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Restricción Del Crecimiento FetalGinecología II
Dr. Jayme Aguilar
Crecimiento fetal normal
El crecimiento fetal humano se caracteriza por patrones sucesivos de crecimiento y maduración de tejidos y órganos.
La insulina y el factor de crecimiento insulínico I y II participan en la regulación del crecimiento y el aumento de peso del feto. Son potentes estimuladores de la división y diferenciación celular.
La disponibilidad de glucosa también afecta el crecimiento fetal.
El crecimiento celular tiene 3 fases consecutivas.
Fases del crecimiento celular fetal
• 16 SG.
• Incremento rápido del número de células.
• 5g/día.Hiperplasia
• Hasta las 32 SG.
• 15-20 g/día.
Hiperplasia e Hipertrofia
• Después de las 32 SG.
• Mayor parte del depósito de grasa y glucógeno en el feto.
• 30-35 g/día.
Hipertrofia
Restricción del crecimiento fetal
Son los lactantes de bajo peso al nacer que son pequeños para la edad gestacional.
Del 3-10% de los lactantes tiene restricción del crecimiento.
También se ha clasificado como aquellos lactantes pequeños cuyos pesos se hayan por debajo del percentil 10, para su EG. Estos lactantes tienen un > riesgo de muerte neonatal.
La mayor parte de los efectos adversos se observan en lactantes por debajo del percentil 3.
Variantes
Se debe tener en cuenta:◦ Grupo étnico
◦ Paridad
◦ Talla y peso de la madre
Los lactantes nacidos de mujeres que radican en grandes altitudes son más pequeños que los nacidos de mujeres que viven a nivel del mar
Criterios a valorar en la RCF
Peso al nacer
Es el criterio de valoración del
crecimiento fetal.
Ritmo o velocidad del crecimiento
Se puede calcular mediante el estudio
antropométrico ecográfico en serie.
La disminución de la velocidad del
crecimiento está relacionada con la
morbilidad perinatal.
Alteraciones metabólicas en el crecimiento fetal anormal
Hipoglucemia.
Aminoácidos.Hipoxemia fetal.
Hipertrigliceridemia.
Incremento IL-10, Péptido natriurético auricular placentario
y Endotelina-1.
Defecto del Factor de crecimiento
epidérmico.
Incremento de la sintasa de NO.
Mortalidad y morbilidad
Mortalidad:
◦ Asfixia durante el parto.
◦ Broncoaspiración de meconio.
◦ Hipoglucemia e hipotermia neonatal.
◦ Desarrollo neurológico anormal.
Morbilidad:
◦ Depende de la causa de la RC, el estado nutricional durante la lactancia y el entorno social.
RC simétrico y asimétrico
Campbell y Thoms describieron el empleo del cociente del Perímetro Cefálico Abdominal para diferenciar a los fetos con RC.
Los que eran simétricos eran proporcionalmente pequeños y los asimétricos tenían un rezago desproporcionado en el crecimiento abdominal.
RC simétrico y asimétrico
RC Simétrica
• Una lesión inicial podría ocasionar una reducción relativa del # y el tamaño de células.
• Exposición a sustancia químicas, infecciones víricas y desarrollo celular anormal.
RC Asimétrica
• Lesión en el embarazo tardío como insuficiencia placentaria por HT.
Factores de riesgo
1. Madres de constitución pequeña.
2. Desnutrición materna.3. Carencias sociales.4. Infecciones maternas y
fetales.5. Malformaciones
congénitas.6. Trisomías autosómicas.7. Trastornos de cartílago y
tejido óseo.8. Fármacos.9. Enfermedades
vasculares.
10. Nefropatía.11. Diabetes pregestacional.12. Hipoxia crónica.13. Anemia.14. Anomalías placentarias y
del cordón umbilical.15. Infecundidad.16. Embarazo extrauterino.17. Síndrome de Ac
antifosfolípidos.18. Fetos múltiples.
Madres de constitución pequeña
Las mujeres de talla pequeña suelen tener lactantes más pequeños.
Si una mujer comienza el embarazo con un peso < 45 kg, el riesgo aumenta al doble.
Desnutrición materna
La mujer con un IMC promedio o bajo y el poco aumento de peso durante el embarazo guarda relación con la disminución de peso al nacer.
Los trastornos de la alimentación se relacionan con un incremento de hasta 9 veces en la RCF.
En algunas mujeres desnutridas es conveniente administrar complementos de micronutrientes.
Carencias sociales
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Toxicomanía.
Nutrición deficiente.
Falta de recursos psicosociales.
Infecciones maternas y fetales
Hasta 5% de los casos de RCF.
1. Rubéola: produce insuficiencia vascular al lesionar el endotelio de los vasos pequeños y también reduce la división celular.
2. CMV: citólisis directa y pérdida de células funcionales.
3. Hepatitis A y B: parto prematuro y RCF.
4. Sífilis: incrementa el peso y el tamaño de la placenta por edema e inflamación perivascular.
5. Toxoplasmosis: asociada con > frecuencia a la RCF.
6. Paludismo
7. Listeriosis
8. Tuberculosis
Malformaciones congénitas
Cuánto más grave sea la malformación, más posibilidades habrá de que el feto tenga RC.
Es muy evidente en los fetos con anomalías cromosómicas o en aquellos con malformaciones CV graves.
Trisomías autosómicas
Estos fetos, tienen una placenta con un # reducido de arterias musculares pequeñas en las vellosidades troncales terciarias.
1. Trisomía 21: RC leve, acortamiento de la longitud del fémur e hipoplasia de la falange media.
2. Trisomía 18: RC significativa, desde el I trimestre. Longitud cefalocaudal más corta, huesos largos por debajo del percentil 3, crecimiento visceral anormal.
3. Trisomía 16: más frecuente en el aborto espontáneo, suele ser letal. Causa de insuficiencia placentaria.
4. Trisomía 13 y 22: RC leve.
Trastornos de cartílago y tejido óseo
Síndromes hereditarios como la osteogénesis imperfecta y diversas condrodistrofias se asocian a RCF.
Fármacos
Algunos son teratógenos y dañan al feto antes de que concluya la organogénesis; otros ejercen efectos fetales después de que termina la embriogénesis.
1. Anticonvulsivos.2. Antineoplásicos.3. Inmunosupresores.4. Opiáceos.5. Alcohol.6. Tabaco.7. Cocaína.8. Cafeína.
Enfermedades vasculares
La preeclampsia puede ser causa de insuficiencia del crecimiento fetal y es un indicador de su gravedad, sobre todo cuando comienza antes de las 37 SG.
La vasculopatía en las primeras etapas del embarazo se puede acompañar de altas tasas de preeclampsia, RN pequeños y parto antes de las 34 SG.
Nefropatía
La IRC suele asociarse a HT subyacente y vasculopatía.
Suele acompañarse de RCF.
Diabetes pregestacional
Puede estar relacionada con malformaciones congénitas o ser consecutiva a la privación de sustratos por vasculopatía materna avanzada.
La posibilidad de RCF aumenta con la aparición de nefropatía y retinopatía proliferativa.
Hipoxia crónica
Los trastornos que se acompañan de hipoxia uteroplacentaria crónica son:
1. Preeclampsia.
2. HTA crónica.
3. Cardiopatía materna.
4. Asma.
5. Tabaquismo.
6. Grandes alturas.
Anemia
La anemia drepanocítica es la más asociada a RCF.
Anomalías placentarias y del cordón umbilical
1. Desprendimiento crónico de la placenta.
2. Infarto difuso.
3. Corioangioma.
4. Inserción marginal o velamentosa del cordón.
5. Placenta circunvalada.
6. Placenta previa.
7. Trombosis de la arteria umbilical.
Todos estos trastornos producen insuficiencia placentaria.
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Ac anticardiolipina y Anticoagulantes lúpicos se
han asociado a la RCF.
Los mecanismos fisiopatológicos son causados por la agregación plaquetaria materna y la trombosis placentaria.
El pronóstico es desfavorable y comprende una preeclampsia temprana y muerte fetal.
Identificación de la RCF
Establecimiento de la EG.
Atención al peso materno.
Medición meticulosa de la AFU.
Antecedente de feto con RC previo (20% recidiva).
Valoración ecográfica seriada.
Exploración temprana.
Segunda exploración de 32-34 SG.
Altura del fondo uterino
Método de detección sencillo, seguro, económico y exacto para detectar RCF.
Su principal desventaja es la imprecisión.
Ayuda a identificar de manera correcta a un 40% de estos lactantes.
Entre las 18-30 SG el AFU coincide con la edad gestacional.
Si mide de 2-3cm por debajo de la altura esperada puede sospecharse un crecimiento fetal inadecuado.
Ecografía
Exploración ecográfica inicial: 16-20 SG para establecer la EG e identificar anomalías.
Se repite a las 32-34 SG para valorar el crecimiento fetal.
La ecografía antes de las 24 SG (10-12 SG) permite pronosticar mejor la EG que por FUM.
Mediciones biométricas
El diagnóstico de RCF se hace por el cálculo del peso fetal por medio de múltiples determinaciones biométricas fetales.
1. Medición de la longitud del fémur.
2. Medición del diámetro biparietal y del perímetro cefálico.
3. Medición del perímetro abdominal.
Estos perímetros pequeños se asocian a una disminución de la PO2 y el pH del feto.
Medición del LA
Hay una relación entre la RCF y el oligohidramnios.
Cuánto más pequeña sea la bolsa de LA más alta es la tasa de mortalidad perinatal.
Hay una menor producción de orina por el feto a causa de la hipoxia y la disminución del FSR.
Velocimetría Doppler
La velocimetría Doppler anormal de la arteria umbilical se ha asociado a la RCF.
◦ Los primeros cambios en la RCF se detectan en los vasos periféricos, como las arterias umbilicales y cerebrales medias.
◦ Los cambios tardíos se caracterizan por un flujo anormal del conducto venoso, los infundíbulos aórtico y pulmonar y por una inversión del flujo de la arteria umbilical.
Tipos de evolución de las anomalías Doppler
Disfunción placentaria leve: confinada a las arterias umbilical y
cerebral media.
Disfunción placentaria progresiva: evoluciona
desde los vasos periféricos, hasta el conducto venoso a intervalos variables.
Prevención
Antes de la fecundación.
Optimización de los trastornos médicos maternos.
Fármacos. Nutrición. Suspender el tabaco. Profilaxis antipalúdica. Profilaxis con ASA en
dosis bajas (<10% de RCF).
Tratamiento
Valorar el estado fetal y si hay presencia de anomalías.
Cordocentesis: permite la cariotipificación para detectar anomalías letales.
Elegir el mejor momento del parto.
Parto inmediato para el feto a término o cerca de término.
Parto a las 34 SG si hay oligohidramnios significativo.
FCF alentadora: Parto vaginal.
Confirmar la madurez pulmonar fetal.
Antes de las 34 SG: observación, continuación del embarazo y amniocentesis para valorar la madurez pulmonar.
Trabajo de parto y parto
La RCF suele deberse a insuficiencia placentaria debida a un riego sanguíneo materno defectuoso, ablación de la placenta funcional o ambas.
Estos trastornos se agravan durante el TdP.
La disminución del vol de LA incrementa la posibilidad de compresión medular durante el TdP.
Aumenta el riesgo de hipoxia y broncoaspiración.
Hipotermia, hipoglucemia, policitemia e hiperviscosidad.
Discapacidades motoras y neurológicas.
Monitoreo de “alto riesgo”
Cesárea.
Secuelas a largo plazo
El bajo peso al nacer se ha asociado a:
◦ DM II
◦ Cardiopatía isquémica subsiguiente en la madre.
◦ Cardiopatía fetal.
◦ Embarazo posterior complicado con óbito fetal.
