AULIA FITRIANI 012106096
AULIA FITRIANI 012106096
1. Mengapa nafsu makan berkurang?Selain menyebabkan demam, IL-1
juga bertanggung jawab terhadap gejala lain seperti timbulnya rasa
kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis albumin
serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari
kerjasama IL-1 dan TNF-. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin
oleh sel adiposa. Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan
negatif feedback ke hipothalamus ventromedial yang berakibat pada
penurunan intake makanan (Luheshi et al., 2000)2. Mengapa perut
tidak nyaman?Hepatomegali Pembesaran Hati adalah pembesaran organ
hati yang disebabkan oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi
virus hepatitis, demam tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty
liver), penyakit keganasan seperti leukemia, kanker hati (hepatoma)
dan penyebaran dari keganasan (metastasis). Keluhan dari
hepatomegali ini gangguan dari sistem pencernaan seperti mual dan
muntah, nyeri perut kanan atas, kuning bahkan buang air besar
hitam. Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi
jika pembesarannya hebat, bisa menyebabkan rasa tidak nyaman di
perut atau perut terasa penuh. Jika pembesaran terjadi secara
cepat, hati bisa terasa nyeri bila diraba.
3. Mengapa semakin mual muntah dan demam tidak terlalu
tinggi?Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper
(CD4), T sitotoksik (CD8), dan sistem komplemen oleh sel fagosit
yang terinfeksi. Th selanjutnya berdiferensiasi menjadi Th1 dan
Th2. Th1 akan melepaskan IFN-, IL-2, dan limfokin sedangkan Th2
melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN- akan
merangsang monosit melepaskan TNF-, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin.
Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga merupakan
stimulan pelepasan IL-1, TNF-, dan IFN-. Pada jalur komplemen,
kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen sehingga
dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah
histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1,
TNF-, IFN-, IL-2, dan histamin (Kresno, 2001; Soedarmo, 2002;
Nainggolan et al., 2006).IL-1, TNF-, dan IFN- dikenal sebagai
pirogen endogen sehingga timbul demam. IL-1 langsung bekerja pada
pusat termoregulator sedangkan TNF- dan IFN- bekerja tidak secara
langsung karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1. Bagaimana
mekanisme IL-1 menyebabkan demam? Daerah spesifik IL-1 adalah
pre-optik dan hipothalamus anterior dimana terdapat corpus callosum
lamina terminalis (OVLT). OVLT terletak di dinding rostral
ventriculus III dan merupakan sekelompok saraf termosensitif (cold
dan hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam OVLT melalui
kapiler dan merangsang sel memproduksi serta melepaskan PGE2.
Selain itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam
arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2 yang terbentuk akan
berdifusi ke dalam hipothalamus atau bereaksi dengan cold sensitive
neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah peningkatan
thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf
simpatis untuk menahan panas (vasokontriksi) dan memproduksi panas
dengan menggigil (Kresno, 2001; Abdoerrachman, 2002).
4. Mengapa ada sclera ikterik?Derajat serum bilirubin paling
baik dilihat pada sklera, sklera memiliki afinitas terhadap
bilirubin karena memiliki elastin yang banyak. Adanya sklera
ikterik mengindikasikan kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl
(normal 19 th; 2 dosis dengan interval 6-12 bln anak> 2 th; 3
dosis - indikasi: pengunjung risiko tinggi, homoseks &
biseksual, anak di daerah risiko >>, pasien yang rentan,
pekerja lab, pramusaji, pekerja pemb air.
HEPATITIS B
Etiologi Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili Hepadna Virus,
mempunyai genome DNA untai ganda. Dahulu Hepatitis B disebut
Hepatitis Serum. Pada tahun 1965 Blumberg dkk menemukan Australian
Antigen (AuAg), yang kemudian dapat dibuktikan bahwa AuAg tersebut
merupakan Antigen permukaan dari HBV, kemudian disebut HBsAg.
Partikel DANE atau Virion Hepatitis B adalah partikel yang
terbentuk sferis dengan diameter 42 nm. Bagian terluar partikel
Dane adalah envelop atau mantel yang membungkus nucleocapsid atau
core di bagian dalam. Partikel Dane yang ternyata adalah partikel
dari HBV yang utuh terdiri dari: - HBs Ag- HBcAg- HBe Ag - DNA
Polimerase- HBV DNA. Virus hepatitis B dapat hidup pada suhu -20C
selama 20 tahun atau lebih dan tahan pembekuan serta pencairan yang
berulang kali. Pada suhu 39C dapat hidup sampai 60 menit, Pemanasan
100C bertahan 10 menit. Tahan terhadap iradiasi sinar ultraviolet.
Pada pH 2 4 selama 6 jam virus menjadi inaktif, tetapi
antigenitasnya tetap. Aktivitas antigenitasnya akan hilang bila
dipanaskan pada suhu 86C selama 60 menit.
Patofisiologia. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya
kerusakan sel hati- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T- produksi
sitokin di hati dan sistemikb.efek sitopatik langsung dr virus. Pd
pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada
bukti langsung.(IPD, jilid 1 edisi IV)Penegakan diagnosis HBsAg:
adalah lapisan paling luar dari partikel Dane. Di dalam darah HBsAg
selain didapatkan dalam keadaan utuh (membungkus partikel Dane)
juga didapatkan dalam keadaan lepas sebagai partikel bulat dan
partikel tubuler. HBsAg adalah suatu lipoprotein. Berdasarkan sifat
imunologi dari lipoprotein ini HBV dibagi menjadi 4 subtipe: adw,
ayw, adr, ayr. Dari segi epidemiologi ternyata ada perbedaa
geografis dan rasial dalam penyebaran masing-masing subtipe
(misalnya suku Jawa: adw, suku Minang: adr). HBsAg merupakan
pertanda (marker) pertama yang muncul setelah terjadi infeksi
dengan HBV. HBsAg ini dapat diperiksa dalam serum pada masa
inkubasi, titernya akan meningkat terus dan mencapai puncaknya pada
peningkatan aktivitas enzim-enzim transaminase pada fase akut.
Dengan perbaikan secara klinis maka titer HBsAg juga menurun dan
akhirnya menghilang. Anti HBs: adalah antibodi dalam darah yang
ditujukan terhadap HBsAg,antibodi ini akan muncul pada fase
convalescen setelah HBsAg menghilang. Adanya anti HBs menunjukkan
bahwa tubuh mempunyai pertahanan terhadap HBV, dan merupakan
indikator untuk penyembuhan HBcAg: Hepatitis B core antigen, yaitu
salah satu antigen yang terdapat dalam inti (core). Dengan cara
biasa HBcAg tidak dapat dikenal karena tertutup/ diliputi HBsAg.
HBcAg dapat dideteksi dalam hepatocit. Anti HBc: adalah antibodi
yang dibentuk terhadap HBcAg. Dengan teknologi terbaru telah dapat
diperiksa IgM anti HBc selain anti HBc total. (Sedang anti HBs dan
anti HBe masih dideteksi sebagai antibodi total yang tediri dari
IgM dan IgG) Anti HBc (total) biasanya menetap dalam tubuh
seseorang yang terinfeksi HBV. Bila IgM anti HBc positif dan HBsAg
positif, berarti Hepatitis B akut. Bila IgM anti HBc negatif, anti
HBc positif, HBsAg positif, maka diagnosanya adalah Hepatitis B
kronik. (Perlu diketahui bahwa pada Hepatitis B kronik, HBsAg akan
positif terus). Anti HBc merupakan satu-satunya pertanda pada fase
jendela (fase buta = fase window). Modifikasi post translasi HBcAg
yang dilepaskan ke dalam serum disebut HBeAg, yang merupakan marker
replikasi virus. Marker replikasi virus yang lain adalah HBV-DNA.
HBeAg timbul beberapa saat setelah HBsAg positif, HBeAg menunjukkan
bahwa virus sedang aktif berkembang biak, dan penderita sangat
infeksius. Apalagi bila didapatkan HBV-DNA. HBV-DNA digunakan
sebagai test pendahuluan sebelum pemberian obat-obat anti virus,
seperti Interferon, karena obat tersebut lebih efektif bila
diberikan pada mereka yang HBV-DNA nya positif. Anti Hbe akan
timbul setelah HBeAg menghilang dan menunjukkan prognosis yang
baik. HBV-DNA merupakan indikator yang lebih baik daripada HBeAg
untuk menunjukkan adanya replikasi aktif dari virus hepatitis B.
Derajat DNA sebanding dengan jumlah partikel virus yang
infeksius.HEPATITIS CEtiologi Hepatitis C disebut juga Non A Non B
Parenteral. Hepatitis Non A Non B banyak ditemukan pada penderita
pasca transfusi. Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa
hepatitis C juga ditemukan pada penderita yang tidak ada kaitannya
dengan transfusi. Serum marker (penanda serologis) hepatitis C yang
dapat dilakukan saat ini adalah anti HCV (total) dan HCV RNA
Berdasarkan homologi urutan nukleotidanya,HCV diklasifikasikan ke
dalam genotip-genotipnya. Ada beberapa sistem klasifikasi,SIMMONDS
mengklasifikasikan genotipe menjadi: 1a, 1b, 2a, 2b, 3, dan 4.
Ternyata genotipe yang berbeda memberikan respon yang berbeda-beda
dengan interferon.
Patofisiologia. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya
kerusakan sel hati- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T- produksi
sitokin di hati dan sistemikb.efek sitopatik langsung dr virus. Pd
pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada
bukti langsung.(IPD, jilid 1 edisi IV)
Penegakan diagnosis Perubahan serologik pada infeksi HCV
ditandai dengan timbulnya HCV RNA pada fase dini, sebelum
terjadinya peningkatan serum transaminase yang karakteristik
fluktuatif. HCV RNA sudah positif rata-rata 1 2 minggu sesudah
infeksi HCV, kemudian akan disusul timbulnya anti HCV yang lebih
lambat.HEPATITIS DPatofisiologia. sistem imun bertanggung jawab
untuk terjadinya kerusakan sel hati- melibatkan respons CD8 dan CD4
sel T- produksi sitokin di hati dan sistemikb.efek sitopatik
langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan
tetapi tidak ada bukti langsung.(IPD, jilid 1 edisi IV)
Penegakan diagnosis Secara klinik penyakit hepatitis D akut
sukar dibedakan dengan hepatitis B akut yang klasik. Manifestasi
peradangan karena HDV biasanya lebih berat dan kejadian hepatitis
fulminan dan hepatitis kronis lebih tinggi. Pola penularan virus
hepatitis D sama dedengan penularan virus hepatitis B. Diagnosis
adanya HDV dapat melalui deteksi HDAg pada jaringan hati/ darah
atau serum IgM anti-HDV, atau antiHDV (total).
Virus Hep-D (HDV)Adl suatu partikel virus yg menyebabkan infeksi
hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hep-B. dpt timbul bersamaan
dg HBV atau suprainfeksi pd seorang pembawa HBV. Diagnose dilakukan
dg : deteksi HDAg slm infeksi dini n anti HDV slm ato stlh infeksi
Menimbulkan infeksi hanya jika terbungkus oleh HBsAg Berbeda dg
HBV, HDV tergantung scr mutlak pd koinfeksi HBV u/ multipiklasinya
so hep delta muncul dlm 2 keadaan :1. Koinfeksi akut sth pajanan ke
serum yg mengandung HDV n HBV2. Superinfeksi inokulum br hDV pd
pembawa kronis HBVHEPATITIS EDefinisiInfeksi pada hepar yang
disebabkan oleh virus HEV secara enteralEtiologiVirus hepatitis E
yang memiliki ciri-ciri : kemungkinan diklasifikasikan pada famili
yang berbeda yaitu pada virus yang menyerupai hepatitis E diameter
27-34 nm molekul RNA linier; 7,2 kb genome RNA dengan 3 overlap ORF
(open reading frames) mengkode protein struktural dan protein non
struktural yang terlihat pada replikasi HEV, RNA replikasi,
helicase, cystein protease, methyltransferase pada manusia hanya
terdiri dari 1 serotipe, empat sampai lima genotipe utama lokasi
netralisasi imunodominan pada protein struktural dikodekan oleh ORF
ke dua dapat menyebar pada sel embrio diploid paru replikasi hanya
terjadi di hepatositPatofisiologia. sistem imun bertanggung jawab
untuk terjadinya kerusakan sel hati- melibatkan respons CD8 dan CD4
sel T- produksi sitokin di hati dan sistemikb.efek sitopatik
langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan
tetapi tidak ada bukti langsung.(IPD, jilid 1 edisi IV)
Penegakan diagnosis Diagnosis adanya hepatitis E akut dapat
dibuat melalui pemeriksaan HEV-RNA dalam tinja dengan metode IEM
(Immunne Electron Microscopy) dan PCR, atau dengan pemeriksaan IgM
anti-HEV. Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah
disetujui FDA IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh
pemeriksaan untuk riset IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu
setelah puncak dari penyakit IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi
selama 20 bulanCara penularanHepatitis E (Hepatitis Non A Non B
enterik) sangat mirip dengan hepatitis A, baik dalam cara
penularannya maupun gejala-gejala penyakitnya. Penyakit ini secara
epidemi terdapat di daerah-daerah dengan sanitasi dan higiene yang
buruk (banyak di negara-negara berkembang). Penularan virus
hepatitis E terjadi secara fekal-oral. Infeksi virus ini
pertama-tama dilaporkan di India, Pakistan, Afrika Utara, dan
Mexico. Di Indonesia dilaporkan epidedmi di daerah Cicalengka, Jawa
Barat pada tahun 1983 dan di Kalimantan pada tahun 1988. Perjalanan
penyakit hepatitis E biasanya bersifat ringan, akut, akan sembuh
dengan sendirinya bila tanpa komplikasiVirusSinonimAgenCara
PenularanMasa inkubasiUsiaRisiko penularanKeadaan kronis
karierPenyakit kronisPemeriksaan laboratoriumprofilaksis
HAVHepatitis infeksisosaVirus RNAFekal-oral, makanan, air15-45
hari (rata-rata: 30 hr)Anak-anak, dewasa mudaSanitasi buruk, hub.
Seks dengan orang terinfeksiTidakTidakIgM anti HAV : infeksi
akutIgG anti HAV : infeksi lama, imun terhadap HAV-Vaksin HAV-
Vaksin hepatitis IG diberikan sebelum atau setelah pajanan
HBVHepatitis serumVirus DNAParenteralRata-rata : 60-90 hrSetiap
usiaAktivitas homoseksual, pengguna obat melalui suntikan i.v, bayi
yang lahir dari ibu terinfeksiYaYa-HBsAg : pada awitan dan infeksi
akut;Karier HBV-Anti-HBs : memberikan imunitas terhadap HBV-Vaksin
HBIG
HCVNANBHVirus RNATerutama melalui darah, hub. seksualRata-rata :
50hrSetiap usiaPengguna obat suntik, pasien hemodialisis, hub seks,
bayi dari ibu yang terinfeksiYaYaAnti HCV RNA HCV mendeteksi
infektivitas
Tidak ada vaksin yang diketahui
HDVAgen deltaVirus RNATerutama melalui darah tetapi sebagian
melalui hubungan seks dan parenteralRata-rata : 35 hrSetiap
usiaPengguna obat i.v , penderita hemofiliaTidakYaIgM anti-HDV :
menetap pada infeksi kronisDapat dicegah dengan pajanan sebelum
atau setelah profilaksis
HEVAgen penyebab NANBHVirus RNAFekal-oral, melalui airRata-rata
: 40 hrDewasa muda hingga pertengahanAir minum
terkontaminasiTidakTidakTiter IgG anti-HEV: meningkat setelah
resolusi gejalaPenelitian dilakukan, tetapi belum diketahui vaksin
yang efektif
DiagnosisPoint Anamnesis Hepatitis tipe panas, lama nyeri perut
kanan atas mual, muntah air seni seperti teh mata kuning riwayat
kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial ekonomi
riwayat sakit serupa riwayat obat2an riwayat alkoholisme riwayat
minum jamu riwayat suntik riwayat transfusi Point pemeriksaan fisik
hepatitis ikterik hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri
tekan, ukuran (berapa cm dari px dan ac), tepi tajam -->
hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi tumpul
--> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis,
permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal
--> akut, konsistensi keras --> ganas)
2. Penatalaksanaan Obat Penghambat Proses Replikasi Virus :a.
Interferon Alfanative Fahrein Heit/ bionativeKomposisi: interferon
pada leukosit alamiah manusia yang dimurnikan.Indikasi : terapi
pada pasien penyakit yang resisten rekombinan interferon Dosis :
IndividualKontraindikasi: Hipertensif, pasien yang akan melakukan
transplantasi organ.Efek samping: Gejala seperti flu, Demam , nyeri
otot, Anoreksia, lesu, nyeri sendi, mengigil, depresi.b. Lamivudine
3TC- HBV GlaxoSmithKlineKomposisi: LamifudineIndikasi: Pengobatan
infeksi Hepatitis B Kronik dengan replikasi aktif.Dosis: Dws:
100mg/hari. Pengobatan dapat di hentikan dengan terjadinya
serokonvensi HBe AG.PO: bisa sesudah dan sebelum makan.Kontras
indikasi: hipersensitif dgn lamivudin atau dgn obat
lainnya.Perhatian: kerusakan Ginjal Berat, HAmil & laktasi.Efek
Samping: Gejala yang di ikuti dengan infeksi saluran nafas bag.
Atas, sakit kepala, mual, tidak enak badan, DiareInteraksi Obat:
Trimetoprin dapat meningkatkan kadar lamivudine dalam darah. c.
RibavirinRebetol Schering PloughKomposisi: RibavirinIndikasi: dalam
kondisi interferon -2b atau interferon -2 b pegylated untuk terapi
hepatitis C Kronik pada pasien dewasa yang mengalami relaps setelah
mendapat terapi interferon Dosis: Dws >18 thn> 75 Kg 600mg 2X
/ hari pada pagi dan malam hari,75 Kg 400 mg pada pagi dan 600mg
pada malam hr. PO: setelah makanKontra Indikasi: Pernah terkena
penyakit jantung yang berat setidak nya 6 bulam yang lalu.
HemoglobulinopatiEfek Samping: Hemolisis, neutropenia, mulut
kering, lemah demam, sakit kepala, gejala menyerupai flu.Interaksi
Obat: Zidovudin , Stavudin.MIMS Petunjuk dan Konsultasi Ed. 7
2007/2008PengobatanInfeksi yang sembuh spontan1. rawat jalan,
kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi2. mempertahankan asupan kalori dan cairan
yang adekuat tidak ada rekomendasi diet khusus makan pagi dengan
porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik
ditoleransi menghindari konsumsi alcohol selama fase akut3.
aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus
dihindari4. penghambatan aktivitas sehari-hari tergantung dari
derajat kelelahan dan malaise5. tidak ada pengobatan spesifik untuk
hepatitis A, E, D. Pemberian interferon alfa pada hepatitis C akut
dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronik. Peran lamivudin
atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.
Kortikosteroid tidak bermanfaat.6. Obat2 yang tidak perlu harus
dihentikanGagal hati akut1. Perawatan di RS Segera setelah
diagnosis ditegakkan Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS
yang menyediakan program transplantasi hati2. Belum ada terapi yang
terbukti efektif3. Tujuan Sementara menunggu perbaikan infeksi
spontan dan perbaikan fungsi hati hati dilakukan monitoring kontinu
dan terapi suportif Pengenalan diri dan terapi terhadap komplikasi
yang mengancam nyawa Mempertahankan fungsi vital Persiapan
transplantasi bila tak terdapat perbaikan4. Angka survival mencapai
65-75% bila dilakukan transplantasi diniHepatitis kolestasis1.
Perjalanan penyakit dapat dieprsingkat dengan pemberian jangka
pendek prednisone atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih
belum tersedia2. Pruritus dapat dikontrol dengan
kolestiraminHepatitis RelapsPenanganan serupa dengan hepatitis yang
sembuh spontanIPD FK UI
Komplikasi
Tertular oleh teman kosthepatomegali
Nafsu makan menurunPerut tdk nyaman,mual muntahinfeksi hepar
akutmediator inflamasi dan reseptor muntah
obstruksi sel2 hepar karena infiltrate leukositempedu tdk bisa
disalurkan shingga terjadi hiperbilirubinemia
Direct : urine berwarna seperti air tehIndirect : sclera
ikterik
Pemeriksaan enzim transaminase
HEPATITIS VIRUS
