BAB IPENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANGNyeri adalah pengalaman sensorik dan
emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah
terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan.Rasa sakit
(nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik,
walaupun istilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi
tiap orang akan berbeda beda, karena keluhan ini berasal dari
pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya.
Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang
menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter
pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang
selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan
bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu. Ada banyak
rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit
kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara
orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap
rasa sakitNyeri kepala/sakit kepala kadang-kadang dapat hilang
dengan sendirinya pada saat penderita istirahat. Di lain keadaan,
nyeri kepala menghilang pada saat penderita minum obat yang dapat
dibeli bebas di pasaran. Keadaan tersebut pada umumnya tidak
menimbulkan masalah bagi para penderita. Nyeri kepala akan
menimbulkan masalah apabila penderita benar-benar mengalami
kesakitan sehingga menganggu keadaan atau pekerjaan sehari- hari,
atau apabila menganggu keadaan atau pekerjaan sehari-hari, atau
apabila nyeri kepala berlangsung berulang-ulang atau menahun.Sakit
kepala terdiri dari berbagai macam dan jenis. Selama beberapa
dekade terakhir ini berbagai jenis sakit kepala mampu menempatkan
banyak orang Amerika jatuh, baik secara aspek mental maupun fisik.
Mereka menemukan pekerjaan mereka menjadi ekstra keras dan ekstra
perhatian. Sakit kepala migrain, sakit kepala kelelahan kronis,
sakit kepala stres, dan sakit kepala ketegangan adalah beberapa
jenis sakit kepala.Jenis sakit kepala terutama dapat dikategorikan
dalam dua jenis. Kedua jenis itu adalah sakit kepala yang
disebabkan oleh beberapa faktor lain dan sakit kepala yang bukan
disebabkan oleh faktor lain, tetapi oleh sakit kepala itu sendiri.
Jenis pertama dari sakit kepala berarti bahwa ada beberapa alasan
lain yang menyebabkan terjadinya sakit kepala. Jika sakit kepala
sering terjadi ada kemungkinan dikarenakan beberapa penyakit. Sakit
kepala sinus jatuh dalam jenis ini. Beberapa faktor lain akan
menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh beberapa pukulan di
kepala atau goresan di kepala yang akan menyebabkan beberapa kuman
masuk.Jenis kedua sakit kepala diperhitungkan sebagai sakit kepala
yang disebabkan oleh sakit kepala itu sendiri. Migrain jatuh
kedalam sakit kepala jenis ini.Beberapa pembagian jenis sakit
kepala dapat digarisbawahi, yang semuanya akan jatuh kedalam dua
kategori utama. Diantara sakit kepala ini sakit kepala kronis
dianggap sebagai yang paling bermasalah. Sakit kepala kronis ini
akan membawa rasa sakit kepala setiap hari dan terkadang beberapa
kali per hari. Banyak orang setelah melalui diagnosa sakit kepala
yang memiliki efek penyebab akan menemukan kemudahan dengan
pelepasan secara bertahap rasa sakit itu. Tapi untuk beberapa jenis
sakit kepala seperti migrain, diagnosis masih tidak ada secara
tepat. Hal ini disebabkan tidak tersedianya dokter dan ilmuwan
untuk memberikan hasil pengujian yang valid untuk menentukan setiap
situasi medis dari hal tersebut.BAB II
PEMBAHASAN
2.1. SKENARIOLBM II : KEPALAKU SAKITSeorang laki-laki berusia 45
tahun datang ke poli rumah sakit mengeluh nyeri kepala. Nyeri
dirasakan di seluruh kepala dan berlangsung sekitar 1 jam.Riwayat
keluhan serupa 1 bulan yang lalu. Tidak ada mual dan muntah Dari
pemeriksaan fisik tanda vital didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg,
denyut nadi 88x/menit, frekuensi napas 20x/menit, suhu aksila 36,8C
.Skenario Tambahan:1. Nyeri kepala terasa seperti terikat dan
terasa berat.2. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pericarnial
tenderness.3. Tidak didapatkan kaku kuduk, himparesis, dan reflex
patologis.4. Wajah simetris dan lidah ditengah.
2.2. PERMASALAHAN2.3.1. Anatomi nyeri kepala dan fisiologi nyeri
kepalaAnatomi Sebelum membahas anatomi sakit kepala, akan membahas
anatomi otak secara garis besar terlebih dahulu. Walaupun merupakan
keseluruhan fungsi, otak disusun menjadi beberapa daerah yang
berbeda. Bagian bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke
dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi
fungsional, dan perkembangan evolusi.
Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah,
pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan (forebrain) yang
terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari
hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan
korteks serebrum.Masing masing bagian otak memiliki fungsi
tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: (1) asal dari
sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan
kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks
otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan
dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan
terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, (5) pusat tidur.
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan
tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang
terlatih.
a. HipotalamusHipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1)
mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa
haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2) penghubung penting
antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi
dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar
untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi,
beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik.b.
Nukleus basalNukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot,
koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola pola
gerakan yang tidak berguna. c. Korteks serebrumKorteks serebrum
berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter,
bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,
mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus
frontalis, lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus
oksipitalis. Masing masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda
beda.
Struktur peka nyeri pada extra Dan intra craniuma. Struktur peka
nyeri extra cranium : kulit kepala, periosteum, arteri (a.
frontalis, a.temporalis, a.occipitalis); saraf (n.frontalis,
n.temporalis, n.occipitalis mayor / minor) otot(m.frontalis,
m.temporalis, m.occipitalis)b. Struktur peka nyeri intracranium :
duramater (spjg a.meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii,
dan tentorium serebelli) leptomenings sekitar arteri besar di basis
crania bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII,
IX, Nn. Spinales)
Struktur yang tidak peka terhadap nyeri : Tulang kepala,
parenchym otak, ependym ventrikel, plexus choroideus, sebagian
besar duramater dan piamater yang meliputi konveksitas otak. Nyeri
kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan
nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian
atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial,
glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 3 beramifikasi pada grey
matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga
bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi
taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang
berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti
sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi
nosiseptif dan suhu.Terdapat over lapping dari proses ramifikasi
pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2,
juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan
beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya
nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih
biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari
kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus
maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf
tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Lain
halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini
meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1,
V2, dan V3. V1 , oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata,
sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri
serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater
ini.V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal,
gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial. V3,
mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial
medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan
otot menguyah.
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang
innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timfani. Saraf
kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf
kranial IX dan X innervasi faring dan laring.Servikalis yang
terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis
dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus
superior, obliquus inferiorda n rectus capitis posterior majorda n
minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke
otot leher superfisial posterior, longis simus capitisda n splenius
sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital
nerve. Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus
inferior, dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui
semispinalis capitis, yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke
kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior
nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput,
saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana
merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala
melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus
dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitisda n
splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial
medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi
C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior Daerah sensitif
terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu
intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus,
vena korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan
fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh
darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran
mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,
gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri
adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.
Fisiology nyeri kepalaNyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif
yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang
mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu
akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa
nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh
stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik,
termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri
yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke
jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan
dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif
mekanik.Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi
tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi
melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang
timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang
bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan,
dll. Pada suhu 45 C, jaringan jaringan dalam tubuh akan mengalami
kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. Kimia, ada
beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin,
serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim
proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah
prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan
sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P
tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang
telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama
yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain.
Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang
meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena
kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel
terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena
pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin,
dan enzim proteolitik. Semua jenis reseptor nyeri pada manusia
merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada
lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu,
seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan
tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi
oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada
organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan
berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaisl ow chronic- aching
type pain. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow
pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam
waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan
dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan
kecepatan mencapai 6 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin
digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter
eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya
memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds. Slow pain,
nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari
1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang
paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini
ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui
serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 2 m/s. Neurotramitter yang
mungkin digunakan adalah substansi P. Traktus neospinotalamikus
untukfast pain, pada traktus ini, serat yang mentransmisikan nyeri
akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I
(lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasis econd -
or der neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki
serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn
anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1)
area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus
talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal
(sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis
untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya
sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk
menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga
mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus ini ,
saraf perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan
III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan
substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui
sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan
area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan
bergabung dengan serabut saraf darif ast- sharp pain pathway.
Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal
ini ke otak pada jaras anterolateral.Ujung dari traktus
paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya
sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung
diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah
satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons,
dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu
abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga
bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari
area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan
sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral
dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal
otak. 2.3.2. Klasifikasi NyeriJawab :Klasifikasi nyeri berdasarkan
jenisnya meliputi :
1) Nyeri akut, yaitu nyeri yang berlangsung tidak melebihi enam
bulan, serangan mendadak dari sebab yang sudah diketahui dan daerah
nyeri biasanya sudah diketahui, nyeri akut ditandai dengan
ketegangan otot, cemas yang keduanya akan meningkatkan persepsi
nyeri.
2) Nyeri kronis, yaitu nyeri yang berlangsung enam bulan atau
lebih, sumber nyeri tidak diketahui dan tidak bisa ditentukan
lokasinya. Sifat nyeri hilang dan timbul pada periode tertentu
nyeri menetap.
Klasifikasi nyeri berdasarkan sumbernya meliputi :
1) Nyeri somatik adalah nyeri dalam yang berasal dari tulang dan
sendi, tendon, otot rangka, pembuluh darah dan tekanan syaraf
dalam, sifat nyeri lambat.
2) Nyeri viseral adalah nyeri dirongga abdomen atau torak
terlokalisasi jelas disuatu titik tapi bisa dirujuk kebagian-bagian
tubuh lain dan biasanya parah.2.3.3. Penyebab nyeri kepala secara
umum ?Jawab :Nyeri kepala bisa disebabkan oleh kelainan: (1)
vaskular, (2) jaringan saraf,(3) gigi geligi, (4) orbita, (5)
hidung dan (6) sinus paranasal, (7) jaringan lunak dikepala, kulit,
jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala. Selain kelainan
yangtelah disebutkan diatas, sakit kepala dapat disebabkan oleh
stress dan perubahanlokasi (cuaca, tekanan, dll.).2.3.4. Mekanisme
nyeri kepala ?Jawab :Nociseptor yang diterima reseptor-reseptor di
kulit, pembuluh darah, visera, muskulus skeletal, dan lain-lain,
jalannya sebagai berikut : Reseptor syaraf tepi medulla spinalis
thalamus korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi psikis - motorik
tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan
sensorik.Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif,
sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi
dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).
Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala : Teori
Melzack & Wall(1985) :
Teori gerbang nyeri bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer
melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal
melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar
serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ).Disubstamtia
Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan
membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang
di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak
dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka
maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-sama, misal antara rasa
raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri tidak
dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.) Didapatkan
kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal
(emosi,pikiran, dll). Konsep II : Central Biasing mechanismDiduga
ada daerah batang otak jadi CBM yang menyebarkan impuls nyeri
keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla
spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan
peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin. Konsep
III : Pembangkit polaBila nyeri khronik telah membuat pola (gambar
diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain.2.4.
DEFERENSIAL DIAGNOSIS2.4.1. TENSION HEADACHEDefinisiTension
headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot
pada wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga
muscle-contraction headache. Tension headache merupakan sakit
kepala yang paling sering terjadi.
Tension headache ini timbul karena adanya kontraksi yang terus
menerus dari otot-otot kepala, wajah, kuduk dan bahu. Kontraksi
yang terus menerus ini akan menimbulkan nyeri otot yang di alihkan
ke kepala muscle contraction headache. Muscle contraction ini
timbul oleh karena adanya ketegangan jiwa anxietas, tension,atau
depresi. Nyeri kepala itu akan dirasakan oleh si penderita sebagai
suatu ikat kepala yang terlalu menekan. Kepalanya dirasakan berat
oleh si penderita, terutama di waktu pagi hari. Bila penderita
dipijat maka nyeri kepala itu dirasakannya berkurang.Headache
Society (IHS) mendefinisikan sebagai sesuatu yang bilateral dan
memiliki kualitas tekanan atau pengetatan dengan keparahan ringan
sampai sedang. Bagaimanapun, lebih penting daripada kualitas
spesifik sakit kepala, adalah bahwa hal tersebut tidak disertai
dengan gejala-gejala yang terkait. Tidak seperti migrain, sakit
kepala tension-type tidak diperparah oleh aktivitas fisik, dan
tidak pula terkait dengan muntah. Sensitivitas baik terhadap cahaya
atau suara mungkin ada, tapi tidak kedua-duanya. Sakit kepala
tension-type dapat episodik atau kronis. EpisodikSakit kepala
tension-type episodik terjadi secara acak dan biasanya dipicu oleh
stres sementara, kegelisahan, kelelahan atau kemarahan. Jenis ini
adalah apa yang paling kita anggap sebagai sakit kepala stres.
Sakitnya dapat hilang dengan penggunaan analgesik bebas, menjauhi
sumber stres atau waktu yang relatif singkat untuk relaksasi.Untuk
jenis sakit kepala ini, obat bebas pilihannya adalah aspirin,
acetaminophen, ibuprofen atau natrium naproxen. Kombinasi produk
dengan kafein dapat meningkatkan aksi analgesik. KronisSakit kepala
tension-type kronik menurut definisi terjadi setidaknya 15 hari
setiap bulan selama setidaknya 6 bulan, meskipun dalam praktek
klinis biasanya terjadi setiap hari atau hampir setiap hari.
Meskipun sakit kepala ini tidak disertai dengan gejala-gejala,
pasien dengan sakit kepala tension-type kronis sering memiliki
keluhan somatik lainnya. Misalnya, pada sakit kepala tension-type
kronis, namun bukan sakit kepala tension-type episodik, pasien
mungkin mengalami mual. Mereka juga sering konstan melaporan sakit
kepala, mialgia generalisata dan artralgia, kesulitan tidur dan
tetap terjaga, kelelahan kronis, sangat membutuhkan karbohidrat,
penurunan libido, lekas marah, dan gangguan memori dan konsentrasi.
Oleh karena itu, gangguan ini mirip dengan depresi; namun, pada
sakit kepala tension-type kronik, anhedonia tidak muncul, gangguan
mood kurang diperhatikan atau bahkan mungkin absen, dan gejala
utama adalah sakit kepala nyeri. Hal ini juga mirip fibromialgia,
nyeri miofasial generalisata dan gangguan
tidur.EtiologiPatofisiologi sakit kepala tension-type kurang
dipahami, sakit kepala tension-type episodik mungkin terutama
akibat gangguan mekanisme perifer, sementara sakit kepala
tension-type kronis mencerminkan gangguan sakit di pusat.Nama
sebelumnya untuk sakit kepala tension-type mencerminkan penyebab
dugaannya, termasuk sakit kepala kontraksi otot, sakit kepala
psikogenik, sakit kepala stres, dan sakit kepala harian kronis.
Istilah sakit kepala kontraksi otot telah ditinggalkan karena bukti
elektromiografi gagal menunjukkan perubahan yang konsisten pada
tonus otot pasien yang terkena. Selanjutnya, diusulkan mekanisme
patofisiologis sakit kepala yang belum pernah terbukti.Konsep bahwa
sakit kepala tension-type adalah psikogenik juga telah
dipertanyakan. Pasien dengan sakit kepala tension-type kronis,
seperti halnya pasien dengan gangguan sakit kronis lainnya,
memiliki sekitar 25% kemungkinan berkembangnya depresi sekunder.
Setengah dari pasien mengalami depresi bersamaan dengan rasa sakit,
sedangkan pada semester lain, depresi berkembang lebih tersembunyi.
Sakit kepala tension-type mungkin muncul pada hampir semua gangguan
kejiwaan. Namun tidak seharusnya diduga, bahwa sebagian besar sakit
kepala tension-type berhubungan dengan gangguan psikologis atau
kejiwaan.Sakit kepala tension-type kronis, seperti gangguan nyeri
kronis lainnya, dikaitkan dengan hipofungsi sistem opioid pusat.
Penelitian sedang berlangsung untuk menentukan kontribusi relatif
sensitisasi nociceptor perifer, sensitisasi neuronal sentral
(nukleus kaudal trigeminal), dan cacat sistem pusat antinosiseptif
pada patogenesisnya.
Perubahan kimiawi otakPara peneliti kini menduga bahwa sakit
kepala tension dapat diakibatkan perubahan antara bahan kimia otak
tertentu serotonin, endorfin dan banyak bahan kimia lainnya yang
membantu saraf berkomunikasi. Meskipun tidak jelas mengapa tingkat
kimia berfluktuasi, prosesnya diduga mengaktifkan jalur nyeri ke
otak dan mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri.
PemicuTampaknya faktor lain mungkin juga memberikan kontribusi bagi
berkembangnya sakit kepala tension. Potensi yang mungkin memicu
termasuk : Stres Depresi dan kecemasan
Postur rendah
Bekerja dalam posisi canggung atau bertahan pada satu posisi
untuk waktu yang panjang
Cengkeraman rahangKlasifikasi
Nyeri kepala tegang otot (tension headeche) merupakan salah satu
jenis nyeri kepala yang terdapat dalam klasifikasi yang dibuat oleh
the international headeche society (1988). Sementara itu
subklasifikasi nyeri kepala tegang otot adalah berikut :1. Nyeri
kepala tegang otot episodik Berhubungan dengan gangguan otot
perikranial Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial2.
Nyeri kepala tegang otot kronis Berhubungan dengan gangguan otot
perikranial Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial3.
Nyeri kepala tegang otot yang tak terklasifikasiFaktor ResikoFaktor
risiko untuk sakit kepala tension meliputi :4. Menjadi seorang
wanita. Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar
70 % pria mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka.5.
Menjadi setengah baya. Kejadian sakit kepala tension memuncak pada
usia 40-an, meskipun orang-orang dari segala usia dapat terkena
jenis sakit kepala ini.GejalaTanda dan gejala sakit kepala tension
meliputi : Nyeri kepala seperti terikat Sensasi rasa sesak atau
tekanan di dahi atau di samping dan belakang kepala Perih pada
kulit kepala, leher dan otot bahu Sesekali, kehilangan nafsu
makan
Sakit kepala ketegangan bisa dialami dari 30 menit hingga satu
minggu. Sakit kepala mungkin hanya dialami kadang-kadang, atau
hampir setiap saat. Jika sakit kepala terjadi 15 hari atau lebih
dalam sebulan untuk paling tidak tiga bulan, maka dianggap kronis.
Jika sakit kepala yang terjadi kurang dari 15 kali dalam sebulan,
sakit kepala dianggap episodik. Namun, orang dengan sakit kepala
episodik sering berada pada risiko yang lebih tinggi menjadi sakit
kepala kronis.Sakit kepala biasanya digambarkan sebagai intensitas
ringan sampai sedang. Tingkat keparahan nyeri bervariasi dari satu
orang ke orang lain, dan dari satu sakit kepala ke sakit kepala
lainnya pada orang yang sama. Sakit kepala ketegangan kadang-kadang
sulit dibedakan dari migrain, tetapi tidak seperti beberapa bentuk
migrain, sakit kepala ketegangan biasanya tidak terkait dengan
gangguan visual (bintik buta atau cahaya lampu), mual, muntah,
sakit perut, lemah atau mati rasa pada satu sisi tubuh, atau
berbicara melantur. Dan, sementara aktivitas fisik biasanya
memperparah nyeri migrain, hal itu tidak membuat sakit kepala
ketegangan bertambah parah. Peningkatan sensitivitas terhadap
cahaya atau suara dapat terjadi dengan sakit kepala ketegangan,
namun ini bukan gejala umum.PatogenesisTTH sering diasosiasikan
dengan kelainan psychological stress psikopatologi, terutama
ansietas dan depresi. Depresi yaitu suatu keadaan yang dicirikan
oleh suasana hati tidak menyenangkan yang meresap disertai
kehilangan seluruh minat dan ketidakmampuan merasakan kesenangan.
Pada penderita depresi, stress, dan gangguan kecemasan (ansietas)
di jumpai nadanya deficit kadar serotonin, dan nor-adrenalin di
otaknya. Serotonin dan nor-adrenalin adalah neurotransmitter yang
berperan dalam proses nyeri maupun depresi, yang mengurus mood.
Adanya deficit kadar serotonin, sehingga terjadi vasokontriksi pada
pembuluh darah dan membawanya keambang nyeri kepala (pain
threshold). Serotonin didegradasi oleh kerja enzymatic monoamine
oxidase dan dikeluarkan melalui urin berbentuk
5-hydroxyindoleacetic acid.TTH dapatdisebabkan karena stress,
alkohol,dan hormonal yang akan menstimulasi simpatis nervous system
sehingga terjadi peningkatan nor-epinefrine yang di sebarkanke
spindles muscle dan menyebabkan vasokontriksi. Nor-epinefrine juga
di sebarkan kepembuluh darah sehingga terstimulus cervical simpatis
ganglia dan merasa nyeri disekitar leher.Diagnosis
Sesuai dengan criteria the international headache societ, maka
diagnosis nyeri kepala tegang otot episodic dapat ditegakan apabila
:1. Minimal ada 10 kali serangan nyeri
2. Tidakada nausea vomitus
3. Tidak ditemukan fonofobia dan fotofobia, kalaupun ada hanya
salah satu
4. Dikatakan nyeri kepala tegang otot yang berhubungan dengan
otot perikranial, bila ditemukan ketegangan otot perikranial dengan
cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG, sementara itu apabila
tidak ada ketegangan dinamakan nyeri kepala tegang otot yang tidak
berhubungan dengan gangguan otot prikranial, yang dahulu dikenal
sebagai idiopatic headache, ecensial headache, psycogenic
headache.5. Apabila bentuk diatas ditemukan akan tetapi serangan
nyeri kepala terjadi paling sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah
berlangsung lebih dari 6 bulan, serta mungkin pula diiringi dengan
salah satu gejala berikutini : nausea fotofobia, fonofobia, akan
tetapi tidak disertai vomitus maka diagnosisnya adalah nyeri kepala
tegang otot kronik.
Bentuk seperti tadi, apabila ditemukan adanya ketegangan otot
perikranial dinamakan nyeri kepala tegang otot kronik dengan
gangguan otot perikranial, dan bila tidak ditemukan adanya
ketegangan otot maka disebut sebagai nyeri kepala tegang otot
kronik yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial
6. Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip
dengan gejala sebagaimana diuraikan diatas, tetapi tidak memenuhi
syarat untuk diagnosis salah satu nyeri kepala tegang otot dan juga
tidak memenuhi criteria untuk nyeri kepala migren tanpa aura.
2.4.2. MIGRENDefinisiNyeri kepala berulang dengan manifestasi
serangan selama 4-72 jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral,
berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan
aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau
fotofobia dan fonofobia.EpidemiologiMigraine dapat terjadi pada 18%
dari wanita dan 6% dari pria sepanjang hidupnya. Prevalensi
tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migraine timbul pada
11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang.2
Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur
dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak
sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki
dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi
lebih sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling
sering pada kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada
usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi
setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan
migraine yang biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Risiko
mengalami migraine semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat
keluarga penderita migraine.Etiologi
Penyebab dari migraine belum diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa referensi menyatakan faktor yang mencetuskan dan faktor
resiko terjadinya migraine yaitu :
1. Genetic : 70-80% penderita migraine memiliki anggota keluarga
dekat dengan riwayat migraine juga. 2. Stress psikogenik,,
kelelahan, dan gangguan tidur.3. Beberapa jenis makanan yang
mengandung monosodium glutamate, juga minuman (alkohol).4.
Penggunaan pil kontrasepsi.KlasifikasiMenurut The International
Headache Society (1988)1. Migren tanpa auraMigren ini tidak jelas
penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi
serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu : nyeri kepala
unilateral, berdenyut-denyut, dengan intensitas sedang sampai
berat, disertai mual, muntah fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala
diperberat dengan aktivitas fisik. Gejal tambahan meliputi nyeri
kepala pada waktu menstruasi dan berhenti pada waktu hamil.
2. Migren dengan auraNyeri kepala ini idiopatik, bersifat kronis
dengan bentuk serangan dengan gejala neurologic (aura) yang berasal
dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung selama
5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepala,
mual dengan atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala
aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Aura
dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik,
hemiparesis, disfagia atau gabungan dari gangguan tersebut.
Klasifikasi migren dengan aura :
a. Migren dengan aura yang tipikal
b. Migren dengan aura yang diperpanjang
c. Migren hemiplagia familial
Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik
yang sama, biasanya keluarga mempunyai riwayat migren yang
sama.
d. Migren basilaris
Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau
berasal dari kedua lobus oksipitalis. Criteria klinik dengan migren
dengan aura secara umum ditambah dua atau lebih dari gejala dibawah
ini :
Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral
Disartria
Vertigo
Tinnitus
Pengurangan pendengaran
Diplopia
Ataksia
Parestesia bilateral
Penurunan kesadaran
e. Migren aura tanpa nyeri kepala
Migren jenis ini mempunyai gejala yang khas tetapi tanpa diikuti
nyeri kepala. Biasanya menyerang usia diatas 40 tahun.
f. Migren dengan awitan aura akutMigren dengan aura berlangsung
penuh kurang dari 5 menit. Gejala neurologic aura terjadi seketika
lebih kurang 4 menit. Nyeri kepala berlangsung 4-72 jam.
3. Migren oftalmoplegik
Migren ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang
berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okuler dan
tidak didapatkan kelainan organic. Pada pemeriksaan penunjang tidak
didapatkan kelainan cairan serebrospinal.
4. Migren retinal
Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokuler
atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapat berhubungan dengan nyeri
kepala atau tidak.5. Migren yang berhubungan dengan gangguan
intracranialMigren dan gangguan intracranial berhubungan dengan
awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri berhubungan dengan
jenis lesi intracranial.
6. Migren dengan komplikasi
Status migrenSerangan migren dengan nyeri kepala lebih dari 72
jam walaupun telah diobati, namun demikian nyeri kepala tidak
kunjung sembuh. Infark migren
Penderita termasuk dalam criteria migren dengan aura. Serangan
yang terjadi sama tetapi deficit neurologic tetap ada setelah 3
minggu dan pemeriksaan menunjukkan hipodensitas yang nyata.
7. Migren yang tidak terklarifikasi.Patofisiologi1. Teori
vascular2. Menurut teori atau hipotesis vascular aura disebabkan
oleh vasokontriksi intraserebral diikuti dengan vasodilatasi
ekstrakranial. Aura merupakan manifestasi penyebaran depresi, suatu
peristiwa neuronal yang di karakteristik oleh gelombang
penghambatan yang menyebabkan turunnya aliran darah otak sampai
25-35%. Nyeri diakibatkan oleh aktivitas trigeminal yang
menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif vasodilatasi plasma
protein ekstravasation dan nyeri. Aktivitas di dalam trigeminal di
regulasi oleh saraf noreadrenergik dan serotonergik. Resptor 5HT,
terutama 5HT1 dan 5HT2 ikut terlibat dalam patofisiologi migren.3.
Teori Neurovaskular dan Neurokimia
Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang
dianut oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine
terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin
Gene-related Peptide) dalam jumlah besar. Hal inilah yang
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel, sehingga
menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam
anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin,
adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam
jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP juga
terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer,
sistem kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem
urologenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat
menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan
pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik
maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP adalah
peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. Aksi
keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada
prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan
mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama
di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman MRI dan
stimulasi magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini menyebabkan
penderita migraine menjadi rentan mendapat serangan, sebuah keadaan
yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini diperkuat
fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi alodinia
(hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut
tersensitisasi saat episode migraine. Mekanisme migraine berwujud
sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat
segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan
aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada
kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada
pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut. 4. Teori cortical
spreading depression (CSD)Patofisiologi migraine dengan aura
dikenal dengan teori cortical spreading depression (CSD). Aura
terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang
menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti
dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga
membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi.
Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino
eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi
depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.CSD pada episode
aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus,
memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura, kejadian
kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian
menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan
menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya,
senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide
(CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi
plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih
hebat, terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks
trigeminovaskular. Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa
mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral,
stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme
ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang
bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya
Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat
menghilangkan migraine dengan efektif.Manifestasi Klinis1. Migraine
tanpa auraSerangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu
sisi dengan durasi serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat
dengan aktivitas fisik dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia
dan fonofobia.2. Migraine dengan auraSekitar 10-30 menit sebelum
sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut aura),
gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau
hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita
yang lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu
(bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-kelip.
Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti
sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya.
Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan
dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat
sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan
munculnya sakit kepala. Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada
salah satu sisi kepala atau di seluruh kepala. Kadang tangan dan
kaki teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita yang
memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan
migran adalah sama. Migraine bisa sering terjadi selama waktu yang
panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan
bahkan tahun.Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase,
yaitu:
Fase I Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang
pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala terasa
ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan tertentu
seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas
berbicara.
Fase II Aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan
kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk
mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah
gangguan penglihatan (silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal
pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan
pusing.
Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri
yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral
berkurang, dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan
responsivitas CO2.
Fase III sakit kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak
mampu yang dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi
keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa
hari.
Fase IV pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan
dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi,
dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.Pemeriksaan
Penunjang1. Pemeriksaan LaboratoriumDilakukan untuk menyingkirkan
sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit struktural, metabolik,
dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migraine.
Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada
penyakit komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan
mempersulit pengobatannya. 2. PencitraanCT scan dan MRI dapat
dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama
kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta
derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat,
sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal,
pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral
selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis
kontralateral. 3. Pungsi LumbalIndikasinya adalah jika pasien baru
pertama kali mengalami sakit kepala, sakit kepala yang dirasakan
adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren,
onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. Sebelum
dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau MRI terlebih dulu
untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat meningkatkan
tekanan intracranial.2.4.3. CLUSTER HEADACHEDefinisiNyeri kepala
klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang
juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia,
nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia
migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu
serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami
nyeri.Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri
dari serangan yang jelas dan berulang dari suatu nyeri periorbital
unilateral yang mendadak dan parah.Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan
dengan migren, cluster headache 100 kali lebihjarang ditemui. Di
Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan
sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di
negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30
tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73
tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan
terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin
laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu
tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi, yang akan membangunkan
penderita dari tidurnya karena nyeri.EtiologiEtiologi cluster
headache adalah sebagai berikut: Idiopatik Penekanan pada nervus
trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna
Pelepasan histamin.
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen
Pengaruh geneticDiduga faktor pencetus cluster headache antara
lain:
Glyceryl trinitrate. Alkohol.
Terpapar hidrokarbon.
Panas.
Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.
Stres.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance
imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache
yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus
gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan
mungkin terlibat, tapi alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel
atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri
karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap
rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik
trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan
lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat
teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi
parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai
saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan
insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache
menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang
dapat memicu suatu serangan.PatofisiologiPatofisiologi cluster
headachemasih belum diketahui dengan jelas, akan tetapi teori yang
masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster
headachetimbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri
karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori
Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi
fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang
ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan
kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi
autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada
korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi
ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun.
Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla
oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah
diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll)
terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).Manifestasi
KlinisNyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti
ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang
atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung, langit-langit, gusi
dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala
ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan
berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala
menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai
satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri
atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk
serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada
larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien dari
tidurnya.Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata
rata 2 jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan
sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung
alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai
1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster
(berkelompok).
Gambar 2.1 Ciri khas Cluster HeDiagnosisDiagnosis nyeri kepala
klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society
(IHS) adalah sebagai berikut :a. Paling sedikit 5 kali serangan
dengan kriteria seperti di bawah
b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan
atau nyeri temporal selama 15 180 menit bila tidak di
tatalaksana.
c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3. Edema kelopak mata ipsilateral4. Berkeringat pada bagian dahi
dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral6. Kesadaran gelisah atau
agitasi
d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perharie.
Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.Pada tahun 2004
American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk
mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis
tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima
serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari,
yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri
kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral,
supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai
150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih
gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi
ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema
kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral,
ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau
agitasi.Cluster headache episodik didefinisikan sebagai
setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung
tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri
selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis
adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode
remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu
bulan.2.5. DIAGNOSIS PASTIDDSifat nyeridurasiFactor
pencetusLokasi
nyeriFonofobia/fotofobia
Migren Berdenyut
Sedang-berat
Aura: 5-20 menit
Tanpa aura: 4-72jam Stres
MSG
Alcohol
PilkontrasepsiUnilateral
Cluster headacheBerat15-180 menit Alcohol
Stress
CuacaUnilateral/ bilateral-
Tension headacheAda tekanan
Sedang-berat30 menit- emosi
- depresi/ kecemasanBilateral
Dari tanda dan gejala, anamnesis, pemeriksaan yang dilakuakan
dan terlihat pada tabel diatas pasien pada skenario suspek
mengalami Tension Headache.2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG TENSION
HEADACHE2.6.1. LaboratoriumDiagnosis tension headache adalah dari
klinis. Seperti nyeri kepala primer lainnya, tidak ada test
diagnostic spesifik untuk tension headache.2.6.2. Studi Imaginga.
Studi neuroimaging penting untuk mengesampingkan penyebab sekunder
nyeri kepala, termasuk neoplasma dan cerebral hemorrhage.b. MRI
imaging menunjukkan struktur cerebral yang detail dan khususnya
dalam mengevaluasi fossa posterior
c. CT scan dengan kontras merupakan alternatif lain tetapi lebih
rendah dari pada MRI dalam memperlihatkan struktur fosa
posterior.
d. Indikasi neuroimaging jika nyeri kepala atipikal atau
berhubungan dengan abnormalitas pada pemeriksaan neurologis.2.7.
PENATALAKSANAAN TENSION HEADACHE
Prinsip pengobatan adalah pendekatan psiklogik (psikoterapi),
fisiologik (relaksasi) dan farmakologik (analgesik, sedative dan
minor trans quilizers). Dalam praktek diperlukan penjelasan yang
cukup mengenai latar belakang munculnya nyeri agar penderita
mengerti tentang permasalahan yang selama ini kurang atau tidak
disadarinya. Penjelasan tentang berbagai macam pemeriksaan tambahan
yang perlu dan yang tidak perlu akan sangat bermanfaat bagi
penderita.Analgesik seperti aspirin atau acetaminophen atau NSAID
lain yang sangat membantu, tetapi hanya untuk waktu yang singkat.
Tension headache member respon terbaik terhadap penggunaan
hati-hati salah satu dari beberapa obat yang mengurangi kecemasan
atau depresi, ketika gejala terakhir timbul.Beberapa pasien memberi
respon terhadap ancillary measure seperti massa semeditasi dan
teknik biofeedback. Pengobat ananalgesik yang lebih kuat sebaiknya
dihindari. Harus melaporkan berhasilnya terapi dengan calcium
channel blocker, phenelzine atau cyproheptadine. Ergotamin dan
propanolol tidak efektif kecuali jika terdapat gejala migrendan
tension headache. Teknik relaksasi sangat menolong pasien bagaimana
cara menghadapi anxietas dan stress.Penanganan : Istirahat dengan
tenang, ruangan gelap hingga gejala berkurang dan hilang.
Konsumsi obat nyeri seperti aspirin, acetaminophen,
ibuprofen.
Pijat leher, bahu dan punggung. Letakkan heat atau ice pack or a
cold wash cloth pada area yang nyeri.
Segera kedokte rbila : Sakit kepala yang lebih sakit dari
biasanya, muntah berulang, lengan dan kaki lemah.
Perubahan visual yang tidak segera hilang.
Terapi non-farmakologik1. Regulasi life style Mengatur dan tidur
yang cukup Makan terapi dan diet yang baik Mengetahui dan menghin
dari makanan yang dapat memicu nyeri kepala berolahraga teratur
(sepertiaerobik)2. Hindari Stres Menghindari lingkungan sosial yang
dapat menyebabkan stress Meditasi Melakukan hobi, rekreasi
relaksasiotot (dengan latihan-latihan) psikoterapi3. Fisioterapi
Pijat dan traksi leher Peregangan otot-otot leher4. Manipulasi
osteopathic atau chiropractic5. Terapi alternative Akupuntur
Acupressure Therapeutic touch Aroma therapy (contoh : peppermint,
green apple) Salep topikal (contoh : salicylic acid, piroxicam
[Feldene], ketoprofen [Orudis,Oruvail])2.8. PROGNOSIS TENSION
HEADACHETension Type Hedache (TTH) merupakan nyeri kepala yang
selalu kambuh, akan tetapi nyeri kepala ini tidak berbahaya.
Terapinya hanya bersifat simptomatis tetapi kadang juga dapat
hilang total. TTH dapat sembuh sempurna bila penyebabnya di
hilangkan. Pengunaan obat TTH yang lama dapat menyebabkan nyeri
kepala bertambah berat.BAB III
PENUTUP3.1. KESIMPULANDari anamnesis, tanda dan gejala,
pemeriksaan yang dilakuakan, pasien seorang laki-laki umur 45
tahun, suspek mengalami Tension Headache.Tension headache adalah
nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada wajah, leher
atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache.
Tension headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi.
Etiologinya masih idiopatik, tapi dipicu oleh adanya setress,
depresi, kecemasan, dll.Penatalaksanaanya berupa terapi
farmakologis dan non farmakologis. Prognosis tension hedache adalah
adalah baik bila penyebabnya segera dihilangkan. Akan tetapi
pengunaan obat tension hedache yang lama dapat menyebabkan nyeri
kepala bertambah berat.DAFTAR PUSTAKAAnonymous. Sakit Kepala
Tension Hedache. http://www.sakit-kepala.com. Akses, 15 April
2015.Anonymous. Tension Headache.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/en/. Akses, 15
April 2015.Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta. UGM
( Gadjah Mada University Press).
Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna. 2010. Neurologi Klinis
Dasar. Jakarta. Dian Rakyat.
Ngoerah, I Gst Ng Gd. 1991. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Saraf.
Surabaya. Airlangga University Press.Setiawan A. Nyeri Kepala
Sefalgia. http://kesehatan.kompasiana.com. Akses 15 April
2015.Sylvia A.price, Loraine M.wilson, 2005, Patofisiologi Konsep
Kllinis Proses Proses Penyakit, Edisi 6, Jakarta : EGC.42
