LAPORAN KASUS

GLAUCOMA CONGENITAL

IDENTITAS PASIEN

Nama : AM

No. Reg : 040873

Umur : 5 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alamat : Makassar

Tanggal pemeriksaan : 17 Jun 2015

DIAGNOSIS : ODS Glaukoma Congenital

I. ANAMNESIS

Keluhan Utama: penglihatan menurun kedua mata

Alloanamnesis: dari ibu pasien

Disadari sejak 1 tahun yang lalu, perlahan lahan terutama pada mata kanan.

Anak sering menabrak benda di sekitarnya. Air mata berlebih tidak ada,

kotoran mata berlebih tidak ada, nyeri tidak ada, silau tidak ada. Riwayat

mata merah tidak ada. Riwayat trauma tidak ada. Riwayat keluarga dengan

penyakit yang sama tidak ada. Riwayat menderita penyakit sistemik tidak

ada. Riwayat lahir normal, spontan, pervaginam, lahir cukup bulan, berat

badan lahir 3200 gram.

1

II. PEMERIKSAAN FISIS

A. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : Sakit sedang, gizi cukup, compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 96 kali/menit

Nafas : 20 kali/menit

Suhu : 36,5ºC

B. INSPEKSI

Inspeksi OD OS

Palpebra Edema tidak ada Edema tidak ada

Apparatus

Lakrimalis

Lakrimasi tidak ada Lakrimasi tidak ada

Silia Sekret tidak ada Sekret tidak ada

Konjungtiva Hiperemis (+), minimal Hiperemis tidak ada

Bola mata Normal, intak Normal, intak

Mekanisme

muscular

Kornea Jernih, kesan

megalokornea

Jernih, kesan

megalokornea

Bilik mata depan Kesan Dangkal Kesan Dangkal

Iris Coklat, kripte ada Coklat, kripte ada

Pupil Bulat, middilatasi, RC

tidak ada

Bulat, sentral, refleks

cahaya ada, RAPD

tidak ada

Lensa Jernih Jernih

Nystagmus Ada Ada

2

Red reflex Ada Ada

C. PALPASI

Palpasi OD OS

Tensi okular Tn +1 Tn +1

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Massa tumor Tidak ada Tidak ada

Glandula pre- aurikuler Pembesaran (-) Pembesaran (-)

D. Non Contact Tonometri

TOD : 33 mmHg

TOS : 21 mmHg

E. Visus

VOD : 1/300

VOS : 1/60

F. Campus visual

Tidak dilakukan pemeriksaan

G. Color Sense

Tidak dilakukan pemeriksaan

H. Light Sense

Tidak dilakukan pemeriksaan

I. Penyinaran oblik

3

Penyinaran optik OD OS

Konjungtiva Hiperemis (+),

minimal

Hiperemis tidak ada

Kornea Jernih, kesan

megalokornea

Jernih, kesan

megalokornea

Bilik mata depan Kesan Dangkal Kesan Dangkal

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Bulat, middilatasi, RC

tidak ada

Bulat, sentral, RC (+)

J. Funduskopi

FOD : Refleks fundus (+), papil nervus II batas tegas, CDR 0,8, A:V =

2:3, Makula reflex fovea (+), retina perifer dalam batas normal

FOS : Refleks fundus (+), papil nervus II batas tegas, CDR 0,8, A:V =

2:3, Makula reflex fovea (+), retina perifer dalam batas normal

K. Slit lamp

SLOD : Konjungtiva hiperemis (+), minimal. Kornea jernih, kesan

megalokornea. Bilik mata depan kesan dangkal, iris coklat, kripte (+),

pupil middilatasi, reflex cahaya tidak ada. Lensa jernih.

SLOS : Konjungtiva hiperemis tidak ada, kornea jernih, kesan

megalokornea, bilik mata depan kesan dangkal, iris coklat, kripte (+),

pupil bulat sentral, reflex cahaya (+), lensa jernih.

L.Tes Seidel

4

Tidak dilakukan pemeriksaan.

Gambar 1: foto klinis

M. Laboratorium

Parameter Hasil

WBC 9,04 x 10^3/uL

RBC 4,46 x 10^6/uL

HGB 11,7 g/dL

HCT 32,9 %

PLT 449 x 10^3/uL

CT 9 menit

BT 4 menit

PT 12,9 detik

APTT 36,8 detik

HbsAg Negatif

Anti HCV Negatif

SGOT 26 U/L

SGPT 14 U/L

5

GDS 117 mg/dL

Ureum 13 mg/dL

Kreatinin 0,5 mg/dL

III. RESUME

Seorang anak laki-laki usia 5 tahun datang dengan keluhan peglihatan menurun

pada kedua mata terutama mata kanan dialami sejak 1 tahun yang lalu, perlahan

lahan. Konjungtiva hiperemis (+), mata kanan. Anak sering menabrak benda di

sekitarnya. Dari pemeriksaan didapatkan status generalis dalam batas normal.

Dari inspeksi didapatkan OD konjungtiva hiperemis (+) minimal, ODS bilik

mata depan kesan dangkal, OD pupil bulat, middilatasi, RC tidak ada,

nystagmus (+), red reflex (+). Dari palpasi didapatkan ODS nyeri tekan (-).

Dari pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 1/300, VOS 1/60. Dari

pemeriksaan non contact tonometri, OD 33 mmHg, OS 21 mmHg. Dari

pemeriksaan slit lamp didapatkan SLOD : Konjungtiva hiperemis (+), minimal.

Kornea jernih, kesan megalokornea. Bilik mata depan kesan dangkal, iris

coklat, kripte (+), pupil middilatasi, reflex cahaya tidak ada, lensa jernih. SLOS

: Konjungtiva hiperemis tidak ada, kornea jernih, kesan megalokornea, bilik

mata depan kesan dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat sentral, reflex

cahaya (+), lensa jernih. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal.

IV. DIAGNOSIS

ODS Glaukoma Kongenital

V. TERAPI

6

Timol 0,25% 1 tetes/12 jam/ODS Optibet tts 1 tetes/24jam/ODS RG Cholin syr 1x1 cth Rencana ODS trabekulektomi

VI. PROGNOSIS

Qua ad vitam : Bonam

Qua ad visam : Dubia

Qua ad sanationam : Bonam et dubia

Qua ad Cosmeticam : Bonam

VII. DISKUSI

Pasien ini didiagnosa dengan glaukoma kongenital berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisis. Dari anamnesis didapatkan ada keluhan

penurunan penglihatan pada kedua mata yang dialami sejak 1 tahun yang lalu

secara perlahan- lahan, pasien sering menabrak benda- benda di sekitarnya.

Dari inspeksi didapatkan OD konjungtiva hiperemis (+) minimal, ODS

bilik mata depan kesan dangkal, OD pupil bulat, middilatasi, RC tidak ada,

nystagmus (+), red reflex (+).

Dari palpasi didapatkan ODS nyeri tekan (-). Dari pemeriksaan

oftalmologi didapatkan VOD 1/300, VOS 1/60. Pengukuran refraksi, bila

mungkin, sering mengungkapkan miopia dan astigmat dari pembesaran mata

dan ketidakteraturan kornea. Pada glaukoma, humor aqueous terbentuk dan

meningkatkan tekanan di dalam mata. Peningkatan tekanan tersebut dapat

merusak saraf optik langsung atau membatasi aliran darah, sehingga merusak

saraf optik secara tidak langsung. Kerusakan ini dapat menyebabkan titik buta

7

pada bidang visual. Jika tidak diobati, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan

permanen. Tanda utama bukti kerusakan saraf optic dan tekanan meningkat di

mata; adalah banyak anak-anak menjadi rabun karena mata mereka berada di

bawah tekanan tinggi. Tekanan intraocular yang meningkat menyebabkan

penipisan lamina cribrosa yang menyebabkan penurunan penglihatan pada

pasien glaukoma.

Dari pemeriksaan tonometri, OD 33 mmHg, OS 21 mmHg. Rata IOP

normal pada bayi dan anak-anak lebih rendah dari pada orang dewasa: antara

10 dan 12 mm Hg pada bayi baru lahir dan sekitar 14 mm Hg pada usia 7-8

tahun. Dalam PCG, IOP umumnya berkisar antara 30 dan 40 mm Hg, dan

biasanya lebih besar dari 20 mm Hg bahkan di bawah anestesi. Bacaan

Asimetrik IOP pada anak tenang atau dibius harus meningkatkan kecurigaan

glaucoma.

Dari pemeriksaan slit lamp didapatkan SLOD : Konjungtiva hiperemis

(+), minimal. Kornea jernih, kesan megalokornea. Bilik mata depan dangkal,

iris coklat, kripte (+), pupil middilatasi, reflex cahaya tidak ada. Lensa jernih.

SLOS : Konjungtiva hiperemis tidak ada, kornea jernih kesan megalokornea,

bilik mata depan dangkal, iris coklat, kripte (+), pupil bulat sentral, reflex

cahaya (+), lensa jernih.

Kekeruhan pada kornea adalah tanda paling awal dan paling umum dari

glaukoma anak. Kornea yang sehat adalah transparan. Hilangnya transparansi

ini disebabkan oleh edema atau pembengkakan jaringan dari kelebihan cairan.

Hal ini terjadi di epitel kornea (lapisan terluar dari kornea) dan dalam stroma

kornea (lapisan tengah jaringan kornea).

Pembesaran kornea terjadi dengan peregangan kornea bertahap akibat

dari IOP tinggi. Pada bayi baru lahir, diameter kornea horisontal normal 9,5-

8

10,5 mm; diameter lebih besar dari 11,5 mm menunjukkan glaukoma. Pada usia

1 tahun, diameter kornea normal adalah 10,0-11,5 mm; diameter lebih besar

dari 12,5 mm menunjukkan kelainan. Glaukoma harus dicurigai pada setiap

anak dengan diameter kornea lebih besar dari 13,0 mm.

REFERAT

GLAUKOMA KONGENITAL

9

I. PENDAHULUAN

Glaukoma merujuk pada sekelompok penyakit mata dengan fitur umum

yang mungkin termasuk tekanan tinggi mata, kerusakan saraf optik, dan potensi

kehilangan penglihatan. Ada banyak jenis glaukoma. Childhood glaucoma

mengacu pada adanya glaukoma pada anak. Glaukoma kongenital adalah istilah

umum yang digunakan untuk jenis glaukoma masa didiagnosis pada masa bayi

atau anak usia dini. Hal ini juga disebut glaukoma infantil ketika diakui pada

bayi.(1)

Childhood glaucoma berhubungan dengan perubahan fisik sekunder di

mata yang disebabkan oleh tekanan tinggi. Peningkatan tekanan cairan dapat

mendorong pada saraf optik dan menyebabkan “cupping” (pembesaran

abnormal pada daerah optic cup). Jika tekanan tetap terlalu tinggi terlalu lama,

serabut saraf optik akan rusak. Pembesaran mata, kekeruhan kornea, dan cedera

pada saraf optik adalah contoh perubahan yang dapat terjadi sebagai akibat

glaukoma awal.(1)

Ada banyak kemungkinan penyebab masalah drainase yang

mengakibatkan glaukoma anak. Dalam setiap kasus, drainase cairan yang

abnormal dari mata adalah hasil dari sistem drainase meshwork trabecular

tersumbat atau rusak. Defek dalam jaringan trabekular dapat diisolasi (tidak

terkait dengan defek mata lainnya). Kelainan ini dapat bersifat primer dan

karena cacat bawaan, atau disebabkan oleh cacat non-keturunan yang

berkembang selama masa kanak-kanak. Dalam kasus lain, sistem drainase yang

abnormal mungkin sekunder untuk beberapa aktivitas penyakit lain dalam mata

yang menyebabkan glaukoma sekunder. Dalam kasus ini, glaukoma yang

mungkin berhubungan dengan masalah pada iris, kornea atau masalah mata

lainnya.(1)

10

Gejala-gejala glaukoma bervariasi. Dalam beberapa kasus, anak-anak

tidak menunjukkan gejala; dengan kata lain, tidak menunjukkan gejala jelas.

Dalam kebanyakan kasus, akan ada onset bertahap masalah glaukoma terkait.

Gejala dapat mencakup pengembangan intoleransi cahaya (photophobia), dan

berhubungan dengan kekeruhan kornea (kabur kornea abu-abu), epifora

(limpahan air mata), dan kehilangan penglihatan.(1)

Kekeruhan pada kornea adalah tanda paling awal dan paling umum dari

glaukoma anak. Kornea yang sehat adalah transparan. Hilangnya transparansi

ini disebabkan oleh edema atau pembengkakan jaringan dari kelebihan cairan.

Hal ini terjadi di epitel kornea (lapisan terluar dari kornea) dan dalam stroma

kornea (lapisan tengah jaringan kornea). Pemeriksaan kornea juga dapat

mengungkapkan defek pada lapisan dalam, yang merupakan bukti lebih lanjut

dari peningkatan tekanan mata atau IOP.(1)

Dalam kebanyakan kasus glaukoma yang mempengaruhi anak-anak di

bawah usia tiga tahun, kornea dan mata membesar. Ulasan foto-foto awal anak

dapat mengungkapkan kehadiran glaukoma beberapa bulan sebelum diagnosis

itu benar-benar dibuat.(1)

Kedua metode medis dan bedah dapat digunakan dalam mengobati

glaukoma anak. Perawatan medis melibatkan penggunaan obat-obatan.

Contohnya dalam bentuk obat tetes mata topikal dan obat oral (misalnya, pil

atau cairan suspensi). Perawatan ini membantu untuk mengeluarkan cairan dari

mata atau mengurangi produksi cairan di dalam mata. Ada empat jenis utama

dari prosedur bedah yang digunakan untuk membantu mengendalikan tekanan

mata: goniosurgery, filtration surgery, glaucoma implant surgery, dan laser

surgery. Perawatan bedah ini dapat mencakup: trabeculotomy, goniotomy,

trabeculectomy, iridotomy, glaucoma implant surgery, cycloablation dan,

dalam kasus yang sangat jarang, enukleasi. (1)

11

II. EPIDEMIOLOGI

Glaukoma kongenital merupakan penyebab utama kebutaan pada anak-

anak, meskipun insiden rendah (1: 10.000 kelahiran). Kategori ini termasuk

glaukoma kongenital terisolasi (juga disebut glaukoma kongenital primer) dan

glaukoma berhubungan dengan anomali perkembangan lainnya, baik sistemik

atau mata. Glaukoma juvenil adalah istilah yang digunakan untuk menunjuk

kasus di mana kenaikan tekanan berkembang setelah ulang tahun ketiga tetapi

sebelum usia 16 tahun. Pembesaran mata (Buphthalmos) adalah paling umum,

menunjukkan tekanan intraokular tinggi. Gonioscopy adalah normal atau

mengungkapkan trabeculodysgenesis. Kondisi ini dapat mensimulasikan

glaukoma sudut terbuka primer. Mata dengan glaukoma kongenital primer

memiliki gangguan perkembangan terisolasi dari trabecular meshwork tidak

terkait dengan perkembangan anomali lain dari mata atau penyakit mata yang

bisa meningkatkan tekanan intraokular. Ini adalah glaukoma yang paling umum

dari masa kanak-kanak, terjadi pada sekitar 1: 30.000 kelahiran hidup.

Glaukoma kongenital primer adalah penyakit bilateral pada sekitar 75% kasus,

dengan laki-laki terhitung sekitar 65% dari kasus. Sebagian besar kasus

sporadis di kejadian, tanpa pola keturunan jelas. Pada sekitar 10% di mana pola

herediter jelas, umumnya diyakini autosomal resesif. Banyak penulis percaya

pola warisan poligenik.(1,4,5)

III. ANATOMI

Corpus ciliaris membentuk cincin di sepanjang dinding dalam bola

mata, dan meluas ke anterior dari memacu scleral dan iris ke ora serrata

12

posterior. Sebagian besar dari massa tubuh ciliary dicatat oleh otot siliaris,

bundel yang disusun dalam tiga orientasi daerah: radial, circular, dan

longitudinal. Bila dilihat pada bagian melintang, corpus ciliaris muncul sebagai

segitiga sama kaki. Dasar segitiga menghadap anterior, sementara salah satu

sisinya terletak di sepanjang sclera, terpisah dari itu hanya dengan ruang

potensial terus menerus dengan ruang suprachoroidal. Sisi lain, atau bagian

dalam dari corpus ciliaris, dibagi anatomis menjadi dua bagian: bagian

posterior (pars plana) dan bagian anterior (pars plicata). Memproyeksikan ke

dalam dari pars plicata sekitar 70 struktur seperti villus: proses silia. Dilihat

posterior, proses silia muncul sebagai pegunungan radial, yang secara kolektif

nama ciliaris korona telah diberikan. Ini adalah proses silia yang bertanggung

jawab untuk pembentukan aqueous.(2)

Gambar 1: anatomi mata

Gambar 2: anatomi corpus ciliaris

13

Embriologi Corpus Ciliaris

Perkembangan utama dari mata terjadi antara minggu 3 dan minggu 10

dan melibatkan ektoderm, sel neural crest, dan mesenkim. Neural tube

ektoderm menimbulkan retina, epitel iris dan corpus ciliaris, saraf optik, otot-

otot halus iris, dan beberapa humor vitreous. Permukaan ektoderm

menimbulkan lensa, epitel konjungtiva dan kornea, kelopak mata, dan lakrimal

aparatus. Struktur mata yang tersisa membentuk dari mesenkim.

 

Pada atau sekitar hari 22, dua alur kecil berkembang di setiap sisi otak

depan berkembang di lipatan saraf. Mereka disebut alur optik, atau sulci optik.

Setelah tabung saraf menutup, alur ini menjadi outpocketings dan sekarang

disebut vesikel optik. Vesikel optik memperpanjang dari otak menuju

permukaan ektoderm melalui mesenkim yang berdekatan. Setelah vesikel optik

tumbuh ke arah ektoderm, koneksi mereka ke otak depan dilemahkan untuk

membentuk batang optik, yang pada akhirnya akan menjadi saraf optik. 

Porsi masing-masing vesikel optik yang berinteraksi dengan permukaan

ektoderm menginduksi daerah itu dari ektoderm untuk membentuk penebalan

yang disebut placode lensa (pendahulu dari lensa). Lensa placode

14

menginvaginasi menjadi lubang lensa, yang segera membentuk sebuah

lingkaran lengkap yang terlepas dari permukaan ektoderm untuk menjadi

vesikel lensa. Pada saat yang sama pembentukan vesikel lensa, vesikel optik

juga menginvaginasi untuk membentuk struktur berlapis ganda disebut optic

cup.(7)

Gambar 3: divisi optic cup

Perkembangan iris dan corpus ciliaris

Tepi anterior dari optic cup menimbulkan epitel iris dan corpus ciliaris.

Lapisan dalam dari posterior 4/5 optic cup membentuk saraf retina mata.

Bagian anterior dari lapisan dalam ini membentuk lapisan iris non-pigmented

dan epitel proses silia. Lapisan luar dari optic cup di wilayah ini memberikan

kontribusi lapisan epitel berpigmen. Beberapa lipatan terbentuk di aspek

anterior dari optic cup dan ini merupakan proses silia. Stroma iris dan corpus

ciliaris berkembang dari sel neural crest yang bermigrasi ke daerah. Dalam

stroma iris, otot sfingter pupillae dan dilator pupillae berkembang dari

neuroectoderm optic cup. Sebaliknya, otot siliaris, yang bertanggung jawab

untuk mengubah bentuk lensa, berasal dari mesenkim atasnya. Warna mata

ditentukan oleh jumlah melanin didistribusikan dalam stroma iris pada aspek

posterior iris.(7)

15

Gambar 4: perkembangan iris dan corpus ciliaris. Rim dari optic cup

ditutupi oleh mesenkim, yang mana dilator papillae berkembang dari

ectoderm.

Anatomi saraf optic

Saraf optik adalah sekitar 4 cm dan memanjang dari lapisan sel ganglion

dari retina ke kiasma optik. Hal ini dibagi menjadi bagian intraokular,

intraorbital, intracanalicular, dan intracranial. Pada daerah intraocular (optic

disc), hampir 1,2 juta akson memanjang dari badan sel dari lapisan sel ganglion

ke disc optik. Karena akson memasuki pusat saraf optik, mereka

mempertahankan organisasi retina mereka: yang berasal dari retina atas

memasuki secara superior dan mereka yang berasal dari retina yang lebih

rendah secara inferior. Akson yang berasal dari lapisan bundel serat saraf

papillomacular (NFL) masuk terpusat, yang temporal masuk inferior dan

superior, dan serat nasal masuk ke bagian nasal. Ini sesuai dengan konfigurasi

defek bundel serat saraf pada bidang visual - pusat dan cecocentral, arkuata,

dan wedges temporal.

16

Disc optic, bagian dari disc terlihat pada pemeriksaan funduskopi,

adalah biasanya vertikal oval 1,5 mm x 1,75 mm. Belakang disc, saraf berjalan

melalui lamina cribrosa ke orbit dan belakang lamina cribrosa, serabut saraf

yang mielin dan dikelilingi oleh meningeal sheaths (pia, arachnoid, dura).(10)

Lamina cribrosa, sebagai elemen struktur utama kepala saraf optik,

membentuk penghalang tekanan antara ruang intraocular dan ruang retrobulbar.

Fungsi sebagai penghalang tekanan memiliki kepentingan untuk pathogenesis

penyakit mata yang berkaitan dengan tekanan intraokular dan / atau tekanan

cerebrospinal cairan (CSF), seperti glaucoma. (11)

Gambar 5: anatomi saraf optik

Gambar 6: anatomi cup- disc

17

Gambar 7: peningkatan IOP menyebabkan lapisan lamina cribrosa

menipis.

IV. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah transparan, solusi tidak berwarna terus terbentuk

dari plasma oleh sel-sel epitel dari proses silia. Aqueous ini juga menyediakan

indeks refraktif 1,33332 antara kornea dan lensa, sehingga merupakan

komponen penting sistem optik mata. Ia disekresikan ke dalam ruang posterior,

melewati dari ruang posterior melalui pupil ke ruang anterior, dan dialirkan di

sudut ruang anterior. Sebagian besar saluran aqueous berair ke dalam sirkulasi

vena melalui trabecular meshwork, kanal Schlemm, saluran kolektor scleral,

dan vena episcleral; sisanya mengalir ke orbit melalui celah dari otot ciliary,

ruang suprachoroidal, dan sclera. (2,3) Komposisi dan pembentukan aqueous

menyerupai cairan serebrospinal. Aqueous humor berfungsi sebagai: (1)

memberikan oksigen dan nutrisi ke posterior kornea, dan membuang

produk-produk limbah, darah, makrofag, produk inflamasi, atau kotoran

lain dari kornea posterior, lensa kristal, dan mungkin vitreous anterior,

struktur yang tentu avaskular.

18

pembentukan berkelanjutan dan drainase aqueous membantu menjaga

tekanan intraokular (TIO), yang diperlukan untuk mempertahankan

bentuk dan keselarasan internal struktur okular dan menyebabkan sifat

optik yang optimal.

mempertahankan media transparan dan tidak berwarna indeks bias lebih

rendah antara kornea posterior dan lensa, dan dengan demikian

merupakan komponen penting dari sistem optik mata.(2)

Gambar 8: fisiologi aqueous humor

Komposisi aqueous humor

Komposisi humor aqueous berbeda dari plasma sebagai akibat dari dua

karakteristik fisiologis penting dari segmen anterior: epitel mekanik / endotel

19

penghalang darah- aqueous, dan transpor aktif berbagai zat organik dan

anorganik oleh epitel silia. Perbedaan terbesar adalah konsentrasi rendah

protein dan askorbat tinggi di relatif aqueous untuk plasma (masing-masing 200

kali lebih sedikit dan 20 kali lebih besar).(3)

Konsentrasi protein di bagian perifer di ruang anterior, dekat dengan

meshwork tersebut, mungkin jauh lebih tinggi daripada di wilayah yang lebih

sentral karena masuk protein langsung dari iris perifer, seperti yang ditunjukkan

dalam monyet dan mata manusia. Ketika konsentrasi protein aqueous naik jauh

di atas normalnya 20 mg / 100 mL, seperti dalam uveitis, hamburan cahaya

yang dihasilkan (efek Tyndall) membuat slit- lamp beam terlihat seperti

melintasi ruang anterior (fenomena yang dikenal sebagai "flare").(3)

Konsentrasi askorbat tinggi dapat membantu melindungi kerusakan

struktur okular anterior yang disebabkan dari oksidatif cahaya ultraviolet.

Fungsi askorbat sebagai antioksidan, mengatur keseimbangan sol-gel dari

mucopolysaccharides di TM, atau sebagian menyerap radiasi ultraviolet. Stres

oksidatif yang luas dan berulang dapat mengakibatkan berkurangnya adhesi sel

TM, yang menyebabkan hilangnya sel TM yang berhubungan dengan kondisi

glaukoma.(3)

Laktat juga biasanya lebih dalam aqueous, mungkin sebagai akibat dari

aktivitas glikolitik dari lensa, kornea, dan struktur mata lainnya. Konsentrasi

glukosa, urea, dan non-protein nitrogen sedikit kurang dari dalam plasma.

Oksigen juga ada dalam aqueous humor, berada di antara 13-80 mmHg,

tergantung pada metode pengukuran.(3)

V. PATOFISIOLOGI

Glaukoma pada anak-anak dapat diklasifikasikan ke dalam tiga

kelompok: (I) primary congenital glaucoma, karena kelainan bawaan terisolasi

20

dari trabecular meshwork; (II) developmental glaucoma, terkait dengan anomali

kongenital dari segmen anterior berhubungan dengan kelainan mata atau

sistemik lainnya; dan (III) acquired childhood glaucoma, di mana obstruksi

outflow berhubungan dengan peristiwa diperoleh lain seperti peradangan atau

penggunaan steroid topikal.(4)

Dasar defek patologis adalah peningkatan resistensi terhadap aliran

aqueous humor karena perkembangan abnormal jaringan dari sudut bilik

anterior, yang berasal dari neural crest cells. Anomali terjadi di akhir

pembangunan embriologi.(6)

Bukti klinis mendukung teori bahwa obstruksi aliran aqueos, dengan

resultan peningkatan tekanan intraokular, terletak di trabecular meshwork.

Obstruksi ini disebabkan oleh maldevelopment dari sudut ruang anterior, tidak

berkaitan dengan anomali okuler utama lainnya (trabeculodysgenesis

terisolasi). Secara klinis, trabeculodysgenesis ditandai dengan tidak adanya

reses sudut, dengan iris dimasukkan ke permukaan trabeculum di salah satu

dari dua konfigurasi: a. insersi iris datar: iris menyisipkan datar ke trabeculum

yang tebal pada atau anterior untuk memacu scleral. b. insersi iris cekung:

kurang umum. Posisi normal iris adalah posterior untuk scleral. Namun,

anterior iris stroma terus ke atas dan melebihi dari trabecular meshwork,

menutupi scleral dan struktur sudut lain. (5)

VI. KLASIFIKASI

Beberapa klasifikasi untuk glaukoma anak telah diusulkan; didasarkan

pada anatomi mata, usia onset, gangguan sistemik terkait, dan warisan.

Kebanyakan klasifikasi membedakan antara glaukoma primer dan sekunder.

World Glaucoma Association baru-baru menyetujui sistem klasifikasi baru. (6)

21

Primary childhood glaucoma

Primary congenital glaucoma (PCG)

Neonatal or newborn onset (0-1 bulan)

Infantile onset ( 1-24 bulan)

Late-onset or late-recognized (~24 bulan)

Juvenile open-angle glaucoma (JOAG)

Secondary childhood glaucoma

Glaucoma associated with nonacquired ocular anomalies

Glaucoma associated with nonacquired systemic disease or syndrome

Glaucoma associated with acquired condition

Glaucoma following cataract surgery

Primary childhood glaucoma

PCG juga disebut congenital atau infantile glaucoma. Insiden PCG

bervariasi pada populasi yang berbeda, mulai dari 1 di 2500-1 di 68.000. Hasil

PCG kebutaan di 2% -15% dari kasus. Visual ketajaman tetap lebih buruk

daripada 20/50 di setidaknya 50% kasus. PCG bilateral di sekitar dua-pertiga

dari pasien dan lebih sering terjadi pada laki-laki (yang jumlahnya 65% dari

kasus) dibandingkan pada wanita. Meskipun diagnosis dibuat pada saat lahir

hanya 25% bayi yang terkena, onset penyakit terjadi dalam tahun pertama

kehidupan di lebih dari 80% kasus. Neonatal-onset dan laterecognized PCG

berhubungan dengan prognosis dijaga.

Secondary childhood glaucoma

Banyak penyebab glaukoma sekunder pada bayi dan anak-anak adalah

sama dengan yang pada orang dewasa. Trauma, inflamasi, penggunaan steroid,

dan penutupan topiramate-induced angle sering penyebab glaukoma sekunder

pada semua kelompok umur. Gangguan lens terkait menyebabkan glaukoma

22

sudut tertutup termasuk sindrom Marfan, homocystinuria, sindrom Weill

Marchesani, dan microspherophakia. Gangguan segmen posterior seperti

pembuluh darah janin persisten (PFV); retinopati prematuritas (ROP); dan

familial exudative vitreoretinopathy (FEVR); serta tumor retina, iris, atau badan

ciliary juga dapat mengakibatkan glaukoma. Retinoblastoma, xanthogranuloma

juvenil, dan medulloepithelioma adalah beberapa tumor intraokular diketahui

menyebabkan glaukoma sekunder pada bayi dan anak-anak. Rubella dan

katarak kongenital adalah kondisi penting yang juga terkait dengan glaukoma

anak sekunder.

VII. MANIFESTASI KLINIS

Glaukoma kongenital primer biasanya muncul pada periode neonatal

atau anak- anak. Epifora, fotofobia, dan blepharospasm merupakan triad klinis

klasik PCG. Kemerahan mata mungkin ada.(6)

Tanda-tanda lainnya termasuk kekeruhan dan pembesaran kornea. Hasil

edema kornea dari tekanan intraokular tinggi (IOP) dan mungkin onset

bertahap atau tiba-tiba. Edema kornea sering tanda presentasi pada bayi berusia

kurang dari 3 bulan dan bertanggung jawab untuk triad klinis. Edema

microcystic awalnya melibatkan epitel kornea tetapi kemudian meluas ke

stroma, sering disertai dengan 1 atau lebih pemecahan lengkung di membran

Descemet (Haab striae). Meskipun edema dapat kembali berkurang dengan

pengurangan IOP, pemisahan dalam membran Descemet tetap sebagai paired

curved lines. Jaringan parut kornea yang signifikan dan kekeruhan persisten

mungkin memerlukan penetrating keratoplasty.(6)

Pada glaukoma, humor aqueous terbentuk dan meningkatkan tekanan di

dalam mata. Peningkatan tekanan tersebut dapat merusak saraf optik langsung

23

atau membatasi aliran darah, sehingga merusak saraf optik secara tidak

langsung. Kerusakan ini dapat menyebabkan titik buta pada bidang visual. Jika

tidak diobati, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan permanen.(8) Tanda utama

bukti kerusakan saraf optic dan tekanan meningkat di mata; adalah banyak

anak-anak menjadi rabun karena mata mereka berada di bawah tekanan tinggi.(9)

Sebuah studi mendukung bahawa lamina cribrosa yang menipis

menyebabkan bagian dari lapisan luar lamina cribrosa secara langsung terpapar

ke pia mater dan tidak langsung ke ruang cairan cerebrospinal, semakin meluas.

Lapisan luar lamina cribrosa secara tidak langsung terpapar ke ruang cairan

cerebrospinal yang terletak dekat dengan batas optic disc. Penemuan ini secara

patofisiologi penting dalam kehilangan fibers saraf optic dalam berbagai tahap

neuropati glaukoma, dan kerusakan lapang pandang dalam glaukoma. Studi

menunjukkan bahwa miopik tinggi secara signifikan mempunyai lapisan lamina

cribosa yang tipis berbanding miopik ringan.(11)

Pembesaran kornea terjadi dengan peregangan kornea bertahap akibat

dari IOP tinggi. Pada bayi baru lahir, diameter kornea horisontal normal 9,5-

10,5 mm; diameter lebih besar dari 11,5 mm menunjukkan glaukoma. Pada usia

1 tahun, diameter kornea normal adalah 10,0-11,5 mm; diameter lebih besar

dari 12,5 mm menunjukkan kelainan. Glaukoma harus dicurigai pada setiap

anak dengan diameter kornea lebih besar dari 13,0 mm.(6)

24

Gambar 9: primary congenital glaucoma, mata kanan. Pembesaran kornea.

VIII. DIAGNOSIS

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan mata penuh setiap anak yang diduga menderita glaukoma sangat

penting, meskipun mengahadapi tantangan. Kedua pemeriksaan kantor dan

pemeriksaan di bawah anestesi umum biasanya diperlukan. Meskipun sangat

membantu dalam mengikuti perkembangan penyakit pada anak-anak, pengujian

bidang visual jarang diandalkan pada anak-anak muda dari 6-8 tahun.

Penglihatan biasanya berkurang di mata yang terkena dalam kasus unilateral

dan mungkin berkurang di kedua mata saat glaukoma adalah bilateral. Fiksasi

dan perilaku berikut dan kehadiran nistagmus harus diperhatikan. Pengukuran

refraksi, bila mungkin, sering mengungkapkan miopia dan astigmat dari

pembesaran mata dan ketidakteraturan kornea.(6)

Inspeksi kornea

Kornea harus diperiksa untuk ukuran, kejelasan, dan Haab striae. Perbedaan

diameter kornea mata sekecil 0,5 mm mungkin signifikan. Haab striae yang

terbaik dilihat terhadap refleks merah setelah pelebaran pupil.

Tonometri

Jika anak tidak kooperatif selama pengukuran IOP, pembacaan tekanan

mungkin meningkat palsu. IOP yang tak terduga diubah (biasanya diturunkan)

ketika sedatif sistemik atau anestesi yang diberikan. Tonometer Tono-Pen

(Reichert Ophthalmic Instruments, Depew, NY), Icare (Icare Finlandia Oy,

Helsinki, Finlandia), dan Perkins (Haag-Streit USA, Mason, OH) yang paling

sering digunakan untuk bayi dan anak-anak. Pembacaan Goldmann applanation

lebih disukai saat anak sudah cukup besar untuk bekerja sama.

25

Rata IOP normal pada bayi dan anak-anak lebih rendah dari pada orang

dewasa: antara 10 dan 12 mm Hg pada bayi baru lahir dan sekitar 14 mm Hg

pada usia 7-8 tahun. Dalam PCG, IOP umumnya berkisar antara 30 dan 40 mm

Hg, dan biasanya lebih besar dari 20 mm Hg bahkan di bawah anestesi. Bacaan

Asymmetric IOP pada anak tenang atau dibius harus meningkatkan kecurigaan

glaukoma.

Pengukuran ketebalan sentral kornea

Pachymeters ultrasonik portabel dapat digunakan untuk mengukur ketebalan

kornea sentral (CCT), yang biasanya lebih tinggi pada bayi dengan glaukoma.

The CCT mempengaruhi pengukuran IOP, namun bukti saat ini tidak memadai

untuk mengukur efek ini.

Pemeriksaan segmen anterior

Sebuah slit lamp portabel memungkinkan pemeriksaan rinci dari segmen

anterior. Sebuah ruang anterior yang tidak normal dalam dan hipoplasia iris

stroma perifer adalah temuan umum di PCG.

Gonioscopy memberikan informasi penting tentang mekanisme glaukoma. Hal

ini sebaiknya dilakukan dengan penggunaan goniolens dan slit lamp portabel

atau loupes. Sudut ruang anterior mata bayi normal berbeda dari orang dewasa

dengan cara berikut:

• meshwork trabecular lebih kurang berpigmen.

• Schwalbe line sering kurang jelas.

• meshwork uveal tembus, sehingga persimpangan antara scleral dan band

ciliary body sering tidak baik dilihat.

Dalam PCG, iris sering menunjukkan insersi lebih anterior dari pada bayi

normal, dan perubahan penembusan dari meshwork uveal, menyebabkan band

ciliary body, meshwork trabecular, dan scleral tidak jelas.

Pemeriksaan saraf optic

26

Saraf optik, ketika terlihat, biasanya menunjukkan peningkatan cupping di

PCG. Pembesaran umum dari optic cup pada pasien sangat muda dengan

glaukoma telah dikaitkan dengan peregangan kanal optik dan backward bowing

dari lamina Cribrosa. Dalam kebanyakan kasus PCG, rasio cup-disc melebihi

0,3; sebaliknya, sebagian besar mata bayi yang baru lahir yang normal memiliki

rasio cup-disc ofless dari 03. Cup-disc asimetri lebih besar dari 0,2 antara 2

mata juga sugestif glaukoma. Pada anak-anak, cupping optik saraf dapat

reverse setelah IOP diturunkan. Bila mungkin, foto disc optik harus diambil

untuk perbandingan pada pemeriksaan nanti.

Gambar 10: A. sudut ruang anterior pada anak- anak normal, dilihat pada

genioskopi direk dengan Koeppe lens. B. sudut ruang anterior dari anak dengan

glaucoma congenital.

27

Gambar 11: A. pembesaran optic disc cup preoperative B. penurunan dlaam

disc cupping setelah tekanan intraocular diturunkan dengan goniotomi.

Pengukuran panjang axial

Pengukuran serial panjang aksial berguna untuk pemantauan perkembangan

penyakit di mata bayi. Pertumbuhan berlebihan di mata, terutama dibandingkan

dengan sesama mata, mungkin menunjukkan kurang kontrol IOP.

Optikal tomografi koheren

Metode baru dari analisis saraf optik dan analisis serat saraf retina seperti

tomografi koherensi optik (OCT) sedang dievaluasi untuk keberhasilan dalam

memantau glaukoma anak.

IX. PENANGANAN

Pengobatan utama untuk kebanyakan glaukoma adalah operasi. PCG biasanya

efektif diobati dengan operasi sudut (goniotomy atau trabeculotomy).(6)

Terapi pembedahan

Operasi Angle adalah prosedur awal yang lebih disukai. Dalam sebuah

goniotomy, sebuah insisi dibuat, di bawah visualisasi gonioscopic langsung, di

trabecular meshwork. Dalam sebuah trabeculotomy, pendekatan eksternal

digunakan untuk mengidentifikasi kanal Schlemm, kemudian

menghubungkannya dengan ruang anterior melalui sayatan dari trabecular

meshwork. Sebuah modifikasi dari teknik ini menggunakan 6-0 polypropylene

monofilamen jahitan atau diterangi microcatheter untuk cannulate dan

membuka kanal Schlemm untuk yang seluruh 360 ° lingkar dalam satu operasi.

Jika kornea jelas, baik goniotomy atau trabeculotomy dapat dilakukan pada

kebijaksanaan dokter bedah.

28

Obat glaukoma pra operasi atau stripping dari epitel edematous dari

kornea sementara dapat membersihkan kornea. Jika pandangan melalui kornea

terganggu, trabeculotomy atau gabungan trabeculotomy-trabeculectomy dapat

dilakukan.

Pada sekitar 80% dari bayi dengan PCG dari 3 bulan sampai 1 tahun,

IOP dikendalikan dengan 1 atau 2 sudut operasi. Jika prosedur pertama tidak

cukup, minimal 1 operasi sudut tambahan biasanya dilakukan sebelum prosedur

yang berbeda digunakan. Untuk anak-anak di antaranya operasi angle tidak

berhasil atau tidak diindikasikan (seperti halnya di banyak glaukoma sekunder)

dan terapi medis tidak memadai, pilihan operasi tambahan termasuk

trabeculectomy dengan atau tanpa terapi antifibrotic (misalnya, mitomycin C

[MMC]), glaukoma prosedur implan, dan prosedur cycloablative.

Trabeculectomy dengan penggunaan MMC berhasil pada sekitar 50% dari

anak-anak.

Tingkat keberhasilan yang dilaporkan bervariasi dengan teknik bedah

dan jenis glaukoma. Pasien yang lebih muda dari 1 tahun dan mereka yang

aphakic lebih rentan terhadap kegagalan pengobatan. Meskipun tingkat

keberhasilan trabeculectomy meningkat dengan penggunaan antifibrotics

seperti MMC, kebocoran bleb risiko jangka panjang dan endophthalmitis juga

meningkat. Risiko jangka panjang dikurangi dengan menggunakan fornix based

daripada trabeculectomy flap limbus based.

Potensi komplikasi termasuk kegagalan shunt, erosi tabung dan migrasi,

sentuhan tabung-kornea, katarak, strabismus restriktif, dan endophthalmitis.

Cycloablation laser dan cyclocryotherapy umumnya dicadangkan untuk

kasus resisten atau mereka yang tidak setuju dengan prosedur bedah lainnya.

Teknik-teknik ini menurunkan produksi aqueous humor. Cyclocryotherapy

(pembekuan proses silia melalui sklera) mungkin bisa berhasil, tetapi tingkat

29

komplikasi yang tinggi. Aplikasi berulang sering diperlukan, dan risiko

penyakit paru-paru dan kebutaan signifikan (sekitar 10%).

Transsclerallaser cycloablation dengan Nd: YAG atau dioda laser

memiliki risiko komplikasi komplikasi. Tingkat keberhasilan jangka pendek

adalah sekitar 50%. Pasien biasanya membutuhkan lebih dari satu pengobatan.

Cyclophotocoagulation Endoscopy (ECP) telah digunakan pada anak-

anak dengan glaukoma yang sulit untuk diobati. Dalam ECP, sebuah

microendoscope berlaku energi laser untuk proses silia di bawah pengamatan

langsung. Tingkat keberhasilan hingga 50% telah dilaporkan. Meskipun ini

merupakan prosedur intraokular, tingkat komplikasi mungkin lebih rendah

daripada prosedur cyclodestructive eksternal. Penggunaan microendoscope

yang menguntungkan di mata dengan anatomi normal segmen anterior.

Beberapa penelitian telah menunjukkan hasil yang menggembirakan bagi

pasien dengan glaukoma aphakic.

Gambar 12: jarum geniotomi dengan tip dalam trabecular meshwork.

Trabecular meshwork diinsisi.

30

Gambar 13: Trabeculotomy. A. trabeculotome memasuki Schlemm canal.

B. trabeculotome dirotasi ke dalam anterior chamber.

Terapi medikal

Umumnya, terapi medis untuk glaukoma memiliki tingkat keberhasilan

yang lebih rendah dan risiko lebih besar dari glaukoma dewasa. Terapi medis,

bagaimanapun, menyajikan beberapa peran penting dalam pra operasi, pasca

operasi, dan manajemen jangka panjang, khususnya childhood glaucoma selain

PCG.

Karena dosis yang lebih besar per berat badan dan jumlah terbatas

dikendalikan uji klinis pada anak-anak, terapi medis untuk glaukoma anak

membawa risiko yang unik. Meskipun oklusi punctal dapat digunakan untuk

mengurangi penyerapan sistemik dari obat topikal, mungkin tidak praktis di

banyak anak-anak muda. Membatasi frekuensi pemberian obat tetes pada anak-

anak dapat meningkatkan kepatuhan.

31

X. DIAGNOSIS BANDING

Kondisi yang mempunyai gelaja epifora dan mata

Conjunctivitis

Congenital nasolacrimal duct obstruction

Corneal epithelial defect/abrasion

Keratitis

Ocular inflammation (uveitis, trauma, foreign body)

Kondisi yang mempunyai tanda edema kornea atau opasifikasi

Corneal dystrophy: congenital hereditary endothelial dystrophy,

posterior polymorphous dystrophy

Obstetric birth trauma with Descemet tears

Storage disease: mucopolysaccharidoses, cystinosis, sphingolipidosis

Congenital anomalies: sclerocornea, Peters anomaly, choristomas

Keratitis: maternal rubella, herpes, phlyctenules

Keratomalacia (vitamin A deficiency)

Skin disorders affecting the cornea: congenital ichthyosis, congenital

dyskeratosis

Idiopathic (diagnosis of exclusion only)

Kondisi yang mempunyai tanda pembesaran kornea

Axial myopia

Megalocornea

Kondisi yang mempunyai tanda optic nerve cupping (real or

apparent)

Physiologic optic nerve cupping

Cupping associated with prematurity, periventricular leukomalacia

Optic nerve coloboma

32

Optic atrophy

Optic nerve hypoplasia

Optic nerve malformation(6)

XI. PROGNOSIS

PCG yang tidak diobati hampir selalu berkembang menjadi kebutaan.

Ireversibel opacifies kornea dan mungkin vaskularisasi. Ini dapat terus

memperbesar melalui 2-3 tahun pertama kehidupan, mencapai diameter hingga

17 mm. Karena seluruh mata membesar, pseudoproptosis dan penampilan

"mata sapi" (Buphthalmos) dapat mengakibatkan penipisan Scleral dan

perubahan fundus miop mungkin terjadi, dan dislokasi lensa spontan dapat

terjadi. Kerusakan saraf optik berlangsung, yang mengarah untuk kebutaan.(6)

Prognosis jangka panjang untuk pasien glaukoma anak telah sangat

meningkat dengan perkembangan teknik bedah yang efektif. Hal ini terutama

berlaku untuk pasien PCG yang tidak menunjukkan gejala pada saat lahir dan

yang hadir dengan timbulnya gejala antara usia 3 dan 12 bulan ; IOP dapat

dikendalikan dengan operasi sudut di sekitar 80% dari anak-anak ini.(6)

Ketika gejala yang hadir pada saat lahir atau ketika penyakit ini

didiagnosis setelah usia 12 bulan, prospek untuk operasi kontrol IOP lebih

dijaga. Pasien anak yang IOP dikendalikan oleh operasi mungkin masih

mengalami morbiditas terkait dengan elevasi IOP sebelumnya. Ini dapat

menyebabkan kompromi serius visual yang seumur hidup dan meliputi

amblyopia, jaringan parut kornea, strabismus, anisometropia, katarak,

subluksasi lensa, kerentanan terhadap trauma (seperti yang terjadi pada mata

dengan sclera menipis), dan glaukoma berulang pada mata yang terkena atau

terpengaruh.(6)

33

Ambliopia adalah penyebab umum dari kompromi visual, terutama pada

pasien dengan glaukoma unilateral, kekeruhan kornea, dan / atau

anisometropia. Dokter harus agresif merawat amblyopia, melakukan follow- up

perkembangan pasien PCG, seperti masalah refraksi, strabismus, katarak, dan

kornea keruh. Peningkatan IOP dapat menyebabkan Buphthalmos pada pasien

dengan PCG dan miopia progresif dan anisometropia pada pasien dengan

glaukoma juvenil. Haab striae dan jaringan parut kornea dapat menyebabkan

astigmatisme.(6)

Kesalahan refraksi harus diperbaiki dengan kacamata, dan penggunaan

kacamata pelindung harus didorong. Strabismus mungkin hasil dari perangkat

drainase glaucoma atau amblyopia. Ketika melakukan operasi untuk

memperbaiki strabismus, ahli bedah harus mencoba untuk meminimalkan

jaringan parut konjungtiva mengantisipasi operasi glaukoma masa depan dan

harus menyadari situs trabeculectomies sebelum dan glaukoma drainase

perangkat implan.(6)

Semua kasus glaukoma membutuhkan tindak lanjut seumur hidup untuk

memantau IOP dan mengamati untuk setiap komplikasi operasi sebelumnya

dan masalah penglihatan sekunder. Kekambuhan glaukoma dapat terjadi

bahkan bertahun-tahun kemudian, perawatan harus dikoordinasikan antara

spesialis glaukoma dan spesialis anak. Mendidik orang tua tentang kebutuhan

untuk perawatan seumur hidup anak dengan glaukoma dan melibatkan anak-

anak ini dalam perawatan mereka sendiri meningkatkan pengelolaan jangka

panjang penyakit yang sulit ini.(6)

34

XII. REFERENSI

1. Dr. Moroi. Childhood Glaucoma. Facts, Answers, Tips And Resources

For Children With Glaucoma And Their Families. Glaucoma research

Foundation. p4-9

2. William Tasman MD. Pathology of Eye. Duane’s Foundations of

Clinical Opthalmology. 2007.

3. Leonard A. Levin et all. Production and flow of aqueous humor. Adler’s

Physiology of The Eye. 7th edition. 2011. P274-78.

4. Richard P. Wilson et all. Pediatric glaucoma and glaucoma associated

with developmental disorders. Handbook of Glaucoma. 2002.

5. Giampani Junior and Adriana Silva Borges Giampani. Congenital

Glaucoma. Jair Federal University of Mato Grosso, Brazil. P483-97.

6. Pediatric’s Glaucoma. American Academy of Opthalmology. 2014-

2015. P277- 89

7. Victoria Ort, Ph.D and David Howard, M.D. Development Of The Eye

http://education.med.nyu.edu/courses/macrostructure/lectures/lec_image

s/eye.html

8. Glaucoma. https://faculty.washington.edu/chudler/glaucoma.html9. Childhood'Glaucoma. http://www.gl-foundation.org/pdf/CGRN

%20childhood%20Glaucoma%20Fact%20Sheet.pdf10. E Dward A. Margolin et all. Optic Nerve: Anatomy, Function, and

Common Disorders. Opthalmology Rounds. Vol 6. May/June 2008. 11. Jost B. Jonas et all. Anatomic Relationship between Lamina Cribrosa,

Intraocular Space, and Cerebrospinal Fluid Space. Investigative Ophthalmology & Visual Science. Association for Research in Vision and Ophthalmology. Vol. 44, No. 12, December 2003.

35