LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 2

BLOK NEFRO-URINARY SYSTEM

Tutor: dr. Anton Budi D, Sp. THT

Kelompok 12

Tyasa Budiman G1A010005

Sofia Kusumadewi G1A010006

Celestia Wohingati G1A010089

Intan Puspita G1A009109

Handika Rheza A. G1A010100

Irfani Ryan A. G1A010104

Eka Wijaya W. G1A010112

Tini Rohmantini G1A008027

Fahmi Ben Bella G1A008047

Aryo Widagdho G1A007129

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2012

PBL/CBL KASUS KE : 2 (dua)

JUDUL SKENARIO : BAK sedikit

KELOMPOK : 12

HARI/TGL TUTORIAL : Rabu dan Kamis, 19 dan 20 September 2012

Informasi 1

Seorang laki-laki bernama Tn. AR (25 tahun) diantar oleh keluarganya dengan

keluhan utama BAK sangat sedikit. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit Tn AR

menderita diare dan muntah hebat selama 3 hari. Tidak ada riwayat gangguan

BAK sebelum sakit.

I. Klasifikasi Istilah:

1. Diare

a. Diare adalah peningkatan keenceran dan frekuensi feses. Diare mungkin

dalam volume besar atau sedikit dan dapat disertai atau tanpa darah

(Corwin, 2009).

b. Diare adalah proses defekasi dengan frekuensi lebih dari 3 kali per hari.

Konsistensi lebih encer dan lembek dari biasanya, atau memiliki

frekuensi lebih dari biasanya pada orang tersebut.

2. Muntah

a. Muntah atau vomit adalah pengeluaran isi lambung melalui mulut

(Nuswantari, 1998)

b. Muntah adalah pengeluaran isi lambung secra ekspulsif melalui mulut

dengan bantuan kontraksi otot perut. Terdiri dari 3 fase, yaitu fase

nausea, retching dan emesis.

3. Oligouria

Gangguan berkemih berupa penguranan aliran urin yang selama waktu

tertentu. Biasanya volume urin kurang dari 500ml/hari, dengan batas

normal adalah 600ml-800ml/hari

II. Batasan Masalah

1. Identitas pasien :

a. Nama : Tn. AR

b. Umur : 25 tahun

c. Jenis kelamin : Laki-laki

2. Anamnesis :

a. Keluhan utama : BAK sangat sedikit

b. Onset : 3 hari yang lalu

c. Kualitas : -

d. Kuantitas : sangat sedikit

e. Gejala penyerta : -

f. RPS : diare, muntah

g. RPD : tidak ada riwayat gangguan BAK

h. RPK : -

i. RPSosek : -

III. Rumusan Masalah

1. Mengapa BAK bisa sedikit?

2. Apakah diare dan muntah berpengaruh pada BAK?

3. Apa saja informasi yang dibutuhkan untuk menyingkirkan diagnosis

diferential?

IV. Analisis Masalah

1. BAK sedikit bisa disebabkan oleh 2 hal. Yang pertama karena produksi

urin yang menurun, yang kedua adalah karena adanya gangguan dalam

pengeluaran urin (Purnomo, 2011).

2. Diare dan muntah dapat berpengaruh pada BAK. Karena pada diare dan

muntah, cairan di tubuh akan banyak berkurang. Kompensasi tubuh salah

satunya adalah dengan mengurangi jumlah produksi urin. Sehingga pada

pasien dengan diare dan muntah cenderung menurun produksi urinnya.

3. Informasi yang dibutuhkan adalah:

a. Urin : warna, frekuensi, mengejan, menetes atau tidak

b. Diare : frekuensi, keenceran, berdarah atau berlendir tidak

c. Muntah : isi dan bentuk muntahan

d. Riwayat pembedahan

e. Nyeri pinggang atau tidak

f. Demam atau tidak

g. Perilaku minum

h. Riwayat infeksi

V. Informasi tambahan dan analisis informasi

Informasi 2

Tn. AR juga mengalami sesak nafas, badan lemah, lesu, dan cepat lelah.

Terkadang jika tidur Tn.AR sering mengigau selalu mengantuk. Tn. AR

merupakan pekerja di took swalayan. 3 hari sebelumnya menderita demam,

diare, dan muntah. Diare +/- 10 kali/hari, banyak dan cair. Tiap kali makan

dan minum Tn. AR langsung muntah. Oleh istrinya Tn. AR dibelikan obat

masuk angina yang ada di warung. Karena kondisi makin menurun Tn. AR

dibawa ke rumah sakit.

Diagnosis diferential :

1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh dehidrasi. Pasien dalam

kasus ini sudah mengalami diare dan mutah selama 3 hari, dan tidak

bisa makan dan minbum, hal ini dapat menyebabkan kehilangan banyak

cairan intravaskuler.

Pada kasus juga disebutkan pasien mengalami gejala seperti

ekstremitas teraba dingin, cap refill memangjang, kesadaran menurun,

takikardi, dan takipneu. Ini berkesesuain dengan gejala-gejala klinis

yang terjadi pada pasien dehidrasi dan syok hipovolemik.

2. Gagal ginjal akut

Anamnesis : oliguria, pucat, muntah

PF : lemah, penurunan kesadaran, hipotensi, takikardi,

hipervetilasi

Px penunjang : Azotemia, peningkatan BUN dan kreatinin,

hiperkalemia, asidosis (Corwin, 2009).

3. Glomerulonefritis

Anamnesis : penurunan volume urin, darah dalam urin (warna

kecoklatan), tidak nafsu makan

PF : muntah, oedem, diare, ada infeksi faring atau kulit oleh

streptokokus (GNA),

Px penunjang : hematuria, silinder darah merah dalam urin, proteinuria

> 3,5mg/hari, penurunan GFR dari klirens kreatinin,

dapat dijumpai enzim-enzim antri streptokokus misalnya

antistreptolisin-O dan antistreptokinase (Corwin, 2009)

Informasi 3

Hasil pemeriksaan fisik Tn. AR

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : Somnolen

Takanan darah : 90/60 mmHg

Nadi : 120x/menit, teraba lemah

Respirasi : 34x/menit

Suhu : 37,5 C

Kepala : konjunctiva anemis

Leher : JVP tak meningkat

Thorax : rhonchi (-), wheezing (-), jantung: pembesaran (-),

takikardi

Abdomen : distensi (-), peristaltic meningkat, supel, turgor

kulit sangat menurun

Ekstremitas : teraba dingin, sianosis, capillary refill > 2detik

DD Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan

penunjang

Syok

hipovolemik

lemas Akral dingin

Kesadaran

turun

Bibir kering

Diare Mata cekung

Muntah Cap refill > 2 detik

Tidak makan

minum

Oliguria

GGA Oligouri Pucat,

hiperventilasi

Elektrolit

darah

Muntah Pre takikardi Urinalisis

Diare hipotensi Clearence

kreatinin dan

ureum

demam Syok

hipovolemi

Renal udem

perianal

hipertensi

hematuri

Post pembesaran

ginjal

Asidosis

metabolik

Sesak nafas

Glomerulonefritis Mudah lelah Sakit kepala

oliguri Nyeri panggul

dispneu

Muka sembab

edem

demam

Informasi 4

Darah lengkap : Hb 15,6, Hematokrit: 50%; AL: 10.000; Urea: 180 mg/dl;

Kreatinin: 5,3 mg/dl, kalium 7 meq/l; Natrium 145 meq/l.

AGD: pH = 7,245; pO2 = 94 cm H2O; HCO3 = 7 meq/l

Urinalisa = sediment (-); protein (-); erotrosit (-)

EKG = tall and peak T wave dan pelebaran QRS kompleks.

Diagnosis kerja:

Gagal ginjal akut pre-renal et causa syok hipovolemik

VI. Sasaran Belajar

1. Bagaimana epidemiologi GGA?

2. Jelaskan mengenai anatomi dan histologi ginjal!

3. Jelaskan fisiologi ginjal!

4. Jelaskan definisi dari Gagal ginjal!

5. Apakah etiologi penyakit Gagal ginjal?

6. Sebutkan faktor resiko Gagal ginjal!

7. Sebutkan penegakkan diagnosis yang perlu dilakukan untuk

menegakkan Gagal ginjal!

8. Bagaimana patogenesis terjadinya Gagal ginjal?

9. Bagaimana patofisiologi tanda dan gejala Gagal ginjal?

10. Bagaimana penatalaksanaan Gagal ginjal?

11. Apa indikasi dari dialysis?

12. Apa saja komplikasi Gagal ginjal?

13. Bagaimana prognosis Gagal ginjal?

VII. Jawaban Sasaran Belajar

1. Epidemiologi

Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal

ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu

sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir

menunjukkan peningkatan insidens. Beberapa laporan dunia

menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas,

0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada

pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka

kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%

(Sinto, 2011).

Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit

didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit.

Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka

yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan

peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus

yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh

peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut

dengan penyakit komorbid yang beragam, meningkatnya jumlah

prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik dan

terapeutik yang lebih agresif (Sinto, 2010).

2. Anatomi dan histologi ginjal

Anatomi

Ginjal merupakan organ yang berbentuk  seperti kacang, terdapat

sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan

posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah

(kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati

yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi

atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi

bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah

processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)

sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3.

Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya

lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Syntopi ginjal

Ginjal kiri Ginjal kanan

Anterior

Dinding dorsal gaster

Pankreas

Limpa

Vasa lienalis

Usus halus

Fleksura lienalis

Lobus kanan hati

Duodenum pars

descendens

Fleksura hepatica

Usus halus

Posterior

Diafragma, m.psoas major, m. quadratus

lumborum, m. transversus

abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,

n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales

1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12

(ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari

korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus

kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus

rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah

korteks

Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut

saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus

pengumpul dan calix minor.

Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan

antara calix major dan ureter.

Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus

proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus

pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu

arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler

peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron

dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya

terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian

lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu

nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung

Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah

panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari

aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior.

Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri

sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu

segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan

simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major,

n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan

aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus (Netter, 2006)

Histologi Ginjal

Ginjal terutama bertugas mengeluarkan urin. Organ ini dibungkus oleh simpai

jaringan ikal kuat tediri atas serat-serat kolagen dan sedikit serat elastin. Pada

potongan sagital telihat parenkim ginjal terdiri atas:

a. Korteks (bagian luar) dan

b. Medula (bagian dalam), yang sebagian meliputi suatu rongga, sinus renal,

yang membuka ke hilus.

Pada sinus renal ini terdapat:

1. Pelvis renal, yaitu bagian atas ureter yang melebar

2. 2 sampai 3 kaliks mayor

3. Sampai 8 kaliks minor

4. Cabang-cabang arteri dan vena renal

5. Saraf dan pembuluh limfa

6. Jarngan ikat longgar dan lemak

KORTEKS

Korteks ginjal terdiri atas banyak tubulus kontortus dan badan-badan bulat yang

dikenal sebagai korpus renal atau korpus Malpighi. Korteks tidak hanya

membentuk bagian luar ginjal, tetapi pada tempat-tempat tertentu menyusup

diantara bagian medula dan membentuk apa yang disebut kolom Bertini atau

kolom Renal.

MEDULA

Massa medula utama terdiri atas 8 sampai 18 piramid medula. Bagian dasarnya

yang lebar berhubungan dengan bagian korteks dan bagian puncak (apeks) yang

membulat dan menonjol ke dalam kaliks minor.

NEFRON

Parenkim ginjal terdiri atas nefron atau tubulus uriniferus yang berhimpit padat.

Nefron merupakan satuan fungsional ginjal yang bertugas menghasilkan urine.

Diantara tubulus ini tedapat pembuluh darah dan sedikit jaringan ikat. Tubulus ini

bermuara ke dalam tubulus penampung (duktus koligens), kemudian ke tubulus

penampung besar (duktus papilaris Bellini), yang mengcurahkan urine ke dalam

pelvis dan ureter melalui kaliks minor dan mayor.

Nefron terdiri atas:

a. Korpus renal

Yang bertugas menyaring substansi dari plasma, dan

b. Tubulus renal

Yang bertugas mengadakan resorpsi selektif terhadap substansi dari filtrat

glomerulus, sampai mendapatkan komposisi urine.

KORPUS RENAL (KORPUS MALPIGHI)

Korpus renal merupakan badan bulat berdiameter 0,2 mm yang terdapat pada

bagian korteks dan kolom renal. Terdapat 1 juta atau lebih korpus renal pada

setiap ginjal. 1 korpus renal terdiri atas 2 bagian, glomerulus di pusat dan suatu

kapsula glomerulus, yang berupa pelebaran tubulus renal mirip kantung, yang

disebut kapsula Bowman.

a. Glomerulus

Glomerulus terdiri atas gelung-gelung kapiler yang terdapat diantara

arteriol aferen dan arteriol eferen. Daerah tempat arteriol aferen masuk dan

arteriol eferen keluar disebut kutub vaskular. Setelah masuk dalam

glemerulus, arteriol aferen memecah menjadi 4 atau 5 kapiler yang relatif

besar. Masing- masing kapiler ini menjadi sejumlah kapiler yang lebih

kecil yang membentuk lengkung-lengkung tidak teratur menuju ke arteriol

eferen. Arteriol eferen lebih kecil dari arteriol aferen. Perbedaan ukuran ini

ada kaitan dengan fungsinya . pembuluh eferen mengangkut lebih sedikit

cairan bila dibandingkan dengan pembuluh aferen, karena cukup banyak

cairan tersaring dari darah selama melalui kapiler glomerulus. Akibat

adanya perbedaan ukuran maka tekanan di dalam aliran glomerulus tetap

diperahankan dan hal ini membantu penyaringan plasma.

b. Kapsula Bowman

Kapsula ini terdapat lapisan dalam atau viseral yang melapis glomerulus,

dan suatu lapisan luar atau parietal. Lapisan viseral secara langsung

membungkus glomerulus, dan terdiri atas selapis sel epitel gepeng diatas

membran basal, yang telah menyatu dengan membran basal epitel kapiler

glomerulus. Jadi epitel viseral dan endotel kapiler hanya terpisah oleh

suatu membran basal tipis. Membran basal ini tebalnya hanya 0,3µm,

tediri atas srat-serat halus dan disebut membran basal glomerulus. Lapisan

parietal kapsula Bowman terdiri atas selapis sel epitel gepeng. Celah

diantara lapian viseral dan parietal disebut ‘ruang urine’ atau ruang

Bowman.

Sel-sel gepeng lapisan viseral kapsula Bowman mempunyai struktur khusus, dan

sel itu disebut podosit. Podosit ini gepeng, merangkul sel endotel kapiler. Juluran-

juluran kaki atau pedikelnya menempel pada membran basal dan berselisih

dengan pedikel-pedikel podosit sebelahnya. Podosit merupakan sel yang sangat

aktif yang tercermin dari banyaknya metokondria, vakuola dan mikrotubul di

dalam sitoplasma. Endotel kapiler yang terdapat disini memiliki tingkap yang

kecil-kecil. Pori-pori ditutup fragma khusus. Pedikel-pedikel podosit yang

berbaris paralel dan berselisip dengan pedikel podosit berdekatan, mirip susunan

kancing-rigi (resleting). Keadaan ini membentuk sawar selektif.

Sel Mesangial

Sel ini merupakan sel fagositik, berupa perisit pada lengkung kapiler golmerulus.

Sel mesangial membersihkan sisa sel mati dan kompleks imun, yang bila

dibiarkan akan menyumbat saringan urin. Jadi fungsinya adalh sebagai pembersih

saringan.

TUBULUS RENAL

Tubulus renal terdiri atas:

(1) Kapsula Bowman

(2) Tubulus kontortus proksimal

(3) Ansa Henle pars desnden, yang terletak dalam bagian piramid medula

yang membalik dan membentuk

(4) Ansa Henle

(5) Ansa Henle pars asenden, menuju dan masuk kembali ke korteks dan

melanjutkan disri sebagai

(6) Tubulus kontortus distal, yang bagian akhirnya melurus dan membentuk.

(7) Tubulus penghubung, yang berakhir dengan bermuara pada duktus

koligens. Diantara tubulus kontortus distal dan tubulus penghubung

terdapat suatu segmen bersudut pendek, tubulu berbiku (zig-zag). Duktus

koligens mulai dari bagian korteks dan pada jarak-jarak pendek saling

berhubungan dan akhirnya bermuara ke dalam saluran lebar yang disebut

duktus Bellini, yang akan bermuara pada puncak piramid yang menonjol

ke dalam kaliks minor.

a. Tubulus kontortus

Tubulus ini merupakan segmen nefron yang paling besar dan paling

berkelok dan membentuk sebagian besar korteks. Panjangnya lebih

kurang 14 mm dengan garis tengah 50-60um. Dilapisi selapis sel-sel

silindris rendah atau piramid terpancung, dengan inti bulat, dan

sitoplasma bergranula yang terpulas gelap dengan eosin. Permukaan

bebas sel-sel epitel dilengkapi mikrosili yang membentuk semacam

“Brush Border”. Mitokondria berderet-deret pada agian basal sel yang

memberinya corak bergaris. Bagian sel dekat “Brush Border”

mengandung fosfatase alkali.

b. Ansa Henle Pars Desenden

Bagian ini mempunyai susunan sama dengan yang terdapat pada tubulus

kontortus proksimal, kecuali “Brush Border” nya yang disini kurang

berkembang.

c. Ansa Henle Segmen Tipis

Bagan ansa henle ini mempunyai gais tengah 15µm, dilapisi selapis sel

epiteliol pipih dngan ini menonjol ke dalam lumen. Mikrofili yang

membentuk “Bruh Border” disini lebih sedikit dan lebih pendek.

Mitokondria dalam sel juga kurang.

d. Ansa Henle Pars Asenden

Panjang bagian ini 9mm dengan garis tengah 30µm. Bagian ini “naik”

menuju korteks dan menghampiri kutub atau polus vaskular glomerulus

asalnya. Pada tempat ini saluran telah menjadi tubulus kontortus distal.

Bagian saluran ini dibatasi sel kuboid yang terletak diatas membran sel.

e. Tubulus Kontortus Distal

Berawal dekat kutub vaskular glomerulus dan berakhir saat menyatu

dengan duktus koligens bagian melengkung. Panjangnya 4 ½ -5 mm,

dengan garis tengah 22-50 µm. Dilapisi sel kuboid. Pada bagian distal

yang berdekatan dengan ateriol aferen, sel-sel yang berbatasan dengan

ateriol aferen, sel-sel yang berbatasan dengan ateriol itu mengalami

perubahan menjadi berbentuk silindris. Bagian tubulus distal yang

mengalami perubahan ini disebut makula densa. Sel-sel ini membentuk

aparat yuksta-glomerular bernama sel-sel epiteloid.pada tunika media

arteriol aferen yang bersebelahan. Sel terakhir ini menghasilkan renin.

f. Duktus Koligens

Bagian ini dilapisi epitel selapis kuboid.

(Bajpai, 1989)

3. Fungsi spesifik ginjal

a. mempertahankan kesemimbangan air dalam tubuh

b. mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian ion CES

c. memelihara volume plasma darah

d. membantu pemeliharaan asam basa

e. memelihara osmolaritas

f. mengeleminasi produk-produk sisa metabolisme

g. eleminasi banyak senyawa asing

h. sekrei eritopoitin

i. sekresi renin

j. mengubah vitamin d dalam bentuk aktif (Sherwood,2002)

Peran ginjal dalam pembentukan urin

Pembentukan urin terjadi melalui serangkaian proses filtrasi

(penyaringan) zat-zat sisa yang beracun, reabsorbsi (penyerapan

kembali), dan sekresi (pengeluaran zat sisa yang tidak diperlukan lagi

oleh tubuh dan tidak mungkin disimpan lagi). Filtrasi (Penyaringan)

(Sherwood, 2002).

Filtrasi merupakan perpindahan cairan dari glomerulus menuju ke

ruang kapsula Bowman dengan menembus membran filtrasi. Membran

filtrasi terdiri dari tiga lapisan, yaitu sel endotelium glomerulus,

membran basiler, dan epitel kapsula Bowman. Sel-sel endotelium

glomerulus dalam badan Malpighi akan mempermudah proses filtrasi.

Di dalam glomerulus, sel-sel darah, trombosit, dan sebagian besar

protein plasma disaring dan diikat agar tidak ikut dikeluarkan. Hasil

penyaringan tersebut berupa urin primer (filtrat glomerulus) (Sherwood,

2002).

 Reabsorbsi (penyerapan kembali) Reabsorbsi merupakan proses

perpindahan cairan dari tubulus renalis menuju ke pembuluh darah yang

mengelilinginya, yaitu kapiler peritubuler. Sel-sel tubulus renalis secara

selektif mereabsorbsi zat-zat yang terdapat dalam urin primer.

Reabsorbsi tergantung dari kebutuhan akan zat-zat yang terdapat di

dalam urin primer. Setelah reabsorbsi, kadar urea menjadi lebih tinggi

dan zat-zat yang dibutuhkan tidak ditemukan lagi. Urin yang dihasilkan

setelah proses reabsorbsi disebut urin sekunder (filtrasi tubulus)

(Sherwood, 2002).

Sekresi adalah proses penambahan zat-zat yang tidak diperlukan

oleh tubuh ke dalam tubulus kontortus distal. Peristiwa ini disebut juga

sekresi tubular. Sel-sel tubulus mengeluarkan zat-zat tertentu yang

mengandung ion hidrogen dan ion kalium, kemudian menyatu dengan

urin sekunder. Urin yang terbentuk akan disimpan sementara di kantung

kemih untuk selanjutnya dibuang melalui uretra (Sherwood, 2002).

4. Definisi

GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu

sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam

beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG),

disertai sisa metabolism (ureum dan kreatinin).

5. Etiologi

A. GGA pra renal

1. Hipovolemia :

a. Kehilangan darah/plasma : perdarahan, luka bakar

b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretic,

penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan

c. Redistribusi cairan tubuh : pancreatitis, peritonitis, edama, asites

2. Vasodilatasi sistemik :

a. Sepsis

b. Sirosis hati

c. Anesthesia/ blockade ganglion

d. Reaksi anafilaksis

e. Vasodilatasi oleh obat

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung

b. Gagal jantung kongestif

c. Temponade jantung

d. Disritmia

e. Emboli paru

B. GGA renal

1. Kelainan glomerulus

a. Glomerulonefritis akut

b. Penyakit kompleks autoimun

c. Hipertensi maligna

2. Kelainan tubulus

a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia

b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin

C. GGA pasca renal

1. Obstruksi intra renal

a. Intrinsic : asam urat, bekuan darah

b. Pelvis renalis : striktur uretra, neoplasma

2. Obstruksi ekstra renal

a. Intra ureter : batu, bekuan darah

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC)

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis

d. Vesica urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat

e. Uretra : striktur uretra, blader diabetic, paraparesis

6. Faktor Resiko Gagal ginjal Akut :

# Berkurangnya aliran darah ke ginjal Kekurangan darah akibat

perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya

pembuluh darah

# Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)

# Tekanan darah yg sangat rendah (syok)

# Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)

# Penyumbatan aliran kemih Pembesaran prostat

# Tumor yg menekan saluran kemih

# Trauma pada ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat

radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)

# Zat-zat racun

# Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)

# Penyumbatan arteri atau vena di ginjal

# Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

7. Penegakan Diagnosis

Gagal ginjal akut (GGA) merupapakan sindrom klinik akibat adanya

gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam

sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen

(urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oluguria.

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila

terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien

dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin

awal > 2,5 mg%. dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis

(acute on chronic renal disease) termasuk dalam definisi ini. The Acute

Dialysis Quality Intiations Group membuat RIFLE sistem yang

mengklasifikasikan GGA dalam tiga katagori menurut beratnya (Risk Injury

Failure) serta dua katagori akibat klinik (Loss dan End Stage renal disease)

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urine

Risk

Trauma

Gagal

Loss

ESRD

Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin

355 μmol/l

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total

fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan

< 0,5 ml/kg/jam selama

6jam

< 0,5 ml/kg/jam selama 12

jam

< 0,5 ml/kg/jam selama 24

jam atau anuria selama 12

jam

Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah untuk membedakan GGA pre-

renal, GGA renal, dan GGA post-renal.

Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut perlu diperiksa :

1. Anamnesis yang baik serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk

mencari penyebab GGA seperti misalnya operasi kardivaskuler,

angiografi, riwayat infeksi (Infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi

saluran kemih), riwayat adanya bengkak, riwayat kencing batu.

2. Membedakan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis GGK misalnya

anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal

yaitu kadar ureum, kreatinin dan filtrasi glomerulus. Pada pasien yang

dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan dan untuk

memperkirakan adanya kekurangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada

gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi

air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan asidosis metabolic

dengan kompensasi pernafasa Kussmaul. Umumnya pasien GGA lebih

didominasi oleh factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.

4. A. kadar kreatinin serum. Pada gagal gibjal akut faal ginjal dinilai dengan

memeriksa berulang kali kadar serum creatinin. Kadar serum kreatinin

tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena

tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi

oleh ginjal.

b. kadar cystatin C serum. Walaupun belum diakui secara umum nilai

serum cystatin C dapat menjadi indicator gagal ginjal akut tahap awal yang

cukup dapat dipercaya.

c. volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang

spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan

nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada GGA

bisa beracam-macam, GGA pre-renal dan GGA renal dapat ditandai baik

oleh anuria maupun poliuria.

d. Petanda biologis (Biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah

mampu di deteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai GGA adalah

mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan

kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis ini adalah zat –zat

yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18,

enzim tubular, N-acetyl-β-glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney

injury molecule. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca bedah

jantung terbuka gelatinase-associated lipocalin (NGAL) terbukti dapat di

deteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar

kreatinin. Dalam masa yang akan datang kemungkinan diperlukan

kombinasi dari petanda biologis.

(O'callaghan, 2007)

8. Patogenesis

Hipovolemia dapat menyebabkan tekanan arterial sistemik menurun. Ini

menyebabkan tereganggnya baroreseptor, yang dapat memicu respon

neurohormonal yang bertujuan untuk mengembalikan volume darah dan tekanan

arterial. Respon ini meliputi aktivasi dari syaraf simpatis, renin-angiotensin-

aldosteron dan pengeluaran arginin vasopressin (Liu dan Chertow, 2012).

Jika terjadi hipoperfusi glomerular maka ginjal akan melakukan

mekanisme kompensasi / otoregulasi. Mekanisme otoregulasi bertujuan untuk

mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi dengan vasodilatasi arteriol

afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide

(NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh

angiotensin-II dan ET-1 (Liu dan Chertow, 2012).

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg)

serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi

tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi

kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini

disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan

struktural dari ginjal (Liu dan Chertow, 2012).

9. Patofisiologi

9. Penatalaksanaan

A. Medikamentosa

1. Tatalaksana etiologi

Penyebab GGA pada pasien tersebut adalah diare dan mengalami

dehidrasi berat, sehingga harus segera dilakukan rehidrasi.

Resusitasi awal

- Lakukan penilaian ABC

- Berikan oksigen 100%

- Pasang akses vaskuler

- Berikan cairan pengganti, cairan kristaloid NaCl 0,9%

sebanyak kurang lebih 2liter cairan dengan makrodrip tetesan

cepat (guyur)

Infus 100ml/kg dalam 3-6jam dalam 2 tahap :

Tahap 1 : 30 ml/kg selama 30 menit

Tahap 2 : 70 ml/kg selama 2,5 jam

Pemantauan awal

- Respon cairan pengganti, amati tanda-tanda dehidras membaik

atau tidak. Jika belum membaik, dilakukan rehidrasi ulang.

Bila membaik dili

- Produksi urin : menggunakan kateter

- Memulai pemeriksaan penunjang (px. Darah)

2. Koreksi hiperkalemia dan koreksi asidosis metabolik

- Hiperkalemia dapat diberikan pilihan terapi (Hadi, 1996) :

Jenis/Dosis Mekanisme Onset Lama Kerja

Resin Exchange

25-50 gr oral

Ekskresi 1-2 jam 4-6 jam

Furosemid 40 mg I.V

atau lebih lewat urin

Ekskresi > 1

jam

beberapa

jam

Kalsium glukonate

100%

10cc/I.V dalam

menit

Antagonis beberapa

jam

< 1 jam

Na HCO3 50-100

mEq/I.V dalam 5

menit

Redistribusi <1 jam Beberapa

jam

Glukosa 40% 50 cc

+ 10 unit insulin

Redistribusi <1 jam Beberapa

jam

Dialisis Eliminasi Beberapa

jam

Beberapa

jam

- Asidosis Metabolik dapat diberikan Natrium Bikarbonat

(Jumlah bikarbonat = 0,5 x BB (kg) x 15 – serum HCO3).

Pemberian secara lambat, maksimum 50% dari kebutuhan

diberikan dalam 12 jam. Usahakan kadar serum bikarbonat

plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7,2. (Hadi, 1996 ; Sinto,

2010)

3. Terapi Dialisis

Indikasi dilakukan dialisa pada GGA adalah sebagai berikut (Hadi,

1996 ; Davey, 2003) :

- Klinis adalah overload cairan, pendarahan hebat, sindro ureum,

asidosis metabolik, koma yang tidak dapat diobati secara

konservatif.

- Laboratoris, bila HCO3 < 12 mEq/l, K > 6,0 mEq/l, Natrium <

120 mEq/l, dan BUN > 100 mg/dl, Kreatinin > 500 µmol/L

B. Non medikamentosa

- Pembatasan asupan protein dan kalium dari makan

- Asupan tinggi karbohidrat mencegah metabolisme protein

- Bed rest dengan posisi badan setengah tidur

10. Indikasi Dialisis

1. Klinis

a. Sindroma uremia dan overload cairan

b. Perdarahan hebat

c. Koma yang tidak dapat diobati secara konservatif

d. Asidosis metabolik

2. Laboratoris

a. HCO3 <12mEq/L

b. Hiperkalemia (K >6,5 mEq/L)

c. Natrium <120 mEEq/L

d. Peningkatan kadar ureum >100 mg%/kreatinin >6,7mg%

(Hadi, 1996)

11. Komplikasi GGA

1. Infeksi : berupa abses luka kateter, penemoni dan ISK

2. Pulmonal : edema paru, infeksi, infark, aspirasi dan ARDS

3. Neurologi : ‘confused’, disorientasi, mual, muntah, hematemesis,

melena, hipermilasi

4. Kardiovaskuler : ‘overload’ cairan, edema paru, hipertensi, aritmia,

perikarditid, infark miokard dan arrest

5. Hematologi : anemia, koagulasi

6. Endokrin : testosteron plasma, LH, FSH menurun dan prolaktin

naik, pnurunan free T dan T.

7. Gagal ginjal kronik (jangka panjang) (Clarkson et al., 2007)

8. Kehilangan darah di usus (Clarkson et al., 2007)

(Hadi, 1996)

12. Prognosis

Pada gagal ginjal akut berat yang membutuhkan dialisis mortalitas

meningkat melebihi 50 %. Pada pasien ini memperoleh perbaikan kondisi

dan segera diperbolehkan pulang.

Ad vitam : Bonam

Ad functionam : Bonam

Ad sananctionam : Bonam

Ad kosmetika : Bonam

Informasi 5. Epilog

Tn. AR didiagnosa gagal ginjal akut e/c dehidrasi berat dan mendapatkan terapi

cairan kristaloid untuk memperbaiki cairan, koreksi hyperkalemia dan koreksi

asidosis metabolic. Setelah 3 hari Tn. AR diperbolehkan pulang dan tidak

memerlukan hemodialisa.

DAFTAR PUSTAKA

Altıntepe, Gezginç, Tonbul.(2005). Etiology and prognosis in 36 acute renal

failurecases related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med; 2(3):

110-113

Bajpai. 1989. Histologi Dasar. Jakarta: Binarupa Aksara

Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. 2007. Acute kidney injury. In:

Brenner BM, ed. Brenner & Rector's The Kidney. 8th ed. Philadelphia, Pa:

Saunders Elsevier:chap. 29.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Davey, Patrick. 2003. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga

Hadi, S., 1996. Penatalaksanaan Gagal ginjal Akut. Dexa Media, 9(4), pp.27-34.

Hadi, Sjahfiri. 1996. Penatalaksanaan Gagal ginjal Akut. Malang : Sub Bagian

Ginjal Hipertensi Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK UNIBRAW – RS Dr.

Saiful Anwar Malang

Liu, Kathleen D Dan Glenn M. Chertow. 2012. Harrison's Principles Of Internal

Medicine Eighteenth Edition. U.S : The Mcgraw-Hill Companies

Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006.

Nuswantari, Dyah. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

O'callaghan, chris. 2007. At A Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua. Jakarta :

Erlangga

Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar – dasar Urologi Edisi Ketiga. Jakarta: Sagung

Seto

Sherwood, L. 2002. Sistem Kemih. Dalam: Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem.

Edisi 2. Jakarta: EGC.

Sinto, Robert, Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis

dan Tata Laksana. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FK UI

Sinto, Robert. Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis

dan Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6(2). Hal 81 –

88.