of 16 /16

49185581 gagal-ginjal-akut

Embed Size (px)

Text of 49185581 gagal-ginjal-akut

  • 1. Gagal ginjal akutAuthor: Mahendra Agraharkar, MD, MBBS, FACP, FASN, Associate Profesor Klinis Kedokteran, Baylor College ofMedicine, Presiden & CEO, Associates Kota Ruang NefrologiCo-author (s): Rajiv Gupta, MD, Profesor Asisten, Departemen Kedokteran, Texas A & M University Health ScienceCenter; Staf Consulting, Veterans Affairs Medical Center; Workeneh T Biruh, MD, Profesor Asisten Nefrologi, BaylorCollege of MedicineKontributor Informasi dan PengungkapanDiperbarui: Jun 29, 2010Cetak iniEmail ThisPengantarLatar belakangGagal ginjal akut (ARF) atau cedera ginjal akut (AKI), karena sekarang disebut dalam literatur,didefinisikan sebagai suatu penurunan tiba-tiba atau cepat dalam fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanyaditandai dengan peningkatan konsentrasi serum kreatinin atau azotemia (peningkatan nitrogen ureadalam darah konsentrasi [BUN]). Namun, segera setelah cedera ginjal, BUN atau tingkat kreatininmungkin normal, dan satunya tanda cedera ginjal mungkin penurunan produksi urin. Kenaikan tingkatkreatinin dapat hasil dari obat (misalnya, cimetidine, trimethoprim) yang menghambat sekresi tubularginjal itu. Kenaikan tingkat BUN dapat terjadi tanpa cedera ginjal, yang dihasilkan bukan dari sumberseperti GI atau perdarahan mukosa, penggunaan steroid, atau memuat protein, sehingga persediaanhati-hati harus diambil sebelum menentukan jika cedera ginjal hadir. (Lihat gambar di bawah dan Gambar1 .)Photomicrograph dari spesimen biopsi ginjal menunjukkan medula ginjal, yang terutamaterdiri dari tubulus ginjal atau. Patchy menyebar penggundulan dari sel-sel tubular ginjalyang diamati, menunjukkan nekrosis tubular akut sebagai penyebab dari gagal ginjal akut.Sistem SenapanPada tahun 2004, akut Kualitas Dialisis kelompok kerja Initiative ditetapkan sistem definisi dan klasifikasiuntuk gagal ginjal akut, yang digambarkan oleh akronim senapan (Risiko disfungsi ginjal, CederaKegagalan, ginjal atau Rugi fungsi ginjal, dan ginjal Akhir-tahap penyakit; lihat Tabel di bawah). 1 Penyidiksejak menerapkan sistem senapan untuk evaluasi klinis AKI, meskipun pada awalnya tidak dimaksudkanuntuk tujuan itu. penelitian AKI semakin menggunakan senapan.Tabel: Rifle Sistem Klasifikasi Cedera Ginjal AkutBuka tabel di jendela baru

2. Tahap GFR ** Kriteria Kriteria Output Urine KemungkinanRisikoSCreat meningkat 1,5UO Luka>GFR menurun> 25%Kegagalan)CederaSCreat meningkat 2UO 50%Kegagalan SCreat meningkat 3UO 4 mingguESKD *Lengkap hilangnya fungsi ginjal> 3 mo* ESKD-stadium akhir penyakit ginjal, laju filtrasi glomerulus ** GFR-; SCreat-serum kreatinin; UO-urine outputCatatan: Pasien dapat diklasifikasikan dengan kriteria GFR dan / atau kriteria UO. Kriteria yangmendukung klasifikasi yang paling parah harus digunakan. The superimposisi akut pada kegagalankronis ditandai dengan senapan-F C penunjukan; kegagalan hadir dalam kasus-kasus seperti itu bahkanjika kenaikan SCreat kurang dari 3 kali lipat, asalkan SCreat baru lebih besar dari 4,0 mg / (350 dL mol/ L) dan hasil dari peningkatan akut minimal 0,5 mg / dL (44 mol / L).Ketika klasifikasi kegagalan dicapai dengan kriteria UO, penunjukan senapan-F O digunakan untukmenunjukkan oliguria. Tahap awal, risiko, memiliki sensitivitas yang tinggi, lebih banyak pasien akandiklasifikasikan dalam kategori ini ringan, termasuk beberapa yang tidak benar-benar memiliki gagalginjal. Kemajuan melalui tahapan semakin parah senapan ditandai dengan penurunan sensitivitas danmeningkatkan spesifisitas.PatofisiologiAKI dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori umum, sebagai berikut:yPrerenal - sebagai respon adaptif untuk deplesi volume berat dan hipotensi, dengan nefron struktural utuhyIntrinsik - dalam menanggapi penghinaan sitotoksik, iskemik, atau peradangan pada ginjal, dengan kerusakan struktural dan fungsionalyPostrenal - dari obstruksi terhadap aliran urin.Sementara klasifikasi ini berguna dalam menetapkan diagnosis diferensial, fitur banyak pathophysiologicdibagi di antara kategori yang berbeda. 3. Pasien yang mengembangkan AKI bisa oliguri atau nonoliguric, memiliki peningkatan cepat atau lambatdalam tingkat kreatinin, dan mungkin memiliki perbedaan kualitatif dalam konsentrasi larutan urin dankonten selular.Kurangnya presentasi klinis seragam mencerminkan sifat variabel cedera. Klasifikasi AKIsebagai oliguri atau nonoliguric berdasarkan ekskresi urin sehari-hari memiliki nilai prognostik. Oliguriadidefinisikan sebagai volume urin harian kurang dari 400 ml / d dan memiliki prognosis yang lebih buruk,kecuali dalam kegagalan prerenal.Anuria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 100 mL / d dan,jika tiba-tiba di awal, menunjukkan obstruksi bilateral atau cedera bencana untuk kedua ginjal. Stratifikasigagal ginjal di sepanjang garis-garis ini membantu dalam pengambilan keputusan (misalnya, waktudialisis) dan dapat menjadi kriteria penting bagi respon pasien terhadap terapi.Pra ginjal AKIPrerenal AKI merupakan bentuk yang paling umum dari cedera ginjal dan seringkali menyebabkan AKIintrinsik jika tidak segera diperbaiki. Volume kerugian dari GI, ginjal, kulit (misalnya luka bakar), danperdarahan internal atau eksternal dapat mengakibatkan sindrom ini. Prerenal AKI juga dapat hasil dariperfusi ginjal menurun pada pasien dengan gagal jantung atau syok (misalnya, sepsis, anafilaksis).Khusus kelas obat yang dapat menyebabkan AKI prerenal volume-negara terkuras adalah angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs) dan angiotensin receptor blocker (ARB), yang dinyatakan amanditoleransi dan bermanfaat pada kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal kronis. vasokonstriksi arteriolmenyebabkan AKI prerenal dapat terjadi di negara hypercalcemic, dengan penggunaan agenradiocontrast, obat anti-inflammatory drugs (NSAID), amfoterisin, inhibitor kalsineurin, norepinefrin, danagen pressor lainnya.Ini sindrom hepatorenal juga dapat dianggap sebagai bentuk AKI prerenal, karena kegagalan ginjalfungsional berkembang dari vasokonstriksi menyebar di pembuluh memasok ginjal.Intrinsik AKIStruktural cedera di ginjal adalah ciri khas AKI intrinsik, dan bentuk yang paling umum adalah cederatubular akut (ATN), baik iskemik atau sitotoksik. nekrosis Frank tidak menonjol dalam kasus manusiasebagian besar ATN dan cenderung merata. cedera Kurang jelas termasuk hilangnya perbatasan kuas,mendatarkan epitelium, detasemen sel, pembentukan intratubular gips, dan dilatasi dari lumen. Meskipunperubahan ini diamati terutama di tubulus proksimal, luka pada nefron distal juga dapatditunjukkan. Selain itu, distal nefron bisa menjadi terhalang oleh sel desquamated dan puing-puingselular dan. (Lihat gambar di bawah Gambar 2-4 .)Mendatarkan sel tubular ginjal karena pembesaran tubular. 4. Intratubular cast formasi.Intratubular puing obstruksi karena gundul epitel selular dan. Perhatikan bahwa sel-selepitel tubular gundul mengumpul karena pengaturan kembali molekul adhesi antar sel.Berbeda dengan nekrosis, situs utama dari kematian sel apoptosis adalah nefron distal. Selama tahapawal cedera iskemik, hilangnya integritas dari sitoskeleton aktin menyebabkan mendatarkan epitel,dengan hilangnya perbatasan kuas, kehilangan kontak sel fokus, dan pelepasan sel berikutnya darisubstratum yang mendasari.Banyak faktor pertumbuhan endogen yang berpartisipasi dalam proses regenerasi belum teridentifikasi,namun administrasi faktor pertumbuhan eksogen telah ditunjukkan untuk memperbaiki dan mempercepatpemulihan dari AKI. Penipisan neutrofil dan penyumbatan adhesi neutrofil mengurangi cedera ginjalberikut iskemia, menunjukkan bahwa respon inflamasi bertanggung jawab, sebagian, untuk beberapafitur ATN, terutama dalam cedera postischemic setelah transplantasi.vasokonstriksi intrarenal adalah mekanisme yang dominan untuk tingkat filtrasi glomerulus berkurang(GFR) pada pasien dengan ATN. Para mediator dari vasokonstriksi ini tidak diketahui, tetapi cederatubular tampaknya menjadi temuan penting secara bersamaan. arus balik Urine dan obstruksi intratubular(dari sel sloughed dan puing-puing) adalah penyebab ultrafiltrasi bersih berkurang. Pentingnyamekanisme ini disorot oleh membaiknya fungsi ginjal yang mengikuti relief obstruksi intratubulartersebut. Selain itu, ketika obstruksi yang berkepanjangan, vasokonstriksi intrarenal menonjol sebagiankarena mekanisme umpan balik tubuloglomerular, yang dianggap dimediasi oleh adenosin dan diaktifkanbila ada kerusakan tubular proksimal dan makula densa disajikan dengan beban klorida meningkat.Selain peningkatan nada basal pembuluh darah ginjal, menekankan microvasculature ginjal lebih sensitifterhadap obat berpotensi vasoconstrictive dan perubahan dinyatakan-ditolerir dalam tekanan darahsistemik. Pembuluh darah dari ginjal terluka memiliki respon vasodilatory gangguan dan kehilanganperilaku autoregulatory nya.Fenomena terakhir memiliki relevansi klinis yang penting karenapengurangan pada tekanan sistemik selama hemodialisis intermiten dapat menimbulkan kerusakantambahan yang dapat menunda pemulihan dari ATN.Seringkali, hasil cedera dalam glomeruli atubular, dimana fungsi glomerular yang diawetkan, tetapi kurangnya keluar tabung menghalangi fungsinya. 5. Sebuah tanda fisiologis dari ATN adalah kegagalan untuk maksimal encer atau berkonsentrasi urin(isosthenuria).cacat ini tidak responsif terhadap dosis farmakologis dari vasopressin. Terluka gagal ginjaluntuk menghasilkan dan mempertahankan gradien terlarut tinggi meduler, karena akumulasi dari zatterlarut dalam medula tergantung pada fungsi nefron distal normal. Kegagalan untuk mengeluarkan urinterkonsentrasi bahkan di hadapan oliguria merupakan petunjuk diagnostik membantu dalammembedakan prerenal dari penyakit ginjal intrinsik, dalam azotemia prerenal, osmolalitas urin biasanyalebih dari 500 mOsm / kg, sedangkan pada penyakit ginjal intrinsik, osmolalitas urin kurang dari 300mOsm / kg.Glomerulonefritis dapat menjadi penyebab AKI dan biasanya jatuh ke kelas disebut sebagaiglomerulonefritis progresif cepat (RPGN). crescent Glomerular (cedera glomerular) ditemukan di RPGNpada biopsi; jika lebih dari 50% dari glomerulus berisi crescent, ini biasanya menghasilkan penurunanyang signifikan pada fungsi ginjal.Walaupun relatif jarang, glomerulonephritides akut harus menjadibagian dari pertimbangan diagnostik dalam kasus AKI.Postrenal AKIObstruksi mekanik dari sistem pengumpulan kemih, termasuk pelvis ginjal, ureter, kandung kemih, atauuretra, hasil di uropati obstruktif atau AKI postrenal.Jika situs obstruksi adalah unilateral, maka kenaikan tingkat serum kreatinin mungkin bukan karena jelasbagi fungsi ginjal kontralateral. Meskipun tingkat kreatinin serum dapat tetap rendah dengan obstruksisepihak, kerugian yang signifikan dari GFR terjadi, dan pasien dengan obstruksi parsial dapatmengembangkan kehilangan progresif GFR jika obstruksi tidak lega. Penyebab obstruksi termasukpenyakit batu, striktur, dan tumor intraluminal, extraluminal, atau intramural.obstruksi bilateral biasanya merupakan hasil dari pembesaran prostat atau tumor pada pria dan tumorurologi atau ginekologi pada wanita.Pasien yang mengembangkan anuria biasanya memiliki penghalang di tingkat kandung kemih atau hiliruntuk itu.FrekuensiAmerika SerikatSekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah AKI pada saat pendaftaran, dan tingkat kejadianestimasi AKI adalah 2-5% selama perawatan kasus. AKI berkembang dalam 30 hari pasca operasi padasekitar 1% bedah umum dari 2 , melainkan berkembang di sampai dengan 67% dari pasien unitperawatan intensif. 3 Sekitar 95% dari konsultasi dengan nephrologists terkait dengan AKI. Feest danrekan menghitung bahwa rujukan nephrologist tingkat yang sesuai adalah sekitar 70 kasus per jutapenduduk. 4Mortalitas / MorbiditasPerkiraan tingkat kematian AKI bervariasi 25-90%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%, dalampengaturan perawatan intensif, tarif sebesar 70-80%. Penambahan sebesar 0,3 mg / dL pada kreatininserum memiliki makna prognostik penting.Pada ikutan jangka panjang (1-10 tahun), sekitar 12,5% dari korban AKI adalah dialisis-tergantung 6. (berkisar luas, dari 1% -64%, tergantung pada populasi pasien) dan 19-31% dari mereka memiliki ginjalkronis penyakit. 3RasTidak ada predileksi ras diakui.KlinisSejarahRiwayat rinci dan akurat sangat penting untuk membantu dalam mendiagnosis jenis AKI dan menentukanpengobatan selanjutnya. Riwayat rinci dan pemeriksaan fisik dalam kombinasi dengan tes laboratoriumrutin yang berguna dalam membuat diagnosis yang benar (lihat Lab Studi ).y Membedakan AKI dari kegagalan ginjal kronis adalah penting, namun membuat perbedaan bisasulit.Sejarah gejala kronis - kelelahan, penurunan berat badan, anoreksia, nokturia, dan pruritus -menunjukkan gagal ginjal kronis.y Mencatat temuan berikut selama pemeriksaan fisik: o Hipotensi o Volume kontraksi o Gagal Jantung o Konsumsi obat nefrotoksik o Sejarah trauma atau tenaga terbiasa o Kerugian atau transfusi darah o Bukti gangguan jaringan ikat atau penyakit autoimun o Terpapar zat beracun, seperti alkohol etil atau glikol etilena o Paparan uap merkuri, timbal, kadmium, atau logam berat lainnya, yang dapat ditemui di tukang las dan penambangy Orang dengan kondisi komorbiditas berikut pada risiko yang tinggi untuk mengembangkan AKI: o Hipertensi o Kegagalan jantung kongestif o Diabetes o Multiple myeloma o Infeksi kronis o Myeloproliferative gangguany Urine output sejarah dapat berguna. Oliguria umumnya nikmat AKI. anuria tiba-tiba menunjukkanobstruksi kemih akut, glomerulonefritis akut dan berat, atau oklusi emboli arteri ginjal. Sebuahkeluaran urin semakin berkurang kemungkinan mengindikasikan terjadinya striktur uretra atauobstruksi kandung kemih karena pembesaran prostat.y Karena penurunan fungsi nefron, bahkan penghinaan nefrotoksik sepele dapat menyebabkanAKI akan ditumpangkan pada insufisiensi ginjal kronis.FisikMendapatkan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting ketika mengumpulkan bukti tentangpenyebab AKI.y Kulit 7. oPetechiae, purpura, ecchymosis, dan reticularis livedo memberikan petunjuk untuk menyebabkan inflamasi dan pembuluh darah AKoPenyakit infeksi, purpura thrombocytopenic trombotik (TTP), disseminated intravascular coagulation (DIC), dan fenomena emboli dapat menghasilkan perubahan kulit yang khas.y Mata o Bukti uveitis mengindikasikan nefritis interstisial dan nekrosis vaskulitis. o Mata palsy dapat menunjukkan keracunan etilen glikol atau nekrosis vaskulitis. o Temuan sugestif hipertensi berat, penyakit atheroembolic, dan endokarditis dapat diamati pada pemeriksaan hati-hati mata.y Sistem kardiovaskularoBagian yang paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian status kardiovaskular dan volume.oPemeriksaan fisik harus mencakup denyut nadi dan rekaman tekanan darah diukur baik dalam posisi terlentang dan posisi berdiri, inspeksi dekat dari nadi vena jugularis; pemeriksaan yang cermat terhadap jantung, paru-paru, turgor kulit, dan selaput lendir, dan penilaian untuk kehadiran edema perifer.oPada pasien dirawat di rumah sakit, catatan harian akurat asupan cairan dan output urine dan pengukuran harian berat badan pasien adalah penting.orekaman Tekanan darah dapat menjadi alat diagnostik penting.oHipovolemia menyebabkan hipotensi, namun, hipotensi belum tentu menunjukkan hipovolemia.oparah gagal jantung kongestif (CHF) juga dapat menyebabkan hipotensi. Walaupun pasien dengan CHF mungkin memiliki tekanan darah rendah, ekspansi volume perfusi ginjal hadir dan efektif adalah miskin, yang dapat mengakibatkan AKI.ohipertensi berat dengan gagal ginjal menunjukkan penyakit renovascular, glomerulonefritis, vaskulitis, atau penyakit atheroembolic.y Perut o temuan pemeriksaan perut dapat berguna untuk membantu mendeteksi obstruksi di outlet kandung kemih sebagai penyebab gagal ginjal, yang mungkin disebabkan oleh kanker atau pembesaran prostat.oAdanya ascites tegang dapat menunjukkan tekanan intra-abdomen meningkat yang dapat menghambat aliran balik vena ginjal dan mengakibatkan AKI.oHadirnya kabar angin epigastrium menunjukkan hipertensi vaskular ginjal, yang mungkin predisposisi AKI.PenyebabPenyebab AKI secara tradisional dibagi menjadi 3 kategori utama: prerenal, intrinsik, dan postrenal.y Prerenal AKIo Volume deplesiKerugian ginjal (diuretik, poliuria)Kerugian GI (muntah, diare)Kerugian kulit (luka bakar, Stevens-Johnson syndrome)PendarahanPankreatitiso Penurunan cardiac outputKegagalan jantung 8. Pulmonary embolus Akut miokard infark Penyakit berat katup Sindrom kompartemen abdomen (ascites tegang) o Sistemik vasodilasi Keracunan darah Anafilaksis Anestesi Obat overdosis o Vasokonstriksi arteriol aferen Hypercalcemia Obat-obatan (NSAID, amfoterisin B, inhibitor kalsineurin, norepinefrin, agenradiocontrast) Hepatorenal sindrom o vasodilatasi arteriol eferen - ACEIs atau ARB o Oklusi arteri ginjaly Intrinsik AKI o Vascular (kapal besar dan kecil) Arteri ginjal obstruksi (trombosis, emboli, diseksi, vaskulitis) Vena ginjal obstruksi (trombosis) Microangiopathy (TTP, sindrom uremik hemolitik [HUS], DIC, preeklampsia) Ganas hipertensi Scleroderma ginjal krisis Transplantasi penolakan Atheroembolic penyakit o Glomerular Anti-glomerular membran penyakit (GBM) basement (Goodpasture sindrom) Anti-neutrofil antibodi terkait glomerulonefritis sitoplasma (GN Anca terkait)(Wegener granulomatosis, Churg-Strauss sindrom, polyangiitis mikroskopis) Immune kompleks GN (lupus, postinfectious, cryoglobulinemia, glomerulonefritismembranoproliferative primer) o Berbentuk tabung Iskemik Sitotoksik Heme pigmen (rhabdomyolysis, hemolisis intravascular) Kristal (sindrom lisis tumor, kejang, keracunan etilen glikol, dosis tinggi vitamin C, asiklovir, indinavir, methotrexate) Obat-obatan (aminoglikosida, lithium, amfoterisin B, pentamidin, cisplatin, ifosfamid, agen radiocontrast) o Interstisial Obat (penisilin, sefalosporin, NSAIDs, inhibitor pompa proton, allopurinol,rifampisin, indinavir, mesalamine, sulfonamid) Infeksi (pielonefritis, nephritides virus) Penyakit sistemik (Sj Gren sindrom, sarcoid, lupus, limfoma, leukemia,tubulonephritis, uveitis)y Postrenal AKI o Obstruksi ureter (batu penyakit, tumor, fibrosis, ligasi selama operasi panggul) 9. o Obstruksi leher kandung kemih (jinak prostat hipertrofi [BPH], kanker [prostat atau prostat CA CA] prostat, kandung kemih neurogenik, antidepresan trisiklik, blocker ganglion, tumor kandung kemih, penyakit batu, perdarahan / bekuan) o Obstruksi uretra (striktur, tumor, phimosis) o Intra-abdomen hipertensi (ascites tegang) o Trombosis vena ginjalDiferensial DiagnosaNekrosis Tubular AkutAzotemiaGagal ginjal kronisMasalah lain untuk Be DianggapObstruktif uropatiPerdarahan GIProtein overloadingGunakan steroidHasil pemeriksaanLaboratorium StudiBeberapa tes laboratorium yang berguna untuk menilai penyebab AKI, dan temuan dapat membantudalam manajemen yang benar. Tes-tes ini termasuk sel darah lengkap (CBC) menghitung, biochemistriesserum, analisis urin dengan mikroskop, dan elektrolit urin. y Blood urea nitrogen (BUN) dan serum kreatinin o Walaupun peningkatan tingkat BUN dan kreatinin adalah keunggulan dari gagal ginjal, laju kenaikan tergantung pada tingkat penghinaan ginjal serta asupan protein dengan hormat kepada BUN. o Rasio BUN untuk kreatinin adalah temuan penting, karena rasio tersebut bisa melebihi 20:01 dalam kondisi di mana meningkatkan reabsorpsi urea lebih disukai (misalnya, dalam kontraksi volume); ini menunjukkan AKI prerenal. o BUN mungkin meningkat pada pasien dengan GI atau perdarahan mukosa, pengobatan steroid, atau loading protein. o Dengan asumsi tidak ada fungsi ginjal, kenaikan BUN selama 24 jam secara kasar dapat diprediksi dengan menggunakan rumus sebagai berikut: 24-jam asupan protein dalam miligram X 0.16 dibagi dengan air tubuh total dalam mg / dL ditambahkan ke nilai BUN. o Dengan asumsi tidak ada fungsi ginjal, kenaikan kreatinin dapat diprediksi dengan menggunakan rumus berikut: Untuk laki-laki: berat badan dalam kilogram X [28-0,2 (umur)] dibagi dengan airtubuh total dalam mg / dL ditambahkan ke nilai kreatinin Untuk wanita: berat badan dalam kilogram X [23,8-0,17 (umur)] dibagi dengan airtotal tubuh ditambahkan ke nilai kreatinin o Sebagai aturan umum, jika kenaikan kreatinin serum lebih dari 1,5 mg / dL / d, rhabdomyolysis harus dikesampingkan. 10. y CBC menghitung, smear perifer, dan serologio Pap perifer mungkin menunjukkan schistocytes dalam kondisi seperti HUS atau TTP.o Temuan pembentukan rouleaux meningkat menunjukkan multiple myeloma, dan hasilpemeriksaan harus diarahkan immunoelectrophoresis serum dan urin.o Kehadiran mioglobin atau hemoglobin bebas, peningkatan kadar asam urat, dan temuanterkait lainnya dapat membantu lebih jauh menentukan etiologi AKI.o tes serologi untuk antibodi antinuclear (ANA), Anca, antibodi anti-GBM, hepatitis, danantistreptolysin (ASO) dan tingkat melengkapi dapat membantu menyertakan danmengecualikan penyakit glomerulus. Meskipun tes serologi dapat informatif, biaya dapatmenjadi penghalang jika tes ini tidak diperintahkan bijaksana.y Urinalysiso Temuan butiran, berlumpur-coklat cetakan sugestif dari nekrosis tubular. (Lihat gambar dibawah danGambar 5 .) Adanya sel tubular atau sel tubular melemparkan jugamendukung diagnosis dari ATN.Seringkali, kristal oksalat yang diamati dalam kasusATN.Peluruhan sel, yang bertanggung jawab untuk pembentukan butirangips, adalah suatu fitur dari nekrosis tubular akut. ourin coklat atau cola berwarna kemerahan menunjukkan adanya mioglobin atauhemoglobin, terutama dalam pengaturan dari dipstick positif bagi heme dan tidak ada seldarah merah pada pemeriksaan mikroskopis.o Alat tes dipstick dapat mengungkapkan proteinuria signifikan, yang akan menunjukkanpenyakit glomerulus atau interstisial.o Kehadiran sel darah merah dalam urin selalu patologis. Eumorphic sel darah merahmenunjukkan perdarahan di sepanjang sistem pengumpulan. Dismorfik sel darah merahatau gips RBC menunjukkan peradangan glomerulus, menunjukkan glomerulonefritishadir.o Adanya leukosit atau WBC gips menunjukkan pielonefritis atau nefritis interstisialakut. Kehadiran eosinofil urin membantu dalam menetapkan diagnosis tetapi tidakdiperlukan untuk nefritis interstisial alergi untuk hadir.o Kehadiran eosinofil, sebagaimana divisualisasikan dengan Wright noda atau Hanselnoda, menunjukkan nefritis interstisial tetapi juga dapat dilihat pada infeksi salurankemih, glomerulonefritis, dan penyakit atheroembolic.o Keberadaan kristal asam urat dapat mewakili ATN berhubungan dengan nefropati asamurat.o Kalsium oksalat kristal biasanya hadir dalam kasus keracunan etilen glikol.y Urine elektrolit 11. oTemuan elektrolit Urin juga dapat berfungsi sebagai indikator berharga dari fungsitubulus ginjal. o Ekskresi fraksional natrium (FEnA) merupakan indikator yang umum digunakan. Namun,interpretasi hasil dari pasien di negara nonoliguric, mereka dengan glomerulonefritis, danmereka menerima atau menelan diuretik dapat menyebabkan diagnosis keliru. FEnAdapat menjadi tes yang berharga untuk membantu untuk mendeteksi aviditas ginjalekstrim dengan sodium dalam kondisi seperti sindrom hepatorenal. Rumus untukmenghitung FEnA adalah sebagai berikut: o FEnA = (U Na / P Na) / (U Cr / P Cr) X 100 o Menghitung FEnA berguna dalam AKI hanya di hadapan oliguria. o Pada pasien dengan azotemia prerenal, yang FEnA biasanya kurang dari 1%. DalamATN, yang FEnA lebih besar dari 1%. Pengecualian aturan ini adalah ATN disebabkanoleh nefropati radiocontrast, luka bakar, glomerulonefritis akut, dan rhabdomyolysis. o Dengan keberadaan penyakit hati, FEnA bisa kurang dari 1% di hadapan ATN. Di sisilain, karena pemberian diuretik dapat menyebabkan FEnA menjadi lebih besar dari 1%,temuan ini tidak dapat digunakan sebagai indikator tunggal di AKI. o Pada pasien yang menerima diuretik, sebuah ekskresi fraksional urea (FEUrea) dapatdiperoleh, karena transportasi urea tidak dipengaruhi oleh diuretik. Rumus untukmenghitung FEUrea adalah sebagai berikut: FEUrea = (U urea / P urea) / (U Cr / P Cr) X 100 o FEUrea kurang dari 35% adalah sugestif dari negara prerenal. y Kandung kemih tekanan: tekanan intra-abdomen 10 mm Hg dianggap normal dan menunjukkan sindroma kompartemen perut bukanlah penyebab AKI. Pasien dengan tekanan intra-abdomen bawah 15-25 mm Hg beresiko untuk sindrom kompartemen abdomen, dan mereka dengan tekanan kandung kemih atas 25 mm Hg harus dicurigai memiliki AKI sebagai akibat dari sindrom kompartemen abdominal. y biomarker Emerging: Sejumlah biomarker sedang diselidiki untuk stratifikasi risiko dan memprediksi AKI dalam mereka yang berisiko untuk penyakit ini. Alasan untuk ini adalah karena kreatinin merupakan penanda terlambat untuk disfungsi ginjal dan, sekali tinggi, mencerminkan penurunan berat pada GFR.Biomarker yang paling menjanjikan untuk saat ini adalah lipocalin gelatinase terkait kemih neutrofil (NGAL), yang telah ditunjukkan untuk memprediksi AKI pada anak-anak menjalani operasi bypass cardiopulmonary.Studi ImagingDalam beberapa kasus, pencitraan ginjal berguna, terutama jika gagal ginjal obstruksisekunder. American College of Radiologi merekomendasikan ultrasonografi, sebaiknya dengan metodeDoppler, sebagai metode yang sesuai imaging paling AKI. 5 y Ultrasonografi o ultrasonografi ginjal berguna untuk mengevaluasi penyakit ginjal yang ada dan penyumbatan sistem pengumpulan kemih. Tingkat hidronefrosis tidak selalu berkorelasi dengan derajat obstruksi.Hidronefrosis ringan dapat diamati dengan obstruksi lengkap jika ditemukan dini. o Mendapatkan gambar pada ginjal dapat secara teknis sulit pada pasien yang mengalami obesitas atau pada mereka dengan distensi abdomen karena asites, gas, atau koleksi cairan retroperitoneal. o scan ultrasonografi atau pencitraan lain yang menunjukkan ginjal kecil menyarankan gagal ginjal kronis. 12. y Doppler ultrasonografio Doppler scan berguna untuk mendeteksi keberadaan dan sifat aliran darah ginjal.o Karena aliran darah ginjal berkurang AKI prerenal atau intrarenal, temuan uji jarangdigunakan dalam diagnosis AKI.o scan Doppler dapat cukup bermanfaat dalam diagnosis penyakit tromboemboli ataurenovascular.o Peningkatan indeks resistif dapat diamati pada pasien dengan sindrom hepatorenal.y Nuklir scano Pencitraan radionuklida dengan teknesium-99m-mercaptoacetyltriglycine (99m Tc-MAG3)pentaacetic99m Tc-diethylenetriamine asam, (99m Tc-DTPA), atau iodine-131 (131)-hippurate dapatdigunakan untuk menilai aliran darah ginjal dan fungsi tubular.o Karena adanya keterlambatan ditandai ekskresi tubular radionuklida dalam penyakitprerenal dan penyakit intrarenal, nilai scan ini terbatas.y angiography Aortorenal dapat membantu dalam penegakan diagnosis penyakit pembuluh darahginjal, termasuk stenosis arteri ginjal, penyakit atheroembolic ginjal, aterosklerosis dengan oklusiaortorenal, dan dalam kasus tertentu vaskulitis nekrosis (misalnya, polyarteritis nodosa).Prosedury Biopsi ginjalo Biopsi ginjal dapat berguna dalam membantu menegakkan diagnosis penyebabintrarenal AKI dan dapat dibenarkan jika itu akan mengubah manajemen (misalnya,inisiasi obat imunosupresif). Biopsi ginjal juga dapat ditunjukkan ketika fungsi ginjal tidakkembali dalam waktu lama dan prognosis diperlukan untuk mengembangkanpengelolaan jangka panjang.o Di sebanyak 40% kasus, hasil biopsi ginjal menunjukkan diagnosis tak terduga.o Penolakan akut seluler atau humoral dalam transplantasi ginjal dapat secara definitifdidiagnosis hanya dengan melakukan biopsi ginjal.PengobatanPerawatan MedisTingkat kematian pasien di unit perawatan intensif (ICU) lebih tinggi pada mereka yang memiliki AKI,terutama ketika AKI cukup parah untuk memerlukan perawatan dialisis. Selain itu, bukti menunjukkanbahwa risiko relatif dari kematian adalah 4,9 pada pasien di ICU yang mengalami gagal ginjal yang tidakcukup berat sehingga membutuhkan dialisis. Hal ini mencerminkan bahwa tingkat kematian tinggi padapasien dengan AKI yang memerlukan dialisis tidak mungkin terkait dengan prosedur dialisis ataukomorbiditas yang menyertainya dan yang AKI saja dapat menjadi indikator independen kematian.y Langkah-langkah untuk memperbaiki penyebab AKI harus dimulai pada awal indikasi disfungsiginjal.Sebagian besar massa ginjal rusak sebelum bukti biokimia disfungsi ginjal dihargai karenahubungan antara GFR dan tingkat serum kreatinin tidak linear, terutama pada awal penyakit,munculnya kreatinin serum mungkin tidak jelas sebelum 50% dari GFR hilang.y Pemeliharaan homeostasis volume dan koreksi kelainan biokimia tetap menjadi tujuan utamapengobatan.Furosemide dapat digunakan untuk memperbaiki volume overload ketika pasienmasih responsif, ini sering memerlukan dosis tinggi IV. Furosemide tidak berperan dalammengkonversi AKI oliguri ke AKI nonoliguric atau untuk meningkatkan produksi urin ketika pasien 13. tidak hypervolemic. Namun, respon terhadap furosemid dapat diambil sebagai tanda prognosis yang baik. Pada tahap ini, ginjal tetap rentan terhadap efek racun dari berbagai bahan kimia. Semua agen nefrotoksik (misalnya, agen radiocontrast, antibiotik dengan potensi nefrotoksik, persiapan logam berat, agen kemoterapi kanker, NSAIDs) baik dihindari atau digunakan dengan sangat hati-hati. Demikian pula, semua obat dibersihkan oleh ekskresi ginjal harus dihindari atau dosis mereka harus disesuaikan secara tepat. y Memperbaiki asidosis berat dengan administrasi bikarbonat dapat menjadi penting sebagai jembatan untuk dialisis. Hal ini tidak dapat diabaikan bahwa perlakuan saat AKI terutama mendukung di alam dan tidak ada modalitas terapeutik hingga saat ini telah menunjukkan keberhasilan dalam merawat kondisi tersebut. agen Terapi, seperti dopamin, nesiritide, fenoldopam, dan manitol, tidak ditunjukkan dalam pengelolaan AKI dan mungkin berbahaya bagi pasien. y Hiperkalemia, yang dapat mengancam jiwa, harus ditangani dengan mengurangi asupan kalium dalam diet atau tabung feed, bertukar kalium di lumen usus menggunakan resin kalium-mengikat, mempromosikan perubahan intraseluler di kalium dengan solusi insulin dan dekstrosa, dan melembagakan dialisis , seperti diuraikan dalam artikel eMedicine hiperkalemia . y Memperbaiki kelainan hematologi (misalnya, anemia, disfungsi trombosit uremic) waran langkah yang tepat, termasuk transfusi dan administrasi desmopressin atau estrogen. y Gagal ginjal yang akut Trial Network (ATN) Studi selesai pada tahun 2008 dirancang untuk membandingkan hasil klinis antara pasien dialokasikan untuk dosis intensif-intensif versus dosis kurang dari terapi pengganti ginjal. 6 No manfaat tambahan (morbiditas / mortalitas) telah diberikan kepada pasien yang menerima lebih dialisis intensif (baik dialisis intermiten atau kontinu). Bukti terbaik menunjukkan bahwa pasien dengan AKI dialisis yang bergantung harus menerima perawatan hemodialisis minimal 3 per minggu dengan menyampaikan nilai / Kt V 1.2 atau hemodialisis kontinu (hemodialisis Veno-vena terus-menerus atau hemofiltration) 20 mg / kg / jam (ditentukan) .KonsultasiNefrologi konsultasi harus dicari di awal perjalanan AKI sehingga manajemen yang dapat dioptimalkandan untuk menghindari komplikasi dicegah AKI.Diet y modulasi Diet adalah aspek penting dari pengobatan AKI. Garam dan pembatasan cairan menjadi penting dalam pengelolaan oliguri gagal ginjal, dimana ginjal tidak cukup baik mengeluarkan racun atau cairan. y Karena kalium dan fosfor yang tidak diekskresikan optimal pada pasien dengan AKI, darah tingkat elektrolit ini cenderung tinggi. pengukuran Frequent adalah wajib untuk memulai pengobatan dini dan menghindari komplikasi. y Pada fase polyuric AKI, kalium dan fosfor dapat habis dan pasien membutuhkan suplemen makanan dan penggantian intravena. y Perhitungan keseimbangan nitrogen dapat menantang, terutama di hadapan kontraksi volume, menyatakan hypercatabolic, perdarahan gastrointestinal, dan penyakit diare. Pasien kritis harus menerima minimal 1 g / kg / hari asupan protein tetapi harus menghindari hiperalimentasi, yang dapat mengakibatkan tingkat BUN tinggi dan kehilangan air mengakibatkan hipernatremia.Obat 14. Pengobatan farmakologis AKI telah diupayakan secara empirik, dengan tingkat keberhasilan yangbervariasi.Beberapa terapi eksperimental pada hewan model yang menjanjikan sedang menunggu ujipada manusia. terapi Eksperimental termasuk faktor pertumbuhan, peptida vasoaktif, molekul adhesi,inhibitor endotelin, dan ginjal bioartificial. Aminofilin juga telah digunakan eksperimen untuk profilaksisterhadap gagal ginjal.Strategi profilaksis terbukti menurunkan kejadian nefropati kontras adalah pemberian IV cairan. Meskipunada kontroversi mengenai fluida ideal, dan normal saline isotonik NaHCO 3 telah terbukti efektif. Normalsalin solusi dari 1 jam mL / kg / diberikan 12 jam sebelum prosedur dan kemudian 12 jam setelahprosedur dianjurkan. Pada pasien yang berisiko tinggi untuk volume overload, isotonik NaHCO 3 solusiharus diberikan sebelum dan setelah prosedur. Hal ini dapat disiapkan dengan mencampur 3 ampul dariNaHCO 3 dalam satu liter D5W dan dapat diberikan pada tingkat 3 mL / / jam kg selama 1 jam sebelumprosedur; 1 mL / kg / jam selama prosedur, dan untuk 6 jam kemudian.Agen lain profilaksis, digunakan dengan berbagai kesuksesan, adalah N-acetylcysteine pada dosis 1200mg q12h PO. Hal ini diberikan kepada pasien berisiko tinggi sehari sebelum studi kontras dilakukan dandilanjutkan hari prosedur. Diuretik, NSAID, dan mungkin ACEIs harus dipotong dekat waktu prosedur.Efek perlindungan dari N-acetylcysteine akan muncul menjadi terbatas pada pasien yang menerimaradiocontrast.Sebuah meta-analisa dari pasien yang menjalani operasi besar tidak menemukan buktibahwa N-acetylcysteinedigunakan perioperatif dapat mengubah kematian atau hasil ginjal ketikaradiocontrast tidak digunakan. 7 Demikian pula, tinjauan dari acak, percobaan terkontrol langkah-langkahlain yang digunakan untuk melindungi fungsi ginjal perioperatif ( misalnya, administrasi dopamin,diuretik,-channel blocker kalsium, ACEIs, atau hidrasi cairan) tidak menemukan bukti yang dapatdiandalkan bahwa intervensi yang efektif. 8DiuretikMeskipun diuretik tampaknya tidak berpengaruh pada hasil AKI didirikan, mereka tampil berguna dalamhomeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif. Penggunaan larutan natrium klorida isotonik dalamhubungannya dengan diuretik masih bisa diperdebatkan. Intervensi hanya terapeutik atau preventif yangmemiliki efek menguntungkan didirikan pada pengelolaan administrasi AKI adalah natrium klorida larutanisotonik untuk menjaga euvolemic pasien atau bahkan hypervolemic.Furosemide (Lasix)Meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem cotransport klorida-mengikat, yang, padagilirannya, menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop tebal Henle dan tubulus distalginjal. Potensi dan agen-cepat bertindak dengan aksi puncak pada 60 menit dan abadi h. 6-8Pada gagal ginjal, dosis yang lebih tinggi harus digunakan untuk efek diuretik yang lebih besar. Dosissetinggi 600 mg / d mungkin diperlukan dalam kondisi dipantau.Sering, dosis IV diperlukan dalam AKI untuk mempertahankan output urin. infus IV sering membantudalam pengaturan ICU, di mana diperlukan dosis yang lebih besar. Metode ini mempromosikannatriuresis berkelanjutan dengan ototoxicity berkurang dibandingkan dengan intermiten bolus dosiskonvensional.y Dosis 15. y Interaksiy Kontraindikasiy KewaspadaanDewasa20-40 mg PO qd awalnyaPediatricTidak ditetapkanVasodilatorDopamin dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskularginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangikebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni, yang, pada gilirannya,membantu mencegah obstruksi tubular cast. Sebagian besar studi klinis telah gagal untuk membangunperan ini bermanfaat infus dopamine ginjal-dosis.Dopamin (Intropin)Merangsang kedua reseptor adrenergik dan dopaminergik. efek hemodinamik adalah dosis-tergantung. dosis rendah terutama menstimulasi reseptor dopaminergik, yang, pada gilirannya,menghasilkan vasodilatasi ginjal dan mesenterika. Jantung stimulasi dan vasodilatasi ginjal dihasilkanoleh dosis yang lebih tinggi.y Dosisy Interaksiy Kontraindikasiy KewaspadaanDewasa1-5 mcg / kg / min IVPediatricAdminister seperti pada orang dewasaKalsium channel blokerEfektif dalam model hewan tetapi kemanjuran tidak terbukti pada manusia. Efek diyakini dimediasimelalui vasodilatasi, dan kalsium channel blockers semakin digunakan untuk meningkatkan fungsi ginjaltransplantasi.Nifedipin (Adalat, Procardia)santai otot halus dan menghasilkan vasodilatasi, yang, pada gilirannya, meningkatkan aliran darah danpengiriman oksigen.y Dosis 16. y Interaksiy Kontraindikasiy KewaspadaanDewasa10-30 IR topi mg PO tid, tidak melebihi 120-180 mg / d30-60 mg PO qd SR tab, tidak lebih dari 90-120 mg / dPediatric0.25-0.5 mg / kg / dosis PO prn tid / qidN-acetylcysteineDigunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang dengan diabetesmellitus.N-acetylcysteine (Mucosil, Mucomyst)Dapat menyediakan substrat untuk konjugasi dengan metabolit beracun.y Dosisy Interaksiy Kontraindikasiy KewaspadaanDewasaUntuk pencegahan nefrotoksisitas: 600 mg tawaran PO pada hari sebelumnya dan hari prosedur