of 40 /40
UKKIE – TUMBANG LBM 2 01/01/2015 LBM 2 SGD 1 STEP 1 - Tes Kramer Pemeriksaan untuk menilai kadar bilirubin. Menghubungkan kadar serum bilirubin total dan luas daerah yang mengalami ikterik pada bayi. - Fototerapi Terapi yang memberi efek bilirubin menjadi efek yang tidak beracun. Karena bilirubin sensitive terhadap cahaya. Untuk mengubah bilirubin indirek menjadi direk. STEP 2 1. Apa hubungan ibu demam sebelum melahirkan dengan kondisi bayi sekarang? 2. Jelaskan interpretasi tes Kramer! 3. Mengapa didapatkan keluhan bayi Nampak kuning pada wajah sampai dada? 4. Apa etiologi dari scenario (kuning pada wajah-dada)? 5. Bagaimana mekanisme dari pembentukan bilirubin dan mengapa bias hiperbilirubin? 6. Apa hubungan ketuban belum pecah saatmau melahirkan dengan kondisi bayi sekarang? 7. Apa hubungan status HbSAg ibu (-) dengan bayi yang diberi imunisasi hepatitis B serta tampak kuning pada bayi? 8. Apa diagnosis dan DD dari scenario? 9. Apa saja pemeriksaan laboratorium dan interpretasi dari diagnosis? 10. Apa terapi dari diagnosis? 11. Bagaimana perbedaan ikterik fisiologi dan patologis pada bayi? STEP 3 MANGBEWOK.TK 1

Ukkie - LBM 2 Tumbang

Embed Size (px)

DESCRIPTION

sgd

Text of Ukkie - LBM 2 Tumbang

ukkie tumbang lbm 2

ukkie tumbang lbm 201/01/2015

LBM 2 SGD 1

STEP 1 Tes KramerPemeriksaan untuk menilai kadar bilirubin. Menghubungkan kadar serum bilirubin total dan luas daerah yang mengalami ikterik pada bayi. FototerapiTerapi yang memberi efek bilirubin menjadi efek yang tidak beracun. Karena bilirubin sensitive terhadap cahaya. Untuk mengubah bilirubin indirek menjadi direk.

STEP 21. Apa hubungan ibu demam sebelum melahirkan dengan kondisi bayi sekarang?2. Jelaskan interpretasi tes Kramer!3. Mengapa didapatkan keluhan bayi Nampak kuning pada wajah sampai dada?4. Apa etiologi dari scenario (kuning pada wajah-dada)?5. Bagaimana mekanisme dari pembentukan bilirubin dan mengapa bias hiperbilirubin?6. Apa hubungan ketuban belum pecah saatmau melahirkan dengan kondisi bayi sekarang?7. Apa hubungan status HbSAg ibu (-) dengan bayi yang diberi imunisasi hepatitis B serta tampak kuning pada bayi?8. Apa diagnosis dan DD dari scenario?9. Apa saja pemeriksaan laboratorium dan interpretasi dari diagnosis?10. Apa terapi dari diagnosis?11. Bagaimana perbedaan ikterik fisiologi dan patologis pada bayi?

STEP 31. Bagaimana mekanisme dari pembentukan bilirubin dan mengapa bisa terjadi hiperbilirubin?Hb -> Heme & Globin.Heme hemoksigenase biliverdin biliverdinreduktase bilirubin unconjugated bilirubin albumin masuk hepar berikatan dengan asam glukoronidase bilirubin asam glukonidase (conjugated) masuk ke usus B-glukonase urobilinogen system portal blood.Oksidase

Kelainan pada bilirubin albumin:Tidak ada yang di transport ke hepar. Kadar bilirubin 1 tinggi akan masuk ke jaringan lemak mengubah warna menjadi kuning.

Bilirubin saat sudah masuk hepar akan berikatan dengan protein y & z (di hepatosit).

Saat menuju hepatosit akan melewati membrane terjadi pengikatan antara ligandin dan glukoronil esterase.

2. Apa hubungan ibu demam sebelum melahirkan dengan kondisi bayi sekarang?Demam sebelum melahirkan perkirakan ibu infeksi.Infeksi -> tembus transplasenta -> menularkan ke bayi.

Plasenta berhubungan langsung dengan tali pusat -> langsung ke hepar -> merusak sel hepar -> kemampuan konjugasi berkurang.

Terjadi gangguan ekskresi akibat obstruksi pada hepar yang disebabkan oleh infeksi.

Dilakukan pemeriksaan coombs.

3. Apa hubungan status HbSAg ibu (-) dengan bayi yang diberi imunisasi hepatitis B serta tampak kuning pada bayi?HbSAg (+) menandakan adanya virus.Jika terdeteksi HbSAg (+) maka tidak boleh imunisasi karna akan menyebabkan virus menjadi dorman.Karna ibu (-) maka bayi diberikan imunisasi.

Bayi diberi vaksin hepatitis demam (untuk membentuk imunitas humoral).

Kuning berhubungan dengan imunisasi atau tidak?

4. Apa hubungan ketuban belum pecah saat mau melahirkan, jumlah cukup, keruh, berbau khas dengan kondisi bayi sekarang?Ketuban belum pecah pada pembukaan 7 meningkatkan terjadinya infeksi.Ketuban keruh kemungkinan karna adanya infeksi dan bilirubin.

Bayi minum amnion gangguan bilirubin diekskresikan terjadi perubahan warna karna hiperbilirubin.

Hubungan dengan demam

5. Mengapa didapatkan keluhan bayi nampak kuning pada wajah sampai dada dan jelaskan interpretasi tes Kramer!DerajatLokasiKadar bilirubin

1Kepala & leher5 mg%

2Badan atas9 mg%

3Badan bawah, tungkai11,4 mg%

4Lutut, kaki, lengan12,4 mg%

5Telapak tangan & kaki16 mg%

Perbedaan penanganan tiap derajat

Aliran darah terbanyak ke otak.Bilirubin akan masuk ke aliran darah menuju ke kepala kemudian ke dada karna banyak aliran darah.

6. Bagaimana perbedaan ikterik fisiologi dan patologis pada bayi?FisiologisMuncul pada hari ke 2-3.Penyebab karna pemecahan heme yang berlebihan.Hb mudah pecah.Hepar belum sempurnaMuncul 24 jam sejak lahir puncak pada hari 3-5 menurun hari ke 7; karena minum asi. Asi mengandung inhibitor glucoronil transferase.

PatologisMuncul sejak hari pertama (langsung kuning)Berasal dari bilirubin conjugated dan unconjugated.Hepatitis merusak hepatosit banyak bilirubin direk.Hepatitis peningkatan bilirubin indirect karena adanya peradangan pada ductus billiaris.Hepatitis virus masuk filtrasi oleh lobulus hepar memanggil imunitas dicerna virus menetap di hepatosit system imun merusak hepatosit terbentuk jaringan parut menyebabkan terjadinya gangguan aliran darah. (unconjugated)

Hb bayi mudah pecah bilirubin indirek meningkat.Bilirubin sewaktu lewat darah cukup bulan >12,5 mg%, kurang bulan >10 mg%.Terjadi peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg%.Icterus menetap 2 minggu pertama da nada tanda proses hemolitik (defisiensi enzim g6pg)Bilirubin direct >1mg%

7. Apa etiologi dari scenario (kuning pada wajah-dada)?Reflek tidak adekuat karna tidak minum asi.Semua reflek menurun karena letargi.

Peningkatan eritrosit.Usia sel darah merah pendek.Infeksi (scenario)

Etiologi fisiologis dan patologisEtiologi hiperbilirubinemia unconjugated dan conjugated.PrehepatalIntrahepatalPosthepatal

8. Apa diagnosis dan DD dari scenario?DDHiperbilirubinemia fisiologisHiperbilirubinemia patologis (infeksi)KernikterusBilirubin indirect bias melewatisawar darah otak karna larut dalam lemak.Manifestasi awal:Letargi, hipotoni, berkurangnya reflek moro, berkurangnya keinginan minum.Resiko bisa mengenai bayi cukup bulan karena hemolysis.

Icterus prehepatalIcterus intrahepatalIcterus posthepatal (obstruksi saluran empedu)

Diagnosis.Hiperbilirubinemia indirect.Bayi baru lahir hepatosit matang 2 minggu gangguan konjugasi karena hepatosit belum matang bilirubin menembus mukosa

9. Apa saja pemeriksaan laboratorium dan interpretasi dari diagnosis?Leukosit N 4.500-13.000. leukosit meningkat.Hb N 11,5-14,8. Hb turun.Hematokrit GDS Bilirubin totalBilirubin direct N 0,1-0,4 mg/dlBilirubin indirect N 0,3-1,1 mg/dl

10. Apa terapi dari diagnosis?Sinar biru mengubah bilirubin bebas menjadi isomer dalam air. Supaya bisa disekresi lewat pencernaan tanpa melalui proses konjugasi.DILENGKAPI YAAAAADosis, frekuensi.

STEP 71. Bagaimana mekanisme dari pembentukan bilirubin dan mengapa bisa terjadi hiperbilirubin?

SUMBER : Kejadian Hiperbilirubinemia Akibat Inkompatibilitas ABO di RSU pandan Arang Boyolali. Abstrak. Oleh Dwi Anita Apriastuti 2007. 10 mei 2010. 1.

SUMBER : JURNAL UNIVERSITA SUMATRA UTARA2.

SUMBER JURNAL UNIVERSITAS SUMATRA UTARA1.ikterus prahepatikakibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel darah merah ( ikterus hemolitik ). Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati. Akibatnya bilirubin indirec akan meningkat. Dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningakt dan akan segera diekskresikan kedalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen didalam feses dan urine.2.ikterus pascahepatik ( obstruktif )bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin konjugasi yang larut dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan diekskresikan oleh ginjal sehingga kita akan menemukan bilirubin dalam urine. Karena adanya bendungan, maka pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya feses akan berwarna dempul karena tidak mengandung strekobilin. Urobilinogen dalam feses dan urine akan menurun. Akibat penurunan bilirubin direc, maka kulit dan sklera akan berwarna kuning kehijauan. Kulit akan terasa gatal3.iketrus hepatoselulerkerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direc akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengalami regurgitasi kedalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam aliran darah. Bilirubin direc ini larut dalam air sehingga mudah diekskresikan oleh ginjal. Adanya sumbatan intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang kemudian akan menyebabkan feses berwarna pucat, karena sterkobilinogen menurun.SUMBER : Ilmu Kesehatan Anak.Bagian IKA FKUI.1985

2. Apa hubungan ibu demam sebelum melahirkan dengan kondisi bayi sekarang?3. Apa hubungan status HbSAg ibu (-) dengan bayi yang diberi imunisasi hepatitis B serta tampak kuning pada bayi?4. Apa hubungan ketuban belum pecah saat mau melahirkan, jumlah cukup, keruh, berbau khas dengan kondisi bayi sekarang?Hubungan dengan demam

5. Mengapa didapatkan keluhan bayi nampak kuning pada wajah sampai dada dan jelaskan interpretasi tes Kramer!Perbedaan penanganan tiap derajatBagaimana perbedaan ikterik fisiologi dan patologis pada bayi?

Ikterus Fisiologis dihubungkan : Peningkatan kadar bilirubin indirek : eritrosit > umur eritrosit 12.9mg/dL dan 3% kadarnya > 15mg/dL. Faktor risiko hiperbilirubinemia indirek termasuk diabetes maternal, ras (Chinese, Japanese, Korean, and Native American), prematur, obat (vitamin K3, novobiocin), ketinggian, polycythemia, male sex, trisomy 21, cutaneous bruising, cephalohematoma, oxytocin induction, breast-feeding, weight loss (dehydration or caloric deprivation), delayed bowel movement, and a sibling who had physiologic jaundice. Riwayat keluarga dengan ikterus, exclusive breast-feeding, bruising, cephalohematoma, Asian race, dan usia ibu > 25 th, didentifikasi 60% kasus extreme hyperbilirubinemia. Bilirubin indirek turun (1mg/dL) pada hari 1014 kehidupan.Persistent hiperbilirubinemia indirek selama 2 minggu mengarah ke hemolysis, hereditary glucuronyl transferase deficiency, breast milk jaundice, hypothyroidism, atau intestinal obstruction. Ikterus yang berhubungan dengan pyloric stenosis mungkin mengarah ke caloric deprivation, deficiency of hepatic UDP-glucuronyl transferase, atau ileus-menyebabkan peningkatan sirkulasi bilirubin. Diagnosis ikterus fisiologis pada bayi aterm atau preterm dapat ditentukan dengan mengetahui penyebab ikterus berdasarkan penemuan klinis dan laboratoriums. Penentuan penyebab ikterus harus ditegakkan jika (muncul 2436jam pertama kehidupan, (2) serum bilirubin meningkat > 5mg/dL/24jam, (3) serum bilirubin > 12mg/dL aterm (khususnya yang tidak punya factor risiko) atau 1014mg/dL pada bayi preterm, (4) ikterus persisten setelah 1014 hari kehidupan, atau (bilirubin direk > 2mg/dL kapan saja

Ikterus klinis yang terjadi pada bayi usia kurang dari 24 jam dengan atau peningkatan kadar bilirubin lebih dari 5 mg/dl /hari dengan atau hemolisis.(Kapita selekta kedokteran,jilid 2 edisi 3)

Dewasa : Bilirubin direk reduksi oleh bakteri ( C. Perfringens & E. Coli) sterkobilin fesesBayi : Bilirubin direk bakteri (-) hidrolisis oleh -glukoronidase bilirubin indirek sirkulasi enterohepatik

Muncul 2-3 hari setelah lahir dan menghilang pada 10 hari pertama normal pada bayi aterm. Mengapa ikterus baru muncul 2-3 hari setelah lahir ? karena fungsi hepar yang belum matang, adanya pemecahan bilirubin I belum menjadi bilirubin II sehingga bilirubin masuk kembali ke dalam aliran darah. Hipoksi pada jam-jam kelahiran pertama Merangsang eritrosit semakin banyak dan as. Glukoronat belum bnayak ikterus pada naonatus Siklus bilirubinemia:Ertirosit hB heme dan globin heme dipecah jadi Fe dan 4 inti pirol menjadi biliverdin direduksi secara cepat bilirubin I+ albumin di dalam usus bilirubin II + as.glukoronat menjadi urobilinogen dan sterkobilirubin sterkobilinogen menjadi sterkobilin dibantu bakteri untuk mewarnai feses menjadi coklat sedangkan urobilinogen menjadi urobilin untuk mewarnai urin menjadi kuning. Bilirubin patologisa. Etiologi 1. Produksi yg berlebihan lebih daripada kemampuan bayi u/ mengeluarkannya misalnya pada hemolisis yg meningkat pd inkompatibilitas darah Rh, ABO,gol darah lain, defisiensi enzim G6PD, pyruvate kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar. Gangguan ini dapat disebabkan o/ imaturitas hepar, kurangnya substrat u/ konjugasi bilirubin gangguan fungsi hepar akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya ensim glukoronil transferase. Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yg berperan penting dalam uptake bilirubin ke sel2 hepar.3. Gangguan dlm transportasi. Bilirubin dalam terikat o/ albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dgn albumin ini dpt dipengaruhi o/ obat2an misalnya salisilat, sulfafurozole. Difesiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yg bebas dlm darah yg mudah melekat ke sel otak.4. Gangguan dalam ekskresi.Gangguan ini dpt tjd akibat obstruksi dlm hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar o/ penyebab lain.(Hanifa W.2007.Ilmu Kebidanan.Jakarta:YBP-SP)

6. Apa etiologi dari scenario (kuning pada wajah-dada)?

Umumnya terjadi pada bayi baru lahir, kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2 mg/dL. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula kadar bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6-8 mg/dL pada hari ke-3 kehidupan dan kemudian akan menurun cepat selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dL selama 1-2 minggu. Pada bayi cukup bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yang lebih tinggi (7-14 mg/dL) dan penurunan terjadi lebih lambat. Bisa terjadi dalam waktu 2-4 minggu, bahkan dapat mencapai waktu 6 minggu. Pada bayi kurang bulan yang mendapat susu formula juga akan mengalami peningkatan dengan puncak yang lebih tinggi dan lebih lama, begitu juga dengan penurunannya jika tidak diberikan fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai 10-12 mg/dL masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga 15 mg/dL tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin.(Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)1.

SUMBER :JURNAL UNIVERSITAS SUMATRA UTARA

SUMBER : Kejadian Hiperbilirubinemia Akibat Inkompatibilitas ABO di RSU pandan Arang Boyolali. Abstrak. Oleh Dwi Anita Apriastuti 2007. 10 mei 2010.

7. Apa diagnosis dan DD dari scenario?

infeksi pada neonatesa. Definisi : Adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum tulang atau air kemih.b. Etiologi Pola kuman penyebab sepsis tidak selalu sama antara 1 RS dengan RS yang lain. Perbedaan tersebut terdapat pula antar suatu negara dengan negara lain. Perbedaan pola kuman ini akan berdampak terhadap pemilihan antibiotik yang dipergunakan pada pasien. Perbedaan pola kuman mempunyai kaitan pula dengan prognosa serta komplikasi jangka panjang yang mungkin diderita bayi baru lahir. Hampir sebagian besar kuman penyebab di negara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik seperti Enterobakter sp, Klebsiella sp dan Coli sp. Sedangkan di Amerika utara dan eropa barat 40% penderita terurama disebabkan oleh Streptokokus grup B. Selanjutnya kuman lain seperti Coli sp, Listeria sp dan Enterovirus ditemukan dalam jumlah yang lebih sedikt. (Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)PatofisiologiSelama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion dan benerapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian kemungkinan kontaminsi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu:1. infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui aliran darah mene,mbus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH, triponema pallidum atau Listeria dll.2. prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor aseptik/antiseptik misalnya saat pengambilan contoh darah janin, bahan villi khorion atau amniosentesis. Paparan kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin.3. pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk kedalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban pecah lebih dari 18-24 jam.

Setelah lahir, kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi, bayi yang mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam ventilator, kurang memperhatikan tindakan a/antiseptik, rawat inap yang terlalu lama dan hunian terlalu padat. (Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc (1961) membaginya dalam tiga golongan yaitu :1. infeksi antenatal Kuman mencapai janin melalui peredaran darah ibu ke plasenta. Disini kuman itu melewati batas plasenta dan mengadakan intervillositis. Selanjutnya infeksi melalui vena umbilikalis masuk kejanin. Kuman yang dapat memasuki janin melalui jalan ini ialah :a. virus : rubella, poliomielitis, koksakie, variola, vaksinia, sitomegalovirus;b. spirokaeta : sifilisc. bakteria : jarang sekali dapat melewati plasenta, kecali Escherichia coli dan Listeria monocytogenes.Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi plasenta; sarang pada plasenta pecah ke licuor amnii dan janin mendapat tuberculosis melalui cairan itu.

2. infeksi intranatalinfeksi melalui cara ini lebih sering terjadi dari pada cara yang lain. Kuman dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketuban pecah lama mempunyai peranan penting dalam timbunya plasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh, misalnya pada partus lama dan sering kali dilakukan pemeriksaan vaginal. Janin kena infeksi karena menginhalasi likuor yang septik, sehingga terjadi pneumonia kongenital atau karena kuman-kuman memasuki peredaran darahnya dan menyebabkan septikemia. Infeksi intranatal dapat juga terjadi dengan jalan kontak langsung dengan kuman yang terdapat dalam vagina, misalnya blenorea dan oral thrush. 3. infeksi pasca natalinfeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap dan biasanya merupakan infeksi yang diperoleh (acquired infection). Sebagian besar infeksi yang menyebabkan kematian terjadi sesudah bayi lahir sebagai akibat penggunaan alat, atau perawatan yang tidak steril, atau karena cross-infection. Infeksi postnatal ini sebetulnya sebagian besar dapat dicegah. Hal ini penting skali karena mortalitas infeksi postnatal sangat tinggi. Seringkali bayi lahir di Rumah sakit karena terkena infeksi dengan kuman-kuman ysng sudah tahan terhadap banyak jenis antibiotika, sehingga menyulitkan pengobatannya. (ilmu kebidanan, hanifa wiknjosastro) klasifikasiInfeksi pada neonates dapat dibagi menurut berat ringannya dalam 2 golongan besar:1) Infeksi berat (major infections) sepsis neonatal, meningitis, pneumonia, diare epidemic, pielonefritis, osteitis akut, tetanus neonatorum2) Infeksi ringan (minor infections) infeksi pada kulit, oftalmia neonatorum, infeksi umbilicus (omfalitis), moniliasisSumber : Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.

a. Manifestasi klinis Malas minum Letargi BB menurun hanya pada infeksi Muntah Timbul ikterus b. DiagnosisDalam menentukan diagnosis diperlukan berbagai informasi antara lain : Faktor risiko1. Faktor ibu Persalinan dan kelahiran kurang bulan Ketuban pecah lebih dari 18-24 jam Chorioamnionitis Persalinan dengan tindakan Demam pada ibu (>38,4C) Infeksi saluran kencing pada ibu Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu

2. faktor bayi Asfiksia perinatal Berat lahir rendah Bayi kurang bulan Prosedur invasif Kelainan bawaan Gambaran klinikGangguan organGambaran klinis

KardiovaskulerTekanan darah sistolik < 40 mmHg

Denyut jantung < 50 atau > 220/menit

Terjadi henti jantung

pH darah < 7,2 pada PaCO2 normal

Kebutuhan akan inotropik untuk mempertahankan tekanan darah normal

Saluran nafasFrekw nafas > 90/menit

PaCO2 > 65 mmHg

PaO2 < 40 mmHg

Memerlukan ventilasi mekanik

FiO2 < 200 tanpa kelainan jantung sianotik

Sistem hematologikHb < 5 g/dl

WBC < 3000 sel/mm

Trombosit < 20000

D-dimer > 0,5 ug/ml pada PTT > 20 detik atau waktu tromboplastin > 60 detik

SSPKesadaran menurun disertai dilatasi pupil

Gangguan ginjalUreum > 100 mg/dL

Creatinin > 20 mg/dL

GastroenterologiPerdarahan GI disertai dengan penurunan Hb > 2 g%, hipotensi, perlu tranfusi darah atau operasi GI

HeparBilirubin total > 3 mg%

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan komponen darah , C- Reactive Protein (CRP) dan pemeriksaan biomolekuler.(Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2008)c. Penatalaksanaan Diberikan kombinasi antibiotika golongan Ampisilin dosis 200 mg/kg BB/24 jam i.v (dibagi 2 dosis untuk neonatus umur < 7 hari, untuk neonatus umur > 7 hari dibagi 3 dosis), dan Netylmycin (Amino glikosida) dosis 7 1/2 mg/kg BB/per hari i.m/i.v dibagi 2 dosis (hati-hati penggunaan Netylmycin dan Aminoglikosida yang lain bila diberikan i.v harus diencerkan dan waktu pemberian sampai 1 jam pelan-pelan). Dilakukan septic work up sebelum antibiotika diberikan (darah lengkap, urine, lengkap, feses lengkap, kultur darah, cairan serebrospinal, urine dan feses (atas indikasi), pungsi lumbal dengan analisa cairan serebrospinal (jumlah sel, kimia, pengecatan Gram), foto polos dada, pemeriksaan CRP kuantitatif). Pemeriksaan lain tergantung indikasi seperti pemeriksaan bilirubin, gula darah, analisa gas darah, foto abdomen, USG kepala dan lain-lain. Apabila gejala klinik dan pemeriksaan ulang tidak menunjukkan infeksi, pemeriksaan darah dan CRP normal, dan kultur darah negatif maka antibiotika diberhentikan pada hari ke-7. Apabila gejala klinik memburuk dan atau hasil laboratorium menyokong infeksi, CRP tetap abnormal, maka diberikan Cefepim 100 mg/kg/hari diberikan 2 dosis atau Meropenem dengan dosis 30-40 mg/kg BB/per hari i.v dan Amikasin dengan dosis 15 mg/kg BB/per hari i.v i.m (atas indikasi khusus). Pemberian antibiotika diteruskan sesuai dengan tes kepekaannya. Lama pemberian antibiotika 10-14 hari. Pada kasus meningitis pemberian antibiotika minimal 21 hari. Pengobatan suportif meliputi :Termoregulasi, terapi oksigen/ventilasi mekanik, terapi syok, koreksi metabolik asidosis, terapi hipoglikemi/hiperglikemi, transfusi darah, plasma, trombosit, terapi kejang, transfusi tukar.(www.pediatrik.com)d. Pencegahan Cara umum Harus sudah dimulai pada periode antenatal. Infeksi ibu harus diobati dgn baik, dikamar bersalin harus ada pemisahan yg sempurna antara bagian yg septik dan yg aseptik. Ibu yg akan melahirkan sebelum masuk kamar bersalin harus dimandikan dulu dan memakai baju khusus untuk kamar bersalin. Suasana kamar bersalin harus sama dgn kamar operasi. Alat resusitasi harus steril. Dibangsal bayi baru lahir harus ada pemisahan yg sempurna untuk bayi yg lahir dgn partus aseptik dan partus septik. Pemisahan ini harus mencakup personalia, fasilitas perawatan, dan alat yg digunakan. Harus terdapat kamar isolasi untuk bayi yg menderita penyakit menular. Sebelum dan sesudah memegang bayi harus cuci tangan yg sebaiknya dgn sabun antseptik atau sabun biasa dgn waktu cukup lama (1 menit). Dalam ruangan harus memakai jubah staril, maske, dan memakai sandal khusus. Dalam ruangan bayi tidak boleh banyak bicara. Bial menderita enyakit saluran nafas atas tidak boleh masuk kaar bayi. Dapur susu harus bersih dan cara mencampur susu harus aseptik. ASI yg dipompa sebelum diberikan bayi harus dipasteurisasi. Setiap bayi harus mempunyai tempat pakian sendiri, begitu pula termometer, obat, kasa, dll. Inkubator harus selalu dibersihkan dan lantai ruangan setiap hari hrs dibersihkan dan setiap minggu dicuci dgn mengg antiseptikum. Cara khusus Pemakaian antibiotika hanya untuk tujuan dan indikasi yg jelas Bila kemampuan pengawasan klinis dan laboratorium cukup baik, sebaiknya tidak perlu memberikan antibiotika profilaksis. Anibiotika baru diberikan kalau sudah terdapat tanda infeksi. Bila kemampuan tersebut tidak ada, kiranya dapat dipertanggungjawabkan pemberian antibiotika profilaksis berupa ampisillin 100 mg/kgbb/hari dan gentamissin 3-5 mg/kgbb/hari selama 3-5 hari.(Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3, FKUI, 1985)

e. Prognosis Pada umumnya angka kematian sepsos neonatal berkisar antara 10-40%.Tinggi rendahnya angka kematian tergantung dari waktu timbulnya penyakit,penyebabnya,besar-kecilnya bayi,beratnya penyakit,dan tempat perawatannnya.( IKA,FKUI 2008)

f. Komplikasi Sepsis Hepatosplenomegali DIAGNOSIS BANDING IKTERUSTemuan

AnamnesisPemeriksaanPemeriksaan Penunjang atau Diagnosis Lain yang Sudah DiketahuiKemungkinan Diagnosis

-Timbul saat lahir sampai dengan hari kedua.-Riwayat ikterus pada bayi sebelumnya.-Riwayat penyakit keluarga: ikterus, anemi, pembesaran hati, pengangkatan limpa.-Sangat ikterus.-Sangat pucat.-Hb < 13 gr/dl-Ht < 39 %Ikterus haemolitik akibat inkompatibilitas darah.

-Timbul saat lahir sampai dengan hari kedua atau lebih.-Riwayat infeksi maternal.-Sangat ikterus.-Tanda tersangka infeksi atau sepsis (malas minum, kurang aktif, tangis lemah, suhu tubuh abnormal).Lekositosis,lekopeni, trombositopenia.Ikterus diduga karena infeksi berat atau sepsis (tangani dugaan infeksi berat dan fototerapi bila diperlukan).

-Timbul pada hari pertama.-Riwayat ibu hamil penggunaan obat.-Ikterus hebat timbul pada hari kedua.-Ensefalopati timbul pada hari ketiga hingga ke tujuh.-Ikterus hebat yang tidak atau terlambat diobati.-Ikterus

-Sangat ikterus.-Kejang-Postur abnormal-Letargi-Ikterus akibat obat.

-Ensefalopati bilirubin (kern-ikterus) obati kejang dan tangani ensefalopati bilirubin.

Ikterus menetap setelah usia 2 minggu.Ikterus berlangsung > 2 minggu pada bayi cukup bulan dan > 3 minggu pada bayi kurang bulan.Faktor pendukung: urin gelap, feses pucat.Ikterus berkepanjangan.

-Timbul hari kedua atau lebih.-Bayi Berat Lahir Rendah.Bayi tampak sehat.Ikterus pada bayi prematur.

Timbul hari ketiga.-Bayi cukup bulan.-Bayi lahir > 2500 gram, tampak sehat.Ikterus fisiologis

8. Apa saja pemeriksaan laboratorium dan interpretasi dari diagnosis?9. Apa terapi dari diagnosis?Dosis, frekuensi.

Anamnesis Riwayat ibu selama hamil Riwayat antenatal Fase kelahiran KPD +/- Px. Fisik Pantau hari ke 3 ikterus pada kepala dulu karena mukosa pada kepala lebih tipis dan meengandung banyak lipid lalu menyebar pada badan +/- Px. Visual Metode Kramer1. Ikterus Nampak dari kepala samapi leher2. Ikterus Nampak kepala, badan, umbilicus3. Ikterus Nampak Kepala, badan, paha, lutut4. Ikterus Nampak Kepala, badan, ekstermitas atas dan bawah5. Ikterus Nampak kepala, badan, semua ekstermitas sampai ujung-ujung jaric. Penatalaksanaan Pemberian ASI terus untuk meningkatkan imunitas bayi Dengan penyinaranTerapi sinar 1. indikasi setiap saat apabila bilirubin indirect lebih dari 10mg% pra- transfusi tukar pasca transfusi tukar terdapat ikterik pd hari pertama yg disertai hemolisis2. perawatan bayi dg terapi sinardiperiksa terlebih dahulu apakah seluruh lampu telah terpasang dg baik. Lampu yg digunakan sebaiknya tidak dipergunakan lebih dr 500 jam (menghindari turunyya energi yg dihasilkan oleh lampu yg dipergunakan) diusahakan agar bagian tubuh bayi yg kena sinar dapat seluas mungkin dg membuka pakaian bayi kedua mata dan gonad ditutup dg penutup yg dpt memantulkan cahaya bayi diletakkan 8 inci di bwh sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak yg terbaik untuk mendapatkan energi yg optimal posisi bayi sebaiknya diubah2 setiap 18 jam agar bagian tubuh yg terkenana cahya dpt menyeluruh suhu bayi diukur scr berkala 4-6 jam/ kali. Kadar bilirubin diperiksa setiap 8 jam / sekurang2nya sekali dlm 24 jam Hb juga harus diperiksa scr berkala terutama pd penderita hemolisis Perhatikan hidrasi bayi , bila perlu konsumsi cairan bayi dinaikkan Lamanya treapi sinar dicatat SE biasanya bersifat sementara dan penyinaran dapat diteruskan setelah keadaan yang menyertainya dapat diperbaiki Efek samping terapi sinar (Komplikasi terapi sinar umumnya ringan, sangat jarang terjadi dan reversibel) KelainanMekanisme yang mungkin terjadi

Bronze baby syndromeBerkurangnya ekskresi hepatik hasil penyinaran bilirubin

DiareBilirubin indirek menghambat laktase

HemolisisFotosensitivitas mengganggu sirkulasi eritrosit

DehidrasiBertambahnya Insensible Water Loss (30-100%) karena menyerap energi foton

Ruam kulitGangguan fotosensitasi terhadap sel mast kulit dengan pelepasan histamin

(Tatalaksana Ikterus Neonatorum.2004)3. komplikasi terapi sinar peningkatan insensible water loss pd bayi frekuensi defekasi yg meningkat timbulnya kelainan kulit flea bite rash di daerah muka, badan dan ekstremitas gangguan retina gangguan pertumbuhan kenaikan suhu(Ilmu Kesehatan Anak , ed 3)1. Transfusi tukar Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel, 1982). (Tatalaksana Ikterus Neonatorum.2004) Tindakan utama yang dapat menurunkan dengan cepat kadar bilirubin indirek dalam tubuh. Bermanfaat juga dalam mengganti eritrosit yang telah terhemolisis dan membuang antibody yang menimbulkan hemolisis.

Indikasi dilakukan transfuse tukar:a. Bila dijumpai kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dlb. Kadar bilirubin tali pusat lebih dari 4mg/dlc. Kadar hemoglobin kurang dari 10g/dld. Terdapat peninggian bilirubin yang sangat signifikan dan cepat (1mg/dl tiap jam)e. Bayi yang menderita asfiksia, sindrom gagal nafas, asidosis metabolic, tanda kelainan susunan saraf pusat, dan bayi dengan BBL kurang dari 1500g. keadaan ini semua dapat dipertimbangkan untuk melakukan tranfusi tukar walaupun kadar bilirubin belum mencapai 20 mg/dl.Hingga kini belum ada kesepakatan global mengenai kapan melakukan transfusi tukar pada hiperbilirubinemia. Indikasi transfusi tukar berdasarkan keputusan WHO tercantum dalam tabel 5. Tabel 5. Indikasi Transfusi Tukar Berdasarkan Kadar Bilirubin SerumUsia Bayi Cukup Bulan SehatDengan Faktor Risiko

mg/dLmg/dL

Hari ke-11513

Hari ke-22515

Hari ke-33020

Hari ke-4 dan seterusnya3020

(Tatalaksana Ikterus Neonatorum.2004)

Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: Emboli (emboli, bekuan darah), trombosis Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis, hipoglikemia Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin Perforasi pembuluh darah(Tatalaksana Ikterus Neonatorum.2004)

Hal2 yang perlu diperhatikan : Perlu diperhatikan macam darah yang diberikan dan tehnik serta penatalaksanaan pemberian Bila hiperbilirubinemia disebabkan oleh inkompatabilitas gol darah rhesustransfusi tukar dilakukan dengan menggunakan darah gol O rhesus negative. Pada inkompatabilitas gol darah ABO, gol darah yang dipakai adalah gol darah O rhesus positif. Pada keadaan lain yang tidak berhubungan dengan aloimunitas sebaiknya digunakan darah yang bergolongan dengan bayi. Bila tidak memungkinkan dapat dipakai darah gol O yang kompatibel dengan serum ibu. Dapat diberikan darah gol O dengan titer anti A atau anti B yang rendah (kurang dari 1/256). Jumlah darah yang diberikan untuk transfuse tukar berkisar antara 140-180 ml/kg BB. Transfuse dilakukan dalam ruang aseptic dilengkapi alat pemantau tanda vital bayi dan alat yang mampu mengarut suhu lingkungan Transfuse melalui pembuluh darah umbilicus dan memperhatikan factor aseptic dan antiseptic.Mekanisme :Tindakan transfuse tukar dilakukan terlebih dahulu dengan mengambil 10-20 ml darah bayi. Darah tersebut diperiksa untuk mengetahui serologic, biakan, G6PD, dan bilirubin sebelum transfuse. Selanjutnya barulah transfuse dilakukan dengan menyuntikkan darah secara perlahan2 sebanyak darah yang dikeluarkan. Pengeluaran dan penyuntikan dilakukan secara bergantian sebanyak 10-20 ml setiap kali dan berulang2 sampai darah yang disediakan habis. Untuk menghindari terjadinya bekuan darah dan hipokalsemia, setiap 100 ml transfuse dilakukan pula pembilasan dengan larutan NaCL-heparin dan pemberian 1 ml kalsium glukonat. Tindakan transfuse dapat dilakukan berulang apabila bilirubin indirek pasca transfuse masih diatas 20 mg/dl.

Komplikasi tranfusi tukar Vaskular: emboli udara atau trombus, trombosis Kelainan jantung: aritmia, overload, henti jantung Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia, hipernatremia, asidosis Koagulasi: trombositopenia, heparinisasi berlebih Infeksi: bakteremia, hepatitis virus, sitomegalik, enterokolitis nekrotikan Lain-lain: hipotermia, hipoglikemia(Tatalaksana Ikterus Neonatorum.2004) Asidosis Bradikardia Aritmia Henti jantung Pasca transfuse mungkin ditemukan adanya : hiperkalemia, hipernatremia, atau hipoglikemia. Keadaan ini sering dijumpai pada BBLR atau pada bayi sakit berat.Teknik Transfusi Tukara. SIMPLE DOUBLE VOLUME. Push-Pull tehnique : jarum infus dipasang melalui kateter vena umbilikalis/ vena saphena magna. Darah dikeluarkan dan dimasukkan bergantian.b. ISOVOLUMETRIC. Darah secara bersamaan dan simultan dikeluarkan melalui arteri umbilikalis dan dimasukkan melalui vena umbilikalis dalam jumlah yang sama.c. PARTIAL EXCHANGE TRANFUSION. Tranfusi tukar sebagian, dilakukan biasanya pada bayi dengan polisitemia.(Tatalaksana Ikterus Neonatorum.2004)a. Pencegahan b. Prognosis Bila teratasi sedini mungkin maka prognosis baik, bila terlambat kemungkinan bisa hepatosplenomegali dan tidak bisa terselamatkan karna adanya penolakan Rh dalam tubuh bayi.c. Komplikasi Hepatosplenomegali Hepatitis Sepsis

mangbewok.tk1