of 13/13
GANGGUAN KEJANG Epid 1 dari 10 orang akan mengalami epilepsi . Dua puncak utuk mengalami kejang adalah dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun, (puncak pada dekade pertama, penurunan dan naik lagi pada 60an) Angka sedikit besar pada laki2 drpd pere Definisi Kejang terjadi akibat lepasnya muatan paroksismal yang berlebihian dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Kejang bisa juga terjadi pada otak normal dibawah kondisi patologik (perubahan keseimbangan as basa, elektrolit). Bisa juga manifes dari penyakit dasar yang membahayakan (gangguan met, infeksi kranium, gejala putus obat, ensefalopati hipertensi) . Kejang rekuren, spontan dan tidak disebabkan oleh kelainan lain disebut epilepsi kejang konvulsi kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter meluas dari satu bag tubuh ke bag tubuh lain atau mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh. status epileptikus kejang berkepanjangan atau repetitif tanpa pemulihan kesadaran antariktus. Patofis Aktifitas kejang bergantung paada lokasi lepas muatan yang berlebihan: kalo di otak tengah, talamus dan korteks serebrum: eliptogenik, kalo di serebelum dan batang otak tidak memicu kejang fenomena biokim: instabilitas membran sel saraf, mudah mengalami pengaktifan neuron hipersensitif dgn ambang turun Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan kelebihan asetilkolin atau def gama-aminobutirat (GABA)

Gangguan kejang

  • View
    25

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

epid etio gk lengkap lah

Text of Gangguan kejang

GANGGUAN KEJANG

Epid1 dari 10 orang akan mengalami epilepsi . Dua puncak utuk mengalami kejang adalah dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun, (puncak pada dekade pertama, penurunan dan naik lagi pada 60an)Angka sedikit besar pada laki2 drpd pere

DefinisiKejang terjadi akibat lepasnya muatan paroksismal yang berlebihian dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Kejang bisa juga terjadi pada otak normal dibawah kondisi patologik (perubahan keseimbangan as basa, elektrolit). Bisa juga manifes dari penyakit dasar yang membahayakan (gangguan met, infeksi kranium, gejala putus obat, ensefalopati hipertensi). Kejang rekuren, spontan dan tidak disebabkan oleh kelainan lain disebut epilepsikejang konvulsi kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter meluas dari satu bag tubuh ke bag tubuh lain atau mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh.status epileptikus kejang berkepanjangan atau repetitif tanpa pemulihan kesadaran antariktus.

PatofisAktifitas kejang bergantung paada lokasi lepas muatan yang berlebihan: kalo di otak tengah, talamus dan korteks serebrum: eliptogenik, kalo di serebelum dan batang otak tidak memicu kejang

fenomena biokim: instabilitas membran sel saraf, mudah mengalami pengaktifan neuron hipersensitif dgn ambang turun Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan kelebihan asetilkolin atau def gama-aminobutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, menganggu homeostasis kimiawi neuron -> kelainan depolarisasi neuron. up up neurotransmiter eksitatorik dan deplesi neurotransmitter inhibitorik

Selama kejang: keb met meningkat, lepas muatan 1000 per detik, aliran darah, repirasi, glikolisis jaringan meningkat, asetilkolin muncul di css setelah kejang, as glutamat deplesi selama aktivitas kejang.

Ini tabel yang bikin treshold makin rendah:

CommonOccasional

Sleep deprivation Alcohol withdrawal Television flicker Epileptogenic drugs Systemic infection Head trauma Recreational drugs AED non-compliance Menstruation Barbiturate withdrawal Dehydration Benzodiazepine withdrawal Hyperventilation Flashing lights Diet and missed meals Specific reflex triggers Stress Intense exercise

KlasifikasiIdiopatik/esensialtidak ada bukti lesi sentral

Simptomatik atau sekunderkelainan serebrum yang mendorong tejadinya faktor kejang, mis cedera kepala (termasuk saat kelahiran), gangguan met dan gizi (hipoglikemi, fenilketonuria, def vit B), faktor toksik (intoksikasi alkohol, putus obat narkotik, uremia), ensefalitis, hipoksia, gangguan sirkulai, gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hiponatremia, hipokalsemia, dan neoplasma

KlasifikasiKarakteristik

PARSIALParsial sederhanaKejang dengan kesadaran utuhKesadaran utuh. Gejala tergantung fokus otakFokus di korteks motorik: kedutan ototFokus di korteks sensorik : baal, sensasi ada yang merayap, seperti tertusuk2Autonomik : Takikardi, bradikardi, takipnu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastriumPsikik : disfagia, gangguan daya ingatBiasanya berlangsung kurang dari 1 menit

Parsial KOmpleksDImulai sebagai kejang parsial sederhana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh:Gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme (bibir mengecap2, mengunyah2, menarik2 baju)Kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisataBerlangsung 1-3 menit

Generalisata

Tonik-klonik (Grand Mal)

Absence (Petit Mal)

Mioklonik

Atonik

Klonik

TonikHIlangnya kesadaran; tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada auraKejang epilepsi yang klasik. Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pascaiktusTerjadi pada anak, sernagn hilang waktu pubertas atau digantikan dengan kejang tipe lain terutama tonik klonik. Sering salah dx sbg melamun:-tatapan kososng, kepala lunglai, kelopak mata bergetar, berkedip secara cepat-tonus postural yang tidak hilang; berlangsung hanya beberapa detikKontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot dan tungkai; cenderung singkatHilangsnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat dan tunggl atau multipel di lengan, tungkai atau torsoPeningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, konstraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai-mata berputar ke satu sisi-dapat menyebabkan henti napas

Kejang parsial sederhana biasanya diawali oleh aura, kecerdasan penderita spt normal.Lepas muatan pada kejang parsial kompleks sering berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran, serta prilaku motorik yang kompleks. Kejang ini dapar dipicu oleh musik, cahaya yang berkedip2 atau rangsangan lain yang disertai oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi yang dikenal sbg automatic behavior. Contoh: narik2 baju, reba2 benda, bertepuk tangan, mengecap bibir, mengunyah berulang2. Pasien mengalami hal tsb spt mimpiKejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon yang ditandai dengan kejang dari kedua hemisfer tanpa tanda bahwa kejang berawal dari kejang fokal. Muncul tanpa auraTonik klonik : kejang epilepsi klasik. pasien bersuara menangis krn ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen. Pas tonik-> otot kontraksi posisi tubuh berubah. Pas klonik -> otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan meleas sehingga terjadi gerakan menyentak. Lidah mungkin tergigit krn spasem rahang dan lidah. Setelah sadar pasien bingung, stupor atau bengong, disebut periode pascaiktus.Efek fisiologik kejang tonik bergantung pada lamanya kejang berlangsung. Kalo kelamaan bisa jadi efek neurologik dan kardiorespirasi yang berat, whyy? krn ada katekolamin dalam sirkulasi tubuh, tapi kalo kejang lebih dari 15 meit terjadi deplesi katekolamin yang menimbulkan efek sekunder atau lambatEfek fisiologik kejangAwal (kurang dari 15 menit)Lanjut (15-30 menit)Berkepanjangan (lebih dari 1 jam)

Meningkatnya kecepatan denyut jantungMeningkatnya tekanan darahkadar glukosa upsuhu tubuh upsel darah putih uptekanan darah downgula darah downedema paru non jantunghipotensi+ kurang aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrumgangguan bbb yang menyebabkan edema serebrum

International classification of epileptic seizures

I. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without lo- cal onset)A. Tonic, clonic, or tonic-clonic (grand mal) B. Absence (petit mal) 1. With loss of consciousness only 2. Complexwith brief tonic, clonic, or automatic movements C. Lennox-Gastaut syndrome D. Juvenile myoclonic epilepsy E. Infantile spasms (West syndrome) F. Atonic (astatic, akinetic) seizures (sometimes with myo- clonic jerks) II. Partial, or focal, seizures (seizures beginning locally) A. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. Motorfrontal lobe origin (tonic, clonic, tonic-clonic; jacksonian; benign childhood epilepsy; epilepsia par- tialis continua) 2. Somatosensory or special sensory (visual, auditory, ol- factory, gustatory, vertiginous) 3. Autonomic 4. Pure psychic B. Complex (with impaired consciousness) 1. Beginning as simple partial seizures and progressing to impairment of consciousness 2. With impairment of consciousness at onset III. Special epileptic syndromesA. Myoclonus and myoclonic seizuresB. Reflex epilepsyC. Acquired aphasia with convulsive disorderD. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. Hysterical seizures

Kejang demam : (kejang tonik-klonik demam) terjadi pada anak dibawah 5 th, teorinya kejang ini krn hipertermia yang muncul scr cepat yg berkaitan dgn infeksi virus atau bakteri. Biasanya singkat, familial. Dalam beberapa kasus dapat melewati masa anak dan mengalami kejang non demam selanjutnya.

Cedera kepala : penetrasi dura merupakan fr untuk timbul kejang.

klasifikasicedera primer terjadi akibat gaya mekanis yang merobek prosesus dendritik, merusak kapiler dan mengganggu lingkungan ekstrasel.cedera sekunder ditimbulkan oleh edema serebrum (yang terjadi karena penimbunan produk metabolit toksik dan iskemia akibat hipotensi, hipoksia, hiperkarbia red.up CO2)

patofiscedera kepala-> terganggu aliran darah->efek mekanis dari jaringan parut->dekstruksi kontrol inhibitorik dendrit->gangguan bbb->perubahan dalam sistem penyangga ion ekstrasel

thykejang terjadi 30-90 hari setelah cedaera kepala, menbobati pasien scr profilaksis dianggap beresiko tinggi (gcs> kemungkinan kejang. Insidensi tertinggi terjadi pada tumor yang terletak sepanjang sulkus sentralis disetai daerah motorik.

Insufisiensi serebrovaskular arteriosklerotik dan infark serebrum merupakan kausa utama kejang pd pasien dgn penyakit caskular. Infark besar dan dalam yang meluas ke struktu buskorteks menyebabkan kejang berulang

Bahan toksik dan obat -> kejang *aminofilin, obat antidiaber, lidokain, fenotiazin, fisostigmin dan trisiklik, alkohol kokain juga

Status Epileptikus keadaan aktivitas kejang yang kontunu atau intermitten selama 20 menit atau lebih saat pasien kehilangan kesadaran. EMERGENCY. angka kematian 22%-25%prognosis: kalo berlangsung lebih dar 60 menit dan berusia lanjut ya buruk. kematian : disebabkan oleh hiperpireksia dan obsruksi ventilasi, aspirasi muntahan dan kegagalan mekanisme kompensasi dan regulatorik. klasifikasi:status epileptikus konvulsifstatus epileptikus non konfulsif

ek-> kejang tonik klonikenk -> ga ada, tetap tidak sadar selama lebih 30 menit setelah kejang tonik-klonik. EEG satu2nya cara diagnosis

tujuan pengobatan ek dan enk adalah menghentikan sexepatnya aktivitas kejang. Obat yang digunakan adalah gol benzodiazepin, fosfenitoin, fenobarbital. The academy of neurology juga merekomendasikan tiamin (Vit B1) dan dektrosa 50%. Pasien dengan kejang yang rekalsitran butuh intubasi dan bantuan pernapasan>>>>>gagal pertimbangkan sedasi dalam dengan infus midazolam (Versed) atau koma barbiturat

DIAGNOSTIKElektroensefalogram (EEG) : hasil rekaman aktivitas listrik korteks yang voltase sangat rendah oleh elektroensefalograf. tapi EEG ini banyak kekurangannya misal: gabisa bedain tumor dan trombosis, 10% pasien kejang eeg normal, eeg susah ngerekam aktivitas listrik dari aspek inferior lobus frontalis dan temporalis serta oksipitalis. rekaman yang abnormal tidak selalu bersifat diagnostik. EEG hanya layaknya manusia biasa, banyak kesalahannya bukan diagnosis pasti.Makanya gold standarnya EEG harus dibantu dengan video secara simultan, pasien dipantai 24 jam dgn radiotelemetri. biasanya digunakan teknik tertentu kaya hiperventilasi atau stimulasi cahaya berkedip. EEG ntar bisa mengidentifikasi daerah otak spesifik yang terlibat dalam muatan abnormalMRI sama CT scan untuk melihat adanya neuropati fokal, tapi MRI lebih disayang karena bisa ngeliat lesi kecil (kaya tumor kecil, malformasi pembuluh atau jaringan parut)

THYuntuk dewasa

untuk anak2

Secara umum pasien min kejang 2 kali non provokebingung gitu mau medikamentosa eh banyak eso atau non medika mentosa, apalagi buat anak kasian kan banyak efeknyanah contoh terapi non medikamentosa adalah. diet ketogenik, diet trigliserida rantai sedang: prinsip bikin badan asidosis -> efek antikejang pada mioklonik, dehidrasi sama aktivitas fisik juga mengurangi antikejang

Bedah bisaaa; yang paling ideal yang kejang parsial, hasil terlihat pada 2 tahun 60% eliminasi total kejang dan 20% pengurangan 90% fekuensi kejang. Intinya bedah mengambil sesedikit mungkin jar otak sehingga aktivitas kejang tereliminasi