan komplikasi batu empedu

Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu yang paling

umum dan sering meyebabkan kedaruratan abdomen, khususnya diantara wanita

usia pertengahan dan manula. Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan

dengan obstruksi duktus sistikus atau dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari

kolesistitis akut adalah nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, baik

berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa tidak nyaman di

daerah epigastrium post prandial. Nyeri ini bertambah saat inspirasi atau dengan

pergerakan dan dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula. Keluhan ini

dapat disertai mual, muntah dan penurunan nafsu makan, yang dapat berlangsung

berhari-hari. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tanda toksemia, nyeri tekan pada


31/34

Hilman Suhaili

kanan atas abdomen dan tanda klasik Murphy sign (pasien berhenti bernafas

sewaktu perut kanan atas ditekan). Masa yang dapat dipalpasi ditemukan hanya

dalam 20% kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengalami kolesistektomi

terbuka atau laparoskopik.4

2.5.2. Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis)

Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan

perut kanan atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan menggigil bila terjadi

kolangitis. Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi,

akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut.

Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial non

piogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan menggigil, nyeri

didaerah hati, dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupa

kolangitis piogenik intrahepatik, akan timbul 5 gejala pentade Reynold, berupa

tiga gejala trias Charcot, ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan

kesadaran sampai koma3.

Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena

komplikasi mekanik dan infeksi yang mungkin mengancam nyawa. Batu duktus

koledokus disertai dengan bakterobilia dalam 75% persen pasien serta dengan

adanya obstruksi saluran empedu, dapat timbul kolangitis akut. Episode parah

kolangitis akut dapat menyebabkan abses hati. Migrasi batu empedu kecil melalui

ampula vateri sewaktu ada saluran umum diantara duktus koledokus distal dan

duktus pankreatikus dapat menyebabkan pankreatitis batu empedu.

Tersangkutnya batu empedu dalam ampula akan menyebabkan ikterus

obstruktif.

7


32/34

Hilman Suhaili

Penatalaksanaan 7,9,10

2.7.1 Konservatif

a). Lisis batu dengan obat-obatan

Sebagian besar pasien dengan batu empedu asimtomatik tidak akan

mengalami keluhan dan jumlah, besar, dan komposisi batu tidak berhubungan

dengan timbulnya keluhan selama pemantauan. Kalaupun nanti timbul keluhan

umumnya ringan sehingga penanganan dapat elektif. Terapi disolusi dengan asam

ursodeoksilat untuk melarutkan batu empedu kolesterol dibutuhkan waktu

pemberian obat 6-12 bulan dan diperlukan monitoring hingga dicapai disolusi.

Terapi efektif pada ukuran batu kecil dari 1 cm dengan angka kekambuhan 50 %

dalam 5 tahun1.

b). Disolusi kontak

Metode ini didasarkan pada prinsip PTC dan instilasi langsung pelarut

kolesterol ke kandung empedu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah

angka kekambuhan yang tinggi2.

c). Litotripsi (Extarcorvoral Shock Wave Lithotripsy =ESWL)

Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun

yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang

benar-benar telah dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL

memerlukan terapi adjuvant asam ursodeoksilat10.


33/34

Hilman Suhaili

2.7.2 Penanganan operatif

a). Open kolesistektomi

Operasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan batu

empedu simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik

biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang

terjadi, meliputi trauma CBD, perdarahan, dan infeksi. Data baru-baru ini

menunjukkan mortalitas pada pasien yang menjalani kolesistektomi terbuka pada

tahun 1989, angka kematian secara keseluruhan 0,17 %, pada pasien kurang dari

65 tahun angka kematian 0,03 % sedangkan pada penderita diatas 65 tahun

angka kematian mencapai 0,5 %4.

b). Kolesistektomi laparoskopik

Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal,

pemulihan lebih cepat, hasil kosmetik lebih baik, menyingkatkan perawatan di

rumah sakit dan biaya yang lebih murah. Indikasi tersering adalah nyeri bilier

yang berulang. Kontra indikasi absolut serupa dengan tindakan terbuka yaitu

tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi umum dan koagulopati yang tidak

dapat dikoreksi. Komplikasi yang terjadi berupa perdarahan, pankreatitis, bocor

stump duktus sistikus dan trauma duktus biliaris. Resiko trauma duktus biliaris

sering dibicarakan, namun umumnya berkisar antara 0,51%. Dengan

menggunakan teknik laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak terdapat

nyeri, kembali menjalankan aktifitas normal dalam 10 hari, cepat bekerja

kembali, dan semua otot abdomen utuh sehingga dapat digunakan untuk aktifitas

olahraga.16

c). Kolesistektomi minilaparatomi.


34/34

Hilman Suhaili

Modifikasi dari tindakan kolesistektomi terbuka dengan insisi lebih kecil

dengan efek nyeri pasca operasi lebih rendah.

10. Komplikasi dari skenario ?Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis:

a. Asimtomatik

b. Obstruksi duktus sistikus

c. Kolik bilier

d. Kolesistitis akut

Empiema

Perikolesistitis

Perforasi

e. Kolesistitis kronis

Hidrop kandung empedu

Empiema kandung empedu

Fistel kolesistoenterik

Ileus batu empedu (gallstone ileus)

LBM 4 MODUL Enterohepatik1.docx

Text of LBM 4 MODUL Enterohepatik1.docx

Lbm 4 Modul Tumbang

GCS lbm 1.docx

modul JIWA lbm 4

bahn lbm 2.docx

MASTER MODUL 5 LBM 1.docx

Saiful Lbm 3 Modul Git

Modul 15 Lbm 5

Lbm 5 Modul Skn Ratna

LBM 1 Modul 8

LBM 2 Modul 5 alaix

MODUL 7 LBM 5 KOKO

Naim LBM 1 Modul Respirasi

Dara Lbm 5 Modul Saraf

Ukkie - Modul Mp Lbm 5

lbm 2 modul 7

Lbm 5 Modul Musculo

LBM 6 Modul 11 Azda

LBM 1 Modul Indra

Rezky - Lbm 2 Modul Penglihatan

Modul 9 muskulo LBM 4

Lbm 5 Modul Tumbang

Modul JIWA Lbm 5 - wahyu

Lbm 1 Modul Mata

SGD LBM 3 MODUL MATA

Lbm 1 Modul Respirasiduta

LBM 1 MODUL 12

LBM 1 modul pencernaan

SGD MODUL 7 LBM 5

LBM 2 modul 10 sgd 4.docx

Bio Lbm 5 Modul Jiwa

Documents

LBM 4 MODUL Enterohepatik1.docx

Text of LBM 4 MODUL Enterohepatik1.docx