KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan

rahmat-Nya kepada penulis, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Dalam makalah ini penulis membahas tentang ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN AKIBAT GAGAL GINJAL AKUT.

Karena itu penulis sangat membutuhkan masukan-masukan agar makalah yang dibuat ini

bisa menambah pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya makalah ini masih jauh

dari kesempurnaan. Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam penulisan makalah ini,

mohon sekiranya dimaafkan.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah membantu penulis

dalam menyelesaikan makalah ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Dan

penulis juga membutuhkan kritik dan saran dari pembaca untuk menambah pemahaman

penulis dalam menulis makalah selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan makalah di

kemudian hari.

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul

KATA PENGANTAR.............................................................................................................i

DAFTAR ISI .........................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latarbelakang..................................................................................................1

1.2. RumusanMasalah............................................................................................1

1.3. Tujuan..............................................................................................................2

BAB II KONSEP DASAR TEORITIS

2.1. Defenisi...........................................................................................................3

2.2. Etiologi............................................................................................................3

2.3. Patofisiologi.....................................................................................................4

WOC................................................................................................................7

2.4. Manifestasi......................................................................................................8

2.5. Penatalaksanaan...............................................................................................8

2.6. Komplikasi......................................................................................................9

2.7. Pemeriksaan diagnostik...................................................................................9

2.8. Pengkajian Teoritis........................................................................................11

2.9. Diagnosa keperawatan yang Muncul...........................................................13

BAB III TINJAUAN KASUS

3.1. Kasus.............................................................................................................14

3.2. Pengakajian Data Dasar................................................................................15

3.3. Pengelompokan Data....................................................................................18

3.4. Analisa Data..................................................................................................19

3.5. Diagnosa Keperawatan.................................................................................21

3.6. NCP...............................................................................................................22

BAB IV PENUTUP

4.1.kesimpulan.....................................................................................................26

4.2.Saran..............................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat

(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang

cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar

krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah

sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria

(keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan

dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm

zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L

air, maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile

keliran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa

dibatasi dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan

merupakan gambaran penting pada ARF.

Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga

separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2

liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri.

ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada

gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi,

ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia

bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan masalah

yaitu sebagai berikut :

1. Definisi Gagal Ginjal Akut ?

2. Etiologi dariGagal Ginjal Akut?

3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?

4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?

5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut

6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?

7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?

8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi Gagal Ginjal

Akut?

1.3. Tujuan

1.3.1. Tujuan umum

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem

Pencernaan yang berjudul ”Gagal Ginjal Akut”.

1.3.2 . Tujuan Khusus

Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah

dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang

konsep glomerulus nefritis serta proses keperawatan dan pengkajiannya

BAB II

KONSEP DASAR TEORITIS

2.1. Definisi

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal

seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi

tubulus dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan

terjadi azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin

serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)

2.2. Etiologi

a. Gagal ginjal akut Prerenal.

Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang

dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal

ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan

histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak

segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA).

Etiologi :

- Penurunan Volume Vascular

1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.

2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

- Kenaikan Kapasitas Vascular

1. Sepsis

2. Blokade ganglion

3. Reaksi anafilaksis

- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung

1. Renjatan kardiogenik

2. Payah jantung kongesti

3. Tamponade jantung

4. Distritmia

5. Emboli paru

6. Infark jantung

b. Gagal ginjal akut renal.

- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

1. Glumerulonefritis

2. Nefrosklerosis

3. Penyakit kolagen

4. Angitis hepersensitif

5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman

- Nefrosis Tubular Akut (NTA)

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai

kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia

ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya

nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada

seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy)

akan ada kemungkinan reversibel.

c. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah

obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

Etiologi:

- Obstruksi

1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll

2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)

- Ekstravsasi

2.3. Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah

renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah

jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah

akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal.

Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,

peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal

ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b. Stadium oliguria.

Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN

baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini

berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar

kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia

biasanyaringan kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal

jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat

kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai

respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba.

Penderita biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala

pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml

atau penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam

hari.

Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan

malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi

juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama

menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3

liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal

diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala

kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas

penderita mulai terganggu.

c. Stadium III

Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan

dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-

gejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang

tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.

Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai

GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-

10ml/menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi

mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita

biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena

kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang

tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan

biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi

setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti

akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi

ginjal/dialisis.

WOC

GGA prerenal:- Volume sirkulasi berkurang- Penurunan curah jantung- Kenaikan kapasitas vaskuler

GGA renal :- NTA- Infeksi bakteri gr(-)- nefrotoksis

GGA posrenal- Obstruksi- Ekstravasasi

Sekresi eritropoitin Penurunan faal ginjal GFR Oliguri

Produksi Hb Hasil metabolisme kembali kedarah

Retensi cairan Na, elektrolit

MK: Gang, eliminasi urine

Anemia Penumpukan urin dalam darah Gang suplai darah

Pucat, lemah

MK: Intoleransi aktivitas

Timbul bintik-bintik hitam, pruritus

Suplai O2

Gang, asam basa

MK: Kerusakan Integrasi kulit

- Jaringan- Otak

Asidosis metabolik

Lethargi, sakit kepala, penurunan fungsi jaringan

Napas kusmaul MK : Pola napastidak efektif

MK : Perubahan ferfusi jaringan

Nafas berbau urine

renin Penimbunan garam dan air dalam darah

Hipertensi

MK : 1. Perubahan nutrisi <keb.tubuh

2. Gang, citra diri

Oedama

Beban kerja jantung

MK: Resiko penurunan Curah jantung

MK: Kelebihan volume cairan

2.4. Manifestasi Klinis

a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan

gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)

b. Peningkatan BUN, creatinin

c. Kelebihan volume cairan

d. Oedem anasarka

e. Hiperkalemia

f. Serum calsium menurun, phospat meningkat

g. Asidosis metabolik

h. Anemia

i. Letargi

j. Mual persisten, muntah dan diare

k. Nafas berbau urea

l. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan

otot dan kejang.

2.5. Penatalaksanaan

a. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut

yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Perikarditis

memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium

dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan

membantu penyembuhan luka.

b. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal

ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada

gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui

serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5

mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat

tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi

dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]),

secara oral atau melalui retensi enema.

c. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian

pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan

darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan

urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan

digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

2.6. Komplikasi

a. Hiperkalemia

b. Hipertensi

c. Anemia

d. Asidosis metabolik

e. Kejang

f. perikarditis

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan labolaturium :

- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.

- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.

- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau

hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.

- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam

setelah ginjal rusak.

- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,

Mioglobin, porfirin.

- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal,

contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk

memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat.

- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal

ginjal kronik.

- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,

dan retio urine/serum sering 1:1

- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN

dan kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna.

- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L

bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.

- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau

peningkatan GF.

- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan

glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat

rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada

NTA biasanya ada proteinuria minimal.

- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna

tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular

ginjal terdiagnostik pada NTA. Tabahan warna merah diduga

glumerulonefritis.

b. Darah

- Hb : menurun pada adanya anemia.

- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan /

penurunan hidup.

- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dn hasil khir

metbolisme.

- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.

- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan

urine.

- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium

meningkat.

- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan

protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan

penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.

c. CT scan

d. MRI

e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan

asam / basa.

2.8. Pengkajian Teoritis

1. Aktifitas dan istirahat :

Gejala : Kelitihan kelemahan malaese

Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia,

hipertensi akibat kehamilan).

Disritmia jantung.

Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).

DVI, nadi kuat, Hipervolemia.

Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).

Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi

a. Gejala :

Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan

dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi,

infeksi).

Abdomen kembung diare atau konstipasi

Riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda :

Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan

a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan

(dehidrasi), mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati penggunaan diuretik.

b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum, bagian

bawah).

5. Neurosensori

a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang, sindrom “kaki

Gelisah”.

b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang

perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,

penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/

asama basa, kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri / Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala

b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan

a. Gejala : nafas pendek

b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas

amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema

paru)

8. Keamanan

a. Gejala : adanya reaksi transfusi

b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,

kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:

Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu

urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),

Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn,

B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,

kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram

negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM,

gagal jantung/hati.

2.9. Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul :

a. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

b. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan katabolisme protein

d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik /

pembatasan diet, anemia.

e. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.

f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan

berlebihan.

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d

kurang mengingat.

BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1. Kasus

“Tn .A 6O thn dating ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit, dan

berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak nafsu makan,

nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,

Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya 1 tahun yang

lalu (derajat 111), setelah dilakukan pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan

cairan seluruh tubuh ( oedemanasarka), konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa

dan kulit tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD:

160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah

60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl

3.2. Pengkajian

FORMAT DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN

Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 mei 2013 pukul 09.30 WIB diruang penyakit

dalam No.4 lantai 2 RS Umum Jakarta. Pengkajian dilakukan dengan teknik wawancara

dengan pasien dan keluarga pasien dan pemeriksaan fisik terhadap pasien :

a. Identitas Pasien/Biodata

Nama : Tn.A

Umur : 60 thn

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Suku/bangsa : Melayu/indonesia

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Jln. Lintas timur kec sekernan

Tgl masuk rumah sakit : 13 mei 2013, pukul 07.20 WIB

Dx medis : Gagal ginjal akut

b. Identitas penanggung jawab

Nama : Nn.z

Umur : 30 thn

Jenis kelamin : Perempuan

Suku/bangsa : Melayu/indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : PNS

Yang Hub dengan klien : Anak

No. yang mudah dihub : 081994722061

c. Keluhan Utama

Jumlah urine sediikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu makan, nafas

berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah.

d. Riwayat kesehatan saekarang

Klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemi hanya 2-3x sehari, mual,

muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan

kerja berat, merasa sangat lemah,klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemih

hanya 2-3x sehari, klien juga mengatakan bahwa nafasnya berat bila banyak minum

atau melakukan kerja berat,dan mersa sangat lemah, klien juga pengalami

penimbunan cairan diseluruh tubuh, dan mengalami luka bakar diseluruh tubuh,

klien berkemih hanya 2-3x sehari.

e. Riwayat kesehatan dahulu

Klien mengtakan bahwa dia pernah mengalami luka bakar 1 tahun yang lalu dengan

luas 50% tubuhnya dan klien dirawat di RS.

f. Riwayat kesehatan keluarga.

Klien mengatakan keluarga tidak mengalami penyakit yang sama

g. Pemeriksaan fisik

1. Kepala

Inspeksi : Rambut beruban dan bersih..

Palpasi : Benjolan tidak ada, rambut tidak kasar

2. Muka

Inspeksi : Wajah oval,edema, bersih,sianosis tidak ada

Palpasi : Wajah oedema

3. Mata

Inspeksi : palpebia edema (kiri/kanan), konjungtiva anemis (kiri/kanan),

pupilisokor sclera ikterus (kiri/kanan), reflek cahaya positif.pengihatan kabur.

4. Telinga

Inspeksi : Tidak ada serumen (kirii/kanan),bentuk simetris (kiri/kanan)

Palpasi : Tidak ada benjolan (kiri/kanan), nyeri (-/-)

5. Hidung

Inspeksi : Tidak ada secret, pernafasn menggunakan cuping hidung, lubang

hidung mengembang.

Palpasi: benjlan tidak ada, nyeri tidak ada.

6. Mulut dan faring

Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak putih,

nafas bau urea.

7. Leher

Inspeksi:

- Tidak ada pembesaran vena jugularis

Palpasi:

- Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid

8. Thoraks

Inspeksi : Gerakan simitris (kiri/kanan), tidak ada jejas,

Palpasi : Tidak ada benjolan di thorax (kiri/kanan), vocalfremitus tidak ada

Perkusi : Resonan (kiri/kanan)

Auskultasi : rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-..

9. Jantung

Inspeksi : ictus cordis

Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas

kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan, capillary refill 2 – 3detik.

Perkusi : Dullness.

Auskultasi : Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-).

10 Abdomen

Inspeksi : Tidak ada benjolan.

Auskultasi : Bising usus 8-15x/i

Palpasi : tdak mengalami nyeri

Perkusi : Tympani

11. Ekstremitas (atas dan bawah)

Inspeksi:

Tangan:

- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)

- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)

- Kulit tampak kering (kiri/kanan)

Kaki :

- Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)

- Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)

- Kulit tampak kering (kiri/kanan)

Palpasi:

- Teraba adanya massa, karena adanya penimbunan cairan

h. Eliminasi

Klien mengatakan jumlah urine sedikit 2-3x sehari

Klien mengatakan penurunan haluaran urine

i. Neorosensori

Klien mengatakan Sakit kepala, penglihatan kabur, tonus otot , fremor

j. Nutrisi

Klien mengatakan Anoreksia, mual, muntah, dan hanya menghabiskan ¼ porsi

makan

k. Interaksi sosial

Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah sakit, dan

iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.

l. Pemeriksaan Hematologi:

ureum darah 60mg/dl,

kreatinin darah 5mg/dl,

HB 10 gr/dl.

BUN : 10-20mg/dl,

Albumin 1,9 mg/dl

3.3. Pengelompokkan data

Data subjektif:

- Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak nafsu

makan

- Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja berat

merasa sangat lemah.

- Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahun

yang lalu.

- Klien mengatakan hanya menghabiskan ¼ porsi makan biasanya.

- Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan.

- Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya sesak.

- Klien mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah.

Data objektif:

- Tampak penimbunan cairan (eodem anasarka)

- Konjungtifa tampak pucat/anemis

- Mukosa bibir dan kulit tampak kering

- BB dahulu 40kg, BB sekarang 45kg

- TTV: TD:130/80mmHg, S 38 C, RR 24X/i,

- Pemeriksaan laboratorium: ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5

mg/dl, HB 10gr/dl.

- Nafas berbau urea

3.4. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. Ds :

Klien mengeluh jumlah urine sedikit

Klien mengatakan berkemih hanya 2-

3 kali dalam sehari

Klien mengatakan pernah mengalami

luka bakar hingga 50% tubuhnya.

Do :

Tampak penimbunan cairan pada

tubuh (oedema anasarka)

Konjungtiva Anemis

Mukosa dan kulit tampak kering

BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu

TD: 160/100 mmhg

S: 38

Ureum darah 60 mg/dl

Kreatinin darah 5mg/dl

Penurunana fungsi

ginjal

Kelebihan volume

cairan.

2. Ds :

Klien mengeluh mual, muntah dan

tidak nafsu makan

Klien mengatakan hanya

menghabiskan ¼ porsi makan

biasanya

Klien juga mengatakan tubuhnya

terasa sangat lemah

Do :

Nafas berbau amoniak

Konjungtiva tampak pucat

Mukosa bibir dan kulit tampak

kering

BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu

TD: 160/100mmhg

S: 380c

HB: 10 gr/dl

Albumin 1,9 mg/dl

ureum darah 60mg/dl,

Anoreksia

Mual,muntah

Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

3. Ds :

Klien mengatakan nafasnya berat dan

sesak dirasakan

Klien mengatakan banyak minum

atau melakukan kerja berat nafasnya

berat

Klien juga mengatakan tubuhnya

terasa sangat lemah

Do :

TD: 160/100mmhg

S: 38 c

RR: 28x/i

Kreatinin: 5mg/dl

Asidosis Metabolik Resiko

ketidakefektifan

pola nafas

Ureum:60mg/dl

BUN:10-20mg/dl

3.5. Diagnosa yang muncul

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan fungsi ginjal

2. Perubahan nutrisi b.d Anoreksia mual, muntah

3. Ketidakefektifan pola nafas b.d asidosis respiratory

3.6. NCP

NODiagnosa

KeperawatanTujuan Intervensi

1. Kelebihan volume

cairan b.d

penurunan fungsi

ginjal

Ds :

Klien

mengeluh

jumlah urine

sedikit

Klien

mengatakan

berkemih

hanya 2-3 kali

dalam sehari

Klien

mengatakan

opernah

mengalami

luka bakar

hingga 50%

tubuhnya satu

tahum yg lalu.

Do :

Tampak

penimnunan

cairan pada

tubuh (oedema

anasarka)

Konjungtiva

anemis

Mukosa dan

kulit tampak

kering

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 3 x

24 jam maka klien akan

menunjukan status

keseimbangan ciran

dengan KH:

Adanya belence cairan

Peningkatan pada

berkemih

Edema

berkurang/hilang

Mukosa dan kulit

lembab

TTV normal

Ureum normal(20-

40mg/dl)

Kreatinin normal

(0,5-1,5mg/dl)

Hb normal (12,4-

14,9mg/dl)

Mandiri:

1. Awasi denyut jantung dan TD

2. Kaji input dan output cairan

3. Batasi masukan cairan.

4. Jelaskan pada klien dan keluarga

alasan dan pembatasan cairan

5. Awasi berat jenis urine

6. Timbang BB setiap hari

7. Kaji kulit,wajah,area tergantung

untuk edema

8. Auskultasi paru dan bunyi jantung

9. Kaji tingkat kesadaran ,selidiki

perubahan mental,adanya gelisah.

10.Kolaborasi : Kolaborasi,berikan obat

sesuai indikasi

BB: 40 kg

dahulu, 45 kg

sekarang

TD: 130/80

mmhg

S: 38 c

RR: 30x/i

Ureum darah

60 mg/dl

Kreatinin darah

5mg/dl

2 Perubahan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh b/d

Anoreksia

mual,muntah d/d

DS:

Klien juga

mengeluh

mual,muntah

dan tidak

nafsu makan

Klien

mengatakan

hanya

menghabiskan

¼ porsi

makan

biasanya

Klien juga

mengatakan

tubuhnya

Setelah dilakukan

asuhan keperawatan

selama 2 x 24 jam

maka nutrisi klien

terpenuhi.KH:

Klien tidak mual

muntah

Klien menunjukkan

peningkatan nafsu

makan

Klien meningkatkan

porsi makan

Nafas tidak berbau

urine

Ureum normal (20-

40mg/dl)

Kreatinin normal

(0,5-1,5mg/dl)

Mandiri

1. Kaji status nutris

2. Identifikasi faktor pencetus mual

3. Beri makan sedikit tapi sering

4. Berikan porsi makan besar di

siang hari

5. Berikan klien atau orang terdekat

daftar makanan atau cairan yang

diizinkan dan dorong terlibat pada

pilihan menu.

6. Tawarkan perawatan mulut atau

oral higiene.

7. Timbang BB tiap hari.

8. Kolaborasi,awasi pemeriksaan

laboratorium (albumin,dan

kalium.

9. Kolaborasi, konsul dengan ahli

gizi dalam pemenuhan nutrisi

terasa sangat

lemah

Do :

Konjungtiva

pucat

Nafas berbnau

urine

Mukosa dan

kulit tampak

kering

BB: 42 KG

HB: 10 gr/dl

3. Resiko

ketidakefektifan

pola nafas b.d

asidosis

respiratory

Ds :

Klien

mengatakan

nafasnya berat

dan sesak

dirasakan

jika klien

banyak

minum atau

melakukan

kerja berat

Klien juga

mengatakan

Setelah dilakukan

asuhan keperawatan

selama 2 x 24 jam

maka klien akan

menunjukan status

keseimbangan ciran

dengan KH:

Klien tidak sesak

TTV normal

Ureum normal (20-

40mg/dl)

Kreatinin normal

(0,5-1,5mg/dl)

Mandiri

1. Kaji status pernafasan setiap 4

jam

2. Bantu dan ajarkan klien

melakukan nafas dalam setiap 1

jam

3. Atur posisi semi fowler untuk

meningkatkan ekspansi paru

4. Auskultasi dada untuk

mendengarkan bunyi napas setiap

2 jam

5. Pantau tanda vital setiap 4 jam

6. Kolaborasi,pemberian oksigenasi

sesuai indikasi

tubuhnya

terasa sangat

lemah

Do :

Nafas berbau

urine

Nafas

kussmaul

S: 38 c

RR: 30x/i

Ureum darah

60mg/dl

Kreatinin

darah 5mg/dl

HB: 10 gr/dl

BAB IV

PENUTUP

1.1. Kesimpulan

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik

yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate

(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan

eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma

klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai

dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

( davidson, 1984).

1.2. Saran

Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan Keperawatan Sistem

Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut ”nantinya makalah ini dapat berguna bagi

penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam

penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun

penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat

penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,

Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta

Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC.

Jakarta.

Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.