of 21/21
1. DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT (GGA) Gagal ginjal akut (GGA) dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal). Filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatiniin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. GGA biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500ml. Oleh karena itu, bila keluaran urine hingga kurang dari 400ml/hari penambahan zat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar urea serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada GGA. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus GGA, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk GGA ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. GGA menyebabkan timbulnya gejala dan tanda

GAGAL GINJAL AKUT

  • View
    9

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

by durrotun

Text of GAGAL GINJAL AKUT

1. DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT (GGA)Gagal ginjal akut (GGA) dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal). Filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatiniin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. GGA biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500ml. Oleh karena itu, bila keluaran urine hingga kurang dari 400ml/hari penambahan zat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar urea serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada GGA. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus GGA, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk GGA ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri. GGA menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut

2. ETIOLOGI (PENYEBAB)Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).a. GGA Pre-renalGagal ginjal akut pre-renal adalah keadan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA). Etiologi :-Penurunan Volume Vascular 1.Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.2.Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.-Kenaikan Kapasitas Vascular1.Sepsis2.Blokade ganglion3.Reaksi anafilaksis-Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung1.Renjatan kardiogenik2.Payah jantung kongesti3.Tamponade jantung4.Distritmia5.Emboli paru6.Infark jantungb. GGA RenalGGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : 1.Glumerulonefritis2.Nefrosklerosis3.Penyakit kolagen4.Angitis hepersensitif5.Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman-Nefrosis Tubular Akut (NTA)Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.

c. GGA Post-renalGGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi. Etiologi:-Obstruksi 1.Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll2.Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)-Ekstravsasi

3. GEJALA KLINISGejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, bila produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana Blood Urea Nitrogen (BUN) di atas 40 mmol/L, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.

4. PATOFISIOLOGIUnit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul(1).Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (9):

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen Timbal balik tubuloglomerularSelain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1(9,10). Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal(9).Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9,11).Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler terjadi (1,9):1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.Pada kelainan tubular terjadi.

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR.Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(12).Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal(12,13).

Gambar 2. Batu pada ginjal

Gambar 3. Patogenesis Gagal Ginjal Akut (GGA)

5. PEMERIKSAAN FISIKDari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan-keterangan yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut: Pasien tampak sakit ringan TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual. Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik ( polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri. Perkusi: CVA (normal). Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANGKegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah. a) Darah Lengkap Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) Suatu jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin, Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)b) Biokimia DarahPemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.7. DIAGNOSADiagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam urat. Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 mol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar.8. KLASIFIKASIKategoriPeningkatan kadar Cr SerumPenurunan GFRKriteria UO

Risk

1,5x nilai dasar 25% nilai dasar

155 mmol/L atau < 120 mmol/L10. Hipertermia11. Keracunan obatKebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (18):1. Energy 2030 kcal/kgBW/d2. Carbohydrates 35 (max. 7) g/kgBW/d3. Fat 0.81.2 (max. 1.5) g/kgBW/d4. Protein (essential dan non-essential amino acids)5. Terapi konservatif 0.60.8 (max. 1.0) g/kgBW/d6. Extracorporeal therapy 1.01.5 g/kgBW/d7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/dGGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, struktur uretra atau pembesaran prostate.

10. KOMPLIKASIKomplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oliguri dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti :a) Jantung Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.b) Gangguan elektrolit Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosisc) Neurologi:Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,d) Gangguan kesadaran dan kejang.e) Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.f) Perdarahan gastrointestinalg) Hematologi Anemia, dan diastesis hemoragikh) Infeksi Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.i) Hambatan penyembuhan luka

11. PROGNOSAMortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan

12. DIFFERENSIAL DIAGNOSADifferential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien biasa dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:a. Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara mikrobiologi, ISK dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105/ml pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra. Infeksi saluran kemih terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia Coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko sistitis yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat mengalami uretritis.Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau tanpa gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada daerah sudut costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis akut. Hematuria makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering ditemukan. Pada infeksi yang kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi.b. Akut Tubular NekrosisKebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada hipoperfusi ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya seperti sepsis atau toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan dengan kematian sel tubulus yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan meningkatkan tekanan tubuler, yang akan menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan pembuluh darah disekitarnya, yang akan mengurangi perfusi.Akut Tubular Nekrosis (ATN) dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan), toksin lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit (35-50%) ATN terutama disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi ATN pada 20-25% hal ini disebabkan adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakti jantung, penyakit pembuluh darah diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat seperti transplantasi hati dan transplantasi jantung. Dari golongan zat-zat nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti antijamur, antivirus dan antineoplastrik. Kelainan yang terjadi pada NTA melibatkan komponen vaskuler dan tubuler.