Amarullah LBM 2 Jiwa

LBM 2 MUDAH SUKA MUDAH DUKA

STEP 1

Sindroma depresi : kumpulan gejala2 yg menandakan bahwa sedang depresi, gejalanya : hilangnya minat, nafsu makan menurun, perasaan bersalah, sulit konsentrasi dan berpikiran untuk bunuh dirie

Mood : keadaan emosional internal yg meresap di dlm diri seseorang yg dipertahankan scr subjektif

Afek : ekspresi eksternal yg ditunjukkan dr kondisi emosional seseorang

STEP 2

1. Mengapa pasien merasa sedih kehilangan minat dan kegembiraan, kurang semangat ,tidur terganggu ?

2. Mengapa sekitar 3 bln yg lalu keadaannya sgt berbeda dgn sekarang (sgt senang, selalu semangat, tdk merasa lelah, dan suka belanja) ?

3. Faktor2 apa yg menyebabkan terjadinya gangguan suasana mood/afek ?4. Apa penyebab dr sinrom depresi ?5. Apa manifestasi klinis dr gangguan mood ?6. Apa saja macam2 gangguan dr keadaan afektif dan emosional ?7. Klasifikasi dr sindrom depresi ?8. Gejala2 dr gangguan depresi ?9. Derajat gangguan depresi ?10. Macam2 mood dan afek ?11. Bagaimana cara terapi pd penyakit sindroma depresi di dalam scenario ini?12. Gejala dan tanda dr gangguan maniak ?13. Manifestasi dan penyebab gangguan maniak ?14. Terapi gangguan maniak ?15. Perbedaan dr maniak dan depresi ?

STEP 31. Mengapa pasien merasa sedih kehilangan minat dan kegembiraan, kurang

semangat ,tidur terganggu ?

Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggal deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya.

Stres episode pertama perubahan biologi otak perubahan neurotransmiter dan sistem pemberi signal intraneuronal

Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial. pada

depresi.

Pasien kemungkinan menderita depresi sesuai dengan gejala dari depresi yaitu

F32.Episode Depresi

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) :

afek depresif

kehilngan minat dan kegembiraan, dan

berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah

yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala Lainnya :

Konsentrasi dan perhatian berkurang

Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

Gagasan tentaang rasa bersalah dan tidak berguna

Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

Tidur terganggu

Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya dua minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

2. Macam2 gangguan mood dan afek ?PPDGJ-III/ICD-X F30-F39 Ggn Suasana Perasaan (Mood{Afektif})

• Perubahan suasana perasaan (mood)/afek - Depresi dg atau tanpa ansietas - Elasi-mania: suasana perasaan yg meningkat

• perubahan tingkat aktivitas, kemampuan kognitif dan pembicaraan serta fungsi vegetatif (tidur,makan, seksual dan irama biologis lain)

• Dpt ggn fs interpersonal, sosial dan pekerjaan

Kelainan Fundamental• Ggn mood/afektif dibedakan:

- episode tunggal atau multipel - depresi ringan, sedang, berat tanpa gejala psikotik atau dg gejala psikotik - hipomania, mania tanpa gejala psikotik atau dg gejala psikotik - depresi ringan- sedang tanpa atau dg gejala somatik.

UNIPOLAR atau gangguan depresi (gangguan depresi mayor) terjadi pada salah satu atau lebih dari episode depresi tanpa adanya latar belakang dari kejadian manik atau hipomanik. seseorang dapat mengalami satu episode depresif mayor yang diikuti oleh kembalinya pada keadaan awal fungsionalnya.

BIPOLAR gangguan dengan satu atau lebih episode manik/ hipomanik serta hiperaktifitas dimana penilaian dan perilaku penderita pada keadaan ini seringkali terganggu. episode manik atau hipomanik sering bergantian dengan episode depresif mayor dengan periode gangguan dari suasana hati yang normal

BIPOLAR memiliki dua kutub, manik dan depresi. menurut PDGJ JILID III gangguan ini bersifat episode berulang yang menunjukkan suasana perasaan pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, dan gangguan ini pada waktu tertentu terdiri dari peninggian suasana perasaan serta peningkatan energi dan aktivitas (mania atau hipomania) dan pada waktu yang lain berupa penurunan suasana perasaan serta pengurangan energi dan aktivitas (depresi).

episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan berlangsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulanepisode depresi cenderung berlangsung lebih lama (sekitar 6 bulan)

menurut DSM IV gangguan bipolar dibedakan menjadi 2 yaitu gangguan bipolar I dan II. gangguan bipolar I atau tipe klasik ditandai dengan adanya episode yaitu manik dan depresigangguan bipolar II ditandai dengan hipomanik dan depresi F31 Gangguan Afektif Bipolar

• Ggn episode berulang sekurang-kurangnya dua episode: peningkatan (hipomania, mania) dan penurunan (depresi)

• Antara episode ggn tdpt periode fungsi normal• Episode manik onset tiba-tiba: 2 mgg - 5 bln. • Episode depresi onset > lama, rata-rata: 6 bln • Sering tjd setelah stres / trauma mental• Termasuk : psikosis manik-depresif

Episode manic :

Biasanya paling sedikit belangsung selama satu minggu, afeknya meningkat, lebih gembira, mudah tersinggung atau membumbung tinggi. Ditambah dengan :

rasa percaya harga diri yang meningkat (merasa hebat/megalomania) kebutuhan akan tidur berkurang lebih banyak bicara flight of ideas (loncat gagasan) agitasi psikomotor, ingin segera memenuhi keinginannya boros, banyak belanja, banyak telepon perhatian mudah beralih banyak melakukan hal-hal yang menghibur (menari, menyanyi dll) banyak melakukan transaksi tanpa perhitungan masak yang merugikan

Kaplan & Saddock: Concise textbook of Clinical Psychiatry, second edition, Lippincott William &

Wilkins, 2004.

Episode depresi :

Gejala Utama :

Afek depresi

Kehilangan minat dan kegembiraan

Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan yg mudah lelah ( rasa

lelah yg nyata sesudah kerja sedikit saja ) dan menurunnya aktivitas

Gejala Tambahan :



Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna


Gagasan atau perbuatan membahayankan diri atau bunuh diri

Tidur terganggu

Nafsu makan menurun

Dr. Rusdi Maslim, PPDGJ III

Mood yang meluap-luap (expansive mood): ekspresi perasaan seseorang tanpa pembatasan, seringkali dengan penilaian yang berlebihan terhadap kepentingan atau makna seseorang

Mood yang iritabel (irritable mood): mudah diganggu atau dibuat marah Pergeseran mood (mood yang labil): osilasi antara euphoria dan depresi atau kecemasan Elevated mood: suasana mood yang meninggi Euphoria: elasi yang kuat dengan perasaan kebesaran Kegembiraan yang luar biasa (ecstasy): perasaan kegairahan yang kuat Depresi: perasaan kesedihan yang psikopatologis Anhedonia: hilangnya minat terhadap dan menarik diri dari semua aktivitas rutin dan menyenangkan,

sering kali disertai dengan depresi Dukacita atau berkabung: kesedihan yang sesuai dengan kehilangan yang nyata Aleksitimia: ketidakmampuan atau kesulitan dalam menggambarkan atau menyadari emosi atau mood

seseorangKaplan & Saddock

MOOD

• Mood eutimia: adalah suasana perasaan dalam rentang normal, yakni individu mempunyai penghayatan perasaan yang luas dan serasi dengan irama hidupnya

• Mood hipotimia: adalah suasana perasaan yang secara pervasif diwarnai dengan kesedihan dan kemurungan. Individu secara subyektif mengeluhkan tentang kesedihan dan kehilangan semangat. Secara obyektif tampak dari sikap murung dan perilakunya yang lamban

• Mood disforia: menggambarkan suasana perasaan yang tidak menyenangkan. Seringkali diungkapkan sebagai perasaan jenuh, jengkel, atau bosan.

• Mood hipertimia: suasana perasaan yang secara perfasif memperlihatkan semangat dan kegairahan yang berlebihan terhadap berbagai aktivitas kehidupan. Perilakunya menjadi hiperaktif dan tampak enerjik secara berlebihan.

• Mood eforia: suasana perasaan gembira dan sejahtera secara berlebihan. • Mood ekstasia: suasana perasaan yang diwarnai dengan kegairahan yang meluap luap. Sering terjadi pada

orang yang menggunakan zat psikostimulansiaAleksitimia: adalah suatu kondisi ketidakmampuan individu untuk menghayati suasana perasaannya. Seringkali diungkapkan sebagai kedangkalan kehidupan emosi. Seseorang dengan aleksitimia sangat sulit untuk mengungkapkan perasaannya.

• Anhedonia: adalah suatu suasana perasaan yang diwarnai dengan kehilangan minat dan kesenangan terhadap berbagai aktivitas kehidupan.

• Mood kosong: adalah kehidupan emosi yang sangat dangkal,tidak atau sangat sedikit memiliki penghayatan suasana perasaan. Individu dengan mood kosong nyaris kehilangan keterlibatan emosinya dengan kehidupan disekitarnya. Keadaan ini dapat dijumpai pada pasien skizofrenia kronis.

• Mood labil: suasana perasaan yang berubah ubah dari waktu ke waktu. Pergantian perasaan dari sedih, cemas, marah, eforia, muncul bergantian dan tak terduga. Dapat ditemukan pada gangguan psikosis akut

• Mood iritabel: suasana perasaan yang sensitif, mudah tersinggung, mudah marah dan seringkali bereaksi berlebihan terhadap situasi yang tidak disenanginya

AFEK• Afek menumpul: merupakan penurunan serius dari kemampuan ekspresi emosi yang tampak dari tatapan

mata kosong, irama suara monoton dan bahasa tubuh yang sangat kurang.• Afek mendatar: adalah suatu hendaya afektif berat lebih parah dari afek menumpul. Pada keadaan ini

dapat dikatakan individu kehilangan kemampuan ekspresi emosi. Ekspresi wajah datar, pandangan mata kosong, sikap tubuh yang kaku, gerakan gerakan sangat minimal, dan irama suara datar seperti ’robot’.

• Afek serasi: menggambarkan keadaan normal dari ekspresi emosi yang terlihat dari keserasian antara ekspresi emosi dan suasana yang dihayatinya

• Afek tidak serasi: kondisi sebaliknya yakni ekspresi emosi yang tidak cocok dengan suasana yang dihayati. Misalnya seseorang yang menceritakan suasana duka cita tapi dengan wajah riang dan tertawa tawa.

• Afek labil: Menggambarkan perubahan irama perasaan yang cepat dan tiba tiba, yang tidak berhubungan dengan stimulus eksternal.

3. Apa manifstasi klinis dr gangguan mood ?

Ada 2 : Mania : mood meluap2, harga diri meningkat, ketika ungkapkan

gagasan selalu loncat2, hiperaktif, dan kurang tidur Depresi : hilang minat, nafsu makan turun, sulit konsentrasi, dan

punya pikiran bunuh diri

Ada 4 perubahan pd gangguan mood : Perubahan aktifitas dan kognisi cara bicaranya Perubahan fungsi vegetatifnya Perubahan pd aktivitas seksual dan irama biologis tubuh Perubahan fungsi interpersonal, social, dan pekerjaan

Kedua mood bergantian bipolar ??Gangguan mood yg siklik dan fluktuatifGejala : depresi berat dulu 2 minggu kehilangan kesenangan pd aktivitas normal episode manic perasaan kehilangan senang meningkat episode hipomanik tdk sampai menyebabkan gangguan peran social episode campuran campuran antara depresi dan maniak dan bergantian siklus cepat/rapid sikling fluktuasi dgn cepat

Pembagian bipolar : menurut DSM IV Bipolar 1 : ada 2 episode , manic dan depresi Bipolar 2 : hipomanik dan depresi

Pembagian bipolar menurut PPDGJBerdasarkan episode alami pasien(ada byk)Dx banding :Bipolar : 2 episode, diantara nya ada penyembuhan sempurna, dpt ganggu aktivitasSikotimia (F34)

Bipolar non spesifik : tanda2 bipolar ada tp tdk memenuhi criteria, dan menurut keparahannya.

4. Faktor2 apa yg menyebabkan terjadinya gangguan suasana mood/afek ?

Factor biologis

Amin Biogenik

NE dan Serotonin merupakan neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologi gangguan mood

Norepinefrin

Melibatkan reseptor adrenergic-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut menyebabkan penurunan jumlah NE yang dilepaskan

Adanya noradrenergic yang hampir murni, obat antidepresan yang efektif secara klinis, sebagai contohnya Desipramine (Norpramine), mendukung lebih lanjut peranan NE di dalam patofisiologi sekurangnya gejala depresi

Serotonin

Penurunan serotonin mencetuskan depresi

Beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit

Dopamine

Aktivitas dopamine menurun pada depresi dan meningkat pada mania

Jalur dopamine mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa reseptor dopamine tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif pada depresi

Factor neurokimiawi lain

Neurotransmitter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptide neuroaktif (khususnya vasopressin dan opiate endogen), juga telah dilibatkan dalam patofisiologi gangguan mood

System second-messenger, seperti adenylate cyclase, phosphotidylinositol dan regulasi kalsium, mungkin juga memiliki relevansi penyebab

Regulasi neuroendokrin

Sumbu neuroendokrin utama yang menarik perhatian di dalam gangguan mood adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormone pertumbuhan

Yang lainnya adalah penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, penurunan kadar dasar FSH dan LH dan penurunan kadar testosterone pada laki-laki

Sumbu adrenal à pelepasan kortisol adalah diatur pada orang normal ataupun yang mengalami depresi.

Neuron di nucleus paraventrikuler (PVN) à corticotrophin-releasing hormone (CRH) à ACTH (dilepaskan bersama dengan endorphin beta dan lipoprotein-beta) à menstimulasi kortisol dari korteks adrenal à kortisol memberikan feedback melalui dua mekanisme :

Mekanisme cepat, yang peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan penurunan ACTH

Mekanisme lambat, yang sensitive terhadap konsentrasi kortisol dalam keadaan mantap, diperkirakan bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal

Factor genetika

Penelitian keluarga

Saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat.

Saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat.

Penelitian adopsi

Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan

Penelitian kembar

Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %.

Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat

Penelitian yang berhubungan

Factor psikososial

Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.

Peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:

mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH;

mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.

Sinopsis Psikiatri, Kaplan & Sadock ed. 7 jilid satu

HPA aksis ( Hypothalamic-Pituitary-Adrenal )

Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan sehari-hari kita

tercatat dalam korteks serebri dan sistem limbik sebagai stresor atau emosi yang

mengganggu, bagian dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh meningkatkan

kewaspadaan untuk mengatasi stressor tersebut. Target adalah kelenjar adrenal.

Adrenal akan mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan kehidupan.

Kortisol memegang peranan penting dalam mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal,

sistem imun, dan semua faktor penting kehidupan. Peningkatan aktivitas glukokortikoid

(kortizol) merupakan respon utama terhadap stressor. Kadar kortisol yang meningkat

menyebabkan “umpan balik”, yaitu hipotalamus menekan sekresi cortikotropik-

releasing hormone (CRH) , kemudian mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga

hipofisi juga menurunkan produksi adrenocortictropin hormon (ACTH). Akhirnya

pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk mengurangi produksi kortisol.

Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak atau penelantaran pada

awal perkembangan merupakan faktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood

pada masa dewasa.

Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh stressor yang

dialami seseorang pada awal kehidupannya. Stressor yang berulang menyebabkan

peningkatan sekresi CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor CRH adenohipofisis.

Stressor pada awal masa perkembangan ini dapat menyebabkan perubahan yang

menetap pada sistem neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf yang

berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya, seseorang menjadi rentan terhadap

stressor dan resiko terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor

meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa.

Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu, pola pengasuhan

buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem neuron CRH sepanjang kehidupannya.

Selain itu , setelah dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat berlebihan terhadap stressor.

Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal kehidupan,

mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas yang menetap pada sistem syaraf.

Keadaan ini menjadi dasar kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa.

Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya sangat ringan.

Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan hipofisis-adrenal

terhadap stressor psikososial pada wanita dengan depresi yang mempunyai riwayat

penyiksaan fisik dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol.

Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan biologik seseorang

terhadap stressor. Kerentanan ini menyebabkan sekresi CRH sangat tinngi bila orang

tersebut menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan berpengaruh pula pada

tempat di luar hipotalamus, misalnya di hipokampus. Akibatnya, mekanisme “umpan

balik” semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan kortisol menekan sekresi

CRH sehingga pelepasan CRH semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang

mengalami depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor.

Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar kortisol. Bila peningkatan

kadar kortisol berlangsung lama, kerusakan hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini

menjadi prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif pada depresi dikaitkan dengan

gangguan hipokampus.

Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir selalu konsisten

pada gangguan depresi mayor. Gangguan aksis HPA pada depresi dapat ditunjukkan

dengan adanya hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap supresi

deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap pemberian CRH, dan peningkatan

konsentrasi CRH di cairan serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi,

terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau fungsi inhibisi umpan balik.

Hal ini dapat diketahui dengan test DST ( dexamethasone supression test )

(Askep Neuropsikologi Depresi)

Several things might potentially go wrong with this process and lead to a serotonin deficit. Just

to enumerate a few possibilities:

Not enough serotonin is produced,

There are not enough receptor sites to receive serotonin,

Serotonin is being taken back up too quickly before it can reach receptor sites,

Chemical precursors to serotonin (molecules that serotonin is manufactured from) may be

in short supply, or

Molecules that facilitate the production of serotonin may be in too short supply.

As you can see, if there is a breakdown anywhere along the path, neurotransmitter supplies may

not be adequate for your brain's needs. Inadequate supplies lead to the symptoms that we know

as depression.

kadar kortisolPagi hari: 5-25 mg/dLSore hari: 2,5-12,5 mg/dL

Penelitian kembar. • Anak kembar menunjukkan angka kesesuaian

pd ggn bipolar 1 kembar monozigotik: 33-90 %, untuk ggn depresif berat: 50 %. • Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk

ggn depresif berat. • When a person meets someone, with whom they feel a special attraction to, a chemical cocktail begins to

brew in their brain. A mixture of 30-40 different hormones (epinephrine, dopamine, and testosterone to name a few) begin to download into your bloodstream giving us the feeling of euphoria. In the early days of the attraction, this cocktail can begin to flood from our brains just from standing next to this person in line or sitting next to them in class without any exchange of words. Hormones that are meant to assure the propagation of the species are responsible for this chemical reaction and usually last anywhere from three months to two years. They generally signal to us a strong physical attraction and eventually the desire to mate. These feelings are thrilling, euphoric and generally have the effect of robbing us of our common sense.UW Marshfield/Wood County student

FAKTOR GENETIK

Seseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar pada depresi berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu muda dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992) dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University menunjukkan bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.4

Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga derajat pertama pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresif berat dibanding kelompok kontrol.2

Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat hubungan keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua seperti sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat pertama seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50% pasien dengan gangguan bipolar I memiliki orang tua dengan gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar 25%. Jika kedua orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah 50-75%.2

Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood. Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua dari anak dengan gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi umumnya.2

Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.2

Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di kromosom 11.2

Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus pada kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan bipolar namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor keluarga, biologis, psikologis dan faktor sosial.7

FAKTOR PSIKOSOSIALTelah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress sering mendahului episode pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan penting dalam depresi.2

Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan depresif berat. Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua yang menuntut dan kritis,

menghargai kesuksesan dan menolak semua kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa depan. Anak yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah terkena depresi sewaktu dewasa.4

Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap depresi dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal, antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon Parker, seseorang yang mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu, suka mengkritik diri sendiri, memiliki harga diri yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian pada diri sendiri (self focused) memiliki resiko terkena depresi.4

Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap objek yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau destruktivitas terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.2

E Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz Kohut, orang yang terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus asa kerena tidak menerima respon yang diinginkan.2

Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif yang terus dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.2

A person may be having an episode of bipolar disorder if he or she has a numberof manic or depressive symptoms for most of the day, nearly every day, for at leastone or two weeks. Sometimes symptoms are so severe that the person cannotfunction normally at work, school, or home.http://www.nimh.nih.gov/health/publications/bipolar-disorder/nimh-bipolar-adults.pdf

Pathogenesis bipolar : Virus yg bisa menyerang otak saat janin, dan pasca kelahiran Bermanifestasi 15thn kemudian : aktivitas kelenjar thymus dan pineal

akan berkurang ketika dewasa Kelainan otak cek dgn MRI Ekspresi oligodendrosit dan myelin yg berkurang

Faktor2 :

http://www.nimh.nih.gov/health/publications/bipolar-disorder/nimh-bipolar-adults.pdf

Factor biologis : berhubungan dgn neurotransmitter, serotonin turun(berfungsi memacu kelenjar pineal untuk produksi melatonin, berhubungan dgn pengaturan tidur dan siklus bangun), dopamine turun.Aksis adrenal ?Aksis thyroid ?Aktivasi reseptor neurotransmitter alfa2 adrenergic

Factor genetic keturunannya 7x lipat dpt mengalami gangguan suasana perasaan, (kromosom 11)

Factor psikososial : berhubungan dgn stressor entah depresi atau maniak

5. Apa penyebab dr sindrom depresi ?Gejala :

Adanya afek depresi Kehilangan minat dan kegembiraan Berkurangnya energy yg menuju pd keadaan mudah lelah dan

menurunnya aktivitas Konsentrasi dan perhatian mulai berkurang Harga diri dan kepercayaan diri berkurang Timbul perasaan rasa bersalah dan tidak berguna Pandangan masa dpn yg suram dan pesimis Timbul pikiran untuk membahayakan diri/bunuh diri Tidur terganggu Nafsu makan terganggu

Derajat depresi : Ringan : ada 2 dr 3 gejala utama + 2 dr gejala lainnya Sedang : ada 2 dr 3 gejala utama + 3 atau 4 gejala

tambahan, min berlangsung 2 minggu Berat : tanpa gejala psikotik ( min 3 gejala utama + 4 dr

gejala tambahan ) dan berlangsung min 2 minggu dan

beronset sgt cepat. Dengan gejala psikotik ( min 3 gejala utama + 4 dr gejala tambahan ) dan berlangsung min 2 minggu dan beronset sgt cepat disertai waham , halusinasi, dan stupor biasanya waham dosa

Penyebab : Biologis gang. neurotransmitter Psikologis kehilangan harga diri, teori kognitif

ada 3, pandangan negative thd masa dpn, diri sendiri, dan pengalaman hidup. Krn tdk punya control akan kehidupan sendiri

Social peristiwa hidup penuh tekanan Spiritual krn keagamaan

6. Klasifikasi dr sindrom depresi ?

F32 EPISODE DEPRESIF

Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ):

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan, dan

Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah

lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan

menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :

Kosentrasi dan perhatian berkurang

Harga diri dan kepercayaan berkurang



Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.

Tidur terganggu


Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan

tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa

beratnya dan berlangsung cepat.

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan

berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang

pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah

salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)

F32.0 Episode Depresif Ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti

tersebut diatas;

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai dengan

(g).

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa

dilakukannya.

Karakter kelima: F32.00 = Tanpa gejala somatik

F32.01 = Dengan gejala somatik

F32.1 Episode Depresif Sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada

episode depresi ringan (F30.0);

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya;

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

dan urusan rumah tangga.



F32.2 Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik

Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada.

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya

harus berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk

melaporkan banyak gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode

depresif berat masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, akan

tetapi jika gejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih

dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2

minggu.

Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

F32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik

Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut

diatas.

Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya

melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang

mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab akan hal itu.

Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina

atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk.

Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi

atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).

F32.8 Episode Depresif Lainnya

F32.9 Episode Depresif YTT

F33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

episode depresif ringan (F32.0),

episode depresif sedang (F32.1),

episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar.

Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan

hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode

singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi

kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-

kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi).

Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian

kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama

pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan).

Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali

dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma

mental lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Untuk menegakkan diagnosis pasti:

Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

ringan (F32.0); dan

Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing

selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa

gangguan afektif yang bermakna.



F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang




ringan (F32.1); dan






F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala

Psikotik




berat tanpa gejala psikotik (F32.2); dan




F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala

Psikotik




berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan




F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi


Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah

dipenuhi masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak

memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan

apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan




F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

F34 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) MENETAP

F34.0 Siklotimia

Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana

perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan,

diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk

memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan

depresif berulang (F33.-).

Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria

untuk mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode

depresif (F32.-).

F34.1 Distimia

Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang

tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria

gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1).

Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung

sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu

tidak terbatas.

Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan

kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan

dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.

F34.8 Gangguan Afektif Menetap Lainnya

Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah

atau tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia

(F34.0) atau distimia (F34.1), namun secara klinis bermakna.

F34.9 Gangguan Afektif Menetap YTT

F38 GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYA

F38.0 Gangguan Afektif Tunggal Lainnya

F38.00 =Episode afektif campuran

Episode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu

yang bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa

jam) antara gejala hipomanik, manik dan depresif.

F38.1 Gangguan Afektif Berulang Lainnya

F38.10 =Episode depresif singkat berulang

Episode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan

selama satu tahun yang lampau.

Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu

(yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi

kriteria simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat

(F32.0, F32.1, F32.2).

F38.8 Gangguan Afektif Lainnya YTT

Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi

kriteria untuk kategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.

F38.9 Gangguan Afektif YTT

Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang

dapat digunakan.

Termasuk: psikosis afektif YTT.

DD

F32 Episode Depresi

Definisi

Menurut seorang ilmuwan terkemuka yaitu Phillip L. Rice (1992), depresi adalah

gangguan mood, kondisi emosional berkepanjangan yang mewarnai seluruh

proses mental (berpikir, berperasaan dan berperilaku) seseorang.

Definisi lain mengatakan bahwa depresi merupakan suatu gangguan suasana

perasaan (mood) yang menahun mencakup terdapatnya gangguan alam

perasaan yang depressif (tertekan), hilangnya minat atau rasa senang dalam

semua segi kegiatan kehidupan, termasuk lenyapnya semangat melakukan

semua aktifitas yang disenangi dalam waktu senggangnya. Kondisi gangguan ini

bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu.

KAPLAN

Klasifikasi

F32.0 Episode depresif ringan

F32.1 Episode depresif sedang

F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik

F32.8 Episode depresif lainnya

F32.9 Episode depresif YTT

PPDGJ III

Manifestasi klinik

(i). Perubahan pada Kondisi Emosional:

Perubahan pada mood (perasaan terpuruk, depresi, sedih, atau

muram).

Penuh air mata atau menangis.

Meningkatnya iritabilitas ( Kegelisahan atau kehilangan kesabaran).

(ii). Perubahan dalam Motivasi :

Perasaan tidak termotivasi, atau memiliki kesulitan untuk memulai agi hari

atau bahkan sulit bangun dari tempat tidur.

Menurunnya tingkat partisipasi sosial atau minat pada aktivitas sosial.

Kehilangan kenikmatan atau minat dalam aktivitas menyenangkan.

Menurunnya minat pada seks.

Gagal untuk berespons pada pujian atau reward.

(iii). Perubahan dalam Fungsi dan Perilaku Motorik :

Bergerak atau berbicara dengan lebih perlahan daripada biasanya.

Perubahan dalam kebiasaan tidur ( tidur terlalu banyak atau terlalu

sedikit, bangun lebih awal dari biasanya dan merasa kesulitan untuk

kembali tidur di pagi buta ).

Perubahan dalam selera makan ( makan terlalu banyak atau terlalu

sedikit).

Perubahan dalam berat badan ( bertambah atau kehilangan berat

badan).

Berfungsi secara kurang efektif daripada biasanya di tempat kerja,

atau di sekolah.

(iv). Perubahan Kognitif :

Kesulitan berkonsentrasi atau berpikir jernih.

Berpikir negatif mengenai diri sendiri dan masa depan.

Perasaan bersalah atau menyesal mengenai kesalahan di masa lalu.

Kurangnya self-esteem atau merasa tidak adekuat.

Berpikir akan kematian atau bunuh diri.

Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1

Gejala utama:

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan

Berkurangnya energy yang menuju menjngkatnya keadaan mudah lelah (rasa

lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktifitas.

Gejala lainnya:




Pandangan masa depan yang suram dan pesimistik


Tidur terganggu


PPDGJ III

Diagnosis

F32.0 Episode depresif ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut

diatas.

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya .

Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.

Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu.

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang biasa

dilakukannya.

F32.1 Episode depresif sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada

episode depresi ringan

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan dan

urusan rumah tangga.

F32.2 Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

Semua 3 gejala utama depresi harus ada

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya ,dan beberapa diantaranya

harus berintensitas berat.

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang

mencolok ,maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk

melaporkan banyak gejalanya secara rinci.

Dalam hal demikian ,penilaina secara menyeluruh terhadap episode

depresif berat masih dapat dibenarkan.

Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2

minggu ,akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat ,maka

masih dibenarkan untuk menegakkan diagnose dalam kurun waktu kurang

dari 2 minggu.

Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social,

pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.

F32.3 Episode depresif berat dengan gejala psikotik

Episode depresif berat yang memenuhi criteria menurut F32.2 tersebut diatas

Disertai waham,halusianasi, atau stupor depresif.Waham biasanya melibatkan

ide tentang dosa,kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien

merasa bertangguang jawab atas hal itu.Halusinasi auditorik atau olfaktorik

biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh,atau bau kotoran atau

daging membusuk.Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada

stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi

atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).

PPDGJ III

7. Gejala2 dr gangguan depresi ?

Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggal deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya.

Stres episode pertama perubahan biologi otak perubahan neurotransmiter dan sistem pemberi signal intraneuronal

Stressor yang menetap dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial. pada

depresi.

Pasien kemungkinan menderita depresi sesuai dengan gejala dari depresi yaitu

F32.Episode Depresi

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) :

afek depresif

kehilngan minat dan kegembiraan, dan

berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah

yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

Gejala Lainnya :



Gagasan tentaang rasa bersalah dan tidak berguna



Tidur terganggu


Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-

kurangnya dua minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek

dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.

8. Derajat gangguan depresi ?

9. Bagaimana cara terapi pd penyakit sindroma depresi di dalam scenario ini?Tujuan : menurunkan frekuensi terjadinya episode maniak dan depresiTerapi obat :

Antikonvulsan Litium Antidepresan Antipsikotik derajat berat

Terapi kehidupan sehari2 : mengatur pola hidup

(lengkapi)Penatalaksanaan

Ada 3 hal yang perlu diperhatikan

keselamatan pasien harus didahulukan

diagnosis harus ditegakkan dengan benar

rencana terapi tidak hanya menghilangkan gejala, juga memperhatikan aspek

pemulihan kedepan

Perawatan di rumah sakit : indikasi rawat adalah untuk penegakkan diagnosis, menghindarkan

resiko bunuh diri atau bunuh orang dan untuk mengatasi perawatan diri yang terabaikan

Terapi psikososial:

Terapi kognitif

Terapi interpersonal

Terapi tingkah laku

PsikoTerapi

Terapi keluarga

Terapi obat:

Antidepresi (trisiklik, tetnasiklik, MAO-A inhibitor, SSRI dll)

Lithium carbonate

Boleh ditambahkan obat anticemas apabila diperlukan

Boleh diberikan obat antipsikosis apabila ada gejala psikotik

ECT:

Alasan:

obat-obatan kurang efektif

pasien tidak bisa menenima obat-obatan

kesembuhan segena dengan alasan klinis

Secara umum depresi dapat diatasi dengan 2 cara yaitu dengan menggunakan obat-

obatan dan terapi.

Terapi depresi terdiri dari 2 cara yaitu terapi konseling dan psikoterapi. Terkadang

para penderita depresi memerlukan rawat inap di rumah sakit. Rawat inap dilakukan

pada pasien yang kurang mendapat dukungan dari lingkungan, sekalipun depresi

yang dialaminya tergolong ringan. Salah satu contoh dari terapi yaitu Terapi Kejang

Listrik. Terapi ini diindikasikan pada depresi berat yang tidak berespons dengan obat

antidepresan. Mereka yang beresiko tinggi bunuh diri, atau mereka dengan retardasi

psikomotor yang menimbulkan masalah serius dalam hal pemberian makan dan lain-

lain. Terapi kejang listrik agaknya dirasa lebih efektif daripada obat-obatan. Angka

rekurensi setelah terapi kejang listrik hampir mencapai 50 % dalam 6 bulan. Efek-

efek yang tidak diinginkan dari terapi kejang listrik antara lain amnesia sementara

dan perasaan kacau, dan kemungkinan perubahan kognitif jangka panjang.

Obat-obatan antidepresan

Antidepresan Pilihan

Nama Obat Dosis Lazim

Harian

Potensi Sedatif Potensi

Antikolinergik

Imipramin

Desipramin

Amitriptilin

Doksepin

100-200

100-200

75-200

75-150

Rendah

Rendah

Tinggi

Tinggi

Sedang

Rendah

Tinggi

Sedang

Obat-obatan spesifik lainnya seperti :

Mianserin, 30-90 mg malam hari.

Flupentiksol, 1,5-4,5mg/hari per oral.

Litium Karbonat, 600mg per oral tiap 8 jam.

Fenelzin, 15mg per oral tiap 8 jam.

Prednison, 15-30mg per hari.

Karbamazepin.

Ada yang menyebutkan sulosi bagi penderita depresi selain dengan obat-obatan

antidepresan ataupun terapi, yaitu dengan :

Olahraga.

Kathryn Lance, penulis buku Running for Health and Beauty mengemukakan bahwa senam

merupakan upaya yang efektif untuk mengatasi depresi. Pendapat ini didukung sepenuhnya

oleh para peneliti karena dengan olahraga dapat memperlancar sirkulasi darah dan oksigen

dalam tubuh, misalnya : lari, bersepeda, jalan cepat, dan berenang.

Kegiatan.

Penderita depresi dianjurkan untuk melakukan kegiatan-kegiatan yang dapat mengalihkan

fokus perhatian mereka dari masalah. Seperti contoh kegiatan yang menghasilkan karya

seni, misalnya : melukis, mengambil foto, menggambar, membatik, membuat patung,

membuat barang-barang dari keramik.

Pertanyaan.

Andrew Matthews dalam bukunya Being Happy memberikan ilustrasi yang menarik tentang

pertanyaan-pertanyaan penting yang dapat digunakan untuk mengurangi rasa depresi.

Orang Lain.

Dengan berbagi perasaan, beban yang kita pikul akan terasa lebih ringan. Namun, tidak

selamanya hal ini bisa kita lakukan.

Makanan.

Catherine Houck dalam artikelnya, How to Beat A Bad Mood, menganjurkan penderita

depresi untuk mengkonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat, karena karbohidrat

dipercaya dapat menstimulasi otak untuk memproduksi serotonin yang dapat membuat kita

lebih tenang dan relaks.

Warna.

Patricia Szczerba menyarankan untuk memilih warna yang tepat untuk mengendalikan

perasaan kita.

Musik.

Carol Merle-Fishman mengemukakan bahwa jika kita sedang marah dianjurkan

mendengarkan musik dengan ritme tinggi, dan jika sedang sedih mendengarkan musik

melankolis.

10. Mengapa sekitar 3 bln yg lalu keadaannya sgt berbeda dgn sekarang (sgt senang, selalu semangat, tdk merasa lelah, dan suka belanja) ?Termasuk dalam sindroma maniakDr factor biologis : peningkatan neurotransmitter (peningkatan serotonin dan dopamine)Didahului dr depresi dulu.

11.Apa saja macam2 gangguan dr keadaan afektif dan emosional ?F30 – F34Dijabarkan !!

12. Gejala dan tanda dr gangguan maniak ?

Ada rasa percaya diri yg meningkat Kebutuhan tidur berkurang Logore Ketika ungkapkan gagasan meloncat2 Agitasi psikomotor Boros, byk belanja dan telpon Perhatian mudah beralih Sering melakukan hal2 yg dianggapnya menyenangkan

Mekanisme pertahanan jiwa : Alarm : pengerahan mekanisme pertahanan tubuh

menghadapi stressor, fight/flight. Melawan/resisten stress yg berlanjut Exhausted

macam2 mekanisme pertahanan jiwa dan contoh !!13. Manifestasi dan penyebab gangguan maniak ?

14. Perbedaan dr maniak dan depresi ?

PERBEDAAN MANIA DAN DEPRESI

Perbedaan Klinis Antara Depresi dan Mania

No Pembeda Sindroma Depresif Sindroma Manik1. Mood Depresi, iritabel, atau

cemas(tapi pasien mungkin tersenyum atau menolak perubahan mood subjektif dan sebaliknya mengeluhkan nyeri atau keluhan somatic lain)

Jeritan tangis (tapi pasien dapat mengeluh tak mampu menangis atau mengalami emosi)

Elasi, iritabel, atau hostil Menangis sejenak (sebagai

bagian keadaan campuran)

2. Manifestasi psikologis terkait

Tak punya keyakinan diri,harga diri rendah, sesal diri,

Konsentrasi buruk , bimbang

Reduksi gratifikasi ,tdk ada minat dalam aktivitas lazimnya,lepas kemelekatan, nyepi dari pergaulan

Pengharapan negate, putus asa, tak berdaya,naiknya ketergantungan

Rekurensi pikiran akan mati dan bunuh diri

Harga diri berlebihan,membual,grandiositas

Pikiran brpacu,asosiasi clang( pikiran baru dicetuskan oleh bunyi ucapan bukan artinya),mudah beralih perhatian

Minat meninggi dalam aktivitas teman, dan hal kreatif baru, naiknya keterlibatan dengan orang( yang berselisih karena perilaku pasien yang intrusive dan ikut campur), pesta pora, kebebasan seks,investas bisnis bodoh.

3. Manifestasi Somatik Retardasi psikomotor, fatig,agitasi

Anoreksia, dan penurunan BB, atau penambahan BB

Insomnia, atau hipersomnia

Ketidakteraturan haid,amenore

Anhedonia, hilangnya kehendak seks

Akselerasi psikomotor, eutonia(naiknya rasa sejahtera fisik)

Kemungkinan penurunan BB akibat naiknya aktifitas dan inatensi pada kebiasaan diet yang baik

Turunnya kebutuhan tidur Naiknya nafsu seks

4. Gejala psikotik Delusi tak berharga dan berdosa

Delusi rujukan dan persekusi

Delusi diri sakit (nihilistic,somatic,atau hipokondriak)

Delusi kemiskinan Halusinasi depresif

dibidang auditorik,visual, dan (sangat jarang)

Delusi grandiose akan bakat istimewa

Delusi bantuan,delusi rujukan dan persekusi

Delusi kebugaran mental dan fisik istimewa

Delusi kaya,keturunan bangsawan atau identitas gradios lain

Halusinasi visual atau auditorik sekilas

olfaktoriusSumber: Buku Saku Psikiatri Klinik, Harold I Kaplan & Benajmin J Sadock.

15.Terapi gangguan maniak ?

PENATALAKSANAAN

Generic N.dagang Dosis lazim dewasa (mg/hr)

preparat

Litium carbonate

Carbamazepine

Valproic acid

Tegretol, Bamgotil

Depakene

400’’

Kapsul (150,300,600 mg)Tablet (300mg)Tablet lepas lambat (300,450 mg)Sirup (8 mEq/5ml)

Tablet 200 mgSirup 100 mg/5ml

Kapsul 250 mgSirup 250mg/5mlTablet lepas lambat 125,250,500 mg

Penatalaksanaan

Tabel 2. Panduan Obat-Obatan Bipolar Berdasarkan British Association of Psychopharmacology (Sumber:

Journal of Psychopharmacology 2003)

Obat Dosis Monitoring Efek samping

Lithium · Dosis tunggal 800 mg, malam hari.

· Dosis direndahkan pada pasien

Kadar lithium dalam

serum harus dipantau

Tremor, poliuria, polidipsi,

peningkatan berat badan,

Litium carbonat

Valproic acid

Carbamazepine

Haloperidol

PROFILAKSIS MANIA Litium carbonat

MANIA AKUT

ANTI MANIA

diatas 65 tahun dan yang

mempunyai gangguan ginjal.

setiap 3-6 bulan,

sedangkan tes fungsi

ginjal dan tiroid diperiksa

setiap 12 bulan.

gangguan kognitif,

gangguan saluran cerna,

rambut rontok,

leukositosis, jerawat, dan

edema

Valproate

(divalproate

semisodium)

· Rawat inap: dosis inisial 20-30

mg/kg/hari.

· Rawat jalan: dosis inisial 500

mg, titrasi 250-500 mg/hari.

Dosis maksimum 60 mg/kg/hari.

Tes fungsi hati pada 6

bulan pertama.

Nyeri pada saluran cerna,

peningkatan ringan enzim

hati, tremor, dan sedasi

Karbamazepin · Dosis inisial 400 mg.

· Dosis maintenance 200-1600

mg/hari.

Darah rutin, dan tes fungsi

hati dilakukan pada 2

bulan pertama.

Lelah, mual, diplopia,

pandangan kabur, dan

ataxia

Lamotrigine · Dosis inisial 25 mg/hari pada 2

minggu pertama, lalu 50 mg pada

minggu kedua dan ketiga.

· Dosis diturunkan setengahnya bila

pasien juga mendapat valproate.

Rash kulit,

hipersensitifitas, sindrom

Steven Johnson, toksik

epidermal nekrolisis

Efek Samping

Sedasi ( rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun,

kemampuan kognitif menurun, dll )

Efek Antikolinergik ( mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus

tekikardia, dll )

Efek Anti – adrenergik alfa ( perubahan EKG, hipotensi )

Efek Neurotoksis ( tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia )

Cara mengatasinya :

Gastric lavage ( hemodialisis tdk bermanfaat oleh karena obat Trisiklik bersifat “protein

binding” forced diuresis juga tdk bermanfaat oleh karena “renal excretion of free drug”

rendah )

Diazepam 10 mg ( im ) untuk mengatasi konvulsi

Prostigmine 0,5 – 1,0 mg ( im ) untuk mengatasi efek anti – kolinergik ( dp diulangi setiap

30’ – 45’ sampai gejala mereda )

Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantung

Maslim, Rusdi, Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, 2001, Edisi ke-3

Klasifikasi

Menurut American Psychiatric Association, bipolar dibagi menjadi 4 katagori:

bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik atau episode campuran, dan biasanya

diikuti dengan episode depresi mayor umumnya cukup parah dan perlu perawatan di rumah sakit

bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor dan diikuti sedikitnya satu episode

hipomanik

siklotimik (cyclothymic) : ditandai dengan adanya sejumlah episode hipomanik atau gejala depresi, tapi

gejala itu belum termasuk dlm criteria manik atau depresi mayor masih ringan tapi mungkin bisa

berkembang menjadi bipolar I atau II pada 15-50% pasien

Bipolar non-spesifik : ditandai dengan tanda-tanda bipolar tapi tidak memenuhi kriteria gangguan bipolar

spesifik

Diet Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tidak ada diet khusus yang

dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam membuat kadar litium serum menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi asupan garam dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas.

Lithium and Thyroid Function

People with bipolar disorder often have thyroid gland problems. Lithium treatment may

also cause low thyroid levels in some people.22 Low thyroid function, called hypothyroidism, has been associated with rapid cycling in some people with bipolar disorder, especially women.

Because too much or too little thyroid hormone can lead to mood and energy changes, it is important to have a doctor check thyroid levels carefully. A person with bipolar disorder may need to take thyroid medication, in addition to medications for bipolar disorder, to keep thyroid levels balanced.

2. Atypical antipsychotic medications are sometimes used to treat symptoms of bipolar disorder. Often, these medications are taken with other medications. Atypical antipsychotic medications are called “atypical” to set them apart from earlier medications, which are called “conventional” or “fi rst-generation” antipsychotics.

• Olanzapine (Zyprexa), when given with an antidepressant medication, may

help relieve symptoms of severe mania or psychosis.28 Olanzapine is also available in an injectable form, which quickly treats agitation associated with a manic or mixed episode. Olanzapine can be used for maintenance treatment of bipolar disorder as well, even when a person does not have psychotic

symptoms. However, some studies show that people taking olanzapine may gain weight and have other side effects that can increase their risk for diabetes and heart disease. These side effects are more likely in people taking olanzapine when compared with people prescribed other atypical antipsychotics.

• Aripiprazole (Abilify), like olanzapine, is approved for treatment of a manic or mixed episode. Aripiprazole is also used for maintenance treatment after a severe or sudden episode. As with olanzapine, aripiprazole also can be injected for urgent treatment of symptoms of manic or mixed episodes of bipolar disorder.

• Quetiapine (Seroquel) relieves the symptoms of severe and sudden manic episodes. In that way, quetiapine is like almost all antipsychotics. In 2006, it became the first atypical antipsychotic to also receive FDA approval for the treatment of bipolar depressive episodes.

• Risperidone (Risperdal) and ziprasidone (Geodon) are other atypical antipsychotics that may also be prescribed for controlling manic or mixed episodes

• 3. Antidepressant medications are sometimes used to treat symptoms of depression in bipolar disorder. People with bipolar disorder who take antidepressants often take a mood stabilizer too. Doctors usually require this because taking only an antidepressant can increase a person’s risk of switching to mania or hypomania, or of

developing rapid cycling symptoms.29 To prevent this switch, doctors who prescribe antidepressants for treating bipolar disorder also usually require the person to take a mood-stabilizing medication at the same time.

• Recently, a large-scale, NIMH-funded study showed that for many people, adding an antidepressant to a mood stabilizer is no more effective in treating the depression

than using only a mood stabilizer.30

• Fluoxetine (Prozac), paroxetine (Paxil), sertraline (Zoloft), and bupropion (Wellbutrin) are examples of antidepressants that may be prescribed to treat symptoms of bipolar depression.

•• Some medications are better at treating one type of bipolar symptoms than another.

For example, lamotrigine (Lamictal) seems to be helpful in controlling depressive symptoms of bipolar disorder.

16.Px labPx. Status Mental

1. Episode Depresif:a. Deskripsi umum: Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala yang paling umum,

walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik, seorang pasien depresi memiliki postur yang membungkuk tidak terdapat pergerakan spontan, pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan.

b. Mood, afek dan perasaan: Pasien tersebut sering kali dibawa oleh anggota keluarganya atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan penurunan aktifitas secara menyeluruh.

c. Bicara: Banyak pasien terdepresi menunjukkan suatu kecepatan dan volume bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata tunggal dan menunjukkan yang lambat terhadap suatu pertanyaan.

Gangguan Persepsi: Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi dikatakan menderita episode depresi berat dengan ciri psikotik. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah

waham bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar, dan penyakit somatik terminal Pikiran: Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri, dan kematian. Kira – kira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir, biasanya penghambatan pikiran dan kemiskinan isi pikiran.

Sensorium dan Kognisi: Daya ingat, kira – kira 50 – 70% dari semua pasien terdepresi memiliki suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan pseudodemensia depresif, dengan keluhan gangguan konsentrasi dan mudah lupa.

Pengendalian Impuls: Kira – kira 10 – 15% pasien terdepresi melakukan bunuh diri dan kira – kira dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri. Resiko meninggi untuk melakukan bunuh diri saat mereka mulai membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri paradoksikal / paradoxical suicide).

Reliabilitas: Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal yang buruk dan menekankan yang baik.

Episode Manik: Deskriksi Umum: Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara, kadang – kadang mengelikan

dan sering hiperaktif. Suatu waktu mereka jelas psikotik dan terdisorganisasi, memerlukan pengikatan fisik dan penyuntikan intra muskular obat sedatif.

Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan lekas marah. Mereka memiliki toleransi frustasi yang rendah, yang dapat menyebabkan perasaan kemarahan dan permusuhan. Secara emosional adalah labil, beralih dari tertawa menjadi lekas marah menjadi depresi dalam beberapa menit atau jam.

Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering kali rewel dan penganggu bagi orang – orang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas meningkat pembicaraan penuh gurauan, kelucuan, sajak, permainan kata – kata dan hal – hal yang tidak relefan. Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar, kemampuan konsentrasi menghilang, menyebabkan gagasan yang meloncat – loncat (flight of idea), gado – gado kata dan neologisme. Pada kegembiraan manik akut pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat membedakan dari pembicaraan skizofrenik.

Gangguan Persepsi: Waham ditemukan pada 75% dari semua pasien manik. Waham sesuai mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga ditemukan waham dalam halusinasi aneh yang tidak sesuai mood.

Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri, sering kali perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang tidak terkendali cepat.

Sensorium dan Kognisi: Secara kasar orientasi dan daya ingat adalah intak walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut “mania delirium” (delirious mania) oleh Emil Kraepelin.

Pengendalian Impuls: Kira – kira 75% pasien manik adalah senang menyerang atau mengancam. Perimbangan dan Tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan tanda dari pasien manik. Mereka

mungkin melanggar peraturan dengan kartu kredit, aktifitas seksual dari finansial, kadang melibatkan keluarganya dalam kejatuhan finasial.

Reliabilitas: Pasien manik terkenal tidak dapat dipercaya dalam informasinya.http.//www.geocities.com.fkupn

Positron Emission Tomography (PET) Scan merupakan salah satu modalitas kedokteran nuklir, yang

untuk pertama kali dikenalkan oleh Brownell dan Sweet pada tahun 1953. Prototipenya telah dibuat pada

sekitar tahun 1952, sedangkan alatnya pertama kali dikembangkan di Massachusetts General Hospital, Boston

pada tahun 1970. Positron yang merupakan inti kinerja PET pertama kali diperkenalkan oleh PAM Dirac pada

akhir tahun 1920-an. PET adalah metode visualisasi metabolisme tubuh menggunakan radioisotop pemancar

positron. Oleh karena itu, citra (image) yang diperoleh adalah citra yang menggambarkan fungsi organ tubuh.

Fungsi utama PET adalah mengetahui kejadian di tingkat sel yang tidak didapatkan dengan alat pencitraan

konvensional lainnya. Kelainan fungsi atau metabolisme di dalam tubuh dapat diketahui dengan metode

pencitraan (imaging) ini. Hal ini berbeda dengan metode visualisasi tubuh yang lain seperti foto rontgen,

computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI) dan single photon emission computerized

tomography (SPECT).

A. Prinsip Kerja PET-Scan.

Sel-sel kanker memiliki tingkat metabolisme yang lebih tinggi dari sel-sel lain. Salah satu

karakteristik adalah bahwa sel-sel kanker memerlukan tingkat yang lebih tinggi glukosa untuk energi. Ini

adalah langkah-langkah proses biologis PET. Positron emisi tomografi (PET) membangun sistem pencitraan

medis gambar 3D dengan mendeteksi gamma sinar radioaktif yang dikeluarkan saat glukosa (bahan radioaktif)

tertentu disuntikkan ke pasien. Setelah dicerna, gula tersebut diolah diserap oleh jaringan dengan tingkat

aktivitas yang lebih tinggi / metabolisme (misalnya, tumor aktif) daripada bagian tubuh.

PET-scan dimulai dengan memberikan suntikan FDG (suatu radionuklida glukosa-based) dari jarum

suntik ke pasien. Sebagai FDG perjalanan melalui tubuh pasien itu memancarkan radiasi gamma yang

terdeteksi oleh kamera gamma, dari mana aktivitas kimia dalam sel dan organ dapat dilihat. Setiap aktivitas

kimia abnormal mungkin merupakan tanda bahwa tumor yang hadir.

Sinar Gamma yang dihasilkan ketika sebuah positron dipancarkan dari bahan radioaktif bertabrakan

dengan elektron dalam jaringan. Tubrukan yang dihasilkan menghasilkan sepasang foton sinar gamma yang

berasal dari situs tabrakan di arah yang berlawanan dan terdeteksi oleh detektor sinar gamma diatur di sekitar

pasien.

Detektor PET terdiri dari sebuah array dari ribuan kilau kristal dan ratusan tabung photomultiplier

(PMTS) diatur dalam pola melingkar di sekitar pasien. Kilau kristal mengkonversi radiasi gamma ke dalam

cahaya yang dideteksi dan diperkuat oleh PMTS.

Gambar 2. Proses kerja PET-Scan

Blok Diagram Sistem PET-Scan

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.maxim-ic.com/pet&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgiw71ZueUzakxKa1lGYlOviuTJ

Sinyal dari setiap output PMT dikonversi menjadi tegangan dan amplitudo oleh low noise amplitudo

(LNA). Sinyal yang dihasilkan oleh PMT berupa sinyal pulsa yang lambat. Kekuatan sinyal dari setiap PMT

ditentukan dengan mengintegrasikan sinyalnya menjadi pulsa. Setelah LNA, sistem ini menggunakan variabel-

gain amplifier (VGA) untuk mengkompensasi variabilitas sensitivitas dari PMTS.

Output dari VGA dilewatkan melalui lowpass filter, offset kompensasi, dan kemudian dikonversi

menjadi sinyal digital dengan bit 10 sampai 12-bit analog-ke-digital (converter ADC sampling) dengan

50Msps untuk menilai 100Msps.

Sinyal-sinyal dari beberapa PMTS harus dijumlahkan, oleh karena itu gabungan sinyal masukan

berupa ultra-high-speed. Sebuah DAC menghasilkan tegangan referensi komparator untuk mengkompensasi

offset DC. Akurasi yang sangat tinggi diperlukan untuk menghasilkan sinyal output komparator dengan waktu

yang berkecepatan tinggi. Sinyal output dari DAC kemudian masuk ke bagian processing unit untuk dikirim ke

image processing.

Dari hasil pendeteksian, dilakukan image reconstruction untuk mendapatkan gambaran sebaran

glukosa di dalam tubuh. Perangkat kamera PET biasanya telah dilengkapi dengan program untuk keperluan ini,

sehingga hasil image reconstruction dapat diperoleh dengan mudah.

Kamera PET

Kamera PET memiliki kejernihan citra yang lebih baik dibandingkan kamera gamma yang secara

umum digunakan pada kedokteran nuklir. Hal ini dikarenakan pendeteksiannya didasarkan pada coincidence

detection.

Ketika positron dilepaskan dari fluor-18, partikel ini akan segera bergabung dengan elektron dan

terjadilah anihilasi. Dari anihilasi ini dihasilkan radiasi gelombang elektromagnetik dengan energi sebesar 511

V dengan arah berlawanan (180o). Adanya dua buah proton yang dilepaskan secara bersamaan ini

memungkinkannya dilakukan coincidence detection. Pada coincidence detection ini, sinyal yang ditangkap

oleh detektor akan diolah jika dua buah sinyal diperoleh secara bersamaan. Jika hanya satu buah sinyal yang

ditangkap, maka sinyal tersebut dianggap sebagai pengotor. Oleh karenanya, hampir seluruh sinyal pengotor

dapat dieliminasi dengan cara ini.

Hasil foto PET-Scan.

Physical Examination

No physical findings are specific to major depressive disorder; instead, the diagnosis is based on the history and the mental status examination. Nevertheless, a complete mental health evaluation should always include a medical evaluation to rule out organic conditions that might imitate a depressive disorder. Most of these fall into the following major general categories:

Infection Medication Endocrine disorder Tumor Neurologic disorder

Laboratory Studies to Rule Out Organic Causes

Depression is a clinical diagnosis, based on the history and physical findings. No diagnostic laboratory tests are available to diagnose major depressive disorder, but focused laboratory studies may be useful to exclude potential medical illnesses that may present as major depressive disorder. These laboratory studies might include the following:

Complete blood cell (CBC) count Thyroid-stimulating hormone (TSH) Vitamin B-12 Rapid plasma reagin (RPR) HIV test Electrolytes, including calcium, phosphate, and magnesium levels Blood urea nitrogen (BUN) and creatinine Liver function tests (LFTs) Blood alcohol level Blood and urine toxicology screen Arterial blood gas (ABG) Dexamethasone suppression test (Cushing disease, but also positive in depression) Cosyntropin (ACTH) stimulation test (Addison disease)

http://emedicine.medscape.com/article/1982163-overview

Neuroimaging

Neuroimaging can help clarify the nature of the neurologic illness that may produce psychiatric symptoms, but these studies are costly and may be of questionable value in patients without discrete neurologic deficits. Computed tomography (CT) scanning or magnetic resonance imaging (MRI) of the brain should be considered if organic brain syndrome or hypopituitarism is included in the differential diagnosis.

Positron emission tomography (PET) imaging provides the means for the study of receptor binding of certain ligands and the effect a compound may have on receptors. However, PET scanning is problematic for use with children and adolescents because it requires complex equipment and uses radiation.

Using single-photon emission computed tomography (SPECT) scanning, Tutus et al reported significant differences between the perfusion index values of untreated adolescents with depression and those of control patients. The researchers found that adolescents with major depressive disorder may have regional blood flow deficits in the left anterofrontal and left temporal cortical regions, with greater right-left perfusion asymmetry than healthy control patients.

Fase Tidur

Terdapat dua fase utama tidur, yaitu Non-Rapid Eye Moevement (NREM) dan Rapid Eye Movement (REM). Keterangan serta tahapan-tahapan yang terjadi di dalamnya adalah sebagai berikut.

Fase Tidur: Non-REM (NREM)

Non-rapid eye movement terbagi menjadi 4 tahap: N1 – N4, yang masing-masingnya lebih dalam dari yang lainnya.

N1 – dimulai saat kita mulai tertidur dan berlangsung dalam waktu yang sangat singkat, sekitar 5 menit. Mata bergerak sangat lambat di bawah kelopak, aktifitas otot menurun, dan pada tahap ini kita sangat mudah terbangun. Banyak orang yang merasakan sensasi seperti ‘terjatuh’ pada tahap ini, yang menyebabkan kontraksi otot secara tiba-tiba (disebut hypnic myoclonia).

N2 – tahap ini bisa dikatakan sebagai tahap awal saat kita benar-benar tidur, dan berlangsung antara 10-30 menit. Pada tahap ini otot tubuh menjadi sangat rileks, aktifitas otak lebih lambat, gerakan mata berhenti, detak jantung melambat dan temperatur tubuh menurun. Seseorang agak susah terbangun di tahap ini.

N3 & N4 – kedua tahap ini merupakan tahap paling dalam dari tidur NREM. Sangat sulit untuk terbangun pada tahap ini, dan jika terbangun kita akan mengalami disorientasi serta membutuhkan penyesuaian selama beberapa menit. Pada bagian terdalam dari tahap ini, aktifitas otak sangat lambat, dan aliran darah lebih banyak diarahkan ke otot, mengisi energi fisik tubuh.

Selama tahap tidur lelap (deep sleep) pada fase NREM, tubuh akan meregenerasi dan memperbaiki sel-sel tubuh, serta memperkuat sistem imun tubuh.

Fase Tidur: REM

Fase REM biasanya terjadi 70 – 90 menit setelah kita tertidur. Fase tidur ini lebih dalam dari NREM. Selama fase REM ini, biasanya mata bergerak-gerak/berkedut (itulah mengapa fase ini disebut rapid eye movement) dan napas menjadi lebih tidak teratur, aktifitas otak dan ritme detak jantung juga meningkat.

Umumnya mimpi terjadi saat fase tidur REM. Namun otak ‘melumpuhkan’ otot-otot tubuh, khususnya tangan dan kaki, sehingga kita tidak ikut bergerak saat bermimpi.

Siklus NREM dan REM dalam Tidur

Selama tidur, seseorang biasanya melewati setidaknya 3 tahapan dalam NREM sebelum masuk ke fase REM. Siklus atau perputaran antara dua fase ini akan terus berulang selama tidur, yang masing-masingya membutuhkan waktu antara 1 – 2 jam. Dan siklus ini dapat berulang sekitar 3 hingga 4 kali dalam satu malam.

http://webkesehatan.com/fase-siklus-tidur-tahapan-tidur/

polysomnography

17. Gangguan bipolar ? (definisi, penyebab, mcm2, manifestasi, terapi), criteria diagnostic dan perbedaannya, buat dlm table !

STEP 4

stressor

Factor biologis

Factor genetik

Factor psikososial

Gangguan mood dan afektif

depresifbipolarmaniak

Documents

Amarullah LBM 2 Jiwa