of 23 /23
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat darurat. Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau cenderung menjadi status epileptikus. Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bukan. Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya. 1.2 TUJUAN Tujuan dari pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi tugas sebagai salah satu sarat untuk dapat mengikuti ujian akhir dari serangkaian kegiatan kepaniteraan klinik Neurologi di RSUD Cianjur. Selain itu, tujuan lainnya adalah untuk memperbanyak pengetahuan tentang patofisiologi kejang tersebut, sehingga

Tutorial Kejang

Embed Size (px)

Text of Tutorial Kejang

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat darurat. Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau cenderung menjadi status epileptikus. Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bukan. Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya.

1.2 TUJUAN Tujuan dari pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi tugas sebagai salah satu sarat untuk dapat mengikuti ujian akhir dari serangkaian kegiatan kepaniteraan klinik Neurologi di RSUD Cianjur. Selain itu, tujuan lainnya adalah untuk memperbanyak pengetahuan tentang patofisiologi kejang tersebut, sehingga lebih memahami apa yang dimaksud dengan definisi, etiologi, faktor risiko dan penatalaksanaannya

BAB II PEMBAHASAN 2.1 DEFINISI Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak. Seizure adalah cetusan aktivitas listrik abnormal yang terjadi secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-saraf di otak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu. Manifestasi dari seizure bisa bermacammacam, dapat berupa penurunan kesadaran, gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik (kelojotan), konvulsi dan fenomena psikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari seizure yang terjadi dengan sendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi (ayan). Konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang tidak bisa dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal orang sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure.

2.2 EPIDEMIOLOGI Gangguan kejang adalah masalah neurologis umum. Insiden kejang mencapai sekitar 5-8% dan 3% dari seluruh kejadian kejang merupakan kasus epilepsy. Di Amerika Serikat, telah diperkirakan bahwa lebih dari 4 juta orang memiliki beberapa bentuk epilepsi.

2.3 PATOFISIOLOGI Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Fenomen elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya berupa gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatannya. Dalam keadaan fisiologik, neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh

potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Potensial aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinap dengan dendrit neuron lain. Asetilkolin merendahkan potensial membran postsinaptik. Apabila sudah cukup asetilkolin tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik neuron-neuron kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh neuron-neuron kolinergik dan merembes keluar dari permukaan otak. Pada kesadaran awas-waspada lebih banyak asetilkolin mesembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi yang dapat mengungguli ambang lepas muatan listrik neuron. Oleh karena itu fenomena lepas muatan listrik epileptic terjadi secara berkala. Kurangnya zat gamma-aminobutyric acid (GABA) sebagai zat anti-konvulsi alamiah akan menyebabkan neuron-neuron kortikal mudah sekali terganggu dan bereaksi dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh. Inti-inti intralaminar talamik dapat juga digalakkan oleh lepas muatan listrik dari sekelompok neuron-neuron kortikal. Pada gilirannya inti-inti intralaminar talamik melepaskan muatan listriknya dan merangsang seluruh neuron kortikal. Sehingga, kejang dapat diawali dengan kejang fokal akibat lepasnya muatan listrik dari neuron kortikal menjadi kejang tonik-klonik karena inti intralaminar talamik merangsang seluruh neuron kortikal. Penurunan kesadaran karena lepasnya muatan listrik dari nuclei intralaminares talami yang berlebihan. Input pada inti ini yang merupakan terminal lintasan asendens aspesifik akan menentukan derajat kesadaran. Karena lepasnya berlebihan maka perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi neuron-neuron pembina kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran menghilang.

2.4 ETIOLOGI Banyak kelainan sistem saraf dapat mengakibatkan aktivitas kejang. Kejang dapat juga terjadi pada sistem saraf normal ketika terjadi gangguan keseimbangan metabolik.

Berikut ini terdapat beberapa faktor yang secara umum dapat menyebabkan kejang :

a. Faktor genetik Beberapa orang mempunyai faktor genetik yang dapat berkembang menjadi kejang dikemudian hari. Terdapatnya peningkatan insiden dari epilepsy yang berhubungan dengan gangguan kejang. b. Cedera kepala Kejang dapat terjadi pada saat terjadi cedera kepala atau satu tahun post trauma (biasanya tidak lebih dari dua tahun). Cedera kepala baik terbuka atau tertutup dapat mengakibatkan kejang. c. Stroke ( gangguan serebrovaskular) Kejang dapat terjadi pada saat stroke atau beberapa tahun kemudian post stroke. Kejang dapat terjadi dengan stroke karena kurangnya aliran darah ke otak atau karena adanya perdarahan di dalam otak. d. Gangguan metabolik Perubahan metabolism didalam tubuh juga dapat mengakibatkan kejang. Beberapa keadaan yang berhubungan dengan gangguan metabilime tubuh yang dapat mengakibatkan kejang : e. Toxic Penggunaan obat tertentu yang dapat menyebabkan terjadinya kejang. Penghentian obat secara tiba tiba juga dapat mengakibatkan kejang. Beberapa obat yang dapat memicu terjadinya kejang adalah : antidepresan trisiklik, lithium, antipsikotik, aminofilin, dan penisilin dosis tinggi. Penggunaan narkoba seperti kokain, heroin, amfetamin, dan PCP dapat menyebabkan kejang. Gejala putus alkohol juga dapat berhubungan dengan timbulnya kejang. Biasanya kejang terajdi 12 24 jam setelah minum lakohol dan juga dapat terjadi sampai 48 jam atau lebih. f. Infeksi Ketidakseimbangan elektrolit (natrium, kalsium, atau magnesium) Hipoglikemia atau hiperglikemia Gagal ginjal : uremia Hepatic failure (penyakit hati yang berat) Hipoksia

Infeksi pada sistem saraf dapat mengakibatkan menurunkan ambang kejang. Beberapa penyakit infeksi pada SSP adalah : g. Tumor Tumor otak adalah kausa lain kejang didapat, terutama pada pasien berusia antara 35 sampai 55 tahun. Kejang dapat merupakan gejala pada tumor otak tertentu, khususnya meningioma, glioblastoma, dan astrositoma. Apakah suatu neoplasma otak menimbulkan kejang Meningitis Ensefalitis : infeksi pada meningen dan cairan cerebro spinalis : infeksi pada otak

HIV (human immunodeficiency virus).

bergantung pada jenis, kecepatan pertumbuhan, dan lokasi neoplasma tersebut. Tumor yang terletak supratentorium dan mengenai korteks kemungkinan besar menyebabkan kejang. Insidensi tertinggi terjadi pada tumor yang terletak di sepanjang sulkus sentralis disertai keterlibatan daerah motorik. Semakin jauh tumor dari bagian ini, semakin kecil kemungkinannya menyebabkan kejang. h. Penyakit degenerative Terdapat beberapa penyakit neurodegenerative dapat memicu terjadinya kejang. Seperti : neurofibromatosis, penyakit Tay-Sachs, fenilketonuria (PKU), dan sindrom Sturge-Weber. i. Kerusakan otak bayi Cerebral palsy merupakan akibat sekunder dari kekurangan oksigen, infeksi, atau trauma yang berhubungan dengan epilepsi. j. High fever Menyebabkan terjadinya kejang demam. Biasanya terjadi pada anak-anak dengan usia 3 bulan sampai 4 tahun dengan insiden 3% - 4% dari anak-anak.

2.5 KLASIFIKASI Kejang dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab kejang serta subtipe serangan kejang. International Classification of Epileptic Seizure membagi jenis kejang berdasarkan lokasi pada otak.

A. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana

1.

Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. Tanda atau gejala otonomikmuntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil. Gejala somatosensoris atau sensoris khusus-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia. Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromaticmengecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku.

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1. 2. 3. 4. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik Kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak. Myoclonic kejang ditandai dengan gerakan menyentak singkat yang muncul dari sistem saraf pusat, biasanya melibatkan kedua sisi tubuh. Gerakan ini mungkin sangat halus. Terdapat berbagai macam sindrom yang terkait dengan serangan myoclonic, diantaranya :

a.

Juvenile Myoclonic epilepsy

Ini termasuk sindrom yang sulit. Onset mulai 12-16 tahun. Jenis ini juga termasuk epilepsi idiopatik. Kasusnya mencapai 5-10% dari seluruh kasus. Gejala khasnya adalah gerakan mioklonik seperti terkejut pada saat bangun tidur yang diikuti kejang general tonik klonik. Mioklonok ini dipicu oleh kelelahan, gangguan tidur atau pengaruh alkohol. Manajemen epilepsi jenis ini adalah mengubah lifestyle. Pengobatan paling efektif dengan valproate. Lamotrigine juga efektif tetapi biasanya dikombinasi dengan valproate karena valproate sangat efektif untuk kejang mioklonik, jelas Nelly yang tergabung dalam ahli saraf anak. Kondisi epilepsi jenis ini merupakan kondisi seumur hidup. Artinya, kejang kembali datang dalam hitungan minggu atau bulan bila pengobatan dihentikan.b.

Lennox-Gastaut Syndrome Sindrom ini juga termasuk yang sulit ditangani. Lennox-Gastaut Syndrome termasuk dalam bentuk epilepsi general yang simtomatik dengan prevalensi sekitar 2-3% dari seluruh kasus epilepsi. Puncak onset terjadi di usia 3-5 tahun. Secara umum sindrom ini berkaitan dengan tipe kejang yang multipel. Tetapi yang paling khas adalah adanya axial tonic seizure yang menyebabkan cedera. Sedangkan kejang atypical absence , atonic atau drop attack serta kejang mioklonik dan tonik klonik, juga bisa ditemui. Hasil EEG secara umum lambat (< 2 Hz). Biasanya penderita memiliki IQ rendah dan ada kemunduran mental. Prognosis sindrom ini juga sangat buruk, lebih dari 80% tidak bisa disembuhkan. Untuk mengatasi sindrom ini diperlukan politerapi yaitu kombinasi topiramate, lamotrigine dan valproate.

c.

West syndrome Sindrom ini sering juga disebut infantile spasms. West Syndrom bisa dibedakan menjadi dua jenis yaitu simptomatik dan cryptogenik. Jenis simptomatik disebabkan karena ada kelainan neurologis sebelumnya. Sedangkan jenis cryptogenic tidak diketahui penyebabnya. Jenis spasmenya adalah berkelompok (kluster) dan dalam satu kluster bisa mencapai 125 spasme. Biasanya gejala timbul setelah bangun tidur. Pada saat terjadi

spasme biasanya anak menangis dan spasme ini bisa terus berlangsung. Gambaran EEG sangat tidak beraturan. Pengobatan infantile spasms sampai saat ini belum memuaskan. ACTH diyakini lebih efektif dibandingkan penggunaan kortikosteroid sehingga rekomendasi lini pertama adalah ACTH sedini mungkin. Namun efek samping ACTH harus diwaspadai. Sedangkan melalui penelitian, topiramate cukup efektif untuk monoterapi pada anak di atas 2 tahun. Kejang MioklonikLanjutan Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit Kejang biasanya berlangsung 5 - 20 menit Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. Letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Kejang Atonik Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah. Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera.

2.6 DIAGNOSIS Diagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang, sangat penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan yang menyerupai kejang. Perbedaan diantara keduanya adalah pada tabel 1:

Untuk mendiagnosis kejang dilakukan dalam beberapa tahapan : 1. Anamnesis Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang

Faktor pencetus atau penyebab kejang Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya Kondisi medis yang berhubungan Obat - obatan Trauma Gejala-gejala infeksi Keluhan neurologis Nyeri atau cedera akibat kejang Kejang terjadi selama terjaga atau tidur ? Apakah terjadi dehidrasi sebelumnya ? Apakah sebelumnya pasien mengalami kurang tidur ? Riwayat pemakaian narkoba dan alcohol Onset mendadak atau makin berat ? berapa lama saat kejang saat serangan ? Apakah pasien sadar setelah kejang ? Apakah pasien terlihat sianosis ? Lidah tergigit atau luka lain Gerakan ekstremitas ada demam atau tidak ?

2. Pemeriksaan Fisik Kesadaran : bila terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan

untuk mencari faktor penyebab Tanda-tanda vital Tanda-tanda trauma akut kepala dan adanya kelainan sistemik Terpapar zat toksik Infeksi Adanya kelainan neurologis fokal

3. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium b. CT- Scan

: Darah lengkap, urin lengkap, elektrolit, lumbal punksi.

c. MRI d. EEG Memberikan informasi tentang aktivitas listrik di otak. Digunakan untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. Beberapa elektroda kecil diletakkan di titik-titik tertentu di kulit kepala pada kedua sisi kepala untuk merekam aktivitas yang dihasilkan terutama oleh korteks otak. Aktivitas gelombang otak biasanya dicatat selama 30-45 menit.

2.7 PENATALAKSANAAN 1. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya, pemberian obat harus dipertimbangkan 2. Pengobatan diberikan setelag diagnose ditegakkan, ini berarti pasien mengalami lebih dari 2 kali kejang yang sama 3. Obat yang diberikan disesuaikan dengan jenis kejang 4. Sebaiknya menggunakan monoterapi karena dengan cara ini toksisitas akan berkurang,mempermudah pemantauan dan menghindari interaksi obat 5. Dosis obat disesuikan secara individual 6. Evaluasi hasilnya Bila gagal dalam pengobatan, cari penyebabnya

OBAT OBAT YANG DIPAKAI UNTUK ANTI KEJANG a. Golongan Lini Pertama

1. Fenitoin agen yang lebih umum digunakan dan sering dianggap sebagai obat lini pertama untuk mengobati kejang. Obat ini bekerja dengan cara menekan aktivitas listrik di sel saraf otak. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena (IV), dan bentuk baru dari obat tersebut, fosphenytoin Cerebryx () dapat disuntikkan ke dalam otot. Bentuk oral memiliki manfaat dosis sekali sehari. Fenitoin adalah agen lini pertama untuk mengobati parsial dan umum tonik-klonik (grand mal) kejang. Hal ini juga salah satu agen utama yang digunakan dengan pasien yang datang dengan status epilepticus. tingkat obat . Fenitoin perlu dipantau dengan pengujian laboratorium. Konsentrasi terapi yang direkomendasikan adalah antara 10-20mg / L. Selain itu, uji fungsi hati dan jumlah darah lengkap (CBC) perlu diikuti. Fenitoin telah banyak interaksi dengan obat lainnya, dan tingkat sendiri dapat berfluktuasi ketika obat lain diambil. Beberapa efek samping yang terkait dengan penggunaan termasuk gingiva hiperplasia (pertumbuhan berlebih dari gusi), hirsuitism / hipertrikosis (pertumbuhan rambut berlebihan), ketidakseimbangan, kelesuan, anemia, dan, dalam penggunaan jangka panjang, neuropati perifer (kelemahan).

2. Carbamazepine Carbamazepine (Tegretol / Carbatrol ) telah digunakan selama lebih dari 30 tahun. Hal ini umumnya diresepkan untuk pengobatan parsial dan umum tonik-klonik (grand mal) kejang. Mekanisme yang kerjanya tidak dipahami dengan baik. Dalam bentuk lisan, dapat diambil 2 sampai 3 kali sehari; perkembangan baru dari obat dalam bentuk rilis yang berkelanjutan-memungkinkan untuk pemberian dosis dua kali sehari.

tingkat Carbamazepine perlu diikuti dengan pengujian laboratorium. Tingkat terapi yang direkomendasikan adalah antara 8-12mg / L. Tes fungsi hati dan KBK juga perlu diperiksa secara rutin. Carbamazepine dapat mempengaruhi tingkat beberapa obat lain dalam tubuh, dan tingkat sendiri dapat berfluktuasi ketika agen lainnya diambil. Diakui termasuk efek samping mengantuk, ketidakseimbangan, mual, anemia, dan neutropenia (rendah, jumlah sel darah putih). Carbamazepine juga digunakan untuk mengobati neuralgia trigeminal atau tic douloureux, gangguan saraf nyeri wajah, dan lain sindrom nyeri neuropatik.

3. Fenobarbital Fenobarbital adalah yang tertua dari kelompok anticonvulsants. Hal ini dapat digunakan untuk mengobati kedua jenis kejang, baik parsial maupun umum. Hal ini juga digunakan sebagai bagian dari protokol setelah digunakan fenitoin dalam status epilepticus serta epilepsi neonatal. Ini tersedia dalam bentuk oral dan intravena. Tingkat perlu dipantau. Tingkat terapi yang dianjurkan adalah 15-40mg / L. Analisis darah lengkap juga harus rutin dilakukan. Phenobarbital dapat menyebabkan perubahan dalam metabolisme obat lain melalui tindakan pada enzim hati. Efek samping meliputi mengantuk, kerusakan kognitif, dan lekas marah.

4. Valproate Valproate (Depakote ) telah digunakan selama lebih dari 20 tahun. Obat ini dapat digunakan untuk spektrum luas kebutuhan antikonvulsi, termasuk kejang parsial, umum tonik-klonik (grand mal) , petit mal, dan epilepsi myoclonic. Mekanisme kerjanya dianggap berkaitan dengan pengaruh zat otak yang dikenal sebagai GABA (asam gamma-aminobutyric). Obat ini bisa diberikan 2 sampai 3 kali per hari untuk dosis memadai. Tingkat obat harus dipantau, serta fungsi hati, dan hitung darah. Obat yang disarankan jendela terapeutik adalah 50-100mg / L. Efek samping termasuk hepatotoksisitas (kerusakan hati), mual, berat badan, allopecia (rambut rontok), dan tremor.

b. Golongan Lini kedua 1. Topiramate Topiramate (Topamax ) digunakan dengan obat antikonvulsan lainnya dalam pengobatan kejang parsial dan kejang tonik-klonik umum pada orang dewasa dan anak-anak usia 2 sampai 16. Meskipun mekanisme kerjanya yang tepat tidak diketahui, salah satu teori menyatakan bahwa kegiatan antikonvulsi yang mungkin karena sebagian untuk meningkatkan GABA (asam gamma-aminobutyric), sebuah neurotransmitter yang menghambat eksitasi sel saraf di otak. Ini tersedia dalam bentuk lisan, termasuk Semburan untuk anak-anak, dan harus diambil dua kali sehari. efek samping utama termasuk kantuk, mual, pusing, dan masalah koordinasi. Anak-

anak mungkin memiliki kesulitan berkonsentrasi dan bisa menjadi agresif. Glaukoma akut dan kelainan visual, komplikasi potensial yang sangat serius, telah dilaporkan di sejumlah kecil pasien. Jika ada gejala visual normal terjadi, pasien harus memberitahu dokter mereka dengan segera. Ada beberapa interaksi obat antara Topamax dan obat lain atau anticonvulsants lainnya.

2. Gabapentin Gabapentin (gabapentin ) diindikasikan untuk pengobatan adjunctive dari kejang parsial, dengan atau tanpa generalisasi sekunder. Meskipun secara struktural terkait dengan substansi GABA (asam gamma-aminobutyric), tidak berinteraksi dengan reseptor GABA di otak, dan mekanisme kerjanya tidak diketahui. Ini tersedia dalam bentuk lisan dan harus diminum tiga kali sehari. Tidak ada pemantauan laboratorium hati, ginjal, atau hematologi (darah) fungsi yang diperlukan dengan gabapentin . efek samping utamanya adalah kelelahan, pusing, dan ketidakseimbangan. Gabapentin juga telah berhasil digunakan pada pasien dengan sindrom nyeri neuropatik. Lamotrigin (Lamictal ) digunakan untuk pengobatan adjunctive dari kejang parsial. mekanisme yang tepat Its tindakan tidak diketahui. Hal ini saat ini tersedia dalam bentuk lisan. Lamictal harus dilakukan dua kali sehari. Tidak ada pemantauan laboratorium tingkat Lamictal diperlukan. efek samping utamanya adalah munculnya ruam kulit berakibat fatal, terutama untuk pasien yang juga sedang mengambil valproate (Depakote ). Setiap pasien yang mengambil Lamictal mengembangkan ruam harus segera melaporkannya kepada dokter-nya. efek samping lainnya termasuk sakit kepala, mual, dan pusing.

3. Tiagabine Tiagabine (Gabitril ) yang diindikasikan untuk terapi tambahan pada orang dewasa dengan kejang parsial. Mekanisme tindakan mungkin berkaitan dengan efek pada substansi otak GABA (asam gamma-aminobutyric). Ini tersedia dalam bentuk lisan dan harus diberikan dalam dosis terbagi dua hingga empat kali sehari. Tidak ada pemantauan laboratorium tingkat Gabitril diperlukan. Beberapa kemungkinan ada

interaksi ketika Gabitril diambil dengan anticonvulsants lain, dalam metabolismenya dapat diubah. Efek samping termasuk pusing dan sifat tidur.

4. Leviteracetam Keppra (levetiracetam) Keppra telah disetujui untuk digunakan pada orang dewasa sebagai terapi tambahan untuk pengobatan gangguan kejang parsial. Efek samping yang dapat termasuk kelelahan, ketidakseimbangan dan perubahan perilaku, yang sering menghilang setelah bulan pertama pengobatan.

5. Oxcarbazepine Trileptal (oxcarbazepine) diindikasikan untuk monoterapi (digunakan sendiri) pada orang dewasa yang memiliki serangan parsial dan dapat digunakan pada anak-anak sebagai add-on terapi untuk kejang parsial. Efek samping yang paling umum adalah pusing, kantuk, mual, dan ketidakseimbangan, tetapi ini tidak menjamin pengamatan klinis.

6. Zonisamide Zonegram (Zonisamide) telah disetujui untuk digunakan pada orang dewasa sebagai terapi tambahan untuk kejang parsial. Obat ini telah digunakan cukup luas di negaranegara lain untuk pengobatan kejang termasuk kejang umum, kejang dan bukan kejang myoclonic. Efek samping dapat mencakup pusing, ketidakseimbangan dan kelelahan. Individu yang alergi terhadap obat sulfinamide tidak boleh menggunakan Zonisamide karena merupakan turunan dari kelas obat ini

2.8 PROGNOSIS Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosisnya baik dan tidak perlu menyebabkan kematian. Angka kejadian kejang demam epilepsy berbeda-beda tergantung dari cara penelitiannya; misalnya Lumbantobing (1975) mendapatkan 6%, sedangkan Living stone (1954) dari golongan kejang demam sederhana mendapatkan 2,9% yang menjadi epilepsi, dan golongan epilepsy yang diprovokasi oleh demam ternyata 97% menjadi epilepsy.

Hemiparesis biasannya terjadi pada pasien yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari 30 menit) baik bersifat umum atau fokal. Kelumpuhannya sesuai kejang fokal yang terjadi. Mula-mula kelumpuhan bersifat flaksid, tetapi setelah 2 minggu timbul spasitas. Dari suatu penelitian terdapat 431 pasien dengan kejang demam sederhana, tidak terdapat kelainan pada IQ.tetapi pada pasien kejang demam yang sebelumnya telah terdapat gangguan perkembangan atau kelaianan neurologist akan didapat IQ yang lebih rendah dibanding dengan saudaranya. Jika kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam, retardasi mental akan terjadi 5 kali lebih besar.