BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat darurat.

Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. Kejang mungkin

sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan, atau

merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau cenderung menjadi status epileptikus.

Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah

atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol, depresi

nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam menghadapi kejang adalah

memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bukan. Selanjutnya melakukan identifikasi

kemungkinan penyebabnya.

1.2 TUJUAN

Tujuan dari pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi tugas sebagai salah satu sarat

untuk dapat mengikuti ujian akhir dari serangkaian kegiatan kepaniteraan klinik Neurologi di

RSUD Cianjur.

Selain itu, tujuan lainnya adalah untuk memperbanyak pengetahuan tentang patofisiologi

kejang tersebut, sehingga lebih memahami apa yang dimaksud dengan definisi, etiologi,

faktor risiko dan penatalaksanaannya

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat

berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau otonom

yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak.

Seizure adalah cetusan aktivitas listrik abnormal yang terjadi secara mendadak

dan bersifat sementara di antara saraf-saraf di otak yang tidak dapat dikendalikan.

Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu. Manifestasi dari seizure bisa bermacam-

macam, dapat berupa penurunan kesadaran, gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik

(kelojotan), konvulsi dan fenomena psikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari

seizure yang terjadi dengan sendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai

epilepsi (ayan).

Konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang tidak bisa

dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal orang

sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Gangguan kejang adalah masalah neurologis umum. Insiden kejang mencapai

sekitar 5-8% dan 3% dari seluruh kejadian kejang merupakan kasus epilepsy. Di Amerika

Serikat, telah diperkirakan bahwa lebih dari 4 juta orang memiliki beberapa bentuk

epilepsi.

2.3 PATOFISIOLOGI

Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang

berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain

secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Fenomen elektrik ini adalah wajar.

Manifestasi biologiknya berupa gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari

neuron kortikal mana yang melepaskan muatannya. Dalam keadaan fisiologik, neuron

melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh

potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Potensial aksi itu disalurkan melalui akson

yang bersinap dengan dendrit neuron lain.

Asetilkolin merendahkan potensial membran postsinaptik. Apabila sudah cukup

asetilkolin tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik neuron-neuron

kortikal dipermudah. Asetilkolin diproduksi oleh neuron-neuron kolinergik dan

merembes keluar dari permukaan otak. Pada kesadaran awas-waspada lebih banyak

asetilkolin mesembes keluar dari permukaan otak daripada selama tidur. Penimbunan

asetilkolin setempat harus mencapai suatu konsentrasi yang dapat mengungguli ambang

lepas muatan listrik neuron. Oleh karena itu fenomena lepas muatan listrik epileptic

terjadi secara berkala.

Kurangnya zat gamma-aminobutyric acid (GABA) sebagai zat anti-konvulsi

alamiah akan menyebabkan neuron-neuron kortikal mudah sekali terganggu dan bereaksi

dengan melepaskan muatan listriknya secara menyeluruh.

Inti-inti intralaminar talamik dapat juga digalakkan oleh lepas muatan listrik dari

sekelompok neuron-neuron kortikal. Pada gilirannya inti-inti intralaminar talamik

melepaskan muatan listriknya dan merangsang seluruh neuron kortikal. Sehingga, kejang

dapat diawali dengan kejang fokal akibat lepasnya muatan listrik dari neuron kortikal

menjadi kejang tonik-klonik karena inti intralaminar talamik merangsang seluruh neuron

kortikal.

Penurunan kesadaran karena lepasnya muatan listrik dari nuclei intralaminares

talami yang berlebihan. Input pada inti ini yang merupakan terminal lintasan asendens

aspesifik akan menentukan derajat kesadaran. Karena lepasnya berlebihan maka

perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh

dan sekaligus menghalangi neuron-neuron pembina kesadaran menerima impuls aferen

dari dunia luar sehingga kesadaran menghilang.

2.4 ETIOLOGI

Banyak kelainan sistem saraf dapat mengakibatkan aktivitas kejang. Kejang dapat juga

terjadi pada sistem saraf normal ketika terjadi gangguan keseimbangan metabolik.

Berikut ini terdapat beberapa faktor yang secara umum dapat menyebabkan kejang :

a. Faktor genetik

Beberapa orang mempunyai faktor genetik yang dapat berkembang menjadi kejang

dikemudian hari. Terdapatnya peningkatan insiden dari epilepsy yang berhubungan dengan

gangguan kejang.

b. Cedera kepala

Kejang dapat terjadi pada saat terjadi cedera kepala atau satu tahun post trauma (biasanya

tidak lebih dari dua tahun). Cedera kepala baik terbuka atau tertutup dapat mengakibatkan

kejang.

c. Stroke ( gangguan serebrovaskular)

Kejang dapat terjadi pada saat stroke atau beberapa tahun kemudian post stroke. Kejang

dapat terjadi dengan stroke karena kurangnya aliran darah ke otak atau karena adanya

perdarahan di dalam otak.

d. Gangguan metabolik

Perubahan metabolism didalam tubuh juga dapat mengakibatkan kejang. Beberapa keadaan

yang berhubungan dengan gangguan metabilime tubuh yang dapat mengakibatkan kejang :

Ketidakseimbangan elektrolit (natrium, kalsium, atau magnesium)

Hipoglikemia atau hiperglikemia

Gagal ginjal : uremia

Hepatic failure (penyakit hati yang berat)

Hipoksia

e. Toxic

Penggunaan obat tertentu yang dapat menyebabkan terjadinya kejang. Penghentian

obat secara tiba – tiba juga dapat mengakibatkan kejang. Beberapa obat yang dapat

memicu terjadinya kejang adalah : antidepresan trisiklik, lithium, antipsikotik,

aminofilin, dan penisilin dosis tinggi.

Penggunaan narkoba seperti kokain, heroin, amfetamin, dan PCP dapat menyebabkan

kejang.

Gejala putus alkohol juga dapat berhubungan dengan timbulnya kejang. Biasanya

kejang terajdi 12 – 24 jam setelah minum lakohol dan juga dapat terjadi sampai 48

jam atau lebih.

f. Infeksi

Infeksi pada sistem saraf dapat mengakibatkan menurunkan ambang kejang. Beberapa

penyakit infeksi pada SSP adalah :

Meningitis : infeksi pada meningen dan cairan cerebro spinalis

Ensefalitis : infeksi pada otak

HIV (human immunodeficiency virus).

g. Tumor

Tumor otak adalah kausa lain kejang didapat, terutama pada pasien berusia antara 35 sampai

55 tahun. Kejang dapat merupakan gejala pada tumor otak tertentu, khususnya meningioma,

glioblastoma, dan astrositoma. Apakah suatu neoplasma otak menimbulkan kejang

bergantung pada jenis, kecepatan pertumbuhan, dan lokasi neoplasma tersebut. Tumor yang

terletak supratentorium dan mengenai korteks kemungkinan besar menyebabkan kejang.

Insidensi tertinggi terjadi pada tumor yang terletak di sepanjang sulkus sentralis disertai

keterlibatan daerah motorik. Semakin jauh tumor dari bagian ini, semakin kecil

kemungkinannya menyebabkan kejang.

h. Penyakit degenerative

Terdapat beberapa penyakit neurodegenerative dapat memicu terjadinya kejang. Seperti :

neurofibromatosis, penyakit Tay-Sachs, fenilketonuria (PKU), dan sindrom Sturge-Weber.

i. Kerusakan otak bayi

Cerebral palsy merupakan akibat sekunder dari kekurangan oksigen, infeksi, atau trauma

yang berhubungan dengan epilepsi.

j. High fever

Menyebabkan terjadinya kejang demam. Biasanya terjadi pada anak-anak dengan usia 3

bulan sampai 4 tahun dengan insiden 3% - 4% dari anak-anak.

2.5 KLASIFIKASI

Kejang dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab kejang serta subtipe serangan

kejang. International Classification of Epileptic Seizure membagi jenis kejang berdasarkan

lokasi pada otak.

A. Kejang Parsial

 Kejang Parsial Sederhana

1.      Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

Tanda-tanda motoris→kedutaan  pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh :

umumnya gerakan kejang yang sama.

Tanda atau gejala otonomik→muntah   berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.

Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa seakan jatuh

dari udara, parestesia.

Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

 

Kejang parsial komplesk

Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.

Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan  bibir, mengunyah,

gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya

Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku.

 

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens

1.      Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.

2.      Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.

3.      Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.

4.      Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya

pada usia 18 tahun.

 

Kejang Mioklonik

Kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak. Myoclonic

kejang ditandai dengan gerakan menyentak singkat yang muncul dari sistem saraf pusat,

biasanya melibatkan kedua sisi tubuh. Gerakan ini mungkin sangat halus. Terdapat

berbagai macam sindrom yang terkait dengan serangan myoclonic, diantaranya :

a. Juvenile Myoclonic epilepsy

Ini termasuk sindrom yang sulit. Onset mulai 12-16 tahun. Jenis ini juga termasuk

epilepsi idiopatik. Kasusnya mencapai 5-10% dari seluruh kasus. Gejala khasnya adalah

gerakan mioklonik seperti terkejut pada saat bangun tidur yang diikuti kejang general

tonik klonik. Mioklonok ini dipicu oleh kelelahan, gangguan tidur atau pengaruh

alkohol. 

Manajemen epilepsi jenis ini adalah mengubah lifestyle. Pengobatan paling

efektif dengan valproate. ”Lamotrigine juga efektif tetapi biasanya dikombinasi dengan

valproate karena valproate sangat efektif untuk kejang mioklonik,” jelas Nelly yang

tergabung dalam ahli saraf anak. Kondisi epilepsi jenis ini merupakan kondisi seumur

hidup. Artinya, kejang kembali datang dalam hitungan minggu atau bulan bila

pengobatan dihentikan.

b. Lennox-Gastaut Syndrome

Sindrom ini juga termasuk yang sulit ditangani. Lennox-Gastaut Syndrome

termasuk dalam bentuk epilepsi general yang simtomatik dengan prevalensi sekitar 2-3%

dari seluruh kasus epilepsi. Puncak onset terjadi di usia 3-5 tahun.

Secara umum sindrom ini berkaitan dengan tipe kejang yang multipel. Tetapi

yang paling khas adalah adanya axial tonic seizure yang menyebabkan cedera. Sedangkan

kejang atypical absence , atonic atau drop attack serta kejang mioklonik dan tonik klonik,

juga bisa ditemui. Hasil EEG secara umum lambat (< 2 Hz). Biasanya penderita memiliki

IQ rendah dan ada kemunduran mental.

Prognosis sindrom ini juga sangat buruk, lebih dari 80% tidak bisa disembuhkan.

Untuk mengatasi sindrom ini diperlukan politerapi yaitu kombinasi topiramate,

lamotrigine dan valproate. 

c. West syndrome

Sindrom ini sering  juga disebut infantile spasms. West Syndrom bisa dibedakan

menjadi dua jenis yaitu simptomatik dan cryptogenik. Jenis simptomatik disebabkan

karena ada kelainan neurologis sebelumnya. Sedangkan jenis cryptogenic tidak diketahui

penyebabnya.

Jenis spasmenya adalah berkelompok (kluster) dan dalam satu kluster bisa

mencapai 125 spasme. Biasanya gejala timbul setelah bangun tidur. Pada saat terjadi

spasme biasanya anak menangis dan spasme ini bisa terus berlangsung. Gambaran EEG

sangat tidak beraturan.

Pengobatan infantile spasms sampai saat ini belum memuaskan. ACTH diyakini

lebih efektif dibandingkan penggunaan kortikosteroid sehingga rekomendasi lini pertama

adalah ACTH sedini mungkin. Namun efek samping ACTH harus diwaspadai.

Sedangkan melalui penelitian, topiramate cukup efektif untuk monoterapi pada anak di

atas 2 tahun.

Kejang Mioklonik→Lanjutan

Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-

kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.

Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.

Kehilangan kesadaran hanya sesaat

 

Kejang Tonik-Klonik

Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas,

batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit

Kejang biasanya berlangsung 5 - 20 menit

Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.

Tidak adan respirasi dan sianosis

Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.

Letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

 

Kejang Atonik

Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun,

kepala menunduk atau jatuh ketanah.

Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus

Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera.

2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang, sangat

penting membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan yang

menyerupai kejang. Perbedaan diantara keduanya adalah pada tabel 1:

Untuk mendiagnosis kejang dilakukan dalam beberapa tahapan :

1. Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadinya kejang

Faktor pencetus atau penyebab kejang

Ditanyakan riwayat kejang sebelumnya

Kondisi medis yang berhubungan

Obat - obatan

Trauma

Gejala-gejala infeksi

Keluhan neurologis

Nyeri atau cedera akibat kejang

Kejang terjadi selama terjaga atau tidur ?

Apakah terjadi dehidrasi sebelumnya ?

Apakah sebelumnya pasien mengalami kurang tidur ?

Riwayat pemakaian narkoba dan alcohol

Onset mendadak atau makin berat ?

berapa lama saat kejang saat serangan ?

Apakah pasien sadar setelah kejang ?

Apakah pasien terlihat sianosis ?

Lidah tergigit atau luka lain

Gerakan ekstremitas

ada demam atau tidak ?

2. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : bila terjadi penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan lanjutan

untuk mencari faktor penyebab

Tanda-tanda vital

Tanda-tanda trauma akut kepala dan adanya kelainan sistemik

Terpapar zat toksik

Infeksi

Adanya kelainan neurologis fokal

3. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium : Darah lengkap, urin lengkap, elektrolit, lumbal punksi.

b. CT- Scan

c. MRI

d. EEG

Memberikan informasi tentang aktivitas listrik di otak. Digunakan untuk membantu

menetapkan jenis dan focus dan kejang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk

dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan)

neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat

kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi

akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat

diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran

tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko

epilepsi. Beberapa elektroda kecil diletakkan di titik-titik tertentu di kulit kepala pada

kedua sisi kepala untuk merekam aktivitas yang dihasilkan terutama oleh korteks

otak. Aktivitas gelombang otak biasanya dicatat selama 30-45 menit.

2.7 PENATALAKSANAAN

1. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya, pemberian

obat harus dipertimbangkan

2. Pengobatan diberikan setelag diagnose ditegakkan, ini berarti pasien mengalami lebih

dari 2 kali kejang yang sama

3. Obat yang diberikan disesuaikan dengan jenis kejang

4. Sebaiknya menggunakan monoterapi karena dengan cara ini toksisitas akan

berkurang,mempermudah pemantauan dan menghindari interaksi obat

5. Dosis obat disesuikan secara individual

6. Evaluasi hasilnya

Bila gagal dalam pengobatan, cari penyebabnya

OBAT OBAT YANG DIPAKAI UNTUK ANTI KEJANG

a. Golongan Lini Pertama

1. Fenitoin

agen yang lebih umum digunakan dan sering dianggap sebagai obat lini pertama untuk

mengobati kejang. Obat ini bekerja dengan cara menekan aktivitas listrik di sel saraf

otak. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena (IV), dan bentuk baru dari obat

tersebut, fosphenytoin Cerebryx (®) dapat disuntikkan ke dalam otot. Bentuk oral

memiliki manfaat dosis sekali sehari. Fenitoin adalah agen lini pertama untuk mengobati

parsial dan umum tonik-klonik (grand mal) kejang. Hal ini juga salah satu agen utama

yang digunakan dengan pasien yang datang dengan status epilepticus. tingkat obat .

Fenitoin perlu dipantau dengan pengujian laboratorium. Konsentrasi terapi yang

direkomendasikan adalah antara 10-20mg / L. Selain itu, uji fungsi hati dan jumlah darah

lengkap (CBC) perlu diikuti. Fenitoin telah banyak interaksi dengan obat lainnya, dan

tingkat sendiri dapat berfluktuasi ketika obat lain diambil. Beberapa efek samping yang

terkait dengan penggunaan termasuk gingiva hiperplasia (pertumbuhan berlebih dari

gusi), hirsuitism / hipertrikosis (pertumbuhan rambut berlebihan), ketidakseimbangan,

kelesuan, anemia, dan, dalam penggunaan jangka panjang, neuropati perifer (kelemahan).

2. Carbamazepine

Carbamazepine (Tegretol ® / Carbatrol ®) telah digunakan selama lebih dari 30 tahun.

Hal ini umumnya diresepkan untuk pengobatan parsial dan umum tonik-klonik (grand

mal) kejang. Mekanisme yang kerjanya tidak dipahami dengan baik. Dalam bentuk lisan,

dapat diambil 2 sampai 3 kali sehari; perkembangan baru dari obat dalam bentuk rilis

yang berkelanjutan-memungkinkan untuk pemberian dosis dua kali sehari.

tingkat Carbamazepine perlu diikuti dengan pengujian laboratorium. Tingkat terapi yang

direkomendasikan adalah antara 8-12mg / L. Tes fungsi hati dan KBK juga perlu

diperiksa secara rutin. Carbamazepine dapat mempengaruhi tingkat beberapa obat lain

dalam tubuh, dan tingkat sendiri dapat berfluktuasi ketika agen lainnya diambil.

Diakui termasuk efek samping mengantuk, ketidakseimbangan, mual, anemia, dan

neutropenia (rendah, jumlah sel darah putih). Carbamazepine juga digunakan untuk

mengobati neuralgia trigeminal atau tic douloureux, gangguan saraf nyeri wajah, dan lain

sindrom nyeri neuropatik.

3. Fenobarbital

Fenobarbital adalah yang tertua dari kelompok anticonvulsants. Hal ini dapat digunakan

untuk mengobati kedua jenis kejang, baik parsial maupun umum. Hal ini juga digunakan

sebagai bagian dari protokol setelah digunakan fenitoin dalam status epilepticus serta

epilepsi neonatal. Ini tersedia dalam bentuk oral dan intravena. Tingkat perlu dipantau.

Tingkat terapi yang dianjurkan adalah 15-40mg / L. Analisis darah lengkap juga harus

rutin dilakukan. Phenobarbital dapat menyebabkan perubahan dalam metabolisme obat

lain melalui tindakan pada enzim hati. Efek samping meliputi mengantuk, kerusakan

kognitif, dan lekas marah.

4. Valproate

Valproate (Depakote ®) telah digunakan selama lebih dari 20 tahun. Obat ini dapat

digunakan untuk spektrum luas kebutuhan antikonvulsi, termasuk kejang parsial, umum

tonik-klonik (grand mal) , petit mal, dan epilepsi myoclonic. Mekanisme kerjanya

dianggap berkaitan dengan pengaruh zat otak yang dikenal sebagai GABA (asam

gamma-aminobutyric). Obat ini bisa diberikan 2 sampai 3 kali per hari untuk dosis

memadai. Tingkat obat harus dipantau, serta fungsi hati, dan hitung darah. Obat yang

disarankan jendela terapeutik adalah 50-100mg / L. Efek samping termasuk

hepatotoksisitas (kerusakan hati), mual, berat badan, allopecia (rambut rontok), dan

tremor.

b. Golongan Lini kedua

1. Topiramate

Topiramate (Topamax ®) digunakan dengan obat antikonvulsan lainnya dalam

pengobatan kejang parsial dan kejang tonik-klonik umum pada orang dewasa dan

anak-anak usia 2 sampai 16. Meskipun mekanisme kerjanya yang tepat tidak

diketahui, salah satu teori menyatakan bahwa kegiatan antikonvulsi yang mungkin

karena sebagian untuk meningkatkan GABA (asam gamma-aminobutyric), sebuah

neurotransmitter yang menghambat eksitasi sel saraf di otak. Ini tersedia dalam

bentuk lisan, termasuk Semburan untuk anak-anak, dan harus diambil dua kali sehari.

efek samping utama termasuk kantuk, mual, pusing, dan masalah koordinasi. Anak-

anak mungkin memiliki kesulitan berkonsentrasi dan bisa menjadi agresif. Glaukoma

akut dan kelainan visual, komplikasi potensial yang sangat serius, telah dilaporkan di

sejumlah kecil pasien. Jika ada gejala visual normal terjadi, pasien harus

memberitahu dokter mereka dengan segera. Ada beberapa interaksi obat antara

Topamax ® dan obat lain atau anticonvulsants lainnya.

2. Gabapentin

Gabapentin (gabapentin ®) diindikasikan untuk pengobatan adjunctive dari kejang

parsial, dengan atau tanpa generalisasi sekunder. Meskipun secara struktural terkait

dengan substansi GABA (asam gamma-aminobutyric), tidak berinteraksi dengan

reseptor GABA di otak, dan mekanisme kerjanya tidak diketahui. Ini tersedia dalam

bentuk lisan dan harus diminum tiga kali sehari. Tidak ada pemantauan laboratorium

hati, ginjal, atau hematologi (darah) fungsi yang diperlukan dengan gabapentin ®.

efek samping utamanya adalah kelelahan, pusing, dan ketidakseimbangan.

Gabapentin ® juga telah berhasil digunakan pada pasien dengan sindrom nyeri

neuropatik. Lamotrigin (Lamictal ®) digunakan untuk pengobatan adjunctive dari

kejang parsial. mekanisme yang tepat Its tindakan tidak diketahui. Hal ini saat ini

tersedia dalam bentuk lisan. Lamictal ® harus dilakukan dua kali sehari. Tidak ada

pemantauan laboratorium tingkat Lamictal diperlukan. efek samping utamanya adalah

munculnya ruam kulit berakibat fatal, terutama untuk pasien yang juga sedang

mengambil valproate (Depakote ®). Setiap pasien yang mengambil Lamictal

mengembangkan ruam harus segera melaporkannya kepada dokter-nya. efek samping

lainnya termasuk sakit kepala, mual, dan pusing.

3. Tiagabine

Tiagabine (Gabitril ®) yang diindikasikan untuk terapi tambahan pada orang dewasa

dengan kejang parsial. Mekanisme tindakan mungkin berkaitan dengan efek pada

substansi otak GABA (asam gamma-aminobutyric). Ini tersedia dalam bentuk lisan

dan harus diberikan dalam dosis terbagi dua hingga empat kali sehari. Tidak ada

pemantauan laboratorium tingkat Gabitril diperlukan. Beberapa kemungkinan ada

interaksi ketika Gabitril diambil dengan anticonvulsants lain, dalam metabolismenya

dapat diubah. Efek samping termasuk pusing dan sifat tidur.

4. Leviteracetam

Keppra ® (levetiracetam) Keppra telah disetujui untuk digunakan pada orang dewasa

sebagai terapi tambahan untuk pengobatan gangguan kejang parsial. Efek samping

yang dapat termasuk kelelahan, ketidakseimbangan dan perubahan perilaku, yang

sering menghilang setelah bulan pertama pengobatan.

5. Oxcarbazepine

Trileptal ® (oxcarbazepine) diindikasikan untuk monoterapi (digunakan sendiri) pada

orang dewasa yang memiliki serangan parsial dan dapat digunakan pada anak-anak

sebagai add-on terapi untuk kejang parsial. Efek samping yang paling umum adalah

pusing, kantuk, mual, dan ketidakseimbangan, tetapi ini tidak menjamin pengamatan

klinis.

6. Zonisamide

Zonegram (Zonisamide) telah disetujui untuk digunakan pada orang dewasa sebagai

terapi tambahan untuk kejang parsial. Obat ini telah digunakan cukup luas di negara-

negara lain untuk pengobatan kejang termasuk kejang umum, kejang dan bukan

kejang myoclonic. Efek samping dapat mencakup pusing, ketidakseimbangan dan

kelelahan. Individu yang alergi terhadap obat sulfinamide tidak boleh menggunakan

Zonisamide karena merupakan turunan dari kelas obat ini

2.8 PROGNOSIS

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosisnya baik dan tidak perlu

menyebabkan kematian. Angka kejadian kejang demam epilepsy berbeda-beda tergantung

dari cara penelitiannya; misalnya Lumbantobing (1975) mendapatkan 6%, sedangkan Living

stone (1954) dari golongan kejang demam sederhana mendapatkan 2,9% yang menjadi

epilepsi, dan golongan epilepsy yang diprovokasi oleh demam ternyata 97% menjadi

epilepsy.

Hemiparesis biasannya terjadi pada pasien yang mengalami kejang lama (berlangsung

lebih dari 30 menit) baik bersifat umum atau fokal. Kelumpuhannya sesuai kejang fokal yang

terjadi. Mula-mula kelumpuhan bersifat flaksid, tetapi setelah 2 minggu timbul spasitas.

Dari suatu penelitian terdapat 431 pasien dengan kejang demam sederhana, tidak

terdapat kelainan pada IQ.tetapi pada pasien kejang demam yang sebelumnya telah terdapat

gangguan perkembangan atau kelaianan neurologist akan didapat IQ yang lebih rendah

dibanding dengan saudaranya. Jika kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa

demam, retardasi mental akan terjadi 5 kali lebih besar.