DKA (DIABETIK KETOASIDOSIS)

Kasus Presentasi

Brady, yang berusia 39 tahun, 63 kg (140 lb) Afrika Amerika man, dirawat di rumah

sakit dengan diabetic ketoacidosis (DKA). setelah masuk ke ruang gawat darurat, ia memiliki

beberapa episode emesis. Brady mengatakan ia telah muntah selama 2 hari terakhir dan

mengaku melewatkan beberapa tidak insulin baru-baru ini. ia menyebutkan bahwa ia

memiliki perasaan demam di rumah dan melaporkan batuk sesekali.

Penilaian bradi mengungkapkan rasa sakit berikut seluruh kuadran perut dengan kram

dilaporkan di keempat kuadran abdomen. dia sangat lesu dan sulit untuk membangkitkan di

kali. Ia mengeluh kehausan parah. kulitnya sangat kering. elektrokardiogram (EKG)

menunjukkan takikardia sinus di 120 bpm. paru-paru yang jelas bilateral, namun pernapasan

yang dalam dan cepat. ada bau aseton untuk napas brady itu. Ia membantah alkohol dan

penggunaan narkoba dan bisa mengingat tidak ada obat atau makanan alergi. ia melaporkan

bahwa ayahnya dan dua bibi memiliki diabetes tergantung insulin.

Sejarah psikososial brady mengungkapkan informasi terkait berikut. dia bekerja paruh

waktu sebagai petugas kebersihan dan berniat untuk memulai pekerjaan kedua tapi hanya

untuk 21/2 jam seminggu. ia menyatakan, im pada pendapatan tetap, dan obat saya habis

kadang-kadang. selama satu tahun terakhir, brady telah dirawat di rumah sakit dengan

diagnosis DKA pada 2 Maret, 29 Juni, dan 8 November. di samping itu, telah gagal untuk

menjaga menindaklanjuti janji-Nya pada 18 Juli dan 23 November. Data diagnostik brady

adalah......

Pertanyaan

1. Hormon yang terlibat dalam metabolisme perantara, eksklusif insulin, yang dapat

berpartisipasi dalam pengembangan DKA adalah epinefrin, glukagon, kortisol,

hormon pertumbuhan, dan hormon tiroid. menjelaskan pertama fisiologi yang

bersangkutan masing-masing hormon dan kemudian bagaimana masing-masing

berpartisipasi dalam pengembangan DKA.

2. Apa insulin, fungsi dalam tubuh? apa yang cacat dasar yang paling signifikan dalam

pengembangan DKA? menjelaskan interaksi faktor yang diperlukan untuk

pengembangan DKA.

3. Daftar tanda-tanda dan gejala klasik untuk DKA

4. Apa adalah anion gap? anion gap perhitungan brady itu. mengapa anion gap penting

untuk menghitung dan mengikuti pengobatan DKA.

5. pH brady tentang 7.19 menunjukkan asidosis berat. mendiskusikan brady gas darah

arteri (GDA) dalam hal keseimbangan asam basa.

6. Mendiskusikan kemungkinan infeksi dalam kasus brady dan efek sepsis atau infeksi

akan pada pasien diabetes

7. Apa tujuan dari pengobatan untuk DKA

8. Mengidentifikasi brady nilai laboratorium normal dan menjelaskan modalitas

pengobatan yang digunakan dengan pasien dengan DKA dalam hal nilai-nilai ini

9. Apa empat komplikasi utama yang terkait dengan DKA dan pengobatannya?

10. Meninjau brady sejarah dan nilai-nilai laboratorium untuk menentukan komplikasi

diabetes yang brady paling cenderung?

11. Brady regimen insulin saat ini adalah 16 u 70/30 di pagi hari dan 12 u 70/30 di malam

hari. silakan diskusikan brady usia penutup insulin dan mendiskusikan kecukupan.

termasuk aspek penting dari terapi insulin intensif

12. Apa pertimbangan keperawatan yang penting dalam perencanaan brady debit

1. Hormon yang terlibat dalam metabolisme perantara, eksklusif insulin, yang

dapat berpartisipasi dalam pengembangan DKA adalah epinefrin, glukagon,

kortisol, hormon pertumbuhan, dan hormon tiroid. Jelaskan pertama fisiologi

yang bersangkutan masing-masing hormon dan kemudian bagaimana masing-

masing berpartisipasi dalam pengembangan DKA.

Katekolamin, kortisol, glukagon, dan hormon pertumbuhan (GH) atau hormon

insulin counterregulatory. Mereka menentang insulin dengan meningkatkan produksi

glukosa.Glukagon diproduksi oleh sel-sel alfa pankreas.

Glukagon meningkatkan glukosa darah dengan merangsang glikogenolisis dan

glukoneogenesis di hati. Glukagon juga merupakan antagonis terhadap insulin.

Katekolamin (adrenalin atau epinefrin (E)) dan noradrenalin) yang

disekresikan oleh medula adrenal dan oleh serabut saraf adrenergik. E dan NE

merupakan penggerak penting dari energi yang tersimpan (Alspach, 1991). Mereka

memobilisasi lipid dari sel-sel adiposa dan glukosa dari sumber ekstrahepatik. E, NE,

dan glukagon mendukung sintesis glukosa oleh hati dengan mempromosikan

pelepasan asam lemak, meningkatkan glukoneogenesis, dan dengan menghambat

oksidasi beta asam lemak (Tepperman & Tepperman, 1998).

Dalam hewan fisiologis utuh, katekolamin menghambat sekresi insulin dengan

merangsang reseptor adrenergik α-. Hal ini cenderung untuk menonjolkan tindakan

metabolisme katekolamin.

Ketiga hormon menentang efek anabolik insulin dan mengaktifkan sistem

enzim untuk lipolisis dan glikogenolisis (Hartshorn, Lamborn, & Noll, 1993). Mereka

juga mempromosikan glukoneogenesis dari asam amino; Oleh karena itu, dalam kasus

di mana ada sedikit atau tidak ada insulin, katekolamin dan glukagon secara efektif

meningkatkan kadar glukosa, menggunakan mekanisme yang tidak terkendali yang

dijelaskan di atas.

Glukokortikoid diproduksi oleh korteks adrenal bawah stimulasi hormon

adrenokortikotropik (ACTH), yang diproduksi oleh hipofisis anterior

(adenohypophysis). The glukokortikoid utama pada manusia adalah kortisol. Aksi

kortisol pada metabolisme perantara paling baik dipahami jika aksinya diterapkan

dalam menanggapi tekanan seperti kelaparan, penyakit, atau rangsangan lain yang

menyebabkan sejumlah besar ACTH yang akan disekresikan (Hadley, 1992). Dalam

keadaan ini, kortisol pertama mempengaruhi toko tubuh lemak. Sebagai lemak

menjadi berkurang, protein dipilih sebagai sumber berikutnya energi bagi tubuh.

Tindakan glukokortikoid pada glukosa-6-fosfatase yang diperlukan untuk

memberikan tingkat yang diperlukan glukosa untuk otak.

Kortisol melindungi organisme terhadap pemecahan glikogen sampai

pemborosan protein sejauh maju bahwa hipoglikemia terjadi kemudian. Pada saat itu,

glukagon dan katekolamin merangsang glikogenolisis untuk memastikan glukosa

yang cukup untuk sistem saraf pusat (SSP, otak dan sumsum tulang belakang).

Interaksi ini menghasilkan hormon dalam hiperglikemia yang biasa disebut

diabetes steroid (Catanese, 1991).

Mekanisme yang sama, jika tidak dimentahkan oleh insulin, akan

meningkatkan kadar glukosa seperti yang terlihat di DKA. Mempertimbangkan

pentingnya ini mekanisme diabetogenic ketika pasien dengan diabetes memiliki

infeksi atau suntikan insulin secara tidak sengaja dihilangkan.

GH, yang disekresikan oleh hipofisis anterior, memiliki peran dalam

metabolisme perantara karena beberapa tindakan yang dilakukan oleh faktor

pertumbuhan insulin-like (IGFs). GH adalah diabetogenic, namun modus kerjanya

tidak diketahui (Hadley, 1992). Hal ini juga stimulasi sekresi insulin, tetapi juga telah

terbukti mengurangi sensitivitas insulin pada jaringan perifer (Hadley, 1992).

Peningkatan sekresi insulin mungkin tidak langsung dan karena hiperglikemia

yang dihasilkan dari penyerapan glukosa dikurangi dengan jaringan perifer. GH

mempromosikan pertumbuhan yang merangsang transportasi asam amino ke dalam

sel, penggabungan asam amino dalam protein, dan penghambatan glukoneogenesis.

Telah ditetapkan secara klinis bahwa ada hubungan terbalik antara respon

insulin dan kadar GH. Artinya, dengan dosis GH eksogen tinggi atau di acromegaly,

orang akan berharap untuk menemukan intoleransi glukosa relatif dan resistensi

insulin (Catanese, 1991).

Hormon terakhir yang mempengaruhi penggunaan tubuh glukosa adalah

hormon tiroid. Hormon tiroid (triiodothyronine (T3) dan thyroxine tetraiodothyronine

atau (T4) yang dihasilkan sebagai respons terhadap thyroid-stimulating hormone

(TSH) yang disekresi oleh hipofisis anterior. TSHs stimulus adalah thyrotropin-

releasing hormone (TRH), yang diproduksi oleh hipotalamus . T3 adalah hormon

tiroid utama yang terlibat dalam metabolisme perantara. Fungsi utamanya difokuskan

pada konsumsi oksigen pernapasan. Pada tingkat fisiologis, T3 diduga mengatur

konsumsi oksigen secara tidak langsung dengan merangsang luar aliran ion natrium.

Beberapa katabolik net tergantung dosis dan anabolik efek pada organisme

disebabkan oleh hormon tiroid. Pada dosis yang lebih rendah, T3 nikmat anabolisme

dan pertumbuhan secara umum, serta lipogenesis dan sintesis protein. Pada tingkat

yang lebih tinggi, efek yang katabolik dan menyebabkan produksi panas lebih tinggi,

peningkatan adenosin trifosfat ( ATP) generasi, dan penipisan bentuk sel energi.

Dalam kasus tirotoksikosis, orang bisa mengantisipasi tingginya tingkat glukosa

akibat efek stimulasi T3 pada glukoneogenesis dan glikogenolisis (Catanese, 1991).

Selain itu, peningkatan lipolisis akan meningkatkan gliserol dan asam lemak fragmen,

yang secara efektif dapat meningkatkan kadar glukosa. Semua faktor ini, bekerja

sama, dan dengan tidak adanya insulin, menyebabkan DKA untuk mengembangkan.

Faktor-faktor yang sama dapat menyebabkan resistensi insulin terlihat pada

pasien ketoasidosis berat (Tepperman & Tepperman, 1998). Bahkan pengobatan

insulin dosis rendah dalam hasil DKA tingkat insulin yang beredar beberapa 4 sampai

15 kali lebih tinggi dari biasanya. Tepperman dan Tepperman (1998) daftar faktor

yang berkontribusi terhadap resistensi insulin tingkat tinggi asam lemak bebas,

kehadiran konsentrasi tinggi hormon counterregulatory, asidosis, dan bahkan ion

hidrogen itu sendiri. Tampaknya asidosis mengganggu kerja insulin tidak hanya

dengan mempengaruhi tindakan reseptor hormon tetapi juga dengan menghambat

glikolisis pada langkah 6-fosfofruktokinase.

Kondisi endokrin lain yang terkait dengan intoleransi glukosa termasuk

hiperaldosteronisme primer, tumor karsinoid, dan prolaktinoma (Catanese, 1991).

2. Apa fungsi insulin dalam tubuh? Apa cacat dasar yang paling signifikan dalam

pengembangan DKA? Menggambarkan interaksi faktor yang diperlukan untuk

pengembangan DKA.

Sel-sel beta pankreas mensintesis insulin. Insulin menurunkan gula darah dan

dapat menyebabkan hipoglikemia jika peningkatan kadar hadir dengan meningkatkan

penyerapan glukosa oleh otot, jaringan adiposa, dan hati. Hal ini juga menurunkan

pelepasan glukosa dari hati difusi dan meningkatkan difasilitasi glukosa dan gula

terkait (galaktosa dan xilosa) ke otot dan jaringan adiposa. Akhirnya, meningkatkan

pembentukan glikogen dalam hati dan otot dengan meningkatkan aktivitas sintesis

glikogen (Hadley, 1992).

Insulin adalah hormon protein-sparing. Ini meningkatkan penyerapan asam

amino oleh otot dan sintesis protein dari asam amino, terutama di hati. Insulin

menurunkan katabolisme protein dan disebut anabolik karena meningkatkan transfer

glukosa dari darah ke jaringan (Hadley, 1992).

Insulin meningkatkan pengangkutan asam lemak melintasi membran sel.

Insulin menurunkan lipolisis di adiposa dan jaringan hati dan memfasilitasi

pembentukan trigliserida dari asam lemak.

Kurangnya mutlak atau relatif insulin adalah cacat dasar yang paling

signifikan dalam pengembangan DKA (Fleckman, 1991). Orang dengan DKA adalah

paling sering dikenal diabetes, biasanya satu dengan insulin-dependent diabetes

mellitus (IDDM), yang telah gagal untuk mengelola insulin yang cukup baik karena

ketidakpatuhan atau kurangnya pendidikan memadai. Biasanya, pasien telah

dihilangkan insulin selama gangguan pencernaan ringan. Kadang-kadang, ada

kekurangan relatif hormon karena kenaikan beberapa hormon counterregulatory

(Catanese, 1991). Penyebab kurangnya relatif insulin harus ditentukan, bahkan dalam

kasus ketidakpatuhan terkenal seperti Brady. Penyebab umum dari penurunan relatif

termasuk sepsis dan infark miokard. Penyebab lainnya adalah infeksi sinus, gigi,

kandung kemih, kandung empedu, dan abses perirectal (Fleckman, 1991). Selain itu,

gangguan endokrin seperti sindrom Cushing, akromegali, tirotoksikosis, dan

pheochromocytoma dapat menyebabkan kurangnya relatif insulin (Fleckman, 1991).

Obat-obatan yang menentang insulin juga dapat menyebabkan DKA (McCance &

Huether, 1994).

3. Daftar tanda-tanda dan gejala klasik untuk DKA

Setiap orang dari segala usia yang hadir dengan gejala berikut harus dicurigai

memiliki diabetes dan DKA. Ini termasuk hiperglikemia, ketosis, perubahan status

mental mulai dari mengantuk sampai koma, penurunan berat badan, penglihatan

kabur, haus, buang air kecil yang berlebihan, enuresis, sakit perut, mual, atau muntah

(Lorber, 1992a). Gejala lain termasuk takikardia, hipotensi ortostatik, takipnea, dan

pernapasan Kussmaul. Sertakan juga adalah kelemahan, anoreksia, turgor kulit buruk,

dan selaput lendir kering (Graves, 1990). Akhirnya, McCance dan Huether (1994)

telah menambahkan pruritus dan "buah" atau napas aseton.

Diagnosis akhir dari DKA dapat dibuat dengan nilai laboratorium berikut

(Fleckman, 1991).

• Glukosa> 250 mg / dl

• pH <7,35

• HCO3- rendah

• anion gap yang tinggi

• keton positif

Ini harus menjadi catatan bahwa beberapa tanda-tanda DKA hasil dari efek

yang DKA memiliki fungsi hemoglobin (Tepperman & Tepperman, 1998). Hal ini

diketahui bahwa 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) mengatur aktivitas fungsional

hemoglobin terhadap oksigen, dan hemoglobin tidak mampu untuk memasok oksigen

ke sel. Salah satu faktor yang menurunkan tingkat 2,3-DPG adalah pasokan memadai

fosfat. Oleh karena itu, kombinasi asidosis dan dehidrasi hasil perfusi yang tidak

memadai jaringan perifer. Hal ini juga berlaku untuk kebutuhan administrasi fosfat

selama pengobatan DKA. Fosfat memungkinkan 2,3-DPG tingkat akan dipulihkan

dan menormalkan fungsi hemoglobin (Tepperman & Tepperman, 1998).

4. Apakah yang dimaksud dengan anion gap? Anion gap perhitungan Brady.

Mengapa anion gap penting untuk menghitung dan mengikuti pengobatan

DKA?

Anion gap normal adalah 12 sampai 14 mmol / L (Malley, 1990). Ini adalah

perhitungan untuk menentukan ada atau tidak adanya zat yang berkontribusi terhadap

kelompok bermuatan negatif ion dalam tubuh (Yeates & Blaufuss, 1990). Ini terutama

mencakup klorida dan bikarbonat tapi biasanya juga dapat mencakup albumin.

Substansi lain yang dapat berkontribusi terhadap populasi anion termasuk asam laktat

seperti pada sepsis atau syok, fosfat dan sulfat seperti gagal ginjal, dan metabolisme

oleh-produk dari zat tertelan seperti aspirin dan antibeku; Namun, dalam kasus DKA,

kontributor utama terhadap anion gap adalah asam keto, termasuk asam β-

hidroksibutirat dan asam acetoacetic (Fleckman, 1991).

Beberapa estimasi dari anion gap dapat dibuat. Salah satu rumus untuk anion

gap (Fleckman, 1991) adalah

Na+ - (Cl- + HCO3-)

Mengganti nilai-nilai laboratorium Brady memberi

126 – (95 + 7.5) = 23.5

(Kesenjangan anion yang normal seharusnya tidak lebih besar dari 12.)

Sebuah formula kedua termasuk nilai ekstraseluler kurang signifikan untuk

kation kalium (Yeates & Blaufuss, 1990). Persamaan yang (Na- + K +) - (Cl- +

HCO3-). Mengganti nilai Brady, kemudian memberikan

(126 + 5,3) - (95 + 7.5) = 131,3-102,5 = 28,8

(Yeates dan Blaufuss (1990) mempertimbangkan nilai apapun> 15 sebagai

abnormal).

Kedua perkiraan menunjukkan bahwa kesenjangan Brady adalah sangat tinggi

dan itu harus diperhatikan dengan seksama selama pengobatan. Perawatan yang tepat

akan memungkinkan kesenjangan anion untuk mempersempit ke dalam batas normal.

5. Berkenaan dengan brady itu pH asam-basa dari 7.19 keseimbangan

menunjukan asidosis berat. Diskusikan brady gas darah arteri (ABG) dalam hal

keseimbangan asam-basa.

6mmol/L X 1,5 = 9 + 8 = 17 mmHg. (PCO2).

Bradi yang PCO2 dihitung dari 17 mmHg tidak sama dengan dua angka dari

terakhir dari nilai pH 7.07, oleh karena itu, gangguan brady yang mungkin tidak

asidosis metabolik murni atau sederhana (Fleckman, 1991). Namun, jika anda

mandapatkan dan peta asam-basa (Malley, 1990) dan plot nilai brady tentang pH 7.07

dan PCO2 sebenarnya 14 mmhg, data ini konsisten dengan asidosis metabolik

sederhana (Malley, 1990). Tidak jarang abgi orang untuk memiliki gangguan

campuran (Malley, 1990). Orang dengan DKA sering memiliki kombinasi dari dua

atau tiga jenis terpisah gangguan asam-basa. Mereka mungkin memiliki asidosis

anion gap yang disebabkan oleh ekskresi b-hidrosibutirat dehidrogenase dan

asetoasetat sampai ada penurunan volume dan tidak ada ekskresi lagi (Brody,

1992).jika penderita mampu mempertahankan beberapa asupan oral, mereka dapat

mengembangkan celah nonanion hiperkloremik asidosis. Akhirnya, mereka mungkin

juga telah mengembangkan asidosis laktat karena dehidrasi dan perfusi yang buruk

(Brody, 1992). Data yang diberikan disini tidak cukup untuk menentukan penyebab

bradi yang mungkin campuran asidosis. Nilai laktat darah (normal adalah sekitar 1,8

mmol/L atau 18 mg/dl) atau nilai asetoasetat mungkin bisa membantu untuk

konfirmasi positif (Malley, 1990).

6. Membicarakan kemungkinan infeksi dalam kasus brady dan efek sepsis atau

infeksi akan pada pasien diabetes.

Brady mungkin memiliki beberapa jenis peradangan akut berlangsung. Dia merasa

demam selama beberapa hari. Demam bisa menjadi hasil dari dehidrasi (Alspach,

1991). Jika, memang, brady memang memiliki infeksi, baik infeksi maupun

sumbernya bisa dikonfirmasi karena data laboratorium tidak memadai (tidak ada

diferensial tersedia) situs .plausible yang harus harus diselidiki termasuk gigi dan

sinus. Paru-paru yang jelas, namun ada kemungkinan untuk memiliki crackles absen

dan ronki dalam keadaan dehidrasi (Alspach, 1991). Tidak ada hiperaktif usus atau

masalah pencernaan lainnya yang noted.in Selain itu, ada beberapa sel darah putih

dalam urin, yamg mungkin mengesampingkan ginjal atau infeksi kandung kemih.

Bisa memiliki pankreatitis, tapi sekali lagi, tidak ada peningkatan nilai amilase

amilase yang dapat membantu untuk memverifikasi kemungkinan itu. di samping itu,

tidak ada nyeri tekan atau melambung diatas perut. Namun, beberapa enzim yang lain

(AST dan alkaline phosphatase) yang meningkat, yang dapat mengindikasikan respon

inflamasi umum atau degradasi jaringan. fosfatase alkali tinggi bisa, bagaimanapun,

menjadi indikasi penyakit hati obstruktif. lagi, tidak ada data laboratorium yang hadir

untuk memvalidasi

7. Apa tujuan dari pengobatan untuk DKA.

Menurut clochesy, Breu, Cardin, rudy, dan Whittaker (1993), tiga gol mengelola

DKA meliputi peningkatan volume sirkulasi dan perfusi jaringan, penurunan kadar

glukosa darah, dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit. olefsky, Ellenberg, dan

Rifkin (1992, hal. 1305) menyatakan bahwa tujuan pengobatan adalah untuk

"meningkatkan tingkat utilisasi glukosa oleh jaringan insuline dependent, untuk

membalikkan ketonemia dan asidosis, dan untuk memperbaiki menipisnya air dan

elektrolit.

untuk mencapai salah satu set tujuan ini, pengobatan harus dikategorikan dalam empat

bidang:

1. Insulin

2. Penggantian cairan dan elektrolit

3. Pengobatan masalah yang sedang berlangsung

4. Pencegahan komplikasi

Administrasi insuline membalikkan kurangnya mutlak atau relatif insuline dan

mungkin termasuk infus konstan atau intermiten dan bolus subkutan atau

intramuskular. Tingkat infus konstan menghasilkan peningkatan metabolisme halus

dan berkaitan dengan potensi penurunan untuk reaksi hipoglikemik (olefsky et al.,

1992). Fleckman (1991) mencatat bahwa pemberian insulin subkutan harus berkecil

hati, karena pasien dehidrasi dan hipotensi negara dapat menyebabkan penyerapan

yang buruk. banyak rejimen administrasi ada, tapi fleckman (1991) dimulai dengan

sederhana 10 U dosis intravena insulin reguler (IV) mendorong diikuti oleh

administrasi masa depan melalui jalur kuda-kudaan melalui pompa infus.

pencampuran 100 U insulin reguler dalam 100 ml hasil garam dalam larutan yang

meminimalkan kesalahan pengobatan.

Karena tingkat di pompa adalah jumlah sebenarnya dari unit yang diresapi per

jam. di samping itu, botol ukuran kurang mungkin keliru diubah, yang dapat memiliki

hasil yang bencana. (Yeates & Blaufuss, 1990).

Penggantian cairan harus segera dimulai untuk pasien dengan DKA. Pasien-

pasien ini mengalami dehidrasi dan hipovolemik dan memiliki defisit cairan dari 5

sampai 8 L atau lebih. Oleh karena itu, ekspansi yang cepat dari volume intravaskular

sangat penting. ini dapat dicapai dengan infus awal 1 sampai 2 L saline normal

pertama 1 sampai 2 jam (Olefsky et al., 1992). Sebaliknya, fleckman

merekomendasikan 500 sampai 1000 ml NS / jam selama 4 jam, diikuti oleh 250

sampai 500 ml 0,5 NS / h selama 4 jam berikutnya.

Clochesy et al., (1993) menyarankan bolus saline normal atau solusi jari laktat

yang memungkinkan untuk resolusi bertahap dari negara hyperosmotic. jika

osmolalitas yang diubah dengan cepat, mungkin menyebabkan edema serebral.

Fleckman (1991) dan Clochesy et al (1993) setuju bahwa normal saline harus

dikonversi ke 5% atau 10% dextrose dalam air ketika glukosa serum kurang dari 250

mg / dl. Namun, jika kardiovaskular atau penyakit ginjal oliguri ada, hati-hati harus

digunakan. untuk mencegah hipoglikemia dekstrosa ditambahkan ke baris ketika

nilai-nilai glukosa normal. ini juga mempercepat resolusi anion gap dengan

menurunkan lipolisis dan proteolisis (Yeates & Blaufuss, 1990).

Perhatian pengganti elektrolit utama berkisar kalium. pasien sering

menyajikan, seperti yang dilakukan Brady, dengan hiperkalemia. tingkat kalium

mewakili, kalium ekstraseluler dan hanya secara tidak langsung mencerminkan

kalium intraseluler, yang penting jauh lebih besar. defisit tubuh intravaskular kalium

mungkin jauh lebih besar.

Oleh karena itu, potasium harus ditambahkan IV cairan ketika kalium serum

mendekati 4,5 mmol / L (Yates & Blaufuss, 1990). Namun, kalium tidak boleh

ditambahkan ke IV cairan ketika serum yang anuric.

Kalium menambahkan ini bisa mengakibatkan nilai sangat tinggi yang bisa

memicu disritmia ventrikel seperti brady unifocal prematur kontraksi ventrikel (PVC).

clochesy et al. (1993) menyarankan untuk menambahkan satu setengah dari kalium

sebagai garam klorida dan setengah lainnya sebagai garam fosfat, yang menyatakan

bahwa ini menghindari pengiriman kelebihan klorida kepada pasien dan mencegah

hipokalsemia. ini juga akan mencegah efek negatif pada 2,3 DPG (tepperman 1998).

Untuk mencegah komplikasi dari treament dari DKA, masuk bobot dan tanda-

tanda vital yang diperoleh, dan kateter digunakan untuk melacak cairan. gula darah

dan kadar kalium harus dipantau setidaknya jam. monitoring jantung sepanjang

perjalanan atau treament sangat penting. pemantauan homedynamic (tekanan atrium

roght, paru kapiler tekanan wedge) mungkin diperlukan pada pasien yang sudah ada

sebelumnya eith discase jantung untuk mengevaluasi resusitasi cairan.

8. Mengidentifikasi nilai-nilai labotary normal brady dan menggambarkan

modalitas pengobatan yang digunakan dengan pasien dengan DKA dalam hal nilai-

nilai ini natrium

Brady adalah rendah pada 126 mmol / L dan kalium yang tinggi pada 5,3

mmol / L. natrium dan choloride rendah karena vomitong dan poliuria. kalium tinggi

karena kalium bergerak dari comparment incellular ke kompartemen ekstraseluler

dalam pertukaran untuk ion hidrogen (asidosis menabolic). Tingkat potassiun turun

sebagai akibat ao volmiting dan poliurya. setelah terapi insulin dimulai, kalium

kembali ke sel.

kalsium brady adalah batas rendah di 8,8 mmol / L, dan fosfor nya 6,8 mg / dl tinggi.

telah menunjukkan bahwa tingkat tinggi fosfat dapat memicu hipokalsemia dan

hipomagnesemia (Yeates & blaufuss, 1990). Oleh karena itu pemantauan ketat

kalsium, magnesium dan fosfat sangat dianjurkan sebagai therapi elektrolit yang

dilembagakan (Yeates & blaufuss, 1990). kini dianjurkan. Namun, bahwa tingkat

fosfat dan magnesium diizinkan untuk memperbaiki diri, jika mungkin. jika fosfor

jika diperlukan, mulai fosfor dan kalium terapi secara bersamaan, menggunakan

kalium fosfat (Yeates & bluufuss 1990) kepuasan fosfat yang berlebihan dapat

menyebabkan hipokalsemia, oleh karena itu, tingkat fosfat dan kalsium serum harus

hati-hati diamati (olefsky et al., 1992).

jika pasien mengalami asidosis berat (pH <7,0), penggantian bikarbonat harus dimulai

(Olefsky et al., 1992). Dalam asidosis berat tubuh menggunakan bikarbonat untuk

buffer konsentrasi tinggi ketoacids yang terjadi ketika insulin unavailablento

mempromosikan masuknya glukosa ke dalam sel (Porth, 1994). Bikarbonat harus

diberikan dengan sangat hati-hati, karena penggantian bikarbonat yang berlebihan

dapat menyebabkan hipokalemia dan dapat menyebabkan Rebound CNS asidosis

(Olefsky et al., 1992). CNS asidosis "Terjadi karena karbon dioksida lebih cepat

didifusi melintasi penghalang darah-otak daripada bikarbonat, menyebabkan pH CNS

jatuh sedangkan pH peripheal meningkat. Hal ini dapat menyebabkan pingsan dan

memburuknya status SSP pada saat perbaikan metabolisme terjadi "(Olefsky et al.,

1992, hal. 1306).

Hypomagnesium terjadi pada sekitar 25% dari orang-orang dengan diabetes, terutama

karena tidak diatur ada antara tingkat magnesium dan glikosuria. Selain lemak dan

katabolisme protein bertanggung jawab untuk defisit magnesium lanjut (Zonszein,

1991). Oleh karena itu, DKA patirnts sering hadir dengan defisit magnesium yang

ekstrim. Namun, nilai magnesium laboratorium tidak tersedia untuk brady.

9. Apa empat komplikasi utama yang terkait dengan DKA dan pengobatannya?

Olefsky et al. (1992) menyatakan bahwa komplikasi utama yang terkait

dengan DKA terutama disebabkan oleh pengobatan. Ini termasuk hipokalemia,

hipoglikemi tahap akhir, CNS asidosis yang bangkit kembali atau berulang, dan

kerusakan CNS. Para penulis berpendapat bahwa dengan perawatan yang tepat dua

yang pertama dapat dihindari dan yang terakhir adalah langka.

Hipokalemia berpotensi mematikan dan harus dihindari. Edema otak jarang

pada orang dewasa, tetapi lebih sering terjadi pada anak-anak. Tanda tanda neurologis

harus dinilai secara teratur untuk mencegah CNS asidosis bangkit kembali atau

berulang.

Asidosis hiperkloremik disebabkan penggantian kehilangan cairan dengan

natrium lorida.

10. Sejarah ulasan brady dan nilai-nilai laboratorium untuk menentukan

komplikasi diabetes yang brady paling cenderung?

Brady nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin keduanya sama-sama tinggi,

yang kadang-kadang terjadi pada DKA. Namun adanya darah dalam urinnya pasti

dikaitkan dengan DKA. Kreatinin brady sekitar 4,9 mg/dl bisa saja disebabkan oleh

asam keto yang mengganggu pengukuran tetapi bisa juga telah mencerminkan

kerusakan sebelum ginjal. Jika urin normal, kreatinin dari 2 sampai 3 mg/dl harus

menormalkan dengan cepat (Fleckman, 1991). Ada ukuran laboratorium albumin

diberikan, meskipun nilai ini akan telah membantu. Hipertensi dan albuminuria telah

digambarkan sebagai penanda diabetes yang paling sensitif dari keterlibatan ginjal

(Lopez-Ovejero, 1992). Tekanan darah brady selama saat DKA episode 124/80, yang,

meskipun tidak dalam kisaran hipertensi, relatif tinggi untuk orang di negara

dehidrasi. Terapi saat ini untuk pencegahan nefropati termasuk administrasi

angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor seperti enalapril (Vasotec) atau

katopril (Capoten) (Maher, 1992).

11. Regimen insulin brady saat ini adalah 16 U 70/30 dipagi hari dan 12 U 70/30 di

malam hari. Silahkan diskusikan cangkupan insulin brady dan membahas

kecukupan. Termasuk aspek penting dari terapi insulin intensif.

Menurut Guthrie (1991), orang dewasa harus menerima insulin 0,5 sampai 1,5

U / kg / d. Rangers lebih rendah untuk orang dewasa yang memiliki hiperglikemia

tetapi tidak ada keton, sedangkan dosis yang lebih tinggi digunakan untuk pasien

dengan DKA. Terapi insulin intensif meningkatkan kontrol diabetes. menurut

Diabetes Control dan Komplikasi Trial (DCCT), terapi insulin intensif mengurangi

retinopati, mikroalbuminuria, dan neuropati klinis dan mencapai yang lebih baik nilai

HbA1c (Lorber, 1993). Menggunakan rentang di atas dan menghitung brady itu

kebutuhan kemungkinan untuk insulin mengungkapkan hal berikut:

Jika nilai terendah yang digunakan (0,5 U / kg / d), kemudian dikonversi lb

140 untuk kilogram dengan membagi sebesar 2,2, yang menghasilkan 63,6 kg x 0,5 U

/ kg / d = 31,8 U / d insulin. Ini adalah dosis minimum Brady harus menerima sesuai

dengan pedoman terapi indulin intensif.

Brady adalah hanya menerima 28 U, sehingga ia tidak menerima cakupan

yang cukup, bahkan jika ia tidak memiliki kemungkinan proses inflamasi akut dan

mengambil insulin. brady mungkin harus menerima minimal 1 U / kg / d, sekitar 64

U. menurut intensif rejimen terapi insulin, insulin awalnya harus diberikan dalam

empat suntikan dengan 35% yang diberikan sebelum sarapan, 22% sebelum makan

siang, 28% sebelum makan malam dan 15% sebelum tidur (Guthrie, 1991). Oleh

karena itu, suntikan brady harus menjadi 22 U sebelum sarapan, 14 U sebelum makan

siang, sebelum makan malam 18 U, dan 10 U pada waktu tidur. rejimen ini harus

disertai dengan pemantauan glukosa darah empat kali sehari (Guthrie, 1991) dan

kepatuhan dengan rendah lemak, rendah sodium, dan diet diabetes protein rendah. diet

rendah lemak disarankan karena kolesterol tinggi brady itu. Yang rendah sodium, diet

rendah protein benefical karena kecenderungan Brady untuk nefropati. Diet Brady

juga harus diet tinggi serat sekitar 40 gram serat per hari. Jumlah ini serat akan

mengurangi nilai glukosa sebagai serta kolesterol dan trigliserida (Geffner & Lippe,

1993).

Setelah gula darah Brady ini telah stabil, jadwal insulin dapat diubah sehingga

ia menerima duapertiga sebelum sarapan dan sepertiga injeksi sebelum makan malam

(Guthrie, 1991). 70/30 premixed insulin akan terus bekerja dengan baik untuk terapi

insulin intensif.

Untuk terapi intensif insulin, beberapa suntikan atau pompa subcutanneous

terus menerus dan pemantauan glukosa darah beberapa (BGM) tes per hari

diperlukan. Rejimen menyarankan tiga sampai lima tes BGM per hari untuk terapi

insulin intensif, sedangkan hanya tiga disarankan untuk terapi konvensional (Geffner

& Lippe, 1993). Beberapa sistem baru memiliki memori hingga 250 pengukuran

berturut-turut. Ini dapat diturunkan langsung ke komputer dokter untuk analisis.

peningkatan frekuensi hemoglobin glikosilasi telah diubah dari yang

direkomendasikan setiap interval 3 bulan terapi konvensional untuk setiap 6 sampai 8

minggu terapi insulin intensif (Geffner Lippe, 1993). Latihan merupakan aspek

penting dari terapi insulin intensif. pasien dianjurkan untuk berolahraga nto mencegah

hipoglikemia dan selanjutnya disarankan untuk menggunakan situs suntikan paling

jauh dari musccles yang akan paling aktif (Geffner & Lippe, 1993).

12. Apa pertimbangan keperawatan yang penting dalam perencanaan brady debit

Dengan brady korporasi, komplikasi masa depan dari IDDM dapat dikurangi

50% sampai 70% dengan terapi insulin intensif (buruh tani, 1993). tim dukungan

diabetes membutuhkan kerjasama brady untuk mempertahankan kontrol ketat atas

diabetes nya. perawat harus bekerja dengan brady untuk mengembangkan kontrak

kesehatan yang realistis dan diarahkan konsep brady kesehatan. brady harus

memahami bahaya kadar glukosa tinggi, mengetahui tanda-tanda dan gejala

hiperglikemia dan hipoglikemia, dan mampu verbalisasi intervensi untuk keduanya.

yang Nurs, ahli gizi, dan brady harus mendiskusikan kebiasaan makan saat ini dan

memutuskan perubahan apa yang dapat dilakukan. rencana latihan juga harus

didiskusikan. Akhirnya, brady harus diberitahu kelompok dukungan lokal yang dapat

membantunya mempertahankan rejimen perawatan yang akan memberikan hasil yang

optimal.

sulit bagi orang untuk menerima sesuatu yang mengancam kehidupan mereka, yang

membutuhkan perubahan yang luas dalam gaya hidup, dan yang membebankan beban

keuangan. tekanan diabetes adalah signifikan (Lorber, 1992b)