4. BAB II PEMBAHASAN Glaukoma Kongenital

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus

siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor

mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior

menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh

trabecular meshwork.1

Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama

korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki

dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan

dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi

aqueous humor.1

Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara

kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses

pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line,

trabecular meshwork dan scleral spur.1

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun

atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular

meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling

dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan

juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular

meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis

Schlemm.1,5

KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 2

Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork.

Sumber: Shields, 2001 dalam Simmons et al, 2007-2008.

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan

lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat

vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap

pembentukan gradien tekanan intraokuli.3

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena

episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena

opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena

konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya

menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya,

aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus.2,3


2.2 FISIOLOGI

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan

mengisi bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.

Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam

amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa,

kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti

asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut.

Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan

intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous

humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.1,5

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport

aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak

berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan

melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan

air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik.

Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.

Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion

melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.3,4

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem

pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran

nonkonvensional/ uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran

utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir

dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke

vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem

pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan

trabekular. Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang

kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior

ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus

siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada

perbedaan tekanan.1,3


2.3 TEKANAN INTRAOKULI

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan

fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan

penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak

yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina.

Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi

setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.5

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan

intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada

malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi

peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat.

Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan

intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai

tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.1,2

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara

lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi

permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama

sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan

obat-obatan.1

2.4 DEFINISI GLAUKOMA


Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai

oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan

pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian

besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma

primer).1

Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang terjadi pada bayi atau

anak-anak, terjadi akibat penutupan bawaan dari sudut iridokornealoleh suatu

membran yang dapat menghambat aliran dari humor aqueussehingga dapat

meningkatkan tekanan intra okuler. Kondisi ini progresif dan biasanya

bilateral dan dapat merusak saraf optik. Glaukoma kongenital adalah bentuk

glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan

perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar

aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen

anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan

segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/disgenesis iridotrabekula,

anomali Peters/trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.

Kondisi ini progresif dan biasanya bilateral dan dapat merusak saraf optik. 1,5

2.5 ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO

Glaukoma pada anak bersifat heterogen. Glaukoma kongenital sendiri,

yang jumlahnya kira-kira 50 – 70 %. Glaukoma kongenital lebih jarang

terjadi dari pada glaukoma primer pada dewasa, dan glaukoma infantil lebih

jarang lagi. Pada kasus glaukoma pediatrik, 60 % didiagnosis pada umur 6

bulan dan 80 % pada tahun pertama kehidupan. Kira-kira 65 % penderita

adalah laki-laki, dan 70 % kasus bersifat bilateral. Meskipun ada dugaan

tentang adanya suatu autosomal dominan inheritan, kebanyakan pasien

memperlihatkan pola resesif dengan penetran variabel atau inkomplit, dan

kemungkinan multifaktorial inheritan. Beberapa tipe glaukoma juvenil yang

mempunyai pola autosomal dominan inheritan dikelompokkan pada

kromosom IQ 21 – 31. Beberapa kasus glaukoma kongenital primer

dihubungkan dengan penyusunan kembali pola kromosom. Awal kekacauan

ini bervarisi. Sebelum adanya terapi operasi yang efektif, kasus terburuk


dengan penyakit ini hampir selalu menyebabkan kebutaan. Beberapa pasien

dengan glaukoma kongenital, infantil atau juvenil kemungkinan juga

menderita Axenfeld, Rieger Syndrom, Aniridia, atau kekacauan multi

sistemik genetik. Semua pasien glaukoma anak dan pasien dewassa yang

menderita glaukoma pada masa anak-anak harus dievaluasi oleh seorang ahli

genetik untuk tujuan konseling.3,4,5

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses

produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko

yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi,

diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah.1

Faktor resiko glaukoma kongenital meliputi:6

1. Ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga

Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma untuk glaukoma

jenis tertentu, anggota keluarga mempunyai resiko 6 kali lebih besar

mengalami glaukoma. Rsiko terbesar adalah kakak-beradik, kemudian

memiliki hubungan orang tua dan anak-anak.

2. Obat-obatan

Pemakai steroid secara rutin, misalnya pemakai obat tetes mata yang

mengandung steroid yang tidak terkontrol oleh dokter, obat inhalasi untuk

penderita asma, obat steriod untuk radang sendi, dan lain sebagainya.

3. Riwayat kelainan genetik lain dikeluarga

2.6 KLASIFIKASI


Klasifikasi glaukoma secara umum meliputi klasifikasi glaukoma

berdasarkan etiologi:1

A. Glaukoma Primer

1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer

1) Glaukoma sudut terbuka kronik

2) Glaukoma simpleks kronik

b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaukoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateau

B. Glaukoma Kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil adalah

glaukoma yang terjadi pada beberapa tahun pertama kehidupan

(sebelum usia 3 tahun) dan hal ini terjadi sebagai hasil dari bentuk yang

abnormal dari sudut bilik mata depan (tempat drainase humor akuos),

menyebabkan sumbatan outflow cairan dan peningkatan tekanan,

dengan akibat kerusakan struktur mata, menghasilkan hilangnya

penglihatan. Glaukoma juvenil adalah glaukoma yang terjadi setelah 3

tahun, tetapi sebelum 16 tahun.1,6

2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan:

Sindrom Axenfeld

Sindrom Reiger

Sindrom peter

b. Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge-weber

b. Sindrom Marfan


c. Neurofibromatosis 1

d. Sindrom lowe

e. Rubela kongenital

C. Glaukoma Sekunder

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

d. Edema corpus ciliare

4. Akibat kelainan traktus uvea

5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio/resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glauloma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pascabedah tandur kornea

e. Pascabedah ablatio retinae

8. Glaukoma neovaskular

a. Diabetes melitus

b. Oklusi vena centralis retinae

c. Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

D. Glaukoma Absolut


Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang

keras, tidak dapat melihat, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan ekstravasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan

dengan rasa sakit akibat terjadi penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini yang

dapat menimbulkan glaukoma hemoragik.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan

intraokular:1

A. Glaukoma Sudut Terbuka

1. Membran pratrabekular

Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut

tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular.

a. Glaukoma neovaskuler

b. Pertumbuhan epitel ke bawah

c. Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular

a. Glaukoma sudut terbuka primer

b. Glaukoma kongenital

c. Glaukoma pogmentasi

d. Sindrom eksfoliasi

e. Glaukoma akibat steroid

f. Hifema

g. Kontusio atau resesi sudut

h. Iridosiklitis (uveitis)

i. Glaukoma fakolotik

3. Kelainan pascatrabekular

a. Peningkatan tekanan vena episklera

B. Glaukoma Sudut Tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)

a. Glaukoma sudut tertutup primer

b. Seklusio pupilae (sinekia posterior)


c. Intumesensi lensa

d. Dislokasi lensa anterior

e. Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

a. Glaukoma sumbatan siliaris

b. Oklusi vena centralis retinae

c. Skleritis posterior

d. Pacabedah ablatio retinae

3. Pendesakan sudut

a. Iris plateau

b. Intumesensi lensa

c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer

a. Penyempitan sudut kronik

b. Akibat bilik mata depan yang datar

c. Akibat iris bombe

d. Kontraksi membran pratrabekular

1. Glaukoma Kongenital Primer (trabekulodisgenesis)1,6

Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya

perkembangan struktur sudut kamera anterior pada saat janin sekitar 7

bulan. Iris mengalami hypoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di

depan taji sclera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula

terhalang dan timbul gambaran suatu membran (membrane barkan)

menutupi sudut.

2. Anomaly Perkembangan segmen Anterior1,5,6

Kelompok penyakit yang jarang ini, mencerminkan suatu spektrum

gangguan perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut iris,

kornea dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hypolplasia

stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filament di perifer

dan berhubungan dengan garis schwalbe yang mencolok dan tergeser

secara axsial embriotokson posterior. Penyakit yang timbul dikenal


sebagai sindrom axenfeld. Hal ini mirip dengan trabekulodisgenesis pada

glaukoma kongenital primer. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas,

yang disertai disrupsi iris, dengan polikoriaserta anomaly tulang dan gigi,

timbul apa yang disebut sindrom Rieger (suatu contoh disgenesis

iridotrabekulo). Apabila perlekatan antara iris sentral dan permukaan

posterior sentral kornea, penyakit yang timbul disebut anomaly peter.

Penyakit-penyakit ini biasanya diwariskan secara dominan, walaupun

dilaporkan ada pada kasus-kasus sporadik.

3. Aniridia1,3,6

Aniridia disebabkan oleh kelainan pada gen PAX6 pada kromosom

11. Gambaran khasnya adalah iris tidak berkembang (vestigal). Dapat

ditemukan deformitas mata yang lain, misalnya distrofi kornea dan

hypolplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk. Timbul sebelum masa

remaja, dapat ditemukan sporadik dan biasanya berhubungan dengan

tumor Wilms.

2.7 PATOFISIOLOGI

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang

ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur

anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan

tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris

yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat

berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/

trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.1,3

Patogenesis Belum diketahui dengan jelas. Dikemukakan beberapa

pendapat:

1. Anderson: menemukan pada pemeriksaan histologis:

a. adanya jaringan mesenkim embrional yang persisten, di bagian perifer

bilik mata depan, menutupi trabekula.

b. Kanal Schlemn tak terbentuk


2. Scefelder: menemukan bahwa insersi dari pada iris terletak pada garis

Schwalbe (akhir dari membran Descement) atau 1/3 bagian anterior

trabekula.

3. W. B Clark: histologis menemukan bahwa M. Siliaris longitudinal berjalan

kemuka dan brinsersi pada trabekula, sehingga bila serat-serat ini

berkonstraksi, menyebabkan kanal Schlemn tertutup.

2.8 GEJALA KLINIS

Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak

lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80% kasus

terdiagnosis di akhir tahun pertama. Gejala paling dini dan paling sering

adalah epifora. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea.

Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus

optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang relatif dini dan terpenting.

Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan diameter kornea (melebihi 11,5

mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran Descemet, dan

peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran

generalisata segmen anterior mata (kamera anterior) serta edema dan

kekeruhan stroma kornea.2,4 Edema kornea bisa terjadi karena peningkatan

tekanan intraokular dan biasanya terjadi pada saat lahir dan 60% pada usia 6

bulan.1,6

Karakteristik dalam glaukoma kongenital mencakup tiga tanda klasik

pada bayi baru lahir:6

o Epifora akibat fotopobia

o Megalokornea (bupthalmos) dan blue kornea, serta

o Blefarospasme.


2.9 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan klinis pada glaukoma kongenital akut sebaiknya dilakukan

segera setelah dicurigai terjadinya glaukoma kongenital, hal ini disebabkan

perkembangan penyakit yang terjadi secara progresif. Beberapa pemeriksaan

yang dilakukan adalah:

1. Pemeriksaan mata luar6

Pada pemeriksaan ini akan ditemukan bupthalmos, yaitu

pmbesaran diameter kornea lebih dari 12 mm pada tahun pertama

kelahiran. Diameter kornea normal adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup

bulan dan lebih kecil pada bayi prematur. Edema kornea dapat terjadi

mulai dari agak kabur sampai keruh pada stroma kornea karena kenaikan

tekanan intra okular. Edema kornea terjadi pada 25% bayi baru lahir dan

lebih dari 60% pada umur 6 bulan. Robekan pada membran Descemet

disebut Haab’s striae dapat terjadi karena regangan kornea.

2. Pemeriksaan Tonometri1

Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang

paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang

dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk

meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap

keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal,

akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah.

Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal.1

Rentan tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.

Penyebaran didasarkan pada distribusi Gauss, tetapi dengan kurva miring

ke kanan. Pada usia lanjut, rerata tekanan intrakularnya tinggi sehingga

batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-

50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang

normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan

intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien menderita

glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan

bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan

lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi


sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi

okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai penderita

glaukoma.1,3

3. Pemeriksaan Gonioskopi6

Gonioskopi adalah pemeriksaan sudut untuk mengetahui sudut

drainase mata, juga untuk melihat kelainan yang terdapat pada sudut bilik

mata. Tes ini digunakan untuk menyingkirkan penyebab lain pada

glaukoma kongenital.

Pada glaukoma kongenital, tanda yangkhas adalah bilik anterior

dalam dengan struktur yang normal. Tanda lainnya adalah insersi iris yang

tinggi dan datar, dan perkabutan neural trabekular meshwork. Bagian

sudut terbuka dengan inersi tinggi dan iris yang membentuk suatu gari

bergelombang yang disebabkan jaringan abnormal yang berkilau-kilau.

Jaringan ini menahan periperal iris dibagian anterior. Bagian sudut selalu

avaskuler.

4. Penilaian diskus optikus1

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya

(depresi sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah

relatif serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang

harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hiperopia, lubang

skleranya kecil sehingga cawan optik juga kecil; pada mata miopia hal

yang sebaliknya terjadi. Atropi optikus akibat glaukoma menimbulkan

kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya

substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus

disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan.

2.10 PENATALAKSANAAN


a. Bedah Drainase Glaukoma

1. Trabekulektomi

Adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung

aqueus humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan

orbita.

Komplikasi yang utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang

menyebabkan penutupan jalur drainase baru tersebut. Hal ini lebih

mudah terjadi pada pasien muda, pasien berkulit hitam, pasien

glaukoma akibat uveitis, dan pasien yang pernah menjalani bedah

drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan

episklera.

Terapi adjuvan pra dan pascaoperasi dengan antimetabolit,

seperti 5-flourouracil dan mitomycin C memperkecil resiko kegagalan

bleb dan dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular yang baik.

Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi aqueus humor adalah tindakan alternatif untuk mata

yang tampak tidak berespons terhadap trabekulektomi. Ini meliputi

mata dengan glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskuler dan

glaukoma pascabedah tandur kornea.1,3,4

2. Terapi Laser

Terapi ini dilakukan pada glaukoma kongenital primer dimana

jalinan trabekula terhalang oleh adanya gambaran suatu membran.

Terapi dilakukan dengan penembakan laser sehingga akan melepaskan

membran yang menutupi jalinan trabekular yang menghambat jalan

humor aqueus.

2.11 PROGNOSIS


Gelaukoma kongenital memiliki prognosis yang jelek, dikarenakan

keterlambatan diagnosis. Hal ini disebabkan karena seringkali orang tua

tidak menyadari kelainan-kelainan pada penderita, sehingga kerusakan yang

terjadi akibat glaukoma kongenital seringkali baru terdiagnosa pada tahap

lanjut.6

Prognosis glaukoma kongenital dipengaruhi oleh lama

berlangsungnya (durasi) glaukoma, sehingga sangat dipengaruhi

pendiagnosaan sacara dini.6

Pada kasus yang tidak terobati, kebutaan timbul secara dini. Mata

mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma

ringan. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat,

menekankan perlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan bedah,

dan dapat dilakukan goniotomi atau trabekulektomi.1,5


Documents

4. BAB II PEMBAHASAN Glaukoma Kongenital