SGD LBM 2KEPALAKU PUSING TUJUH KELILINGSTEP 11. Vertigo : halusinasi gerakan lingkungan sekitar terasa berputar mengelilingi pasien atau pasien merasa beputar menglilingi lingkungan sekitar2. Sedatif : obat penenang yang menyebabkan mengantuk3. Sistem vestibular : sistem yang berfungsi untuk mepertahankan posisi tubuh dan keseimbangan. STEP 21. Apa saja Anatomi sistem vestibular ?2. Mengapa pasien merasa mengalami vertigo disertai telinga berdenging dan kurang pendengaran ?3. Mengapa pasien mengalami mual dan mengapa dokter memberikan obat simtomatik sedatif ? 4. Apa hubungannya penderita pernah mengalami keluhan diatas tiga bulan yang lalu dengan penyakit sekarang ?5. Apa diagnosis banding dari kasus ?6. Bagaimana fisiologi keseimbangan ?7. Apa saja macam macam gangguan keseimbangan ? 8. Apaa saja pemeriksaan fisik yang dibutuhkan untuk melatih sistem vestibular ?9. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk khasus ?10. Terapi apa yang harus diberikan kepada pasien sesuai dengan skeario ?

STEP 31. Apa saja Anatomi sistem vestibular ?Sistem keseimbangan tubuh : Vestibuler : pusat dan perifer Pusat : batang otak, sserebelum dan cerebrum. Perifer : labirin dan saraf vestibuler. Labirin tersusun dari 3 canalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor senory keseimbangan. Pada canalis semisirkularis mengatur gerakan berputar, sedangkan utrikulus dan sakulus mengandung makula yang terdapat sel sel rambut dan silia, karena pengaruh gravitasi gaya otolit akan menggerakan silia yang dapat menggerakan rangsangan pada reseptor. Di labirin ada koklea yang berfungsi sebagai sensori pendengaran. Non vestibuler : Visual : retina, otot bola mata Somatokinetik : sendi dan otot.2. Bagaimana fisiologi keseimbangan ?Sistem yang berfungsi untuk keseimbangan : Sistem vestibular : Canalis semisirkularis Organ otolit : berfungsi untuk organ sensorik yang akan mepertahankan psosis kepala. Makula di utrikulus berbeda dengan sakulus, makula di utrikulus untuk menentukan orientasi kepala psis tegak, kalau di sakulus saat berbaring, makula makulatersebut ditutupi lapisan gelatinosa yang akan dilekati oleh statokonia, selain itu di makula ada sel sel rambut yang bersinap di saraf vestibuler. Saat ada penggerakan kepala akan merangsang sel sel kepala sesuai arah gravitasi, lalu akan menyalurkan impuls ke nVII untuk ke SSP. Somatosensori PenglihatanVestibuler labirin ada 2 : statis (sakulus, urikulus), kinetik (3 canalis semisirkularis). Gerakan dan perubahan kepala akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfe silia nya akan menekuk dan permianilitas membran sel berubah ion kalsium akan masuk kedalam sel mengalami proses depolarisasi yang akan merangsang pelepasan neurotransmiter yang akan menyalurkan impuls saraf sensoris ke aferen lalu ke otak. 3. Mengapa pasien merasa mengalami vertigo disertai telinga berdenging dan kurang pendengaran ? Ketidakseimbangan : maladsorbis dal endoftalimukus atau penyumbatan saluran endoftalmikus, atau pembengkakan diamana ketiga hal tersebut dapat menyebabkan vertigo. Sistem vestibular dapat mengganggu konsentrasi O2 dalam darah penyaluran O2 terganggu vertigo. Faktor lain yang dapat menyertai : sklerosis pada A. auditiva menyebabkan konsentrasi O2 berubah elektropotensial berubah anatara kanan dan kiri serangan vertigo.

4. Mengapa pasien mengalami mual dan mengapa dokter memberikan obat simtomatik sedatif ? Mual Teori overstimulasi : rangsangan berlebuhan semua sistem vestibular mengalai gangguan timbul vetigo, nistagmus, mual dan muntah. Teori konflik sensoris : ketidakcocokan impuls sensoris antara sistem sensoris perifer yang berawal dr mata, vestibulum dan propioseptiknya tidak sinkron. Pada teori ini ditekankan proses pengelolaan sentral, yang diterima di sensoris perifer yang tidak sama -> bagian sentral juga akan mengalami gangguan Teori neural missmatch akibat gerakan yang tidak diduga, gerakan yang tidak diduga akan memunculkan reaksi sistem saraf otonom orang yang dapat mengkompensasi ada sistem adaptasi, tapi kalau mengalami gangguan tidak dapat beradaptasi keluhan vertigo Teori otonomik : dapat masuk di teori neural missmatch sistem saraf otonomnya terganggu akibat ada gerakan tidak terduga Teori neurohormonal ada gangguan di neurotransmiter.

Mengapa diberikan obat sedatif ?5. Apa hubungannya penderita pernah mengalami keluhan diatas tiga bulan yang lalu dengan penyakit sekarang ?3 bulan yang lalu juga mengeluh seperti ini, jika dapat dikompensasi bisa sembuh sendiri. Dari awalnya sudah ada gangguan di cairannya dan lain lain sehingga keluhan dapat timbul sewaktu waktu. Akibat penumbatan ductus ketidakseimbangan cairan meimbulkan hidropsendolimfaticus pelebaran ruang endolimfatikus Meningkatkan tekanan dalam sistem dan ruptur membran telinga.

6. Apa saja macam macam gangguan keseimbangan dan bagaimana patofisiologinya ? Berdasarkan letak kelainan dan lesinya Central : melibatkan organ organ di sentral (cerebelum) Perifer : melibatkan neurosensoris di kokleaPerbedaan :Central : perlahan, continue dan berlangsung lama, jika ada perubahans ikap tidak berpengaruh, tidak ada tinitus dan pengurangan pendengaran, nistagmu horizontal dan vertikal, disertai tanda patofisiologi SSP, biiasa pada penyakit BPPV, sindrom meniere, vestibuar neuronitis dan labirinitis. Perifer : mendadak, episodik, berlangsung sikat beberapa menit sampai jam, jika ada perubahan sikap akan memengaruhi, tiniti dan kurang pendengaran positif, nistagmus horizonta. BPPV : ada patah di kupula gejalanya pusing pada arah kepala tertentu yang bersifat akut, gejala berat pada awal lalu lama lama ringanPenyakit menere : biasnya ada hidropsendolimfe pada koklea dan vestibulum. Hidrops dapat tejadi karena : tekanan hidrostatik arteri meningkat, tekanan osmotik kapiler berkurang, jalan keluar sakus endolimfatikus terjadi obstruksi atau penuyimbatan Penumpukan cairan endolimfe. Tinitus : termaksud salah satu gejala meniere, pasien merasa mendengar sesuatu dari dalam tubuh pasien. Bunyi yang berdenging.

7. Apa saja pemerikssaan fisik yang dibutuhkan untuk mengetahui gangguan keseimbangan ? Test romberg : beriri, mata tertutup, tangan dilipat di dada normal : dapagt berdiri 30 detik, kalau pasien gangguan ; tidak alam Gangguan cerebelar : semuanya bergoyang Gangguan vestibular : saat berdiri : tidak goyang tapi saat ditutup bergoyang Steping test : berdiri dan melangkh 50 langka, jika tempatnya berubah lebih dari 1 M dan berputar lebih 30 derajat : ganguan keseimbangan. Fungsi cerebelum : past pointing test : dilakukan dengan merenggangkan tangan keatas lalu telunjuk menyentuh telunjuk lain dengan mata tertutup. Tes jari hidung: dilakukan dengan keadaan duduk, dimana pasien haruh melakukan ter tersebut dengan mata tertutup. Tandem gait : tumit telunjuk. Bila gangguan Vestibular : jalan kakinya menyimpang, namun kalau cereblar : terjatuh Uji unterbraiger : dua tangan penderita luruh kedepan lalu kaki diangkat satu sampai 90 derajat, jika ada gangguan keseimbangan akan jatuh ke lesi yang mengalami gangguan. Uji babinsky wail : melangkah lima langkah kedepan dan kebelakang selama setengah menit jika ada gangguan keseimbangan tidak akan lurus (membentuk pola bintang). Uji kalori : subjek ditempatkan di satu tempat sehingga canalis semisirkularis menjadi sejajar terhadap bidang yang vertikan dengan bumi. Lalu cairan hangat atau cairan yang dingin akan dialirkan ke salah satu liang telinga. Rangsangan panas akan muncul dari dan ke telinga dalam yang menimbulkan arus konfeksi di endolimfe, hal ini menybabkan defeksi kupula yang sebanding dengan gravitasi, kecepata maksimum dari komponen lambat dan yang nmanya nistagmus dikur bila tidak timbul penglihatan, respon ini akan berlangsung 2 3 menit. Respon akan berkurang pada rangsang satu telinga dibanding telinga lainnya : bukti defisit perifer pada telinga tersebut. Test ini untuk melihat nistagmus.8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk kasus ? Fotorontgen Darah rutin EEG Uri rutin EMG CT scan MRI Radiogram

9. Apa diagnosis banding dari kasus ? Meniere syndrom : terdapat tria meniere : yaitu vertigo, tinitus, tuli atau penurunan pendengaran. Vertigo sifatnya rekuren, vertigonya seperti kekambuhan, dan dalam satu kali episode bisa beberapa menit sampai jam. Dapat disertai dengan nistagmus. Tinitus : yang frekuensinya rendah, biasnaya unilateral Tuli atau penurunan pendengaran : yang frekuensinya rendah, dan sifatnya progresif dan bisa bertambah. Yang sensori neural pada nada rendah Patofisiolog : hidropsendolimfe dan hidropsvestibulerPada seragan pertama sangat berat : vertigo dengan rasa muntah, pada saat berdiri mual terjadi pada hari ari pertama dan hari berikutnya mereda. Pengurangan pendengaran secara episodik (terasa penuh ), lalu pada tinitusnya menetap. Terapi : vasodilator perifer untuk mengurangi hidropsnya, untuk mengurangi vertigo dberi skopolaminUntuk menentukan Diagnosis : menggunakan histo PA (pada bagian temporal : ada pelebaran dan perubahan pada membran reissner yang mebatasi skala vestibular dan skala timpani, setlah diberi vasodilator perifer, dan diberi obat neurotropik. Untuk memberi nutrisipada saraf. Dan rehabilitasi : petalihan vestibular. Efek samping obat ototostikDidaptkan kekeluhan seperti diatas, tapi kalau minum obat obatan seperti aminoglikosid (streptomycin, eriitromycin) dan diuretk kuat (furosemide), obat antiinflamasi (aspirin) obat obat tersebut dapat menyebabkan gangguan pedengaran. Kerusakan digangguan NVIII : Misal ada tumor : serangannya secara periodik, awalnya lemah tapi makin lama makin lemah berbeda dengan meniere. BPPV : merupakan gangguan keseimbangan perifer, khasnya vertigo datang pada keadaan yang berubah secara tiba tiba pada posisi kepala. Serangannya berlangsung singkat dan kuat. Pada BPPV dan meniere dapat disertai mual muntah. Pemeriksaannya menggunakan pemeriksaan nistagmus. 10. Terapi apa yang harus diberikan kepada pasien sesuai dengan skenario ? Terapi : vasodilator perifer untuk mengurangi hidropsnya, untuk mengurangi vertigo dberi skopolaminTerapi simtomatik : sedatif dan antimual11. Apa saja pelatihan fisik yang dibutuhkan untuk melatih sistem vestibular ?Terapinnya dilatih dengan memutarkan kepala : agar nistagmusnya dan keluhannya berkurang. STEP 4VESTIBULARNON VESTIBULARPERIFERSOMATOKINETIKVISUALCAIRAN, SENSORIK, VERTIGOMUAL, MUNTAH, PUSINGPF : ROMBERG DLLPF PENUNJANG : EEG, HISTO PA DLLTERAPI

PUSAT

STEP 71. Apa saja Anatomi sistem vestibular ? Telinga DalamPada telinga dalam terdapat organ verstibulokoklear yang memiliki fungsi penting dalam penerimaan suara dan pengaturan keseimbangan.

Gambar 3 Gambar Permukaan Dalam Basis Cranii

Tampak pada gambar 3 organ vestibulokoklear yang disebut juga labirin karena bentuknya yang kompleks di dalam os pertrosus tulang temporal.

Telinga dalam terdiri dari 2 bagian yaitu:1. Labirin tulang (bony labyrinth) yang berisi cairan perilimfatik.2. Labirin membranosa (membranous labyrinth) yang berisi cairan endolimfatik.

Gambar 4 Potongan Oblik Tulang Petrous Temporal.

Tampak pada gambar 4 struktur telinga tengah dan dalam.Labirin tulang merupakan salah satu tulang terkeras dalam tubuh dan terdiri dari vestibulum, kanalis semirkularis dan koklea.

Labirin TulangLabirin tulang merupakan rongga yang dilapisi periosteum.Rongga ini terbagi menjadi tiga bagian yaitu vestibulum, kanalis semisirkularis dan koklea.Vestibulum adalah ruangan kecil berbentuk oval berukuran sekitar 3 x 5 mm berisikan utrikulus dan sakulus.Di tengah labirin tulang, vestibulum memisahkan koklea dan kanalis semisirkularis.Terdapat 10 lubang pada dinding tulang vestibulum, yaitu 5 untuk kanalis semisirkularis dan masing-masing satu untuk vestibular aqueduct, cochlear aqueduct, foramen oval dan rotundum dan saraf.

Kanalis semisirkularis terdiri dari 3 bagian; posterior, anterior dan lateral yang membentuk sudut 90 satu sama lain dan terletak di belakang vestibulum. Masing-masing berdiameter 0,8-1,0 mm dengan ujung yang berdilatasi membentukbony ampulla. Vestibulum dan kanalis semisirkularis berperan dalam pengaturan keseimbangan. Koklea adalah struktur berbentuk spiral yang berputar sebanyak 2,5 sampai 2 2/3 putaran seperti rumah siput. Axis dari koklea adalah modiulus berupa saluran untuk pembuluh darah arteri vertebralis dan serabut-serabut saraf.Pada proksimal dari koklea terdapat cochlear aqueduct yang menghubungkan labirin tulang dengan ruang subarachnoid yang terletak superior terhadap jugular foramen dan round windows yang ditutupi oleh membran timpani sekunder.

Labirin MembranosaLabirin membranosa adalah rongga yang dilapisi epitel berisi cairan endolimfatik yang dikelilingi oleh cairan perilimfatik di dalam labirin tulang.Labirin membranosa dibagi menjadi dua bagian yaitucochlear labyrinthdan vestibular labyrinth.

Gambar 5 Membranous Labyrinth Kiri.

Tampak pada gambar 5, padavestibular labyrinthterdapat kantung oval yang disebut utrikulus dan kantung yang lebih kecil disebut sakulus yang berisikan cairan endolimfatik (utriculosaccular duct).Pada dinding sakulus dan utricle terdapat daerah-daerah kecil terbatas, disebut macula, terdiri dari epitel sensoris khusus yang disarafi oleh cabang-cabang vestibular nerve.Cochlear labyrinth dinamakan juga duktus koklearis dikelilingi oleh cairan perilimfatik di dalam koklea. Duktus koklearis ditopang oleh ligamentum spiralis ke dinding lateral dari koklea dan oleh oseus lamina spiralis ke modiolus.

Gambar 6 Struktur Dalam Koklea.

Tampak pada gambar 6 struktur dalam koklea.Di bagian dalam duktus koklearis membentuk saluran longitudinal yaitu skala media yang membagi kanalis koklearis menjadi dua saluran, skala vestibuli dan skala timpani.Skala media dipisahkan dari skala vestibuli oleh membrana vestibular (Reissners).Sedangkan skala timpani dipisahkan dari skala media oleh membran basilaris.Di atas membran basilaris terdapat spiral organ atau organ Corti yang merupakan organ ujung dari saraf pendengaran. Pada spiral organ terdapat sebarisan sel rambut dalam(inner hair cells)dan tiga baris sel rambut luar (outer hair cells). Kedua jenis sel rambut adalah silindris dengan inti di basal dan banyak mitokondria, serta terdapat stereosilia pada permukaannya.Stereosilia dilapisi oleh membran tektorial dan berfungsi penting dalam transduksi sensoris.

Persarafan Telinga DalamNervus koklearis tersusun oleh sekitar 30.000 sel-sel saraf eferen yang mempersarafi 15.000 sel rambut pada spiral organ di setiap cochlea.Serabut saraf dari nervus koklearis berjalan sepanjang meatus akustikus internus bersama serabut saraf dari nervus vestibularis membentuk nervus vestibulokoklearis (CN VIII).Pada ujung medial dari meatus akustikus internus, CN VIII menembus lempengan tulang tipis bersama CN V (nervus fasialis) dan pembuluh darah menuju dorsal dan ventral coclear nuclei di batang otak.Sebagian besar serabut saraf dari kedua nuclei naik menuju inferior colliculus secara kontralateral, dan sebagian lainnya secara ipsilateral.Selanjutnya, dari inferior colliculus, saraf-saraf pendengaran berjalan menujumedial geniculate bodydan akhirnya menuju korteks auditorius di lobus temporalis.

Vaskularisasi Telinga DalamTelinga dalam diperdarahi oleh arteri auditori interna cabang dari arteri cerebellaris anterior inferior dan arteri basilaris.Arteri auditori interna membentuk dua cabang yaitu arteri vestibularis anterior yang memperdarahi utrikulus dan sakulus bagian superior, serta bagian superior dan horizontal dari kanalis semisirkularis. Cabang lain dari arteri auditori interna adalah arteri koklearis komunis yang bercabang menjadi arteri koklearis dan arteri vestibulokoklearis. Arteri koklearis memperdarahi semua bagian koklea kecuali sepertiga bagian basal yang diperdarahi oleh rami koklearis, cabang dari arteri vestibulokoklearis. Cabang lain dari arteri vestibulokoklearis adalah arteri vestibular bagian posterior yang memperdarahi utrikulus dan sakulus bagian inferior, serta kanalis semisirkularis bagian posterior.

Vena dialirkan ke vena auditori interna yang diteruskan ke sinus sigmoideus atau sinus petrosus inferior.Vena-vena kecil melewati vestibular aqueduct dan bermuara di sinus petrosus inferior dan superior.Boies.Fundamental of Otolaryngology. 6th ed: Saunders; 1989.

2. Bagaimana fisiologi keseimbangan ? Keseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu2:1.Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi tubuh.2.Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.3.Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang disadari.

Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain7:1 Reseptor alat keseimbangan tubuhyang berperan dalam proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik di kulit.

Saraf aferenyang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke pusat keseimbangan di otak. Terdiri dari :Nervus vestibularis, nervus optikus dan spinovestibuloserebelaris pathway.

3.Pusat keseimbangan yang berperan dalam prosesmodulasi, komparasi, integrasi / koordinasi dan presepsi.Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7Arus informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat eksitator,antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor,yaitu GABA, glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2

(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo: Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).

Fisiologi KeseimbanganKeseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan sekitarnya tergantung dari input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ penglihatan, dan organ proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di sistem saraf pusat sehingga akan menimbulkan gambaran mengenai keadaan posisi tubuh pada suatu saat dan bagaimana mengatur posisi tubuh seperti yang dikehendaki. Organ penglihatan menerima rangsangan melalui reseptor di retina yaitu di makula lutea. Rangsang tersebut diteruskan melalui n.optikus (N.II) sampai ke korteks visual di lobus oksipitalis. Fungsi penglihatan memberikan informasi tentang posisi dan gerak tubuh serta lingkungan sekitar. Organ proprioseptif menerima rangsang gerak melalui reseptor muskuloskeletal terutama di daerah leher yang disalurkan melalui saraf spinal kemudian medula spinalis, medula oblongata, thalamus dan berakhir di korteks sensoris (post sentralis). Organ vestibuler menerima rangsangan gerak dari reseptor di labirin yaitu utrikulus, sakulus (makula) dan kanalis semisirkularis (krista ampularis). Sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linier sedangkan sel-sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut (perubahan dalam kecepatan sudut). Kemudian rangsang tersebut disalurkan melalui n.vestibularis (N.VIII) ke medula oblongata dan berakhir di korteks serebri girus temporalis superior dekat pusat pendengaran. Sebagian rangsangan disalurkan langsung ke serebelum dan sebagian lagi ke medula spinalis melalui traktus vestibulospinal menuju ke motor neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot leher dan otot punggung (postural). Sistem ini berjalan dengan sangat cepat sehingga membantu mempertahankam keseimbangan tubuh. 6,7,8Rangsang yang diterima oleh reseptor ketiga sistem tersebut disalurkam melalui saraf perifernya ke sistem saraf pusat integrasi. Koordinasi antara ketiganya dan beberapa pusat di otak seperti serebelum, ganglia basilaris, dan formatio retikularis akan mempertahankan fungsi keseimbangan tubuh. Mekanisme kerjasama ketiga organ sensorik dan susunan saraf pusat tersebut berlangsung secara involunter. Mekanisme tersebut dapat berjalan sadar apabila dalam keadaan tertentu misalnya berjalan diatas permukaan yang tidak rata, berlari, dan bermain ski. Dalam kehidupan sehari-hari, mekanisme tersebut berjalan terus-menerus untuk mempertahankan tonus otot-otot tubuh dan ekstremitas agar tubuh tetap dalam posisi tegak atau mengubah posisi agar tidak jatuh pada keadaan tertentu. Susunan saraf pusat yang selalu memberi perintah melalui jaras vestibulospinal untuk mengatur kontraksi otot dan ekstremitas inferior untuk mempertahankan keseimbangan tubuh. 6,7,8

Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah:1) Sistem informasi sensorisSistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan somatosensoris (Chandler,2000).a) Sistem vestibularKomponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata. Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem vestibular meliputi kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus. Reseptor dari sistem sensoris ini disebut dengan sistem labyrinthine. Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala dan percepatan perubahan sudut. Melalui refleks vestibulo-occular, mereka mengontrol gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang bergerak. Mereka meneruskan pesan melalui saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang berlokasi di batang otak. Beberapa stimulus tidak menuju nukleus vestibular tetapi ke cerebellum, formatio retikularis, thalamus dan korteks serebri.Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinthine, retikular formasi, dan serebelum. Keluaran (output) dari nukleus vestibular menuju ke motor neuron melalui medula spinalis, terutama ke motor neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada leher dan otot-otot punggung (otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi sangat cepat sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh dengan mengontrol otot-otot postural.b) SomatosensorisSistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan (input) proprioseptif menuju cerebellum, tetapi ada pula yang menuju ke korteks serebri melalui lemniskus medialis dan thalamus.Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian bergantung pada impuls yang datang dari alat indra dalam dan sekitar sendi. Alat indra tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di sinovial dan ligamentum. Impuls dari alat indra ini dari reseptor raba di kulit dan jaringan lain, serta otot di proses di korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang.c) VisualVisual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Cratty & Martin (1969) menyatakan bahwa keseimbangan akan terus berkembang sesuai umur, mata akan membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor tubuh selama melakukan gerak statis atau dinamis. Penglihatan juga merupakan sumber utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita berada. Penglihatan muncul ketika mata menerima sinar yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang.Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga memberikan kerja otot yang sinergis untuk mempertahankan keseimbangan tubuh.2) Kekuatan otot (Muscle Strength)Kekuatan otot umumnya diperlukan dalam melakukan aktivitas. Semua gerakan yang dihasilkan merupakan hasil dari adanya peningkatan tegangan otot sebagai respon motorik.Kekuatan otot dapat digambarkan sebagai kemampuan otot menahan beban baik berupa beban eksternal (eksternal force) maupun beban internal (internal force). Kekuatan otot sangat berhubungan dengan sistem neuromuskuler yaitu seberapa besar kemampuan sistem saraf mengaktifasi otot untuk melakukan kontraksi. Sehingga semakin banyak serabut otot yang teraktifasi, maka semakin besar pula kekuatan yang dihasilkan otot tersebut. Kekuatan otot dari kaki, lutut serta pinggul harus adekuat untuk mempertahankan keseimbangan tubuh saat adanya gaya dari luar. Kekuatan otot tersebut berhubungan langsung dengan kemampuan otot untuk melawan gaya gravitasi serta beban eksternal lainnya yang secara terus menerus mempengaruhi posisi tubuh.3) Respon otot-otot postural yang sinergis (Postural muscles response synergies)Respon otot-otot postural yang sinergis mengarah pada waktu dan jarak dari aktivitas kelompok otot yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan dan kontrol postur. Beberapa kelompok otot baik pada ekstremitas atas maupun bawah berfungsi mempertahankan postur saat berdiri tegak serta mengatur keseimbangan tubuh dalam berbagai gerakan. Keseimbangan pada tubuh dalam berbagai posisi hanya akan dimungkinkan jika respon dari otot-otot postural bekerja secara sinergis sebagai reaksi dari perubahan posisi, titik tumpu, gaya gravitasi, dan aligment tubuh.Kerja otot yang sinergis berarti bahwa adanya respon yang tepat (kecepatan dan kekuatan) suatu otot terhadap otot yang lainnya dalam melakukan fungsi gerak tertentu.4) Adaptive systemsKemampuan adaptasi akan memodifikasi input sensoris dan keluaran motorik (output) ketika terjadi perubahan tempat sesuai dengan karakteristik lingkungan.5) Lingkup gerak sendi (Joint range of motion)Kemampuan sendi untuk membantu gerak tubuh dan mengarahkan gerakan terutama saat gerakan yang memerlukan keseimbangan yang tinggi.

Daftar Pustaka

Moore K. Clinically Oriented Anatomy. 5th ed: Lippincott William & Wilkins; 2006.Primary Ear and Hearing Care Training Resources: WHO; 2006.KJ L. Essential Otolaryngology. 8th ed: McGraw-Hill; 2003.Boies.Fundamental of Otolaryngology. 6th ed: Saunders; 1989.Junqueira LC. Basic Histology. 7th ed: Appleton & Lange; 1998.

3. Mengapa pasien merasa mengalami vertigo disertai telinga berdenging dan kurang pendengaran ? Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endololimfa pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh: 11. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfaSecara patologis, penyakit Meniere disebabkan oleh pembengkakan pada kompartemen endolimfatik. Bila proses ini mencapai suatu pinna, terjadi ruptur membrana reissner sehingga endolimfe tercampur dengan perilimfe. hal Ini menyebabkan gangguan pendengaran sementara yang kembali pulih setelah membrana kembali menutup dan komposisi kimiawi cairan endolimfe dan perilimfe kembali normal.2Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi pada membrane Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibule, terutama daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimula dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit Meniere. 1Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa (peningkatan endolimfa yang menyebabkan labirin membranosa berdilatasi) pada kokhlea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi dan hilang timbul diduga disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, menurunnya tekanan osmotik dalam kapiler, meningkatnya tekananosmotik ruang ekstrakapiler, jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat (akibat jaringan parut atau karena defek dari sejak lahir).1Hidrops endolimfa ini lama kelamaan menyebabkan penekanan yang bila mencapai dilatasi maksimal akan terjadi ruptur labirin membran dan endolimfa akan bercampur dengan perilimfa. Pencampuran ini menyebabkan potensial aksi di telinga dalam sehingga menimbulkan gejala vertigo, tinnitus, dan gangguan pendengaran serta rasa penuh di telinga. Ketika tekanan sudah sama, maka membran akan sembuh dengan sendirinya dan cairan perilimfe dan endolimfe tidak bercampur kembali namun penyembuhan ini tidak sempurna.1

Hadjar, E., Bashiruddin, J. Penyakit Meniere. Dalam : Soepardi, E. A., Iskandar, I., Bashiruddin, J., Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. hal 102-103.

4. Mengapa pasien mengalami mual dan mengapa dokter memberikan obat simtomatik sedatif ?

Mengapa diberikan obat sedatif ?Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik.8Prinsip utama pengobatan pada vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada beberapa neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini. Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla oblongata dan kompleks nucleus vestibuler.8,9Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi system okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan dengan gejala nausea.

Levine, S. C. Penyakit Telinga Dalam. Dalam : Adams, G. L., Boeis, L. R., Higler, P. A. BOEIS Buku Ajar Penyakit THT. Edisi Keenam. Jakarta. EGC. 1998. hal 132.

5. Apa hubungannya penderita pernah mengalami keluhan diatas tiga bulan yang lalu dengan penyakit sekarang ? Penyakit Meniere dapat menimbulkan :9 Kematian sel rambut pada organ korti di telinga tengahSerangan berulang penyakit Meniere menyebabkan kematian sel rambut organ korti. Dalam setahun dapat menimbulkan tuli sensorineural unilateral. Sel rambut vestibuler masih dapat berfungsi, namun dengan tes kalori menunjukkan kemunduran fungsi. Perubahan mekanisme telingaDimana disebabkan periode pembesaran kemudian penyusutan utrikulus dan sakulus kronik. Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal ditemukan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli terutama di apeks kokhlea (helikoterma). Sakulus juga mengalami pelebaran yang sama yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari apeks kokhlea kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal kokhlea. Hal ini dapat menjelaskan tejadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit ini.Paparella MM. Pathogenesis and Pathophysiology of Meniere Disease. Acta Otolaryngol (Stockh). 2006. hal 485.Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu: 11. Vertigo2. Tinnitus3. Tuli sensorineural terutama nada rendahSerangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah, setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual dan terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bsia sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya periodic dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah tinnitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun diluar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga. 1Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperti penyakit Meniere, tumor N.VIII, sclerosis multiple, neuritis vestibuler atau Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ). 1Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodic, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat. Pada sclerosis multiple, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama pada setiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak, keluhan vertigo datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan vertigonya terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, berlangsung tidak lama. 1Tinnitus kadang menetap (periode detik hingga menit), meskipun di luar serangan. Tinnitus sering memburuk sebelum terjadi serangan vertigo. Tinnitus sering didekripsikan pasien sebagai suara motor, mesin, gemuruh, berdenging, berdengung, dan denging dalam telinga. 8Gangguan pendengaran mungkin terasa hanya berkurang sedikit pada awal serangan, namun seiring dengan berjalannya waktu dapat terjadi kehilangan pendengaran yang tetap. Penyakit Meniere mungkin melibatkan semua kerusakan saraf di semua frekuensi suara pendengaran namun paling mungkin melibatkan semua kerusakan saraf di semua frekuensi suara pendegaran namun paling umum terjadi pada frekuensi yang rendah. Suara yang keras mungkin menjadi tidak nyaman dan sangat mengganggu pada telinga yang terpengaruh. Rasa penuh pada telinga dirasakan seperti saat kita mengalami perubahan tekanan udara perbedaannya rasa penuh ini tidak hilang dengan perasat valsava dan toynbee.8,21.Hadjar, E., Bashiruddin, J. Penyakit Meniere. Dalam : Soepardi, E. A., Iskandar, I., Bashiruddin, J., Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. hal 102-103.2.Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Soepardi, E. A., Iskandar, I., Bashiruddin, J., Restuti, R. D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. hal 94-101.6. Apa saja macam macam gangguan keseimbangan dan bagaimana patofisiologinya ? 7. Apa saja pemerikssaan fisik yang dibutuhkan untuk mengetahui gangguan keseimbangan ? Anamnesa.Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:1.Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).2.Pengaruh terhadap perubahan posisi3.Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik.Apabila episodik, berapa lama baru berakhirnya.4.Pencetus atau faktor eksaserbasi.5.Riawayat gangguan pendengaran.6.Riwayat menderita penyakit lainnya.7.Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatifdanpaparan zat ototoksik.8.Riwayatpenyakitkeluarga.

Pemeriksaan fisikPendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat danterapi simtomatik yang sesuai.7,121.Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi berbaringdan duduk. Auskultasi arteri karotis dan subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi,infeksidantrauma kepala.122.Pemeriksaan neurologisa.Tes menulisvertikal :Pasien duduk didepan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas kebawah, mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadikacau.b.Tes RombergPasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik, dan kemampuan menurun seiring usia.Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksiamenjadi sangat tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik.c.Tes Tandem GaitPasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.d.Stepping testBerjalan di tempatdengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat.Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutupe.Past pointing testDengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan matatertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangantangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.f.Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri didepan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasiendisuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.g.Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.

3.Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus.Nistagmus menunjukkan gangguan telinga bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus yang optimal memerlukankacamataFrenzel, dimanakacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan nistagmus.Dari dua jeniskacamataFrenzelyang ada, optikal dan video,kacamatafrenzel video jauh lebih unggul.1.Nistagmus Spontan. Dengankacamatafrenzel mata diamati untuk nistagmus spontan selama10 detik. Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral.Bilakacamatafrenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal. Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam meningkat dengan menghilangkan fiksasi.122.Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala diekstensikan melalui ujung meja. JikakacamataFrenzel tersedia, gunakan, tapi biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45oke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi denganposisi kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus membutuhkankacamatafrenzelvideo.12,14

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill, 2005).

8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk kasus ? PEMERIKSAANPENUNJANG1.Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran.a.Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain.b.Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP).Test nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.2c.Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri.Caraini cepat dan sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan usia.d.Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal memberikesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang.

2.Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Penelitian primer- Tes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.a.ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jikaada hasil yang abnormaldantidak sesuai dengan gejalaklinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes VEMP.b.VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikankeseimbangan yang baik untuk keperluan diagnosticdan toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence kanal superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.c.Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang- orang yang menjalani pengobatan.

3.Pemeriksaan labordarah, dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia,hitung jenis, tes toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin diperiksa.4.Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara rutindalam evaluasi vertigo.a.MRIkepala, mengevaluasi kesatuan struktural batang otak, serebelum, periventrikuler substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan.b.CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior.5.Pemeriksaan lainnyaa.EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan pusing.b.Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia atau sinus arrest.

9. Apa diagnosis banding dari kasus ? VERTIGODEFINISIIstilah vertigo berasal dari bahasa Latin verto yang artinya memutar atau gerakan berputar.1Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi berupa ilusi atau halusinansi gerakan diamana perasaan dirinya bergerak berputar atau bergelombang terhadap ruangan di sekitarnya atau ruangan sekitarnya yang bergerak terhadap dirinya.1,3Dizziness adalah gangguan perasaan kesimbangan tubuh terhadap ruang sekitarnya.2,4EPIDEMIOLOGIVertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke dokter.5Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika,dari data pada tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat darurat.5

PATOFISIOLOGIKeseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu2:1.Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi tubuh.2.Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.3.Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang disadari.

Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain7:1 Reseptor alat keseimbangan tubuhyang berperan dalam proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik di kulit.

Saraf aferenyang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke pusat keseimbangan di otak. Terdiri dari :Nervus vestibularis, nervus optikus dan spinovestibuloserebelaris pathway.

3.Pusat keseimbangan yang berperan dalam prosesmodulasi, komparasi, integrasi / koordinasi dan presepsi.Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7Arus informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat eksitator,antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor,yaitu GABA, glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2

(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo: Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).KLASIFIKASIBerdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis; otologik,sentral, medikaldan tak terlokalisir.12A.Vertigootologikdisebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam.Vertigo otologik merupakansepertiga dari semua pasien dengan vertigo.Vertigo otologikterdiri dari komponen substansial:1.Benignparoksismalposisional vertigo(BPPV) adalah jenis yang paling umum dari vertigo otologik, terhitung sekitar 20% dari vertigo dari semuapenyebab dan 50% dari semua kasus otologik. PadaBPPVterjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi kepala terhadap gravitasi.BPPVdisebabkan olehlepasnya otolith yang terdiri dari kristak kalsium karbonatdalam kanalis semisirkularis, biasanya kanalposterior telinga bagian dalam.12,132.Neuritis vestibular,gejalanya vertigo, mual, ataksia, dan nistagmus.Hal iniberhubunganinfeksi virus padanervusvestibulardengan gejala bersifat akut dan prolong.Jika disertaiberkurangnyapendengaran, berarti melibatkan labirin dan disebut labyrinithis. neuritis vestibular dan labyrinthitismerupakan15% dari semua kasus vertigo otologik.12,143. Penyakit Meniere terdiri darigejala vertigointermiten yangdisertai olehtinnitus dan gangguanpendengaran.Penyakit ini diduga disebabkan oleh overdistensi kompartemen endolimfatik.Penyakit Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik.4. Paresis vestibularbilateralditandaidengan oscilopsia dan ataksia, biasanya disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi karena pengobatan selama beberapa minggu dengan antibiotik ototoksik intravenaatau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih jarang, paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun seperti Sindrom Cogan(disertai dengan gangguan pendengaran bilateral)5. Sindromsuperior canaldehiscence(SCD) dan fistula Perilimfe (PLF)ditandaidengan vertigo yang disebabkan oleh suara (fenomena Tullio). Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada tahun terakhirkarena temuan alat vestibular evoked myogenic potensials(VEMP).PadaPLF,terjadirupturantara telinga bagian dalamyangberisi cairan dan telinga tengahyangberisi udara. Barotrauma, seperti pada scuba diving, adalahpenyebab yang sering.Operasiotosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan penyebab PLFyang sering.Sangat jarang PLF yang terjadi secara spontan.6. Tumoryangmengkompresi sarafkranialVIIImempunyai gejala gangguan pendengaran asimetris dikombinasikan dengan ataksia ringan.Tumorjaringansaraf sangat jarang pada populasivertigo.

A.Vertigosentralmerupakan vertigo yang disebabkanoleh disfungsi struktursistem sarafpusat.Vertigosentralterdiridari 2%sampai23% darikeseluruhanvertigo.Padasebagian besar kasus, vertigo sentral disebabkan oleh gangguan pembuluh darah seperti stroke,TIAdan migrain vertebrobasilar.1.Stroke dan TIAmelibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari seluruh kasusvertigo sentral.Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli.Vertigo murni kadang hanyamerupakangejalatunggalstroke pada fossa posterior sehinggasulitmembedakan TIA yangmengenai nukleusvestibular atau cerebellum dari proses lain yang berpengaruh terhadapnervusvestibular atauendorgan.152.Migrainbasilarmunculgejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga dapatmunculsebagai vertigo terisolasi.Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral.Migrain sering terjadi pada wanita di usia tiga puluhan.3.Kejangdengangejalamunculanvertigo dengangejalamotorikatau konfusi.Sekitar 5% kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang.Dizzinesssering merupakan salah satugejala pada epilepsi.4.Multiple sclerosis(MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral lainnya, seperti disfungsiserebelum. MS merupakanpenyakit demielinisasi pada saraf pusat.Gejala penyakit ini bermacam-macam.Sekitar 2- 5% daripenyakit ini bergejala sebagaivertigo sentral.Dalam menegakkan diagnosis MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang mungkinmuncul bersamaan, sepertiBPPV.5.Vertigoservikalmasihtetap menjadi sindromyangkontroversial.Diagnosis paling sering ditegakkansetelah cedera whiplashdengangejala biasannyavertigo, tinitus, dan nyeri leher.Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala spesifik kompleks termasukgerakan leher terbatas oleh nyeri dan vertigo atau mual pada posisi lehertetentu. Secara umum, tidak ada nistagmus. Tidak ada uji klinis atau laboratorium definitif untuk vertigo cervikal.MRIvetebre servikalpada pasien ini sering menunjukkan diskus cervikalmenyempittapi tidak mengompresi saraf cervikal.

B.VertigoMedikaldidugadisebabkan olehperubahantekanan darah, gula darah rendah, dan / atau perubahan metabolik yang terkait denganpengobatan atau infeksi sistemik.Vertigomedikalsebagian besar ditemui di ruang daruratdan merupakansekitar 33% dari semua kasusvertigo.Vertigomedikaljarang di prakteksubspesialisasi (2% sampai 5%).1.Hipotensiposturalsering munculdengan keluhanpusing,kepala ringan, atau sinkop.Pusing terjadi hanya sementara ketika pasienberdiri2.Aritmiajantung bergejala dengan sinkop atau dropattack. Seperti hipotensi postural, gejala yang khas hanya jika pasienberdiri3.Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes bergejala dengan pusing ataukepala terasa ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan gejala-gejala otonom seperti jantung berdebar, berkeringat, tremor atau pucat.Kelainan inimencapai sekitar 5% dari kasusdizziness.4.Efek Pengobatan atau penyalahgunaanobatbiasanya bergejala dengankepala terasa ringan, tetapi juga dapatmunculsebagaivertigo. Diagnosis ini mencapai sekitar 16% dari pasiendengan vertigo pada unit gawatdarurat.Kelainan ini biasanya terkait obatantihipertensi, terutama alphabloker seperti terazosin, blockerkanalkalsium seperti nifedipin dansedatif. Benzodiazepin, seperti alprazolam dapat menyebabkandizzinesssebagai bagian dari sindromputus obat.Intoksikasi alkoholdapat bergejala nystagmus posisional transien dan gejala serebelar. Obat-obat yang mendepresi system vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat menyebabkan vertigo karena efek langsung terhadap jaras vestibular sentral.5.Infeksivirus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan menyebabkandizzinesspada sekitar 4% - 40% dari seluruh kasus. Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.

C.vertigo yang tidak terlokalisir.Yang termasuk ke dalamnya adalah pasien dengan gejala yang berhubungan dengan gangguan psikiatri, dimana gejalanya berhubungan dengan kejadian tanpamaknalanjut (seperti trauma kepala), dan vertigo dengan penyebab yang tidakjelas. Tipe tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik, sindrom hiperventilasi, vertigo post trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara 15% dan 50% dari seluruh pasien dengan keluhandizzinessatau vertigo berada pada kategori ini.1.Unknown (dizzinessyang tidak spesifik).Prosedur diagnostiktidak sensitif, dan pada evaluasi pusing, sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis dan laboratorium.162.Psikogenik.Pasien dengan gangguan cemas, gangguan panik, dan stress pasca trauma dapat mengeluhkan rasa pusing, ataksia, gejalaautonomik. Pada gangguan somatikgejala dapat muncul tanpa kecemasan.3.Vertigo post trauma.Pasien mengeluh vertigo setelah mengalamitraumakepala tetapi sering tidak ditemukan apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular.BPPV disingkirkan oleh hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska trauma sering ditemukan.4.Sindroma hiperventilasi.Pasien ini mengalami vertigo setelah hiperventilasi, tanpa ada temuan klinis atau nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering ditemukan pada kelainan struktural seperti neuroma akustik.5.Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut.Sebagian besar orang lanjut usia memiliki kelainan multisensoris yang terkait usia. Seperti diagnosis psikogenik vertigo, diagnosis ini sering digunakan pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal.6.Malingering.Karena vertigo munculintermiten, sering mengikuti trauma kepala, vertigo dapat dituntut dalam usaha untuk mendapatkan kompensasi.

Pendekatanklasifikasi vertigoberdasarkan waktu.Kategori inimemudahkan untuk diagnosadandapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa kategoridi atas.121.Serangan singkat(1-3 detik).Vertigosebagai gejala tunggal. Sebaiknya diperiksa EEG dan BAER.a.Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom mikrovaskuler atau residual dari neuritis vestibular.Frekuensi serangan yang ekstrim. Hiperventilasi dapatmenginduksi nistagmus.Jika EEG normal,respon bagusterhadapoxcarbamazepinmendukung diagnosis.b.Variasi penyakit meniere.Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti terasa gempa.Frekuensi serangansering berulang.Pendengaran sering berpengaruh dalam diagnosis.c.Varian BPPV.Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari.Debris otokonial biasanya mengalir dan kembali mengendap ke dinding kanal. Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix hallpike.d.Epilepsi.Frekuensi serangansering(20kali/hari) dan sering mempunyai riwayat traumakepala.

2.Kurang dari 1 menit.Ini merupakan vertigo posturala.BPPV klasik.Diagnosadidukungdengan manuver Dix-Halpike.b.Aritmia kardiak.Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri danrasa kepala ringanadalah gejala yang utama.c.Varian penyakit meniere.3.Menit-jama.TIA, dapat berupa vertigoselama2-30 menit.Pada pasien dengan faktor risiko vaskular yang signifikan didiagnosa sebagai vertebrobasiler.MRA pada sirkulasi vertebrobasiler merupakan tes yang paling berguna.b.Penyakit meniere.Serangan meniere tipikal berlangsung 2 jam.Kadang-kadang istilah penyakit meniere vestibular digunakan untuk menandakanvertigo episodik.c.Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi dapat menyebabkan gejala vertigo. Pasien ini biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa yang tajam sangat berguna dalam menegakkan diagnosis. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini tanpa adanya gejala lain, maka diagnosisnya adalah sindroma hiperventilasi. Jika hiperventilasi juga disertai dengan nistagmus, maka dianjurkan MRId.Aritmia jantung dan ortostatik4. Jam sampai haria.Penyakit meniereb.Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum dengan variasi yang beragam seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis kelamin, riwayat familial dan serangan yang diprovokasi oleh pencetus migrain.5. Dua minggu atau lebiha.Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus spontan dalam jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa tampak nistagmus atau paresis vestibular. Vertigo selama 2 bulan yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI. Pada labirinitis, diagnosis ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan gangguan pendengaran. Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju sedimentasi eritrosit dan gula darah puasa.b.Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih dalam jika ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo. Diagnosis vertigo sentral ditegakkan terakhir. Sebagai contoh, gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul setelah operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala neuroma akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau sentral yang jarang dibandingkan BPPV. MRI merupakan pemeriksaan anjuran yang paling penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk membedakan vertigo perifer dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.c.Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala selama 2 minggu atau lebih. Jika pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak ditemukan nistagmus dan dapat disimpulkan sebagai vertigo fungsional. Menariknya, mengingat hampir semua pasien dengan ganguan telinga melaporkan keluhan psikologis memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon positif dari trial tentang benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti karena beberapa gangguan vestibular organik juga berespon terhadap obat ini.d.Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo sesuai dengan keinginannya. Tes posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal. Tes fungsi vestibular objektif seperti VEMP dan ENG biasanya normal.e.Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum mengalami gannguan pada tes membaca E dan tes Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk dalam ruangan gelap. Pada pemeriksaan audiometri, hanya pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP dan kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis penyakit ini.f.Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan gejala vertigo tak terlokalisir. Gangguan ini biasanya bersifat permanen.g.Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat.

DIAGNOSISGejalaA.Gejala primer.5,16Gejala primer yang merupakan akibat utama darigangguansensorik.1.Sensasi berputarbaik dirinya sendiri maupun lingkungannya. Vertigo dapat horizontal, vertikal atau melingkar.2.Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong atau miring yang singkat. Perasaan ini menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di telinga dalam atau proses sentralyang merangsangotolith.3.Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan kepala. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral tidak dapat melihat apabila kepalanya sedang bergerak karena osilopsia. Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan lingkungan sekitar berputar apabila mereka memutar kepalanya berlawanan dengan telinga yang sakit.4.Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil, hampir secara universal terdapat pada pasien dengan vertigo sentral atau perifer.5.Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh tinnitus, reduksi atau distorsi pendengaran, dan aura.B.Gejala sekunder, termasuk mual, gejala otonom, lelah, sakit kepala, dan penglihatan yang sensitif.C.Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. Biasanya disebabkan oleh kelainan yang berhubungan dengan gangguan kardiovaskulerD.Pusing dan perasaan ringanyang tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti yang tepat dalam penggunaan umum.Seringditemukan pada pasien dengan ganguan psikologis.

Anamnesa.Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:1.Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).2.Pengaruh terhadap perubahan posisi3.Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik.Apabila episodik, berapa lama baru berakhirnya.4.Pencetus atau faktor eksaserbasi.5.Riawayat gangguan pendengaran.6.Riwayat menderita penyakit lainnya.7.Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatifdanpaparan zat ototoksik.8.Riwayatpenyakitkeluarga.

Pemeriksaan fisikPendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat danterapi simtomatik yang sesuai.7,121.Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi berbaringdan duduk. Auskultasi arteri karotis dan subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi,infeksidantrauma kepala.122.Pemeriksaan neurologisa.Tes menulisvertikal :Pasien duduk didepan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas kebawah, mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadikacau.b.Tes RombergPasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik, dan kemampuan menurun seiring usia.Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksiamenjadi sangat tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik.c.Tes Tandem GaitPasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.d.Stepping testBerjalan di tempatdengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat.Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutupe.Past pointing testDengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan matatertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangantangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.f.Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri didepan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasiendisuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.g.Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.

3.Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus.Nistagmus menunjukkan gangguan telinga bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus yang optimal memerlukankacamataFrenzel, dimanakacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan nistagmus.Dari dua jeniskacamataFrenzelyang ada, optikal dan video,kacamatafrenzel video jauh lebih unggul.1.Nistagmus Spontan. Dengankacamatafrenzel mata diamati untuk nistagmus spontan selama10 detik. Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral.Bilakacamatafrenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal. Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam meningkat dengan menghilangkan fiksasi.122.Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala diekstensikan melalui ujung meja. JikakacamataFrenzel tersedia, gunakan, tapi biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45oke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi denganposisi kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus membutuhkankacamatafrenzelvideo.12,14

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill, 2005).

1.Tes Gelengan Kepala.Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus spontan atau nistagmus posisi. DengankacamataFrenzel, kepalapasien diputar oleh pemeriksa dengan arah horizontal dan seterusnya sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal 45oke sisi lain untuk 2 x putaran per detik.Nistagmus berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi adanya gangguan organik telinga atau sistem saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih lanjut.2.Tes Arteri Vertebre untuk Vertigoservikal.Dengan posisi pasien tegak lurus dan memakaikacamata. Kepala diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan selama 10 detik. Mata tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus terjadi dengan posisi kepalasejajar tubuh.3.Tes Valsava.Dilakukan jika ada gejala tekanan sensitifkompleks dalam riwayat penyakit. Ketika memakaikacamata frenzel, pasien diminta bernafas dalam dan menahan nafas selama 10 detik sambil diamati nistagmus dengankacamatafrenzel. Tes positif bila nistagmus pada saat onset berkurang.4.Tes Hiperventilasi.Dilakukan jika pemeriksaan semuanya normal. Pasien diminta bernafas dalam selama 30 x. Segera setelah hiperventilasi, mata dilihat apakah ada nistagmus dengan menggunakankacamatadan pasien ditanya bila tes menimbulkan gejala. Tes positif tanpa nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi. Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi dapat berupa tumor nervus cranial VIII atau medulla spinalis.5.Tes fungsi pendengaran. Biasanya dengan menggunakan garpu tala. Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

PEMERIKSAANPENUNJANG1.Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran.a.Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain.b.Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP).Test nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.2c.Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri.Caraini cepat dan sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan usia.d.Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal memberikesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang.

2.Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Penelitian primer- Tes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.a.ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jikaada hasil yang abnormaldantidak sesuai dengan gejalaklinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes VEMP.b.VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikankeseimbangan yang baik untuk keperluan diagnosticdan toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence kanal superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.c.Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang- orang yang menjalani pengobatan.

3.Pemeriksaan labordarah, dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia,hitung jenis, tes toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin diperiksa.4.Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara rutindalam evaluasi vertigo.a.MRIkepala, mengevaluasi kesatuan struktural batang otak, serebelum, periventrikuler substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan.b.CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior.5.Pemeriksaan lainnyaa.EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan pusing.b.Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia atau sinus arrest.

TERAPITujuanumumpenatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala vertigo,meningkatkankompensasisistemvestibuler dan mengontrol gejala neurovegetatif dan psikoafektif yang menyertai vertigo.8

Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:1.Terapi kausalKebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun demikian jika penyebabnya ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi kausal disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan2.Terapi medikamentosaPenggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik.8Prinsip utama pengobatan pada vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada beberapa neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini. Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla oblongata dan kompleks nucleus vestibuler.8,9Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi system okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan dengan gejala nausea.7,8,9Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan penting dalam terapi medikamentosa vertigo.7,8,9a.Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor muskarinik dan memiliki efek kompensasi. Peranan obat antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua obat dapat menembus sawar darah otak. Pemberian obat antihistamin lebihefektif jika diberikan lebih awal. Contoh obat ini adalah scopolamine dan atropin. Semua obat antikolinergik memiliki efek samping mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi.b.Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala vertigo. Secara umum, antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Dalam hubungannya dengan vertigo, obat antihistamin bekerja pada reseptor H2.c.Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon vestibuler. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja singkat.d.Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Jika gejala mual dan muntah menonjol, dapat diberikan secara supositoria atau injeksi.e.Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering digunakan di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek antihistamin, antinorefinefrin, antinikotindan anti angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi, menigkatkan berat badan, depresi dan parkinsonism.f.Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo. Mekanismenya diduga dengan menigkatkan volume vena dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.g.Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti penyakit meniere dan neuritis vestibular.h.Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di prancis.i.Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan, namun efektifitas obat ini belum terbukti secara klinis dan mekanisme kerjanya belum jelas.3.Terapi rehalibitatifTerapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap gangguan keseimbangan.7,17Mekanisme kerja terapi ini adalah:a.Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi vestibular yang terganggu.b.Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada inti vestibular di serebelum, system visual dan somatosensori.c.Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigo secara bertahap akan mengurangi beratnya gejala

Nistagmus

FisiologiNystagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik okular berirama mata. Osilasi mungkin sinusoidal dan amplitudo kira-kira sama dan kecepatan (nystagmus pendular) atau, lebih umum, dengan tahap memulai lambat dan fase korektif cepat (nystagmus jerk).Nystagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral, tapi, ketika nystagmus muncul sepihak, lebih sering asimetris bukan benar-benar sepihak. Nystagmus mungkin konjugasi atau disconjugate (dipisahkan). Ini bisa horizontal, vertikal, Torsional (rotary), atau kombinasi dari gerakan-gerakan ini ditumpangkan pada satu sama lain.Nystagmus mungkin bawaan atau diperoleh. Ketika diakuisisi, paling sering disebabkan oleh kelainan input vestibular. Bentuk kongenital mungkin berhubungan dengan kelainan jalur aferen visual (nystagmus sensorik).Untuk memahami mekanisme yang nistagmus mungkin terjadi, penting untuk membahas cara-cara yang sistem saraf mempertahankan posisi mata.Centration foveal dari suatu obyek dari hal ini diperlukan untuk mendapatkan tingkat tertinggi ketajaman visual. Tiga mekanisme yang terlibat dalam menjaga centration foveal dari objek bunga: fiksasi, refleks vestibulo-okular, dan integrator saraf.Fiksasi di posisi utama meliputi kemampuan sistem visual untuk mendeteksi penyimpangan dari gambar foveating dan sinyal gerakan mata yang sesuai korektif untuk refoveate citra hal.Sistem vestibular erat dan secara kompleks yang terlibat dengan sistem oculomotor.Refleks vestibulo-okular adalah sistem yang kompleks dari interkoneksi saraf yang mempertahankan foveation obyek selama perubahan posisi kepala.Para proprioceptors dari sistem vestibular adalah kanal berbentuk setengah lingkaran dari telinga bagian dalam.Tiga semicircular canals yang hadir di setiap sisi, anterior, posterior, dan horisontal. Semicircular canals merespon perubahan dalam percepatan sudut karena rotasi kepala.Mekanisme ketiga adalah integrator saraf.Ketika mata dihidupkan dalam posisi ekstrim dalam orbit, fasia dan ligamen yang menangguhkan mata mengerahkan kekuatan elastis untuk kembali ke posisi utama. Untuk mengatasi gaya ini, kontraksi tonik dari otot-otot luar mata diperlukan. Sebuah jaringan tatapan-memegang disebut integrator saraf menghasilkan sinyal.Otak kecil, jalur vestibular naik, dan inti oculomotor merupakan komponen penting dari integrator saraf.4

Patofisiologi Nystagmus, CongenitalBeberapa pasien yang tercatat memiliki onset nystagmus saat lahir.Para infantil jangka mungkin lebih akurat daripada bawaan dan termasuk nystagmus yang menyajikan dalam 6 bulan pertama kehidupan.Gangguan ini klasik telah dibagi menjadi aferen nystagmus (defisit sensorik), yang disebabkan gangguan penglihatan, dan eferen (idiopatik infantil) nystagmus, yang karena oculomotor kelainan, dengan sebagian besar kasus yang sensorik pada asal.Hal ini diyakini bahwa nystagmus ini mencerminkan suatu kegagalan integrasi sensorimotor awal.Data dari rekaman gerakan mata telah meyakinkan menunjukkan bahwa bentuk gelombang saja tidak metode yang dapat diandalkan untuk membedakan antara 2 entitas.Oleh karena itu, penting bahwa semua bayi dengan nystagmus dievaluasi secara menyeluruh untuk tujuan sensorik primer. Selain itu, baru-baru ini telah mengemukakan bahwa 3 berikut subtipe tambahan nystagmus infantil ada: (1) nystagmus berhubungan dengan albinisme, (2) nystagmus laten dan nyata laten, dan (3) spasmus nutans.

Patofisiologi nistagmus yang didapatSebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme yang mengontrol gerakan mata dapat menyebabkan nystagmus.Kedua gangguan fokal dan difus dapat menyebabkan nystagmus.Karakteristik nystagmus, juga sebagai tanda-tanda dan gejala terkait membantu melokalisasi lesi.a. Vestibular nystagmusNystagmus vestibular mungkin pusat atau perifer. Fitur yang membedakan penting antara nystagmus pusat dan perifer meliputi: nistagmus perifer adalah searah dengan fase cepat lesi sebaliknya; nistagmus sentral mungkin searah atau dua arah; nystagmus vertikal murni atau puntir menunjukkan lokasi pusat; nystagmus vestibular sentral tidak dibasahi atau menghambat dengan fiksasi visual, tinnitus atau tuli sering hadir dalam nystagmus vestibular perifer, tetapi biasanya tidak ada dalam nystagmus vestibular sentral. Menurut hukum Alexander, para nystagmus berhubungan dengan lesi perifer menjadi lebih jelas dengan tatapan ke sisi komponen cepat pemukulan, dengan nystagmus pusat, arah komponen cepat diarahkan ke sisi pandangan (misalnya, kiri-pemukulan di tatapan kiri, kanan mengalahkan dalam pandangan kanan, atas-pemukulan di upgaze).b. Nystagmus Downbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan pemukulan fase cepat dalam arah ke bawah. Nystagmus biasanya adalah intensitas maksimal saat mata yang melenceng dan sedikit inferior temporal.Dengan mata dalam posisi ini, nystagmus diarahkan miring ke bawah. Pada kebanyakan pasien, pembuangan fiksasi (misalnya, dengan Frenzel kacamata) tidak mempengaruhi kecepatan fase lambat hingga batas tertentu;.Namun, frekuensi saccades dapat mengurangi.Kehadiran nystagmus Downbeat sangat sugestif dari gangguan persimpangan craniocervical (misalnya malformasi Arnold-Chiari).Kondisi ini bisa juga terjadi pada lesi bilateral dari flocculus cerebellar dan lesi bilateral dari fasciculus membujur medial, yang membawa masukan optokinetic dari kanalis semisirkularis posterior ke inti saraf ketiga.Hal ini juga dapat terjadi bila nada dalam jalur dari semicircular canals anterior relatif lebih tinggi dari nada dalam kanalis semisirkularis posterior. Dalam keadaan seperti itu, aktivitas saraf relatif terlindung dari semicircular canals anterior menyebabkan gerakan lambat mengejar ke atas mata dengan saccade, cepat ke bawah korektif.c. Upbeat nystagmusNystagmus Upbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan fase cepat mengalahkan dalam arah ke atas. Daroff dan Troost dijelaskan 2 jenis yang berbeda [.Tipe pertama terdiri dari nystagmus amplitudo besar yang meningkatkan intensitas dengan tatapan ke atas.Tipe ini dapat menandakan lesi dari vermis anterior otak kecil.Tipe kedua terdiri dari nystagmus amplitudo kecil yang menurun intensitasnya dengan tatapan ke atas dan peningkatan intensitas dengan tatapan ke bawah. Tipe ini dapat menandakan lesi medula . Kondisi ini dapat terjadi ketika nada dalam jalur dari kanalis semisirkularis posterior relatif lebih tinggi dari nada dalam semicircular canals anterior, dan dapat terjadi dari lesi pada saluran tegmental ventral atau conjunctivum brachium, yang membawa masukan optokinetic dari anterior berbentuk setengah lingkaran kanal ke inti saraf ketiga.d. Torsional (rotary) nystagmusTorsional (rotary) nystagmus mengacu pada gerakan putar dari dunia sekitar sumbu anteroposterior nya. Nystagmus torsional dititikberatkan pada pandangan lateral.Nystagmus Sebagian akibat disfungsi dari sistem vestibular memiliki komponen torsi yang ditumpangkan ke nystagmus horisontal atau vertikal. Kondisi ini terjadi dengan lesi dari kanalis semisirkularis anterior dan posterior pada sisi yang sama (misalnya, sindrom meduler lateral). Lesi medula lateral yang dapat menghasilkan torsi nistagmus dengan fase cepat diarahkan jauh dari sisi lesi. Jenis nistagmus dapat ditekankan oleh stimulasi otolithic dengan menempatkan pasien di pihak mereka dengan sisi utuh ke bawah (misalnya, jika lesi di sebelah kiri, nystagmus ini ditekankan ketika pasien ditempatkan di sisi kanan).e. Pendular nystagmusNystagmus Pendular adalah nystagmus multivectorial (yaitu, horisontal, vertikal, lingkaran, elips) dengan kecepatan yang sama dalam setiap arah yang mungkin mencerminkan batang otak atau disfungsi cerebellar. Seringkali, ada ditandai asimetri dan disosiasi antara mata.Amplitudo nystagmus dapat bervariasi dalam posisi yang berbeda dari pandangan.f. Horizontal nystagmusNystagmus horisontal adalah baik diakui menemukan pada pasien dengan penyakit sepihak belahan otak, terutama dengan besar, lesi posterior. Ini sering adalah amplitudo rendah.Pasien tersebut menunjukkan penyimpangan kecepatan konstan dari mata menuju belahan bumi utuh dengan saccade cepat diarahkan ke sisi lesi.g. Seesaw nystagmusNystagmus Seesaw adalah osilasi pendular yang terdiri dari elevasi dan intorsion dari satu mata dan depresi dan extors