Ketoasidosis Diabetikium

7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium

1/27

BAB I

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh de siensi

insulin absolut atau relatif.1 KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HH) adalah !

komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nya"a. Kedua

keadaan tersebut dapat ter#adi pada Diabetes $ellitus(D$) tipe 1 dan !, meskipun KAD lebih

sering di#umpaipada D$ tipe 1.!KAD mungkin merupakan manifestasi a"al dari D$ tipe 1

atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada D$ tipe 1 pada

keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya.%

Diabetic ketoacidosis adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam #i"a bila

tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1&!

persen telah dibuktikan se#ak tahun 1'&an. Diabetic ketoacidosis paling sering ter#adi pada

pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin&dependent diabetes

mellitus), akan tetapi angka ke#adian pada pasien penderita diabetes tipe ! (yang pada mulanya

disebut non&insulin dependent diabetes mellitus) terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah

tidak se#arang yang diduga.1

*enanganan pasien penderita Diabetic ketoacidosis adalah dengan memperoleh ri"ayat

menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk

mengidentifikasi

kemungkinan faktor faktor pemicu. *engobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi a"al

(dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis

rendah. *enggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. +erebraledema, sebagai salah satu dari komplikasi Diabetic ketoacidosis yang paling langsung, lebih

umum ter#adi pada anak anak dan anak rema#a dibandingkan pada orang de"asa. ollo"&up

paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flo"sheets dapat

membantu meminimumkan akibat sebaliknya. -indakan tindakan preentif adalah pendidikan


2/27

pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter se#ak dini selama

ter#adinya penyakit.%

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relatif.1

B. Epidemiologi

Data komunitas di Amerika erikat, /ochester, menun#ukkan bah"a insiden

ketoasidosis diabetik sebesar 0 per 1 pasien D$ per tahun untuk semua kelompok umur,

sedangkan untuk kelompok umur kurang dari % tahun sebesar 1%, per 1 pasien D$ per

tahun. umber lain menyebutkan insiden ketoasidosis diabetik sebesar ,2&031 pasien D$

per tahun. Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung #a"ab untuk lebih dari 1.

pasien yang dira"at per tahun di Amerika erikat.1

4alaupun data komunitas di 5ndonesia belum ada, agaknya insiden ketoasidosis

diabetik di 5ndonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prealensi D$ tipe 1 yang

rendah. 6aporan insiden ketoasidosis diabetik di 5ndonesia umumnya berasal dari data rumah

sakit dan terutama pada pasien D$ tipe !. Angka kematian pasien dengan ketoasidosis

diabetik di negara ma#u kurang dari 78 pada banyak senter, beberapa sumber lain

menyebutkan 7&18, !&18, atau '&18.1

C. Etiologi

emua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan insulin baik

absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa #am atau hari. *ada pasien D$

yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulineksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.

tress tersebut dapat berupa!,%9a. 5nfeksi

b. Kelainan askuler (infark miokard akut)

c. Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)d. -rauma

e. Kehamilan


3/27

f. tres emosional

g. *eningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol, glukagon)

D. Patofisiologi

Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin

absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin,

kortisol, dan growth hormon): keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton.

*eningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis diabetikar substrat

nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada gin#al) dan daripeningkatan aktiitas en;im glukoneogenik (fosfoenol piruat karboksilase3*


4/27

camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak men#adi benda keton. +*- 5 diperlukan

untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi.

*eningkatan aktiitas fatty acyl CoA dan +*- 5 pada ketoasidosis diabetik mengakibatkan

peningkatan ketongenesis.2

=ambar 1. *atofisiologi Ketoasidosis Diabetik2

E. Manifestasi Klinis

ekitar 08 pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien D$ yang sudah dikenal.

Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis diabetik sebagai

komplikasi akut D$ dan segera mengatasinya. esuai dengan patofisiologi ketoasidosis

diabetik, maka pada pasien ketoasidosis diabetik di#umpai pernapasan cepat dan dalam

(Kussmaul), berbagai dera#at dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering),

ketoasidosis diabetic yang disertai hipoolemia sampai syok. >au aseton dari ha"a napas

tidak terlalu mudah tercium.

Areateus men#elaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai keluhan poliuri

dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik serta didapatkan ri"ayat berhenti

menyuntik insulin, demam, atau infeksi. $untah&muntah merupakan ge#ala yang sering


5/27

di#umpai pada ketoasidosis diabetik anak. Dapat pula di#umpai nyeri perut dan berhubungan

dengan gastroparesis&dilatasi lambung.

Dera#at kesadaran pasien dapat di#umpai mulai compos mentis, delirium, depresi

sampai koma. >ila di#umpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran

lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol). 5nfeksi merupakan factor pencetus

yang paling sering. 5nfeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan

pneumonia. 4alaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami

demam. >ila di#umpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,

iskemia usus, appendicitis, dierticulitis, ayau perforasi usus. >ila pasien tidak menun#ukkan

respon yang baik terhadap pengobatan ketoasidosis diabetik, maka perlu dicari kemungkinan

infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirectal).0

. Diagnosis 6angkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis diabetik terdiri dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi #alan

napas, status mental, status gin#al dan kardioaskular, dan status hidrasi. 6angkah&langkah ini

harus dapat menentukan #enis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,

sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.'

$eskipun ge#ala D$ yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari,

perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik biasanya tampak dalam #angka

"aktu pendek (? ! #am). @mumnya penampakan seluruh ge#ala dapat tampak atau

berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak men#adi ketoasidosis diabetik tanpa ge#ala

atau tanda ketoasidosis diabetik sebelumnya. 1

=ambaran klinis klasik termasuk ri"ayat poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan

berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma.

*emeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia,

hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. 6ebih dari !78 pasien ketoasidosis

diabetik men#adi muntah&muntah yang tampak seperti kopi. *erhatian lebih harus diberikan

untuk pasien dengan hipotermia karena menun#ukkan prognosis yang lebih buruk. Demikian

pula pasien dengan abdominal pain, karena ge#ala ini dapat merupakan akibat atau sebuah

indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda.


6/27

*enatalaksanaan KAD sebaiknya dilakukan dalam unit pera"atan intensif dalam !&0

#am pertama. >eberapa poin yang perlu diperhatikan dan terus dipantau saat menangani

pasien KAD antara lain9 koreksi kehilangan cairan dengan cairan 5, koreksi hiperglikemia

dengan insulin, koreksi gangguan elektrolit khususnya kehilangan kalium, koreksi

keseimbangan asam basa, penanganan infeksi berulang bila ada.1!

Te#api Cai#an

Pasien de$asa %&'( ta)*n+

-erapi cairan a"al ditu#ukan kepada ekspansi cairan intraskular dan ekstraaskular serta

perbaikan perfusi gin#al. *ada keadaan tanpa gangguan kardiak, salin isotonik (,'8) dapat

diberikan dengan la#u 17&! ml3kg>>3#am atau lebih selama satu #am pertama (total 1

sampai 1,7 liter cairan pada de"asa rata&rata). *emlihan cairan pengganti selan#utnya

bergantung kepada status hidrasi, kadar elektrolit serum dan keluaran urin. ecara umum

Ba+l ,78 dengan la#u sampai 1 ml3kg>>3#am mencukupi apabila kadar natrium serum

terkoreksi normal atau meningkat. alin isotonik dengan la#u yang sama dapat diberikan

apabila kadar natrium serum terkoreksi rendah. 1!

etelah fungsi gin#al telah ter#aga dengan baik, cairan infus harus ditambahkan !&%

m


7/27

satu #am pertama harus salin isotonik (,'8) dengan la#u 1 sampai ! ml3kg>>3#am. *ada

pasien dengan dehidrasi berat, protokol ini dapat diulang, namun re&ekspansi a"al tidak

boleh melebihi 7 ml3kg>> dalam #am pertama terapi. -erapi cairan lan#utan dihitung

untuk menggantikan defisit cairan secara seimbang dalam "aktu 0 #am. ecara umum,

Ba+l ,7 &,'8 (tergantung kadar natrium serum) dapat diberikan dengan la#u 1,7 kali

kebutuhan maintenance ! #am (kurang lebih 7 ml3kg>>3#am) dan akan memberikan

rehidrasi yang mulus dengan penurunan osmolalitas tidak melebihi % msm3kg H!3#am.1

etelah fungsi gin#al ter#aga dan kalium serum diketahui kadarnya, maka cairan infus

harus ditambahkan ! E % m>3#am dapat dimulai pada kelompok pasien ini. 5nsulin dosis rendah ini biasanya

dapat menurunkan kadar glukosa plasma dengan la#u 7& 7 mg3d63#am sama dengan

regimen insulin dosis lebih tinggi. >ila glukosa plasma tidak turun 7 mg3d6 dari kadar a"al

dalam 1 #am pertama, periksa status hidrasi: apabila memungkinkan infus insulin dapat

digandakan setiap #am sampai penurunan glukosa stabil antara 7&7 mg3d6. 1!

*ada saat kadar glukosa plasma mencapai !7 mg3d6 di KAD dan % mg3d6 di

KHH maka dimungkinkan untuk menurunkan la#u infus insulin men#adi ,7&,1

unit3kg>>3#am (%&2 unit3#am) dan ditambahkan dektrosa (7&18) ke dalam cairan infus.

elan#utnya, la#u pemberian insulin atau konsentrasi dekstrosa perlu disesuaikan untuk


8/27

mempertahakan kadar glukosa di atas sampai asidosis di KAD atau perubahan kesadaran

dan hiperosmolaritas di KHH membaik.1!

Ketonemia secara khas membutuhkan "aktu lebih lama untuk membaik

dibandingkan dengan hiperglikemia. *engukuran beta&hidroksibutirat langsung pada darah

merupakan metode yang disarankan untuk memantau KAD. $etode nitroprusida hanya

mengukur asam asetoasetat dan aseton serta tidak mengukur beta&hidroksibutirat yang

merupakan asam keton terkuat dan terbanyak. elama terapi, beta&hidroksibutirat diubah

men#adi asam asetoasetat, sehingga dapat memberikan kesan ketoasidosis memburuk bila

dilakukan penilaian dengan metode nitroprusida. leh karena itu, penilaian keton serum atau

urin dengan metode nitroprusida #angan digunakan sebagai indikator respons terapi. 1%

elama terapi untuk KAD atau KHH, sampel darah hendaknya diambil setiap !&

#am untuk mengukur elektrolit, glukosa, >@B, kreatinin, osmolalitas dan pH ena serum

(terutama KAD). ecara umum, pemeriksaan analisa gas darah arterial tidak diperlukan, pH

ena (yang biasanya lebih rendah ,% unit dibandingkan pH arterial) dan gap anion dapat

diikuti untuk mengukur perbaikan asidosis. *ada KAD ringan, insulin regular baik diberikan

subkutan maupun intramuskular setiap #am, nampaknya sama efektif dengan insulin

intraena untuk menurunkan kadar glukosa dan badan keton. *asien dengan KAD ringan

pertama kali disarankan menerima dosis Gpriming insulin regular ,&,2 unit3kg>>,

separuh sebagai bolus intraena dan separuh sebagai in#eksi subkutan atau intraena. etelah

itu, in#eksi insulin regular ,1 unit3kg>>3#am secara subkutan ataupun intramuskular dapat

diberikan.1%

Kriteria perbaikan KAD diantaranya adalah9 kadar glukosa ?! mg3d6, serum

bikarbonat I10 m


9/27

setelah regimen campuran terpisah dimulai untuk memastikan kadar insulin plasma yang

adekuat. *enghentian tiba&tiba insulin intraena disertai dengan a"itan tertunda insulin

subkutan dapat menyebabkan kendali yang memburuk: oleh karena itu tumpang tindih

antara terapi insulin intraena dan inisiasi insulin subkutan harus diadakan.17

*asien dengan ri"ayat diabetes sebelum dapat diberikan insulin dengan dosis yang

mereka terima sebelumnya sebelum a"itan KAD atau KHH dan disesuaikan dengan

kebutuhan kendali. *asien&pasien dengan diagnosis diabetes baru, dosis insulin inisial total

berkisar antara ,7&1, unit3kg>> terbagi paling tidak dalam dua dosis dengan regimen yang

mencakup insulin ker#a pendek dan pan#ang sampai dosis optimal dapat ditentukan. *ada

akhirnya, beberapa pasien -!D$ dapat dipulangkan dengan antihiperglikemik oral dan

terapi diet pada saat pulang.1

-erapi dengan menggunakan insulin analog baru&baru ini mendapatkan perhatian

lebih untuk dapat menggantikan insulin manusia, hal ini dikarenakan profil farmakokinetik

yang lebih baik sehingga membuat terapi dengan insulin analog lebih mudah diprediksikan.

uatu studi acak terkontrol yang memperbandingkan terapi KAD pada 20 subyek

menggunakan insulin analog dibandingkan dengan insulin manusia, menun#ukkan efek

samping hipoglikemia yang lebih rendah secara signifikan (18 s. 178, reduksi risiko

absolut !28, BB-, p,%). tudi ini menun#ukkan regimen insulin analog (glulisine dan

glargine) memberikan efek terapi dan dosis yang serupa dengan insulin manusia (regular dan

B*H3regular).1!

*emberian terapi insulin analog le"at #alur subkutan #uga men#adi fokus perhatian

studi& studi terbaru, terutama untuk memfasilitasi penatalaksanaan KAD di tempat dengan

sumber daya terbatas. *enelitian acak terkontrol terhadap subyek KAD, ! dira"at di

bangsal biasa atau penga"asan ketat dengan insulin lispro subkutan dan ! dira"at di unit

ra"at intensif dengan insulin regular intraena, menun#ukkan efektiitas dan keamanan yang

sama. Demikian #uga percobaan prosedur insulin aspart subkutan setiap ! #am, untuk

menyederhanakan terapi subkutan, mampu memberikan efektiitas dan keamanan terapi

yang serupa dengan insulin intraena (tabel 1). akta ini menun#ukkan bah"a, pada daerah&

daerah dengan keterbatasan sumber daya, terapi insulin subkutan mampu memberikan

alternatif terapi yang aman dan efektif. Keuntungan yang diperoleh dari regimen subkutan


10/27

ini adalah biaya total ra"at inap yang secara signifikan lebih murah dibandingkan dengan

regimen intraena. 17

Kali*m

4alaupun ter#adi penurunan kadar kalium tubuh total, hiperkalemia ringan sedang dapat

ter#adi pada pasien krisis hiperglikemik. -erapi insulin, koreksi asidosis dan ekspansi

olume menurunkan konsentrasi kalium serum. @ntuk mencegah hipokalemia, penggantian

kalium dimulai apabila kadar kalium serum telah di ba"ah 7,7 miasanya !&% m


11/27

5nsulin, sebagaimana terapi bikarbonat, menurunkan kalium serum, sehingga

suplementasi kalium harus diberikan di dalam cairan intraena sesuai protokol di atas dan

dilakukan pemantauan hati&hati. etelah itu, pH ena harus dinilai setiap ! #am sampai pH

meningkat sampai , dan terapi diulang setiap ! #am sesuai dengan keperluan.

*ada pasien anak, tidak ada penelitian acak terhadap subyek dengan pH?2,'. >ila pH

tetap ?, setelah hidrasi dalam satu #am pertama, nampaknya pemberian natrium

bikarbonat 1&! m, namun fosfat serum

dapat normal ataupun meningkat saat presentasi. Konsentrasi fosfat menurun dengan terapi

insulin. *enelitian&penelitian acak prospektif gagal menun#ukkan adanya keuntungan terapi

penggantian fosfat terhadap keluaran klinis KAD, dan terapi fosfat berlebihan dapat

menyebabkan hipokalsemia berat tanpa tanda&tanda tetani. $eskipun demikian, untuk

mengindari kelemahan #antung dan otot skeletal serta depresi pernapasan akibat

hipofosfatemia, terapi penggantian fosfat secara hati&hati dapat diindikasikan pada pasien

dengan disfungsi #antung, anemia atau depresi pernapasan dan pada pasien dengan

konsentrasi serum fosfat ?1, mg3d6. *ada saat dibutuhkan, kalium fosfat !&% m


12/27

=ambar !. >agan *enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik

H. Kompli"asi

Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh karena penanganan

yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang disebabkan oleh pemberian insulin dan

terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang

tidak kontinu setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. @mumnya pasien KAD

yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan

saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion gap

metabolic acidosis seperti klor dari cairan intraena mengganti hilangnya ketoanion seperti

garam natrium dan kalium selama diuresis osmotik. Kelainan biokemikal ini ter#adi

sementara dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus gagal gin#al akut atau

oliguria ekstrem.12


13/27

pusat le"at mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara cepat saat terapi

KAD. leh karena terbatasnya informasi tentang edema serebri pada orang de"asa, beberapa

rekomendasi diberikan pada penanganannya, antara lain penilaian klinis yang tepat

dibandingkan dengan bukti klinis. *encegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema

serebri pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap

pada pasien yang hiperosmolar dan penambahan deLtrose untuk hidrasi ketika kadar gula

darah mencapai !7 mg3dl.12

Hipoksemia dan kelainan yang #arang seperti edema paru nonkardiak dapat sebagai

komplikasi KAD. Hipoksemia ter#adi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik yang

merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan compliance paru.

*asien dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen aleolo&arteriolar yang lebar yang

diukur pada a"al pemeriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru padapemeriksaan fisik tampaknya mempunyai risiko tinggi untuk men#adi edema paru.12

-abel!. Komplikasi *enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik

BAB III


14/27

LAP/0AN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Bama 9 By. 4

@mur 9 77 tahun

Menis kelamin 9 *

Alamat 9 -eling

uku 9 $inahasa

Agama 9 Kristen

Bo /$ 9 2.7.00

$/ 9 11 Manuari !12

II. ANAMNESIS %Alloanamnesa+

Kel*)an Utama 1 Pen*#*nan Kesada#an

0i$a2at Pen2a"it Se"a#ang 1

*enurunan kesadaran dikeluhkan keluarga penderita 2 #am $/. *enderita tiba&tiba tidak

sadarkan diri ketika selesai mandi, sama sekali tidak merespon ketika dipanggil.

*enurunan kesadaran disertai gerakan&gerakan memberontak. Keluar busa dari mulut

disangkal, sesak napas tidak ada, kebiruan saat tidak sadar disangkal. *enderita kemudian

diba"a ke /. 4olter $onginsidi -eling dan diru#uk ke /. *rof. Dr. /.D. Kandou dengan

infus terpasang.

aat sadar, penderita mengatakan se#ak % bulan yang lalu mulai merasa mudah lapar dan

mudah haus. *enderita #uga sering kencing sehingga sering terbangun pada malam hari.

*enderita #uga mengeluhkan berat badan menurun tanpa sebab yang #elas. elama % bulan

ini sering lemas dan mudah lelah sehingga #arang bisa melakukan peker#aan. *enderita#uga sering mengeluhkan kesemutan di kedua tungkai. >A> dan >AK tidak ada keluhan.

/i"ayat merokok, alergi, dan alkohol disangkal penderita.


15/27

0i$a2at Pen2a"it Da)*l*1 3

0i$a2at Pen2a"it Kel*a#ga 1 3

III. PEME0IKSAAN ISIK

o Keadaan umum 9 akit sedang

o Kesadaran 9 +ompos $entis

o -ensi 9 132 mmHg

o Badi 91 kali3menit, teratur, isi cukup

o *ernapasan 9 ! kali3menit

o uhu 9 %2,' o+

Stat*s !ene#al 1

o Kepala 1

1.


16/27

2. @dema palpebra (&)

. Kon#ungtia 9 anemia (&)

0. clera 9 icterus (&)

'. *upil 9 bulat, isokor %mm3%mm

1. Kornea 9 normal

11. 6ensa 9 tidak diealuasi

o Telinga 1

1. >entuk 9 normal

!. 6ubang telinga 9 normal, secret (&)

%. Byeri tekan (&)

. *endengaran 9 normal

o Hid*ng 1

1. imetris, deiasi septum (&)

!. Bapas cuping hidung (&)

%. *erdarahan (&), secret (&)

. *enciuman normal

o M*l*t 1

1. imetris

!. >ibir 9 sianosis (&)

%. =usi 9 perdarahan (&)

. =igi 9 caries (F) , karang gigi (&)

7. $ukosa 9 kering

2. Bapas berbau

. aring dan laring 9 tidak dapat diealuasi

o Le)e# 1

1. imetris (&)

!. Kaku kuduk (&)

%. *emb.K=> (&)


17/27

. -rakea 9 letak tengah

7. M* 9 tidak meningkat

2. *embesaran thyroid (&)

o T)o#a4 1

*ulmo 9

5nspeksi 9

>entuk dinding dada simetris, pergerakan dinding dada simetris.

ela iga9 normal

*alpasi 9

tem fremitus kiri kanan Byeri tekan dinding dada (&)

>en#olan 3 massa (&)

*erkusi 9

onor pada kedua lapang paru

Auskultasi 9

p. esikuler (F 3F) , ronchi (&3&), "hee;ing (&3&)

+or 9

5nspeksi 95ktus cordis tidak tampak

*alpasi 95ktus kordis teraba 5+ midclaikula sinistra

*erkusi 9>atas kanan #antung9 5+ parasternal deLtra.

>atas kiri #antung95+ parasternal line sinistra

Auskultasi 9 >M1&! regular, murmur (&), gallop (&)

o Adomen 1

1. 5nspeksi 9 permukaan datar,

!. Auskultasi 9 >@ (F) B,


18/27

%. *alpasi 9 lemas, turgor agak lambat, , massa (&), hepar, lien, tidak teraba.

. *erkusi 9 tympani

o E4t#emitas 1

Akral hangat, +/- ? !, edema (&)

I5. PEME0IKSAAN PENUNJAN!

Peme#i"saan Lao#ato#i*m1

Tanggal 66 7 6 7 '(68

6eukosit 9 688(( B L1%E 11L1%


19/27

5. DIA!N/SIS 1

Ketoasidosis diabetikum

D$ -ipe 55

5I. PENATALAKSANAAN

ksigen liter per menit

5D Ba+l ,'8 !63! #am pertama,

5nsulin Analog 5@ per #am

5nfus KF per ! #am !7 m


20/27

BAB I5

PEMBAHASAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh

hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau

relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan

membutuhkan pengelolaan ga"at darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)

merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan

elektrolit dan asidosis. 1,%

*enderita masuk dengan keluhan utama penurunan kesadaran. etelah kesadaran pulih,

dari anamnesis didapatkan bah"a penderita sering mengeluhkan ge#ala sering >AK, sering haus,

dan sangat mudah lapar dalam % bulan terakhir. *ada pemeriksaan ditemukan tekanan darah

132 mmHg, nadi 1 L3menit. *ada pemeriksaan fisik ditemukan nafas yang berbau pada

penderita, mukosa mulut kering, dan turgor kulit agak lambat. *asien didiagnosa dengan

ketoasidosis diabetikum dengan diabetes mellitus tipe 55.

=e#ala klinis biasanya berlangsung cepat dalam "aktu kurang dari ! #am. *oliuri,

polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya ter#adi beberapa hari men#elang KAD,

dan sering disertai mual&muntah dan nyeri perut. Byeri perut sering disalah&artikan sebagai Nakut

abdomenN. Asidosis metabolik diduga men#adi penyebab utama ge#ala nyeri abdomen, ge#ala ini

akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. ering di#umpai penurunan

kesadaran, bahkan koma (18 kasus), dehidrasi dan syok hipoolemia (kulit3mukosa kering dan

penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). -anda lain adalah9

O ekitar 08 pasien D$ ( komplikasi akut )

O *ernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )

O Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

O Kadang&kadang hipoolemi dan syok

O >au aseton dan ha"a napas tidak terlalu tercium


21/27

O Didahului oleh poliuria, polidipsi.

O /i"ayat berhenti menyuntik insulin

O Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

Diagnosis ketoasidosis diabetikum didasarkan atas adanya Ptrias biokimiaP yakni 9

hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut!,,9

O Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah J 11 mmol36 (J ! mg3d6).

O Asidosis, bila pH darah ? ,%.

O kadar bikarbonat ? 17 mmol36).

Dera#at berat&ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut 9

O /ingan9 bila pH darah ,!7&,%, bikarbonat 1&17 mmol36.

O edang9 bila pH darah ,1&,!, bikarbonat 7&1 mmol36.

O >erat9 bila pH darah ? ,1, bikarbonat ? 7 mmol36.

-abel 1. Kriteria Diagnosis KAD

*emeriksaan penun#ang yang telah dilakukan pada penderita yaitu pemeriksaan darah dan

urinalisis. *ada hasil pemeriksaan didapatkan leukositosis dengan kadar leukosit 12 dan

kadar gula darah se"aktu %! mmol3d6 *ada urinalisis didapatkan glikosuria dan ketonuria


22/27

dengan kadar glukosa F dan keton F!. *emeriksaan kadar elektrolit dan analisa gas darah belum

dilakukan pada penderita.

*emeriksaan penun#ang yang dapat dilakukan pada penderita dengan ketoasidosis

diabetikum yaitu pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urinalisis, dan pemeriksaan analisa gas

darah.'

1. =lukosa.

Kadar glukosa dapat berariasi dari % hingga 0 mg3dl. ebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki

kadar sampai setinggi 1 mg3dl atau lebih yang biasanya bergantung pada dera#at dehidrasi.

Harus disadari bah"a ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa

darah. ebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari

1 E ! mg3dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis

diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai &7 mg3dl.

!. Batrium.


23/27

pH sering ?.%. ena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. >randenburg dan

Dire menemukan bah"a pH pada tingkat gas darah ena pada pasien dengan KAD adalah lebih

rendah dari pH ,% pada A=D.

. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi gin#al. elain itu, ketonuria dapat berlangsung

lebih lama dari asidosis #aringan yang mendasarinya.

0. R&hidroksibutirat.

erum atau hidroksibutirat R kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap

pengobatan. -ingkat yang lebih besar dari ,7 mmol 3 6 dianggap normal, dan tingkat dari %

mmol 3 6 berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

'. @rinalisis (@A)

+ari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing

yang mendasari.

1. smolalitas

Diukur sebagai ! (Ba F) (m@B (mg 3 d6) 3 !.0. *asien

dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis J

%% msm 3 kg H!. Mika osmolalitas kurang dari J %% msm 3 kg H! ini, maka pasien #atuh

pada kondisi koma.

11. -ingkat >@B meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

1!. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (>@B) dan Hb #uga dapat ter#adi pada dehidrasi.

etelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan >@B serum yang terus berlan#ut

akan di#umpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

-erapi yang diberikan pada penderita yaitu penilaian air"ay, breathing, dan circulation,

pemberian ! 63m, 5D Ba+l ,'8 ! liter dalam ! #am pertama, pemberian infus Kalium !7

meC, insulin analog 5@3! #am, dan pemberian antibiotic ciprofloLacin ! mg31! #am. -u#uan

penatalaksaan penderita ketoasidosis diabetikum yaitu 9

1. $emperbaiki sirkulasi dan perfusi #aringan (resusitasi dan rehidrasi),


24/27

!. $enghentikan ketogenesis (insulin),

%. Koreksi gangguan elektrolit,

. $encegah komplikasi,

7. $engenali dan menghilangkan faktor pencetus.

*enilaian air"ay, breathing, dan circulation tetap men#adi prioritas pada penderita,

terutama dengan keluhan penurunan kesadaran. Malan napas dan pernapasan tetap prioritas

utama. Mika pasien dengan kesadaran 3 koma (=+ ?0) mempertimbangkan intubasi dan

entilasi. *ada pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan =uedelNs

saluran napas. $asukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase #ika pasien muntah atau #ika

pasien telah muntah berulang. Air"ay, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor. 1!

irkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa

berlan#ut pada shock hipoolemik. leh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai segera. +airan

resusitasi bertu#uan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory

hormon, terutama dalam beberapa #am pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin.

-erapi 5nsulin paling efektif #ika didahului dengan cairan a"al dan penggantian elektrolit. Defisit

cairan tubuh 18 dari berat badan total maka lebih dari 2 liter cairan mungkin harus diganti.

/esusitasi cairan segera bertu#uan untuk mengembalikan olume intraaskular dan memperbaiki

perfusi gin#al dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan #ika pasien dalam syok

hipoolemik. Bormal saline (Ba+l ,'8) yang paling sesuai. 5dealnya 78 dari total defisit air

tubuh harus diganti dalam 0 #am pertama dan 78 lain dalam ! #am berikutnya. Hati&hati

pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 17 menit),

fungsi gin#al, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari oerload

cairan.12


25/27

BAB I5

PENUTUP

KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias

hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolik

diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nya"a. 4alaupun angka insidennya di

5ndonesia tidak begitu tinggi dibandingkan negara barat, kematian akibat KAD masih sering

di#umpai, dimana kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan

diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia,

asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting

adalah pemantauan pasien terus menerus. *enatalaksanaan KAD meliputi terapi cairan yang

adekuat, pemberian insulin yang memadai, terapi kalium, bikarbonat, fosfat, magnesium, terapi

terhadap keadaan hiperkloremik serta pemberian antibiotika sesuai dengan indikasi. aktor yang

sangat penting pula untuk diperhatikan adalah pengenalan terhadap komplikasi akibat terapi

sehingga terapi yang diberikan tidak #ustru memperburuk kondisi pasien.


26/27

DATA0 PUSTAKA

1. oe"ondo *. Ketoasidosis Diabetik. 5n9 udoyo A4, etiyohadi >, Al"i 5, imadibrata $,

etiati , editors. >uku a#ar 5lmu *enyakit Dalam. thed. Makarta9 *usat *enerbitan Departemen

5lmu *enyakit Dalam K@5: !2.p.10'2&'.

!. an Syl D=. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. A am *rac !0:79%'&'.

%. $asharani @. Diabetic ketoacidosis. 5n9 $c*hee M, *apadakis $A, editors. 6ange current

medical diagnosis and treatment. 'th ed. Be" Tork9 6ange: !1.p.1111&7.

. +hiasson M6. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic

hyperosmolar state. +anadian $edical Association Mournal !%:120()907'&22.

7. Tehia >/,


27/27

11. -rachtenbarg Dicarbonate therapy in diabetic ketoacidosis. >ratisl 6ek

6isty !':1'(1)97%&.

12. BB. Diabetic ketoacidosis, epistaLis, sepsis, dyspneu. -he medical student forum. Aailable

from9 http33.""".medkaau.com. Accessed on9!7th Man !12.

Documents

Ketoasidosis Diabetikium