LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT

BAB I KONSEP MEDIS

A.DEFINISI

Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang

biasanya, tidak dapat seluruhnya, reversibel (Arief Mansjoer, 1999).

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

mendadak (dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi glomerolus (LFG),

disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) ( Sarwono, 2001).

Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang

ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya hitungan dalam

beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi

glomerolus (LFG) yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum

meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/

hari dalam beberapa hari (Medicastore, 2008).

B. ETIOLOGI

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:

a. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya

laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume

(hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis

atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung

kongestif, atau syok kardiogenik)

b. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus

atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi

serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan

berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan

pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika

cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang

parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme

hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi

faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini

mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal,

menyebabkan iskemia ginjal.

c. Pasca renal

Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju

filtrasi glomerulus meningkat.  Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan

oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab.

Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat

sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan

aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3)

penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus

urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau

arteri bilateral ginjal. ( Sarwono, 2001).

C. PATOFISIOLOGI

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau

dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. MANIFESTASI KLINIS

Gagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan :

1. Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri

2. Berkurangnya pengeluaran air kencing

3. Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari

4. Hiperkalemia, asidosis dan anemia

5. Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis

Manakala oliguria (isipadu kecing <400 mls/24J) adalah biasa, ARF bukan

oligurik pula didapati bertambah dan lebih kerap, terutamanya bagi pesakit yang

mengalami luka terbakar teruk dan bagi pesakit yang cedera ginjal disebabkan

oleh agen nefrotoksik (Shaukat, 2009).

E. KOMPLIKASI

Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.

Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.

Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan

kesadaran.

Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.

Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.

Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.

( Sarwono, 2001).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi

yang terjadi.

Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi).

Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita

diharapkan tidak puasa.

USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal.

IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal :

DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat.

Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.

Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

2. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,

aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

3. Biopsi ginjal

4. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA : 

Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas

Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah

(LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.

Ureum dan kreatinin : meninggi.

Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan

Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal

ginjal.

Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun,

HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam

organik pada gagal ginjal. 

(Medicastore, 2008).

G. PENATALAKSANAAN

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,

seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas

biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;

menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal

akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan

ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian

pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L),

perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan

perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian

ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau

melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan

didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin

dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan

haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan

perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

H. PENCEGAHAN KOMPLIKASI

Pasien yang mengkonsumsi agens potensial nefrotoksik (aminoglikosida, gentamisin, ), fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum dalam 24 jam sejak terapi  medikasi diberikan dan sekurang-kurangnya pasien menerima  terapi. Hidrasi yang adekuat untuk pasien yang beresiko, pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, infeksi yang tepat, pemanatauan fungsi  renal, haluaran urine, tekanan arteri serta vena sentral yang tepat, perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat serta protokol transfusi.

PENYIMPANGAN KDM

GAGAL GINJAL AKUT

BAB II KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

 Data dasar Pengkajian1. Keadaan umum :2. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.3. Riwayat Kesehatan :

a. Riwayat Penyakit SekarangKeluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.

b. Riwayat Penyakit DahuluAdanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.

c. Riwayat Kesehatan KeluargaRiwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang lainnya.

4. Pola kebutuhan

a. Aktifitas dan istirahat :

gejala : Kelitihan kelemahan malaese

Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

b. Sirkulasi.

Tanda :

- Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat

kehamilan).Disritmia jantung.

- Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).

- DVI, nadi kuat,Hipervolemia).

- Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).

- Pucat, kecenderungan perdarahan.

c. Eliminasi

Gejala :

- Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau

penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

- Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).

- Abdomen kembung diare atau konstipasi

- Riwayat HPB, batu/kalkuli

Tanda :

- Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

- Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

d. Makanan/Cairan

Gejala :

- Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)

- Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati

- Penggunaan diuretik

Tanda :

- Perubahan turgor kulit/kelembaban.

- Edema (Umum, bagian bawah).

e. Neurosensori

Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom “kaki

Gelisah”.

Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kemudian Kejang,

faskikulasi otot, aktifitas kejang.

f. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala

Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

g. Pernafasan

Gejala : nafas pendek

Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk

produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

h. Keamanan

Gejala : adanya reaksi transfusi

Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

i. Penyuluhan/Pembelajaran:

Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,

malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik

penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator,

Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan

tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan ,

perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas2. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, edema.3. Gangguan perfusi jaringan b/d kurangnya suplai oksigen ke jaringan

C. TUJUAN DAN RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN

NO

DIAGNOSA KEPERAWATAN

RENCANA KEPERAWATAN

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Kerusakan integritas kulit

Definisi : Perubahan/gangguan epidermis dan/atau dermis.

Batasan Karakteristik : Kerusakan lapisan

kulit (dermis) Gangguan

permukaan kulit (epidermis

Invasi struktur tubuh

Faktor yang berhubungan : Eksternal

- Zat kimia, Radiasi

- Usia yang ekstrim

- Kelembapan- Hipertermia,H

ipotermia- Faktor

mekanik (mis,gaya gunting)

- Medikasi- Lembab

Tissue Integrity : Skin and Mucous membranes

Hemodyalis akses

Kriteria hasil : Integritas kulit yang baik

bisa dipertahankan Tidak ada luka/lesi pada

kulit Perfusi jaringan baik Menunjukan pemahaman

dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera tulang

Mampu melindungi kulit da mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

1. Monitor keadaan kulit pasien2. Jaga dengan cermat terhadap

resiko terjadinya cedera termal akibat penggunaan kompres hangat dengan suhu yang terlalu tinggi dan akibat cidera panas yang tidak terasa ( bantalan pemanasan, radiator )

3. Mobilisasi pasien setiap dua jam sekali

4. Anjurkan pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya

5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti histamine dan salep kuli

- Imobilitasi fisik

Internal- Perubahan

status cairan perubahan pigmentasi

- Peru bahan turgor

- Faktor perkembangan

- Kondisi ketidakseimbangan nutrisi

- Penurun imunologis

- Penurunan sirkulasi

- Kondisi gangguan metabolik

- Gangguan sensasi

- Tonjolan tulang

2 Kelebihan volume cairan

Definisi : Peningkatan retensi cairan isotonik

Batasan Karakteristik :- Mekanisme

pengaturan melemah

- Asupan cairan berlebihan

- Berat badan meningkat pada waktu yang singkat

- Asupan berlebihan dibanding output

- Distensi vena jugularis

- Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak

❖ Electrolit and acid base balance

❖ Fluid balance❖ Hydration

Kriteria Hasil:- Terbebas dari edema,

efusi, anaskara- Bunyi nafas bersih, tidak

ada dyspneu/ortopneu- Terbebas dari distensi

vena jugularis, - Memelihara tekanan vena

sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN

- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung

1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

2. Pasang urin kateter jika diperlukan

3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

4. Monitor vital sign5. Monitor indikasi retensi /

kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

6. Kaji lokasi dan luas edema7. Monitor masukan makanan /

cairan 8. Monitor status nutrisi9. Berikan diuretik sesuai interuksi10. Kolaborasi pemberian obat:11. Monitor berat badan12. Monitor elektrolit 13. Monitor tanda dan gejala dari

odema

nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , pleural effusion

- Oliguria, azotemia - Perubahan status

mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor yang berhubungan :- Kehilangan cairan

aktif- Kegagalan

mekanisme regulasi

3 Ketidakefektifan perfusi jaringan

Definisi : penurunan sikulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan

Batasan karakteristik :

Tidak ada nadi Perubahan

fungsi motorik Perubahan

karakteristik kulit (warna, elastisitas, rambut, kelembapan, kuku, sensasi, suhu)

Indek ankle-brakhial <0,90

Perubahan tekanan darah diekstremitas

Waktu pengisian kapiler >3 detik

Klaudikasi

circulation status tissue perfusion : cerebral

Kriteria Hasil :Mendemonstrasikan status sirkulasi yang di tandai dengan : tekanan systole dan

diastole dalam rentang yang di harapkan

tidak ada ortostatik hipertensi

tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang di tandai dengan : Berkomunikasi dengan

jelas dan sesuai dengan kemampuan

Menunjukan perhatian, konsentrasi dan orientasi

Memproses informasi Membuat keputusan

dengan benar menunjukan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat

1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/ dingin/ tajam/ tumpul

2. Monitor adanya paretese3. Instruksikan keluarga untuk

mengobservasi kulit jika ada isi atau laserasi

4. Gunakan sarung tangan untuk proktesi

5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung

6. Monitor kemampuan BAB7. Kolaborasi pemberian analgetik 8. Monitor adanya tromboplebitis 9. Diskusikan mengenai penyebab

perubahan sensari

Warna tidak kembali ketungkai saat tungkai diturunkan

Kelambatan penyembuhan luka perifer

Penurunan nadi Edema Nyeri

ekstremitas Bruit femoral Pemendekan

jarak total yang di tempuh dalam uji berjalan enam menit

Pemendekan jarak bebas nyeri yang di tempuh dalam uji berjalan enam menit

Perestesia Warna kulit

pucat saat elevasi

Faktor yang berhubungan : Kurang

pengetahuan tentang faktor pemberat(mis.,merokok, gaya hidup monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas)

Kurang pengetahuan tentang proses penyakit (mis., diabetes, hiperlipidemia)

Diabetes mellitus

Hipertensi

kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter.

Gaya hidup monoton

merokok